Mikrobiologi. Nota kuliah: secara ringkas, yang paling penting

Perpustakaan teknikal percuma

Nota kuliah, helaian curang
Perpustakaan percuma / Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Mikrobiologi. Nota kuliah: secara ringkas, yang paling penting

Nota kuliah, helaian curang

Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Komen artikel

jadual kandungan

Pengenalan kepada mikrobiologi (Subjek dan tugas mikrobiologi. Sistematik dan tatanama mikroorganisma. Media nutrien dan kaedah untuk mengasingkan kultur tulen)
Morfologi dan ultrastruktur bakteria (Ciri-ciri struktur sel bakteria. Organel utama dan fungsinya. Struktur dinding sel dan membran sitoplasma. Organel tambahan bakteria)
Fisiologi bakteria (Pertumbuhan dan pembiakan bakteria. Pemakanan bakteria. Metabolisme sel bakteria. Jenis metabolisme plastik)
Genetik mikroorganisma. Bacteriophages (Organisasi bahan keturunan bakteria. Kebolehubahan dalam bakteria. Bacteriophages)
Virologi am (Morfologi dan struktur virus. Interaksi virus dengan sel perumah. Penanaman virus. Ciri-ciri imuniti antivirus)
Doktrin jangkitan (Ciri-ciri umum jangkitan. Bentuk jangkitan dan tempoh penyakit berjangkit. Agen berjangkit dan sifatnya)
Mikroflora normal badan manusia (Normal human microflora. Dysbacteriosis)
Antibiotik dan kemoterapi (Ubat kemoterapi. Komplikasi utama kemoterapi)
Pengenalan kepada imunologi (Konsep imuniti. Jenis imuniti. Faktor perlindungan tidak spesifik)
Sistem imun badan manusia (Organ pusat dan periferi sistem imun. Sel sistem imun. Bentuk tindak balas imun ()
Antigen. Sifat dan jenis antigen. Antigen mikroorganisma)
Antibodi (Struktur imunoglobulin. Kelas imunoglobulin dan sifatnya)
Imunopatologi (Keadaan imunodefisiensi. Tindak balas alahan. Ciri-ciri alahan berjangkit. Proses autoimun)
Imunologi Gunaan (Immunodiagnostik. Imunoprofilaksis. Imunoterapi)
Agen penyebab jangkitan usus - keluarga enterobacteria (Ciri-ciri keluarga enterobacteria. Escherichia. Shigella. Salmonella. Yersinia)
Keracunan makanan. Toksikosis makanan (Ciri-ciri umum dan agen penyebab PTI. Botulisme)
Agen penyebab jangkitan zooanthroponic (Wabak, Antraks, Tularemia, Brucellosis)
Kokus patogen (Staphylococcus. Streptococcus. Meningococcus. Gonococcus)
Bakteria Gram-negatif - agen penyebab penyakit radang purulen (Hemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa. Klebsiella. Proteus)
Difteria (Morfologi dan sifat budaya. Patogenesis. Diagnosis. Pencegahan. Rawatan)
Tuberkulosis (Morfologi dan sifat budaya. Patogenesis. Diagnosis. Pencegahan. Rawatan)
Kumpulan Rickettsia (Ciri-ciri kumpulan. Rickettsiosis)
Patogen SARS (Virus influenza. Parainfluenza. Virus RS. Adenovirus. Rhinovirus. Reovirus. Virus RS)
Agen penyebab jangkitan bawaan udara virus (Virus campak dan beguk. Virus Herpes. Virus Rubella)
Jangkitan enterovirus (Virus Polio. Virus ECHO. Virus Coxsackie)
HIV (virus kekurangan imun manusia) (Struktur. Patogenesis dan gangguan imunologi. Epidemiologi. Diagnosis. Rawatan)
Jangkitan zoonosis virus (virus rabies. Flavivirus)
Agen penyebab hepatitis virus (virus Hepatitis A. Virus Hepatitis B. Patogen lain hepatitis virus)
Protozoa patogen (Plasmodium malaria. Toxoplasma. Giardia)

KULIAH Bil 1. Pengenalan kepada mikrobiologi

1. Subjek dan tugasan mikrobiologi

Mikrobiologi adalah sains, subjeknya adalah makhluk mikroskopik yang dipanggil mikroorganisma, ciri biologi mereka, sistematik, ekologi, hubungan dengan organisma lain.

Mikroorganisma adalah bentuk organisasi kehidupan yang paling kuno di Bumi. Dari segi kuantiti, ia mewakili bahagian organisma yang paling ketara dan paling pelbagai yang mendiami biosfera.

Mikroorganisma termasuk:

1) bakteria;

2) virus;

3) cendawan;

4) protozoa;

5) mikroalga.

Ciri umum mikroorganisma ialah dimensi mikroskopik; mereka berbeza dalam struktur, asal usul, fisiologi.

Bakteria ialah mikroorganisma unisel yang berasal dari tumbuhan, tanpa klorofil dan tanpa nukleus.

Cendawan ialah mikroorganisma unisel dan multisel yang berasal dari tumbuhan, tanpa klorofil, tetapi mempunyai ciri-ciri sel haiwan, eukariota.

Virus ialah mikroorganisma unik yang tidak mempunyai organisasi struktur selular.

Bahagian utama mikrobiologi: am, teknikal, pertanian, veterinar, perubatan, kebersihan.

Mikrobiologi am mengkaji corak paling umum yang wujud dalam setiap kumpulan mikroorganisma yang disenaraikan: struktur, metabolisme, genetik, ekologi, dsb.

Tugas utama mikrobiologi teknikal ialah pembangunan bioteknologi untuk sintesis bahan aktif biologi oleh mikroorganisma: protein, enzim, vitamin, alkohol, bahan organik, antibiotik, dll.

Mikrobiologi pertanian berkaitan dengan kajian mikroorganisma yang mengambil bahagian dalam kitaran bahan, digunakan untuk menyediakan baja, menyebabkan penyakit tumbuhan, dsb.

Mikrobiologi veterinar mengkaji agen penyebab penyakit haiwan, membangunkan kaedah untuk diagnosis biologi mereka, profilaksis khusus dan rawatan etiotropik yang bertujuan untuk pemusnahan mikrob patogen dalam badan haiwan yang sakit.

Subjek kajian mikrobiologi perubatan adalah mikroorganisma patogenik (patogenik) dan bersyarat untuk manusia, serta pembangunan kaedah untuk diagnostik mikrobiologi, pencegahan khusus dan rawatan etiotropik penyakit berjangkit yang disebabkan olehnya.

Satu cabang mikrobiologi perubatan ialah imunologi, yang mengkaji mekanisme khusus perlindungan organisma manusia dan haiwan daripada patogen.

Subjek kajian mikrobiologi kebersihan adalah keadaan kebersihan dan mikrobiologi objek alam sekitar dan produk makanan, pembangunan piawaian kebersihan.

2. Sistematik dan tatanama mikroorganisma

Unit taksonomi utama taksonomi bakteria ialah spesies.

Spesies ialah set individu yang ditubuhkan secara evolusi yang mempunyai genotip tunggal, yang di bawah keadaan standard ditunjukkan oleh ciri morfologi, fisiologi, biokimia dan lain-lain yang serupa.

Spesies bukan unit akhir taksonomi. Dalam spesies, varian mikroorganisma dibezakan, berbeza dalam ciri individu. Jadi, mereka membezakan:

1) serovar (oleh struktur antigenik);

2) kemovar (mengikut kepekaan terhadap bahan kimia);

3) fagovar (dengan kepekaan terhadap fag);

4) penapai;

5) bacteriocinovars;

6) bacteriocinogenovars.

Bacteriocins adalah bahan yang dihasilkan oleh bakteria yang mempunyai kesan buruk kepada bakteria lain. Mengikut jenis bacteriocin yang dihasilkan, bacteriocinovars dibezakan, dan mengikut sensitiviti, bacteriocinogenovars dibezakan.

Untuk mengenal pasti spesies bakteria, adalah perlu untuk mengetahui sifat-sifat berikut:

1) morfologi (bentuk dan struktur sel bakteria);

2) tinctorial (keupayaan untuk mengotorkan dengan pelbagai pewarna);

3) budaya (sifat pertumbuhan pada medium nutrien);

4) biokimia (keupayaan untuk menggunakan pelbagai substrat);

5) antigenik.

Spesies yang berkaitan dengan hubungan genetik digabungkan menjadi genera, genera - ke dalam keluarga, keluarga - ke dalam pesanan. Kategori taksonomi yang lebih tinggi ialah kelas, bahagian, subkerajaan dan kerajaan.

Menurut sistematik moden, mikroorganisma patogenik tergolong dalam kerajaan prokariot, protozoa patogen dan kulat - kepada kerajaan eukariota, virus digabungkan menjadi kerajaan yang berasingan - Vira.

Semua prokariot yang mempunyai satu jenis organisasi sel digabungkan menjadi satu jabatan - Bakteria. Walau bagaimanapun, sesetengah kumpulan mereka berbeza dalam ciri struktur dan fisiologi. Atas dasar ini, terdapat:

1) sebenarnya bakteria;

2) actinomycetes;

3) spirochetes;

4) rickettsia;

5) klamidia;

6) mikoplasma.

Pada masa ini, beberapa sistem taksonomi digunakan untuk taksonomi mikroorganisma.

1. Taksonomi berangka. Mengenali kesetaraan semua tanda. Untuk menggunakannya, perlu mempunyai maklumat tentang berpuluh-puluh ciri. Gabungan spesies ditubuhkan oleh bilangan aksara yang sepadan.

2. Serotaxonomy. Ia mengkaji antigen bakteria menggunakan tindak balas dengan sera imun. Selalunya digunakan dalam bakteriologi perubatan. Kelemahannya ialah bakteria tidak selalu mengandungi antigen khusus spesies.

3. Kemotaksonomi. Kaedah fiziko-kimia digunakan untuk mengkaji lipid, komposisi asid amino sel mikrob dan komponen tertentu.

4. Sistematik genetik. Berdasarkan keupayaan bakteria dengan DNA homolog untuk mengubah, transduksi dan konjugat, pada analisis faktor keturunan extrachromosomal - plasmid, transposon, phages.

Keseluruhan sifat biologi asas bakteria hanya boleh ditentukan dalam budaya tulen - ini adalah bakteria dari spesies yang sama yang ditanam pada medium nutrien.

3. Media nutrien dan kaedah untuk mengasingkan kultur tulen

Untuk penanaman bakteria, media nutrien digunakan, yang mana beberapa keperluan dikenakan.

1. Pemakanan. Bakteria mesti mengandungi semua nutrien yang diperlukan.

2. Isotonik. Bakteria mesti mengandungi satu set garam untuk mengekalkan tekanan osmotik, kepekatan tertentu natrium klorida.

3. pH optimum (keasidan) medium. Keasidan persekitaran memastikan fungsi enzim bakteria; bagi kebanyakan bakteria ialah 7,2-7,6.

4. Potensi elektronik optimum, menunjukkan kandungan oksigen terlarut dalam medium. Ia sepatutnya tinggi untuk aerobes dan rendah untuk anaerobes.

5. Transparency (supaya pertumbuhan bakteria dapat dilihat terutamanya untuk media cecair).

6. Kemandulan (supaya tiada bakteria lain).

Klasifikasi media budaya

1. Mengikut asal usul:

1) semulajadi (susu, gelatin, kentang, dll.);

2) tiruan - media yang disediakan daripada komponen semulajadi yang disediakan khas (pepton, aminopeptide, ekstrak yis, dll.);

3) sintetik - media dengan komposisi yang diketahui, disediakan daripada sebatian tak organik dan organik tulen secara kimia (garam, asid amino, karbohidrat, dll.).

2. Mengikut komposisi:

1) ringkas - agar-agar daging-pepton, sup daging-pepton, agar-agar Hottinger, dsb.;

2) kompleks - ini mudah dengan penambahan komponen nutrien tambahan (darah, agar coklat): sup gula, sup hempedu, agar-agar whey, agar-agar kuning garam, medium Kitt-Tarozzi, medium Wilson-Blair, dll.

3. Secara konsisten:

1) pepejal (mengandungi 3-5% agar-agar);

2) separa cecair (0,15-0,7% agar-agar);

3) cecair (tidak mengandungi agar-agar).

4. Dengan temu janji:

1) tujuan umum - untuk penanaman kebanyakan bakteria (agar daging-pepton, sup daging-pepton, agar darah);

2) tujuan khas:

a) elektif - media di mana bakteria hanya satu spesies (genus) tumbuh, dan genus yang lain ditindas (sup beralkali, 1% air pepton, agar-agar kuning telur, agar-agar kasein-arang, dll.);

b) diagnostik pembezaan - media di mana pertumbuhan beberapa jenis bakteria berbeza daripada pertumbuhan spesies lain dalam satu cara atau yang lain, lebih kerap biokimia (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, dll.);

c) persekitaran pengayaan - persekitaran di mana pembiakan dan pengumpulan bakteria patogen dalam apa-apa jenis atau spesies berlaku, iaitu pengayaan bahan yang dikaji (selenite broth).

Untuk mendapatkan budaya tulen, perlu menguasai kaedah untuk mengasingkan budaya tulen.

Kaedah untuk mengasingkan budaya tulen.

1. Pemisahan mekanikal pada permukaan medium nutrien padat (kaedah pukulan dengan menembak gelung, kaedah pencairan dalam agar, pengedaran ke atas permukaan medium nutrien pepejal dengan spatula, kaedah Drygalsky).

2. Penggunaan media nutrien elektif.

3. Penciptaan keadaan yang sesuai untuk pembangunan satu spesies (genus) bakteria (persekitaran pengayaan).

Kultur tulen diperoleh dalam bentuk koloni - ini adalah pengumpulan terpencil bakteria yang boleh dilihat dengan mata kasar pada medium nutrien pepejal, yang, sebagai peraturan, adalah keturunan satu sel.

KULIAH Bil. 2. Morfologi dan ultrastruktur bakteria

1. Ciri-ciri struktur sel bakteria. Organel utama dan fungsinya

Perbezaan antara bakteria dan sel lain

1. Bakteria adalah prokariot, iaitu, mereka tidak mempunyai nukleus yang berasingan.

2. Dinding sel bakteria mengandungi peptidoglycan khas - murein.

3. Tiada radas Golgi, retikulum endoplasma, mitokondria dalam sel bakteria.

4. Peranan mitokondria dilakukan oleh mesosom - invaginasi membran sitoplasma.

5. Terdapat banyak ribosom dalam sel bakteria.

6. Bakteria mungkin mempunyai organel pergerakan khas - flagela.

7. Saiz bakteria berkisar antara 0,3-0,5 hingga 5-10 mikron.

Mengikut bentuk sel, bakteria dibahagikan kepada cocci, rod dan berbelit.

Dalam sel bakteria, terdapat:

1) organel utama:

a) nukleoid;

b) sitoplasma;

c) ribosom;

d) membran sitoplasma;

e) dinding sel;

2) organel tambahan:

a) pertikaian;

b) kapsul;

c) villi;

d) flagela.

Sitoplasma adalah sistem koloid kompleks yang terdiri daripada air (75%), sebatian mineral, protein, RNA dan DNA, yang merupakan sebahagian daripada organel nukleoid, ribosom, mesosom, dan inklusi.

Nukleoid ialah bahan nuklear yang tersebar dalam sitoplasma sel. Ia tidak mempunyai membran nuklear atau nukleolus. Ia mengandungi DNA, diwakili oleh heliks beruntai dua. Biasanya ditutup dalam cincin dan dilekatkan pada membran sitoplasma. Mengandungi kira-kira 60 juta pasangan asas. Ia adalah DNA tulen, ia tidak mengandungi protein histon. Fungsi perlindungan mereka dilakukan oleh asas nitrogen bermetilasi. Nukleoid mengekod maklumat genetik asas, iaitu genom sel.

Bersama-sama dengan nukleoid, sitoplasma boleh mengandungi molekul DNA pekeliling autonomi dengan berat molekul yang lebih rendah - plasmid. Mereka juga mengekod maklumat keturunan, tetapi ia tidak penting untuk sel bakteria.

Ribosom ialah zarah ribonukleoprotein bersaiz 20 nm, terdiri daripada dua subunit - 30 S dan 50 S. Ribosom bertanggungjawab untuk sintesis protein. Sebelum sintesis protein bermula, subunit ini bergabung menjadi satu - 70 S. Tidak seperti sel eukariotik, ribosom bakteria tidak digabungkan menjadi retikulum endoplasma.

Mesosom adalah terbitan membran sitoplasma. Mesosom boleh dalam bentuk membran sepusat, vesikel, tubulus, dalam bentuk gelung. Mesosom dikaitkan dengan nukleoid. Mereka terlibat dalam pembahagian sel dan pembentukan spora.

Kemasukan adalah produk metabolik mikroorganisma yang terletak di dalam sitoplasma mereka dan digunakan sebagai nutrien simpanan. Ini termasuk kemasukan glikogen, kanji, sulfur, polifosfat (volutin), dll.

2. Struktur dinding sel dan membran sitoplasma

Dinding sel adalah pembentukan tegar elastik dengan ketebalan 150-200 angstrom. Menjalankan fungsi berikut:

1) pelindung, pelaksanaan fagositosis;

2) peraturan tekanan osmotik;

3) reseptor;

4) mengambil bahagian dalam proses pemakanan pembahagian sel;

5) antigenik (ditentukan oleh pengeluaran endotoksin - antigen somatik utama bakteria);

6) menstabilkan bentuk dan saiz bakteria;

7) menyediakan sistem komunikasi dengan persekitaran luaran;

8) terlibat secara tidak langsung dalam pengawalan pertumbuhan dan pembahagian sel.

Dinding sel tidak kelihatan dengan kaedah pewarnaan konvensional, tetapi jika sel diletakkan dalam larutan hipertonik (semasa eksperimen plasmolisis), ia menjadi kelihatan.

Dinding sel bersambung rapat dengan membran sitoplasma dalam bakteria gram-positif, dalam bakteria gram-negatif dinding sel dipisahkan dari membran sitoplasma oleh ruang periplasmik.

Dinding sel mempunyai dua lapisan:

1) luar - plastik;

2) dalaman - tegar, terdiri daripada murein.

Bergantung kepada kandungan murein dalam dinding sel, bakteria Gram-positif dan Gram-negatif dibezakan (berkaitan dengan pewarnaan Gram).

Dalam bakteria Gram-positif, lapisan murein membentuk 80% daripada jisim dinding sel. Menurut Gram, mereka berwarna biru. Dalam bakteria gram-positif, lapisan murein membentuk 20% daripada jisim dinding sel; menurut Gram, ia berwarna merah.

Dalam bakteria gram-positif, lapisan luar dinding sel mengandungi lipoprotein, glikoprotein, asid teikoik; mereka tidak mempunyai lapisan lipopolisakarida. Dinding sel kelihatan amorf, ia tidak berstruktur. Oleh itu, apabila rangka murein dimusnahkan, bakteria kehilangan sepenuhnya dinding selnya (menjadi protoplas), dan tidak mampu membiak.

Dalam bakteria gram-negatif, lapisan plastik luar ditakrifkan dengan jelas, mengandungi lipoprotein, lapisan lipopolysaccharide yang terdiri daripada lipid A (endotoxin) dan polisakarida (O-antigen). Apabila bakteria gram-negatif dimusnahkan, sferoplast terbentuk - bakteria dengan dinding sel yang terpelihara sebahagiannya yang tidak mampu membiak.

Membran sitoplasma bersebelahan dengan dinding sel. Ia mempunyai kebolehtelapan terpilih, mengambil bahagian dalam pengangkutan nutrien, perkumuhan eksotoksin, metabolisme tenaga sel, merupakan penghalang osmotik, mengambil bahagian dalam pengawalan pertumbuhan dan pembahagian, replikasi DNA, dan merupakan penstabil ribosom.

Ia mempunyai struktur biasa: dua lapisan fosfolipid (25-40%) dan protein.

Menurut fungsinya, protein membran dibahagikan kepada:

1) struktur;

2) permiases - protein sistem pengangkutan;

3) enzim - enzim.

Komposisi lipid membran tidak tetap. Ia mungkin berbeza bergantung pada keadaan penanaman dan umur budaya. Jenis bakteria yang berbeza berbeza antara satu sama lain dalam komposisi lipid membran mereka.

3. Organel bakteria tambahan

Villi (pili, fimbriae) ialah ketumbuhan protein nipis pada permukaan dinding sel. Secara fungsional mereka berbeza. Terdapat minuman-komon dan minuman seks. Komon pili bertanggungjawab untuk melekatkan bakteria pada permukaan sel perumah. Mereka adalah ciri bakteria Gram-positif. Pili seks memberikan sentuhan antara sel bakteria lelaki dan wanita semasa proses konjugasi. Melalui mereka, maklumat genetik ditukar daripada penderma kepada penerima. Penderma - sel lelaki - mempunyai minuman seks. Sel wanita - penerima - tidak mempunyai minuman seks. Protein pili seks dikodkan oleh gen F-plasmid.

Flagela ialah organel pergerakan. Terdapat bakteria motil. Ini adalah hasil protein khas pada permukaan sel bakteria yang mengandungi protein - flagelin. Bilangan dan susunan flagella mungkin berbeza-beza.

Bezakan:

1) monotrik (mempunyai satu flagellum);

2) lofotrik (mempunyai berkas flagela pada satu hujung sel);

3) amphitrichous (mempunyai satu flagel pada setiap hujung);

4) peritrichous (mempunyai beberapa flagela yang terletak di sekeliling perimeter).

Motilitas bakteria dinilai dengan mempertimbangkan mikroorganisma hidup, atau secara tidak langsung oleh sifat pertumbuhan dalam medium Peshkov (agar separa cecair). Bakteria bukan motil tumbuh dengan ketat mengikut suntikan, dan yang mudah alih memberikan pertumbuhan meresap.

Kapsul adalah cangkang permukaan tambahan. Ia terbentuk apabila mikroorganisma memasuki makroorganisma. Fungsi kapsul adalah perlindungan terhadap fagositosis dan antibodi.

Terdapat makro dan mikrokapsul. Makrokapsul boleh dikenal pasti menggunakan teknik pewarnaan khas, menggabungkan teknik pewarnaan positif dan negatif. Mikrokapsul - penebalan lapisan atas dinding sel. Ia hanya boleh dikesan dengan mikroskop elektron. Mikrokapsul adalah ciri bakteria ganas.

Bakteria termasuk:

1) bakteria kapsul benar (genus Klebsiella) - mengekalkan pembentukan kapsul walaupun tumbuh pada media nutrien, dan bukan sahaja dalam makroorganisma;

2) pseudocapsular - membentuk kapsul hanya apabila ia memasuki makroorganisma.

Kapsul boleh menjadi polisakarida dan protein. Mereka memainkan peranan sebagai antigen, mereka boleh menjadi faktor virulensi.

Spora adalah bentuk khas kewujudan sesetengah bakteria di bawah keadaan persekitaran yang buruk. Sporulasi adalah wujud dalam bakteria Gram-positif. Tidak seperti bentuk vegetatif, spora lebih tahan terhadap faktor kimia dan haba.

Selalunya, spora membentuk bakteria genus Bacillus dan Clostridium.

Proses sporulasi terdiri daripada penebalan semua membran sel. Mereka diresapi dengan garam kalsium dipicalinate, menjadi padat, sel kehilangan air, dan semua proses plastiknya perlahan. Apabila spora masuk ke dalam keadaan yang menggalakkan, ia bercambah ke dalam bentuk vegetatif.

Bakteria Gram-negatif juga didapati dapat bertahan dalam keadaan yang tidak menguntungkan dalam bentuk bentuk yang tidak ditanam. Pada masa yang sama, tidak ada pembentukan spora biasa, tetapi proses metabolik diperlahankan dalam sel-sel tersebut, adalah mustahil untuk segera berkembang pada medium nutrien. Tetapi apabila mereka memasuki makroorganisma, mereka berubah menjadi bentuk asalnya.

KULIAH Bil 3. Fisiologi bakteria

1. Pertumbuhan dan pembiakan bakteria

Pertumbuhan bakteria - peningkatan dalam saiz sel bakteria tanpa meningkatkan bilangan individu dalam populasi.

Pembiakan bakteria adalah satu proses yang memastikan peningkatan bilangan individu dalam populasi. Bakteria dicirikan oleh kadar pembiakan yang tinggi.

Pertumbuhan sentiasa mendahului pembiakan. Bakteria membiak secara pembelahan binari melintang, di mana dua sel anak perempuan yang serupa terbentuk daripada satu sel ibu.

Proses pembahagian sel bakteria bermula dengan replikasi DNA kromosom. Pada titik lampiran kromosom ke membran sitoplasma (titik replikator), protein pemula bertindak, yang menyebabkan cincin kromosom pecah, dan kemudian benangnya terputus. Filamen dilepaskan dan filamen kedua melekat pada membran sitoplasma pada titik pro-replicator, yang bertentangan secara diametrik dengan titik replikator. Disebabkan oleh polimerase DNA, salinan tepatnya dilengkapkan di sepanjang templat setiap helai. Penggandaan bahan genetik adalah isyarat untuk menggandakan bilangan organel. Dalam mesosom septum, septum sedang dibina, membahagikan sel kepada separuh.

DNA untaian dua berpilin, berpusing menjadi cincin pada titik melekat pada membran sitoplasma. Ini adalah isyarat untuk perbezaan sel di sepanjang septum. Dua individu anak perempuan terbentuk.

Pada media nutrien yang padat, bakteria membentuk kelompok sel - koloni, berbeza dari segi saiz, bentuk, permukaan, warna, dll. Pada media cecair, pertumbuhan bakteria dicirikan oleh pembentukan filem pada permukaan medium nutrien, kekeruhan seragam atau mendapan.

Pembiakan bakteria ditentukan oleh masa penjanaan. Ini adalah tempoh di mana pembahagian sel berlaku. Tempoh penjanaan bergantung pada jenis bakteria, umur, komposisi medium nutrien, suhu, dll.

Fasa-fasa pembiakan sel bakteria pada medium nutrien cecair:

1) fasa pegun awal; bilangan bakteria yang masuk ke dalam medium nutrien dan berada di dalamnya;

2) fasa ketinggalan (fasa rehat); tempoh - 3-4 jam, bakteria menyesuaikan diri dengan medium nutrien, pertumbuhan sel aktif bermula, tetapi belum ada pembiakan aktif lagi; pada masa ini, jumlah protein, RNA meningkat;

3) fasa pendaraban logaritma; proses pembiakan sel dalam populasi sedang aktif, pembiakan mengatasi kematian;

4) fasa pegun maksimum; bakteria mencapai kepekatan maksimum, iaitu, bilangan maksimum individu yang berdaya maju dalam populasi; bilangan bakteria mati adalah sama dengan bilangan yang terbentuk; tiada lagi pertambahan bilangan individu;

5) fasa kematian dipercepatkan; proses kematian mengatasi proses pembiakan, kerana substrat nutrien dalam persekitaran telah habis. Mengumpul produk toksik, produk metabolik. Fasa ini boleh dielakkan dengan menggunakan kaedah kultur aliran: produk metabolik sentiasa dikeluarkan dari medium nutrien dan nutrien diisi semula.

2. Memberi makan bakteria

Pemakanan difahamkan sebagai proses kemasukan dan penyingkiran nutrien ke dalam dan keluar dari sel. Pemakanan terutamanya memastikan pembiakan dan metabolisme sel.

Di antara nutrien yang diperlukan, organogen dibezakan - ini adalah lapan unsur kimia, kepekatannya dalam sel bakteria melebihi 10-4 mol. Ini termasuk karbon, oksigen, hidrogen, nitrogen, fosforus, kalium, magnesium, kalsium.

Sebagai tambahan kepada organogen, unsur surih diperlukan. Mereka menyediakan aktiviti enzim. Ini adalah zink, mangan, molibdenum, kobalt, tembaga, nikel, tungsten, natrium, klorin.

Bakteria mempunyai pelbagai sumber untuk mendapatkan nutrien.

Bergantung kepada sumber penghasilan karbon, bakteria dibahagikan kepada:

1) autotrof (menggunakan bahan bukan organik - CO2);

2) heterotrof;

3) metatrof (menggunakan bahan organik yang tidak bernyawa);

4) paratrof (menggunakan bahan organik hidupan liar).

Proses pemakanan mesti menyediakan keperluan tenaga sel bakteria.

Menurut sumber tenaga, mikroorganisma dibahagikan kepada:

1) fototrof (boleh menggunakan tenaga suria);

2) chemotrophs (menerima tenaga melalui tindak balas redoks);

3) chemolithotrophs (gunakan sebatian bukan organik);

4) chemoorganotrophs (menggunakan bahan organik).

Faktor pertumbuhan bakteria adalah vitamin, asid amino, asas purin dan pirimidin, yang kehadirannya mempercepatkan pertumbuhan.

Bakteria termasuk:

1) prototrof (mereka dapat mensintesis bahan-bahan yang diperlukan daripada bahan-bahan yang tersusun rendah sendiri);

2) auxotrophs (mereka adalah mutan prototrof yang telah kehilangan gen; mereka bertanggungjawab untuk sintesis bahan tertentu - vitamin, asid amino, oleh itu mereka memerlukan bahan ini dalam bentuk siap).

Mikroorganisma mengasimilasikan nutrien dalam bentuk molekul kecil; oleh itu, protein, polisakarida, dan biopolimer lain boleh berfungsi sebagai sumber makanan hanya selepas ia dipecahkan oleh eksoenzim kepada sebatian yang lebih ringkas.

Metabolit dan ion memasuki sel mikrob dalam pelbagai cara.

Cara kemasukan metabolit dan ion ke dalam sel mikrob.

1. Pengangkutan pasif (tanpa kos tenaga):

1) penyebaran mudah;

2) memudahkan penyebaran (sepanjang kecerunan kepekatan, dengan bantuan protein pembawa).

2. Pengangkutan aktif (dengan perbelanjaan tenaga, terhadap kecerunan kepekatan; dalam kes ini, substrat berinteraksi dengan protein pembawa pada permukaan membran sitoplasma).

Terdapat variasi pengangkutan aktif yang diubah suai - pemindahan kumpulan kimia. Enzim terfosforilasi bertindak sebagai protein pembawa, jadi substrat dipindahkan dalam bentuk terfosforilasi. Pemindahan kumpulan kimia ini dipanggil translokasi.

3. Metabolisme sel bakteria

Ciri-ciri metabolisme dalam bakteria:

1) pelbagai substrat yang digunakan;

2) keamatan proses metabolik;

3) orientasi semua proses metabolik untuk memastikan proses pembiakan;

4) penguasaan proses pereputan berbanding proses sintesis;

5) kehadiran exo- dan endoenzim metabolisme.

Terdapat dua jenis metabolisme dalam proses metabolisme:

1) plastik (membina):

a) anabolisme (dengan kos tenaga);

b) katabolisme (dengan pembebasan tenaga);

2) metabolisme tenaga (berlaku dalam mesosom pernafasan):

a) pernafasan

b) penapaian.

Bergantung kepada penerima proton dan elektron di kalangan bakteria, aerob, anaerob fakultatif dan anaerob obligat dibezakan. Bagi aerobes, penerima adalah oksigen. Anaerob fakultatif dalam keadaan oksigen menggunakan proses pernafasan, dalam keadaan anoksik - penapaian. Untuk anaerob obligat, hanya penapaian adalah ciri; di bawah keadaan oksigen, kematian mikroorganisma berlaku akibat pembentukan peroksida, dan keracunan sel berlaku.

Dalam sel mikrob, enzim adalah pemangkin biologi. Mengikut struktur, mereka membezakan:

1) enzim ringkas (protein);

2) kompleks; terdiri daripada bahagian protein (pusat aktif) dan bukan protein; diperlukan untuk pengaktifan enzim.

Terdapat juga:

1) enzim konstitutif (ia sentiasa disintesis tanpa mengira kehadiran substrat);

2) enzim yang boleh diinduksi (hanya disintesis dengan kehadiran substrat).

Set enzim dalam sel adalah individu untuk spesies. Keupayaan mikroorganisma untuk menggunakan substrat melalui set enzimnya menentukan sifat biokimianya.

Mengikut tempat tindakan, terdapat:

1) eksoenzim (bertindak di luar sel; mengambil bahagian dalam proses perpecahan molekul besar yang tidak dapat menembusi dalam sel bakteria; ciri bakteria gram-positif);

2) endoenzim (bertindak dalam sel itu sendiri, menyediakan sintesis dan pecahan pelbagai bahan).

Bergantung kepada tindak balas kimia yang dimangkin, semua enzim dibahagikan kepada enam kelas:

1) oksidoreduktase (memangkinkan tindak balas redoks antara dua substrat);

2) pemindahan (menjalankan pemindahan antara molekul kumpulan kimia);

3) hidrolase (melakukan pembelahan hidrolitik ikatan intramolekul);

4) lyases (lampirkan kumpulan kimia pada dua ikatan, dan juga menjalankan tindak balas terbalik);

5) isomerase (menjalankan proses isomerisasi, menyediakan penukaran dalaman dengan pembentukan pelbagai isomer);

6) ligase, atau sintetase (menghubungkan dua molekul, mengakibatkan pemisahan ikatan pirofosfat dalam molekul ATP).

4. Jenis pertukaran plastik

Jenis utama pertukaran plastik ialah:

1) protein;

2) karbohidrat;

3) lipid;

4) nukleik.

Metabolisme protein dicirikan oleh katabolisme dan anabolisme. Dalam proses katabolisme, bakteria mengurai protein di bawah tindakan protease dengan pembentukan peptida. Asid amino terbentuk daripada peptida oleh tindakan peptidase.

Pecahan protein dalam keadaan aerobik dipanggil membara, dan dalam keadaan anaerobik, pereputan.

Hasil daripada pemecahan asid amino, sel menerima ion ammonium yang diperlukan untuk pembentukan asid aminonya sendiri. Sel bakteria mampu mensintesis kesemua 20 asid amino. Memimpin antaranya ialah alanin, glutamin, asparagine. Mereka terlibat dalam proses transaminasi dan transaminasi. Dalam metabolisme protein, proses sintesis mendominasi pereputan, manakala penggunaan tenaga berlaku.

Dalam metabolisme karbohidrat dalam bakteria, katabolisme mengatasi anabolisme. Karbohidrat kompleks persekitaran luaran boleh dipecahkan hanya oleh bakteria yang merembeskan enzim - polisakaridase. Polisakarida dipecahkan kepada disakarida, yang, di bawah tindakan oligosakarida, terurai kepada monosakarida, dan hanya glukosa boleh memasuki sel. Sebahagian daripadanya pergi ke sintesis polisakarida sendiri dalam sel, bahagian lain mengalami pembelahan lebih lanjut, yang boleh pergi dalam dua cara: di sepanjang laluan penguraian anaerobik karbohidrat - penapaian (glikolisis) dan di bawah keadaan aerobik - di sepanjang laluan. daripada pembakaran.

Bergantung pada produk akhir, jenis penapaian berikut dibezakan:

1) alkohol (biasa untuk cendawan);

2) asid propionik (biasa untuk clostridia, bakteria propion);

3) asid laktik (tipikal untuk streptokokus);

4) butyric (tipikal untuk sarcin);

5) butyldenglycol (tipikal untuk bacilli).

Bersama dengan pecahan anaerobik utama (glikolisis), mungkin terdapat laluan tambahan untuk pecahan karbohidrat (pentose fosfat, ketodeoxyphosphogluconate, dll.). Mereka berbeza dalam produk dan tindak balas utama.

Metabolisme lipid dijalankan dengan bantuan enzim - lipoproteinase, lecitinase, lipase, fosfolipase.

Lipase memangkinkan pecahan asid lemak neutral, iaitu, ia bertanggungjawab untuk pembelahan asid ini daripada gliserol. Apabila asid lemak dipecahkan, sel menyimpan tenaga. Hasil degradasi akhir ialah asetil-KoA.

Biosintesis lipid dijalankan oleh protein pembawa asetil. Dalam kes ini, sisa asetil berpindah ke gliserofosfat dengan pembentukan asid fosfatidik, dan mereka sudah memasuki tindak balas kimia dengan pembentukan ester dengan alkohol. Transformasi ini mendasari sintesis fosfolipid.

Bakteria mampu mensintesis kedua-dua asid lemak tepu dan tak tepu, tetapi sintesis yang terakhir adalah lebih ciri aerobes, kerana ia memerlukan oksigen.

Metabolisme nukleik bakteria dikaitkan dengan metabolisme genetik. Sintesis asid nukleik adalah penting untuk proses pembahagian sel. Sintesis dijalankan dengan bantuan enzim: enzim sekatan, polimerase DNA, ligase, polimerase RNA yang bergantung kepada DNA.

Enzim sekatan memotong bahagian DNA, mengeluarkan sisipan yang tidak diingini, dan ligase menyediakan pautan silang serpihan asid nukleik. Polimerase DNA bertanggungjawab untuk replikasi DNA anak perempuan di sepanjang DNA ibu. Polimerase RNA yang bergantung kepada DNA bertanggungjawab untuk transkripsi dan membina RNA pada templat DNA.

KULIAH № 4. Genetik mikroorganisma. bakteriafaj

1. Organisasi bahan keturunan bakteria

Alat keturunan bakteria diwakili oleh satu kromosom, yang merupakan molekul DNA, ia berpilin dan dilipat menjadi cincin. Cincin ini pada satu titik dilekatkan pada membran sitoplasma. Gen individu terletak pada kromosom bakteria.

Unit fungsian genom bakteria, sebagai tambahan kepada gen kromosom, adalah:

1) Urutan IS;

2) transposon;

3) plasmid.

Urutan IS ialah kepingan DNA yang pendek. Mereka tidak membawa gen struktur (pengekodan protein), tetapi hanya mengandungi gen yang bertanggungjawab untuk transposisi (keupayaan untuk bergerak sepanjang kromosom dan berintegrasi ke dalam pelbagai bahagiannya).

Transposon ialah molekul DNA yang lebih besar. Sebagai tambahan kepada gen yang bertanggungjawab untuk transposisi, mereka juga mengandungi gen struktur. Transposon boleh bergerak sepanjang kromosom. Kedudukan mereka mempengaruhi ekspresi gen. Transposon juga boleh wujud di luar kromosom (secara autonomi), tetapi tidak berupaya untuk replikasi autonomi.

Plasmid adalah bahan genetik ekstrachromosomal tambahan. Ia adalah molekul DNA bertali dua bulat, gen yang mengekod sifat tambahan, memberikan kelebihan terpilih kepada sel. Plasmid mampu melakukan replikasi autonomi, iaitu, secara bebas daripada kromosom atau di bawah kawalannya yang lemah. Oleh kerana replikasi autonomi, plasmid boleh memberikan fenomena amplifikasi: plasmid yang sama boleh dalam beberapa salinan, dengan itu meningkatkan manifestasi ciri ini.

Bergantung pada sifat ciri yang mengekod plasmid, terdapat:

1) R-plasmid. Menyediakan rintangan dadah; mungkin mengandungi gen yang bertanggungjawab untuk sintesis enzim yang memusnahkan bahan perubatan, boleh mengubah kebolehtelapan membran;

2) F-plasmid. Kod untuk seks dalam bakteria. Sel lelaki (F+) mengandungi F-plasmid, sel wanita (F-) tidak. Sel lelaki bertindak sebagai penderma bahan genetik semasa konjugasi, manakala sel wanita bertindak sebagai penerima. Mereka berbeza dalam cas elektrik permukaan dan oleh itu menarik. F-plasmid itu sendiri lulus daripada penderma jika ia berada dalam keadaan autonomi dalam sel.

F-plasmid mampu berintegrasi ke dalam kromosom sel dan meninggalkan keadaan bersepadu kepada keadaan autonomi. Dalam kes ini, gen kromosom ditangkap, yang boleh diberikan oleh sel semasa konjugasi;

3) Col-plasmid. Kod untuk sintesis bacteriocins. Ini adalah bahan bakteria yang bertindak ke atas bakteria yang berkait rapat;

4) Tox-plasmid. Mengekodkan pengeluaran eksotoksin;

5) biodegradasi plasmid. Mengekodkan enzim yang bakteria boleh menggunakan xenobiotik.

Kehilangan plasmid oleh sel tidak membawa kepada kematiannya. Plasmid yang berbeza boleh didapati dalam sel yang sama.

2. Variasi dalam bakteria

Terdapat dua jenis variasi - fenotip dan genotip.

Kebolehubahan fenotip - pengubahsuaian - tidak menjejaskan genotip. Pengubahsuaian mempengaruhi majoriti individu dalam populasi. Mereka tidak diwarisi dan pudar dari semasa ke semasa, iaitu, kembali kepada fenotip asal.

Kebolehubahan genotip mempengaruhi genotip. Ia berdasarkan mutasi dan penggabungan semula.

Mutasi - perubahan dalam genotip yang berterusan selama beberapa generasi dan disertai dengan perubahan dalam fenotip. Satu ciri mutasi dalam bakteria adalah relatif mudah dikesan.

Mutasi dibezakan oleh penyetempatan:

1) gen (titik);

2) kromosom;

3) plasmid.

Mengikut asal usul, mutasi boleh:

1) spontan (mutagen tidak diketahui);

2) teraruh (mutagen tidak diketahui).

Penggabungan semula ialah pertukaran bahan genetik antara dua individu dengan kemunculan individu rekombinan dengan genotip yang diubah.

Bakteria mempunyai beberapa mekanisme penggabungan semula:

1) konjugasi;

2) gabungan protoplas;

3) transformasi;

4) transduksi.

Konjugasi ialah pertukaran maklumat genetik melalui hubungan langsung antara penderma dan penerima. Kekerapan penghantaran tertinggi dalam plasmid, manakala plasmid boleh mempunyai perumah yang berbeza. Selepas pembentukan jambatan konjugasi antara penderma dan penerima, satu helai DNA penderma memasuki sel penerima melaluinya. Lebih lama hubungan ini, lebih banyak DNA penderma boleh dipindahkan kepada penerima.

Pelaburan protoplast adalah mekanisme untuk pertukaran maklumat genetik melalui sentuhan langsung antara bahagian membran sitoplasma dalam bakteria yang tidak mempunyai dinding sel.

Transformasi ialah pemindahan maklumat genetik dalam bentuk serpihan DNA terpencil apabila sel penerima berada dalam persekitaran yang mengandungi DNA penderma. Transduksi memerlukan keadaan fisiologi khas sel penerima - kecekapan. Keadaan ini wujud dalam membahagikan sel secara aktif, di mana proses replikasi asid nukleik mereka sendiri sedang berlaku. Dalam sel sedemikian, faktor kecekapan bertindak - ini adalah protein yang menyebabkan peningkatan dalam kebolehtelapan dinding sel dan membran sitoplasma, jadi serpihan DNA boleh menembusi ke dalam sel sedemikian.

Transduksi ialah pemindahan maklumat genetik antara sel bakteria oleh fag transduksi sederhana. Transduksi fag boleh membawa satu atau lebih gen.

Transduksi berlaku:

1) spesifik (gen yang sama sentiasa dipindahkan, phage transducing sentiasa terletak di tempat yang sama);

2) tidak spesifik (gen yang berbeza dihantar, penyetempatan phage transducing tidak tetap).

3. Bakteriofaj

Bacteriophages (phages) ialah virus yang menjangkiti sel bakteria. Mereka tidak mempunyai struktur selular, mereka tidak dapat mensintesis asid nukleik dan protein sendiri, oleh itu mereka adalah parasit intraselular yang wajib.

Virion fag terdiri daripada kepala yang mengandungi asid nukleik virus dan hasil.

Nukleokapsid kepala fag mempunyai simetri jenis kubik, dan prosesnya mempunyai jenis lingkaran, iaitu, bakteriofaj mempunyai jenis simetri campuran.

Fag boleh wujud dalam dua bentuk:

1) intraselular (ini adalah profaj, DNA tulen);

2) ekstraselular (ini adalah virion).

Fag, seperti virus lain, mempunyai sifat antigen dan mengandungi antigen khusus kumpulan dan jenis khusus.

Terdapat dua jenis interaksi antara faj dan sel:

1) litik (jangkitan virus produktif). Ini adalah jenis interaksi di mana pembiakan virus berlaku dalam sel bakteria. Dia mati pada masa yang sama. Fag mula-mula terserap pada dinding sel. Kemudian datang fasa penembusan. Lisozim bertindak di tapak penjerapan fag, dan asid nukleik fag disuntik ke dalam sel disebabkan oleh protein penguncupan ekor. Ini diikuti dengan tempoh purata di mana sintesis komponen selular ditindas dan kaedah pembiakan fag tidak bersambung dijalankan. Dalam kes ini, asid nukleik fag disintesis di kawasan nukleoid, dan kemudian sintesis protein dijalankan pada ribosom. Faj yang mempunyai jenis interaksi litik dipanggil virulen.

Dalam tempoh akhir, hasil daripada pemasangan sendiri, protein sesuai dengan asid nukleik dan zarah fag baru terbentuk. Mereka meninggalkan sel, memecahkan dinding selnya, iaitu, lisis bakteria berlaku;

2) lisogenik. Ini adalah fag sederhana. Apabila asid nukleik memasuki sel, ia berintegrasi ke dalam genom sel, dan hidup bersama jangka panjang fag dengan sel diperhatikan tanpa kematiannya. Apabila keadaan luaran berubah, fag boleh meninggalkan bentuk bersepadu dan membina jangkitan virus yang produktif.

Sel yang mengandungi profaj dalam genom dipanggil lisogenik dan berbeza daripada yang asal dengan kehadiran maklumat genetik tambahan disebabkan oleh gen profaj. Ini adalah fenomena penukaran lisogenik.

Berdasarkan kekhususan, mereka membezakan:

1) polyvalent phages (kultur lisis satu keluarga atau genus bakteria);

2) monovalen (mereka melisiskan kultur hanya satu jenis bakteria);

3) tipikal (mampu menyebabkan lisis hanya jenis tertentu (varian) kultur bakteria dalam spesies bakteria).

Phages boleh digunakan sebagai persediaan diagnostik untuk menentukan genus dan spesies bakteria yang diasingkan semasa pemeriksaan bakteriologi. Walau bagaimanapun, lebih kerap ia digunakan untuk rawatan dan pencegahan penyakit berjangkit tertentu.

KULIAH Bil 5. Virologi am

1. Morfologi dan struktur virus

Virus ialah mikroorganisma yang membentuk kerajaan Vira.

Ciri-ciri:

1) mengandungi hanya satu jenis asid nukleik (RNA atau DNA);

2) tidak mempunyai sistem pensintesis protein dan tenaga mereka sendiri;

3) tidak mempunyai organisasi selular;

4) mempunyai cara pembiakan disjungtif (terpisah) (sintesis protein dan asid nukleik berlaku di tempat yang berbeza dan pada masa yang berbeza);

5) parasitisme wajib virus direalisasikan pada peringkat genetik;

6) virus melalui penapis bakteria.

Virus boleh wujud dalam dua bentuk: ekstraselular (virion) dan intraselular (virus).

Bentuk virion boleh menjadi:

1) bulat;

2) berbentuk batang;

3) dalam bentuk poligon sekata;

4) filiform, dsb.

Saiznya berkisar antara 15-18 hingga 300-400 nm.

Di tengah-tengah virion adalah asid nukleik virus yang ditutup dengan lapisan protein - kapsid, yang mempunyai struktur yang ketat. Kapsid terdiri daripada kapsomer. Asid nukleik dan kapsid membentuk nukleokapsid.

Nukleokapsid virion tersusun secara kompleks diliputi dengan cangkang luar - superkapsid, yang boleh merangkumi banyak struktur lipid, protein, karbohidrat yang berbeza dari segi fungsi.

Struktur virus DNA dan RNA pada asasnya tidak berbeza daripada NC mikroorganisma lain. Sesetengah virus mempunyai urasil dalam DNA mereka.

DNA boleh menjadi:

1) bertali dua;

2) terkandas tunggal;

3) cincin;

4) bertali dua, tetapi dengan satu rantai yang lebih pendek;

5) bertali dua, tetapi dengan satu rantai yang berterusan dan yang lain berpecah-belah.

RNA boleh:

1) helai tunggal;

2) untaian berganda linear;

3) berpecah-belah linear;

4) cincin;

5) mengandungi dua RNA untai tunggal yang serupa.

Protein virus dibahagikan kepada:

1) genomik - nukleoprotein. Menyediakan replikasi asid nukleik virus dan proses pembiakan virus. Ini adalah enzim, yang disebabkan oleh peningkatan bilangan salinan molekul induk, atau protein, dengan bantuan molekul yang disintesis pada matriks asid nukleik yang memastikan pelaksanaan maklumat genetik;

2) protein cangkang kapsid - protein mudah dengan keupayaan untuk memasang sendiri. Mereka menambah sehingga struktur biasa secara geometri, di mana beberapa jenis simetri dibezakan: lingkaran, padu (membentuk poligon sekata, bilangan muka adalah malar) atau bercampur;

3) protein cangkang superkapsid adalah protein kompleks yang pelbagai fungsi. Disebabkan oleh mereka, interaksi virus dengan sel sensitif berlaku. Mereka melakukan fungsi pelindung dan reseptor.

Di antara protein cangkang superkapsid, terdapat:

a) protein penambat (pada satu hujung ia terletak di permukaan, manakala pada satu lagi ia masuk ke dalam; ia memberikan sentuhan virion dengan sel);

b) enzim (boleh memusnahkan membran);

c) hemagglutinin (menyebabkan hemagglutination);

d) unsur sel perumah.

2. Interaksi virus dengan sel perumah

Interaksi berlaku dalam sistem biologi tunggal pada peringkat genetik.

Terdapat empat jenis interaksi:

1) jangkitan virus yang produktif (interaksi yang mengakibatkan pembiakan virus, dan sel-sel mati);

2) jangkitan virus abortif (interaksi di mana pembiakan virus tidak berlaku, dan sel memulihkan fungsi terjejas);

3) jangkitan virus terpendam (terdapat pembiakan virus, dan sel mengekalkan aktiviti fungsinya);

4) transformasi akibat virus (interaksi di mana sel yang dijangkiti virus memperoleh sifat baharu yang tidak wujud sebelumnya di dalamnya).

Selepas penjerapan, virion memasuki badan melalui endositosis (viropexis) atau melalui gabungan membran virus dan sel. Vakuol yang terhasil yang mengandungi virion keseluruhan atau komponen dalamannya memasuki lisosom, di mana penyahproteinan dijalankan, iaitu, "membuka pakaian" virus, akibatnya protein virus dimusnahkan. Asid nukleik virus yang dibebaskan daripada protein menembusi melalui saluran sel ke dalam nukleus sel atau kekal dalam sitoplasma.

Asid nukleik virus melaksanakan program genetik untuk penciptaan keturunan virus dan menentukan sifat keturunan virus. Dengan bantuan enzim khas (polimerase), salinan dibuat daripada asid nukleik induk (replikasi berlaku), dan RNA messenger disintesis, yang disambungkan ke ribosom dan menjalankan sintesis protein virus anak perempuan (terjemahan).

Selepas jumlah komponen virus yang mencukupi terkumpul dalam sel yang dijangkiti, pemasangan virion progeni bermula. Proses ini biasanya berlaku berhampiran membran sel, yang kadang-kadang mengambil bahagian secara langsung di dalamnya. Dalam komposisi virion yang baru terbentuk, bahan ciri sel di mana virus membiak sering dijumpai. Dalam kes sedemikian, peringkat akhir dalam pembentukan virion adalah menyelubungi mereka dengan lapisan membran sel.

Langkah terakhir dalam interaksi virus dengan sel ialah pembebasan atau pembebasan zarah virus anak daripada sel. Virus ringkas yang tidak mempunyai superkapsid menyebabkan kemusnahan sel dan memasuki ruang antara sel. Virus lain yang mempunyai sampul lipoprotein keluar dari sel dengan bertunas. Dalam kes ini, sel kekal berdaya maju untuk masa yang lama. Dalam sesetengah kes, virus terkumpul dalam sitoplasma atau nukleus sel yang dijangkiti, membentuk gugusan seperti kristal - badan kemasukan.

3. Penanaman virus

Kaedah utama penanaman virus:

1) biologi - jangkitan haiwan makmal. Apabila dijangkiti virus, haiwan itu menjadi sakit. Sekiranya penyakit itu tidak berkembang, maka perubahan patologi dapat dikesan pada bedah siasat. Haiwan menunjukkan perubahan imunologi. Walau bagaimanapun, tidak semua virus boleh ditanam dalam haiwan;

2) penanaman virus dalam membangunkan embrio ayam. Embrio ayam ditanam dalam inkubator selama 7-10 hari dan kemudian digunakan untuk penanaman. Dalam model ini, semua jenis tunas tisu terdedah kepada jangkitan. Tetapi tidak semua virus boleh membiak dan berkembang dalam embrio ayam.

Akibat jangkitan, perkara berikut boleh berlaku dan muncul:

1) kematian embrio;

2) kecacatan perkembangan: pembentukan muncul pada permukaan membran - plak, yang merupakan pengumpulan sel mati yang mengandungi virion;

3) pengumpulan virus dalam cecair alantoik (dikesan melalui pentitratan);

4) pembiakan dalam kultur tisu (ini adalah kaedah utama pengkulturan virus).

Terdapat jenis kultur tisu berikut:

1) dipindahkan - kultur sel tumor; mempunyai aktiviti mitosis yang tinggi;

2) trypsinized primer - tertakluk kepada rawatan primer dengan tripsin; rawatan ini mengganggu komunikasi antara sel, mengakibatkan pembebasan sel individu. Sumbernya adalah mana-mana organ dan tisu, paling kerap - embrio (mempunyai aktiviti mitosis yang tinggi).

Media khas digunakan untuk mengekalkan sel kultur tisu. Ini adalah media nutrien cecair komposisi kompleks yang mengandungi asid amino, karbohidrat, faktor pertumbuhan, sumber protein, antibiotik dan penunjuk untuk menilai perkembangan sel kultur tisu.

Pembiakan virus dalam kultur tisu dinilai oleh tindakan sitopatik mereka, yang mempunyai sifat yang berbeza bergantung pada jenis virus.

Manifestasi utama tindakan sitopatik virus:

1) pembiakan virus mungkin disertai dengan kematian sel atau perubahan morfologi di dalamnya;

2) sesetengah virus menyebabkan gabungan sel dan pembentukan syncytium multinuklear;

3) sel boleh membesar, tetapi membahagi, mengakibatkan pembentukan sel gergasi;

4) kemasukan muncul dalam sel (nuklear, sitoplasma, bercampur). Kemasukan boleh mengotorkan merah jambu (kemasukan eosinofilik) atau biru (kemasukan basofilik);

5) jika virus yang mengandungi hemagglutinin membiak dalam kultur tisu, maka dalam proses pembiakan sel memperoleh keupayaan untuk menyerap eritrosit (hemadsorption).

4. Ciri-ciri imuniti antivirus

Kekebalan antivirus bermula dengan pembentangan antigen virus oleh T-helpers.

Sel dendritik mempunyai ciri pembentangan antigen yang kuat dalam jangkitan virus, dan sel Langerhans dalam herpes simplex dan jangkitan retroviral.

Kekebalan bertujuan untuk meneutralkan dan membuang virus, antigen dan sel yang dijangkiti virus daripada badan. Antibodi yang terbentuk semasa jangkitan virus bertindak secara langsung pada virus atau pada sel yang dijangkiti olehnya. Dalam hal ini, terdapat dua bentuk utama penyertaan antibodi dalam pembangunan imuniti antivirus:

1) peneutralan virus dengan antibodi; ini menghalang penerimaan virus oleh sel dan penembusannya ke dalam. Opsonisasi virus dengan antibodi menggalakkan fagositosisnya;

2) lisis imun sel yang dijangkiti virus dengan penyertaan antibodi. Apabila antibodi bertindak ke atas antigen yang dinyatakan pada permukaan sel yang dijangkiti, pelengkap ditambah kepada kompleks ini, diikuti dengan pengaktifannya, yang menyebabkan induksi sitotoksisiti yang bergantung kepada pelengkap dan kematian sel yang dijangkiti virus.

Kepekatan antibodi yang tidak mencukupi boleh meningkatkan pembiakan virus. Kadangkala antibodi boleh melindungi virus daripada tindakan enzim proteolitik sel, yang, sambil mengekalkan daya maju virus, membawa kepada peningkatan dalam replikasinya.

Antibodi peneutral virus bertindak secara langsung pada virus hanya apabila ia, setelah memusnahkan satu sel, merebak ke yang lain.

Apabila virus berpindah dari sel ke sel di sepanjang jambatan sitoplasma tanpa bersentuhan dengan antibodi yang beredar, peranan utama dalam pembangunan imuniti dimainkan oleh mekanisme selular yang dikaitkan terutamanya dengan tindakan limfosit T sitotoksik tertentu, T-efektor, dan makrofaj. Limfosit T sitotoksik secara langsung menghubungi sel sasaran, meningkatkan kebolehtelapannya dan menyebabkan pembengkakan osmotik, pecah membran dan pelepasan kandungan ke dalam persekitaran.

Mekanisme kesan sitotoksik dikaitkan dengan pengaktifan sistem enzim membran di kawasan lekatan sel, pembentukan jambatan sitoplasma antara sel, dan tindakan limfotoksin. Pembunuh T tertentu muncul dalam masa 1-3 hari selepas jangkitan virus, aktiviti mereka mencapai maksimum selepas seminggu, dan kemudian perlahan-lahan berkurangan.

Salah satu faktor imuniti antivirus ialah interferon. Ia terbentuk di tapak pembiakan virus dan menyebabkan perencatan khusus transkripsi genom virus dan penindasan terjemahan mRNA virus, yang menghalang pengumpulan virus dalam sel sasaran.

Kekekalan imuniti antivirus adalah berubah-ubah. Dengan beberapa jangkitan (cacar air, beguk, campak, rubella), imuniti agak stabil, dan penyakit berulang sangat jarang berlaku. Imuniti yang kurang stabil berkembang dengan jangkitan saluran pernafasan (selesema) dan saluran usus.

KULIAH Bil 6. Doktrin jangkitan

1. Ciri-ciri umum jangkitan

Jangkitan ialah satu set tindak balas biologi yang mana makroorganisma bertindak balas terhadap pengenalan patogen.

Pelbagai manifestasi jangkitan boleh berbeza. Bentuk manifestasi jangkitan yang melampau ialah:

1) pembawa bakteria, kegigihan, vaksinasi hidup;

2) penyakit berjangkit; terdapat manifestasi klinikal jangkitan, tindak balas ini boleh membawa maut.

Proses berjangkit adalah tindak balas kolektif populasi terhadap pengenalan dan peredaran agen mikrob di dalamnya.

Penyakit berjangkit mempunyai beberapa ciri ciri yang membezakannya daripada penyakit lain:

1) penyakit berjangkit mempunyai patogen mereka sendiri - mikroorganisma;

2) penyakit berjangkit adalah berjangkit, iaitu, ia mampu berjangkit daripada pesakit kepada orang yang sihat;

3) penyakit berjangkit meninggalkan imuniti yang lebih atau kurang ketara atau hipersensitiviti kepada penyakit ini;

4) penyakit berjangkit dicirikan oleh beberapa tanda biasa: demam, gejala mabuk umum, kelesuan, kelemahan;

5) penyakit berjangkit mempunyai peringkat yang jelas, berperingkat.

Untuk penyakit berjangkit berlaku, kombinasi faktor berikut diperlukan:

1) kehadiran agen mikrob;

2) kerentanan makroorganisma;

3) kehadiran persekitaran di mana interaksi ini berlaku.

Ejen mikrob adalah mikroorganisma patogen dan oportunistik.

Penting untuk berlakunya penyakit berjangkit adalah dos berjangkit patogen - bilangan minimum sel mikrob yang boleh menyebabkan proses berjangkit. Dos infektif bergantung pada spesies patogen, virulensinya dan keadaan pertahanan tidak spesifik dan imun.

Tisu yang tidak mendapat perlindungan fisiologi terhadap jenis mikroorganisma tertentu berfungsi sebagai tempat untuk penembusannya ke dalam makroorganisma, atau sebagai pintu masuk untuk jangkitan. Pintu masuk menentukan penyetempatan patogen dalam badan, ciri patogenetik dan klinikal penyakit itu.

Persekitaran luaran boleh mempengaruhi kedua-dua makroorganisma dan mikrob patogen. Ini adalah iklim semula jadi, sosio-ekonomi, budaya dan keadaan hidup.

Sejumlah jangkitan dicirikan oleh wabak dan wabak.

Wabak adalah jangkitan yang meluas dalam populasi yang meliputi kawasan yang luas, dicirikan oleh sifat jisim penyakit.

Pandemik - penyebaran jangkitan ke hampir seluruh wilayah dunia dengan peratusan kes penyakit yang sangat tinggi.

Penyakit endemik (dengan tumpuan semula jadi) adalah penyakit yang kawasan wilayah dengan peningkatan kejadian jangkitan ini dicatatkan.

2. Bentuk jangkitan dan tempoh penyakit berjangkit

Klasifikasi jangkitan

1. Mengikut etiologi:

1) bakteria;

2) virus;

3) protozoa;

4) mycoses;

5) jangkitan bercampur.

2. Mengikut bilangan patogen:

1) jangkitan tunggal;

2) poliinfeksi.

3. Mengikut keterukan kursus:

1) paru-paru;

2) berat;

3) sederhana.

4. Mengikut tempoh:

1) tajam;

2) subakut;

3) kronik;

4) terpendam.

5. Melalui penghantaran:

1) mendatar:

a) laluan udara;

b) najis-mulut;

c) kenalan;

d) penularan;

e) seksual;

2) menegak:

a) daripada ibu kepada janin (transplacental);

b) daripada ibu kepada bayi baru lahir dalam akta kelahiran;

3) buatan (buatan) - dengan suntikan, pemeriksaan, operasi, dll.

Bergantung pada lokasi patogen, terdapat:

1) jangkitan focal, di mana mikroorganisma disetempat dalam fokus tempatan dan tidak merebak ke seluruh badan;

2) jangkitan umum, di mana patogen merebak ke seluruh badan melalui laluan limfogen dan hematogen. Dalam kes ini, bakteremia atau viremia berkembang. Bentuk yang paling teruk ialah sepsis.

Terdapat juga:

1) jangkitan eksogen; timbul akibat jangkitan manusia dengan mikroorganisma patogen yang datang dari persekitaran dengan makanan, air, udara, tanah, rembesan orang sakit, orang yang sembuh dan pembawa mikro;

2) jangkitan endogen; disebabkan oleh wakil mikroflora biasa - mikroorganisma patogenik bersyarat individu itu sendiri.

Pelbagai jangkitan endogen - autoinfeksi, ia timbul akibat jangkitan diri dengan memindahkan patogen dari satu biotop ke yang lain.

Tempoh penyakit berjangkit berikut dibezakan:

1) pengeraman; dari saat patogen memasuki badan sehingga tanda-tanda pertama penyakit itu muncul. Tempoh - dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Pesakit tidak berjangkit;

2) prodromal; dicirikan oleh kemunculan gejala umum pertama yang tidak jelas. Agen penyebab membiak secara intensif, menjajah tisu, mula menghasilkan enzim dan toksin. Tempoh - dari beberapa jam hingga beberapa hari;

3) ketinggian penyakit; dicirikan oleh gejala tertentu. Agen penyebab terus membiak secara intensif, terkumpul, membebaskan toksin dan enzim ke dalam darah. Terdapat pembebasan patogen dari badan, jadi pesakit adalah bahaya kepada orang lain. Pada permulaan tempoh ini, antibodi khusus dikesan dalam darah;

4) hasil. Mungkin terdapat pilihan yang berbeza:

a) hasil yang membawa maut;

b) pemulihan (klinikal dan mikrobiologi). Pemulihan klinikal: gejala penyakit telah reda, tetapi patogen masih berada di dalam badan. Pilihan ini berbahaya dengan pembentukan pengangkutan dan kambuh penyakit. Mikrobiologi - pemulihan lengkap; c) pengangkutan kronik.

Jangkitan semula ialah penyakit yang berlaku selepas jangkitan sekiranya jangkitan semula dengan patogen yang sama.

Superinfeksi berlaku apabila, terhadap latar belakang perjalanan satu penyakit berjangkit, jangkitan dengan patogen lain berlaku.

3. Agen berjangkit dan sifatnya

Bakteria dibezakan oleh keupayaannya untuk menyebabkan penyakit:

1) patogenik;

2) bersyarat patogenik;

3) saprofit.

Spesies patogen mempunyai potensi untuk menyebabkan penyakit berjangkit.

Patogenisiti adalah keupayaan mikroorganisma, memasuki badan, untuk menyebabkan perubahan patologi dalam tisu dan organnya. Ini adalah sifat spesies kualitatif yang ditentukan oleh gen patogenik - virulons. Mereka boleh disetempatkan dalam kromosom, plasmid, transposon.

Bakteria patogen bersyarat boleh menyebabkan penyakit berjangkit apabila pertahanan badan berkurangan.

Bakteria saprofit tidak pernah menyebabkan penyakit, kerana ia tidak dapat membiak dalam tisu makroorganisma.

Pelaksanaan patogenik melalui virulensi - ini adalah keupayaan mikroorganisma untuk menembusi ke dalam makroorganisma, membiak di dalamnya dan menindas sifat perlindungannya.

Ini adalah sifat terikan, ia boleh diukur. Virulensi adalah manifestasi fenotip patogenik.

Ciri-ciri kuantitatif virulensi ialah:

1) DLM (dos maut minimum) ialah jumlah bakteria, yang, apabila dimasukkan ke dalam badan haiwan makmal dengan cara yang sesuai, mengakibatkan 95-98% daripada kematian haiwan dalam eksperimen;

2) LD 50 ialah bilangan bakteria yang menyebabkan kematian 50% haiwan dalam eksperimen;

3) DCL (dos maut) menyebabkan 100% kematian haiwan dalam eksperimen.

Faktor virulensi termasuk:

1) lekatan - keupayaan bakteria untuk melekat pada sel epitelium. Faktor lekatan ialah silia lekatan, protein pelekat, lipopolisakarida dalam bakteria gram-negatif, asid teikoik dalam bakteria gram-positif, dalam virus - struktur khusus yang bersifat protein atau polisakarida;

2) penjajahan - keupayaan untuk membiak pada permukaan sel, yang membawa kepada pengumpulan bakteria;

3) penembusan - keupayaan untuk menembusi sel;

4) pencerobohan - keupayaan untuk menembusi ke dalam tisu asas. Keupayaan ini dikaitkan dengan penghasilan enzim seperti hyaluronidase dan neuraminidase;

5) pencerobohan - keupayaan untuk menentang faktor pertahanan badan yang tidak spesifik dan imun.

Faktor agresif termasuk:

1) bahan pelbagai sifat yang membentuk struktur permukaan sel: kapsul, protein permukaan, dll. Banyak daripada mereka menghalang penghijrahan leukosit, menghalang fagositosis;

2) enzim - protease, koagulase, fibrinolysin, lecitinase;

3) toksin, yang terbahagi kepada exo- dan endotoxin.

Eksotoksin adalah protein yang sangat toksik. Mereka termolabile, mereka adalah antigen yang kuat, yang mana antibodi dihasilkan dalam badan, yang memasuki tindak balas peneutralan toksin. Sifat ini dikodkan oleh plasmid atau gen profaj.

Endotoksin adalah kompleks kompleks sifat lipopolisakarida. Mereka termostabil, antigen lemah, mempunyai kesan toksik umum. Dikodkan oleh gen kromosom.

KULIAH No. 7. Mikroflora normal badan manusia

1. Mikroflora manusia biasa

Mikroflora manusia biasa ialah gabungan banyak mikrobiosenos yang dicirikan oleh hubungan dan habitat tertentu.

Dalam tubuh manusia, selaras dengan keadaan hidup, biotop dengan mikrobiocenosis tertentu terbentuk. Mana-mana mikrobiocenosis ialah komuniti mikroorganisma yang wujud secara keseluruhan, dihubungkan oleh rantai makanan dan mikroekologi.

Jenis mikroflora biasa:

1) pemastautin - kekal, ciri spesies tertentu;

2) sementara - terperangkap buat sementara waktu, tidak sesuai untuk biotop tertentu; Dia tidak membiak secara aktif.

Mikroflora normal terbentuk sejak lahir. Pembentukannya dipengaruhi oleh mikroflora ibu dan persekitaran nosokomial, sifat pemakanan.

Faktor yang mempengaruhi keadaan mikroflora normal.

1. endogen:

1) fungsi rembesan badan;

2) latar belakang hormon;

3) keadaan asid-bes.

2. Keadaan kehidupan eksogen (iklim, domestik, alam sekitar).

Pencemaran mikrob adalah tipikal untuk semua sistem yang mempunyai hubungan dengan alam sekitar. Dalam tubuh manusia, darah, cecair serebrospinal, cecair artikular, cecair pleura, limfa saluran toraks, organ dalaman: jantung, otak, parenkim hati, buah pinggang, limpa, rahim, pundi kencing, alveoli paru-paru adalah steril.

Mikroflora normal melapisi membran mukus dalam bentuk biofilm. Perancah polisakarida ini terdiri daripada polisakarida sel mikrob dan musin. Ia mengandungi mikrokoloni sel mikroflora normal. Ketebalan biofilm ialah 0,1-0,5 mm. Ia mengandungi dari beberapa ratus hingga beberapa ribu mikrokoloni.

Pembentukan biofilm untuk bakteria mencipta perlindungan tambahan. Di dalam biofilm, bakteria lebih tahan terhadap faktor kimia dan fizikal.

Peringkat pembentukan mikroflora normal saluran gastrousus (GIT):

1) pembenihan mukosa secara tidak sengaja. Lactobacilli, clostridia, bifidobacteria, micrococci, staphylococci, enterococci, Escherichia coli, dan lain-lain memasuki saluran gastrousus;

2) pembentukan rangkaian bakteria pita pada permukaan villi. Kebanyakan bakteria berbentuk batang dipasang padanya, proses pembentukan biofilm sentiasa berlaku.

Mikroflora normal dianggap sebagai organ extracorporeal bebas dengan struktur dan fungsi anatomi tertentu.

Fungsi mikroflora normal:

1) penyertaan dalam semua jenis pertukaran;

2) detoksifikasi berhubung dengan exo- dan endoproducts, transformasi dan pelepasan bahan perubatan;

3) penyertaan dalam sintesis vitamin (kumpulan B, E, H, K);

4) perlindungan:

a) antagonis (dikaitkan dengan pengeluaran bacteriocins);

b) rintangan kolonisasi membran mukus;

5) fungsi imunogenik.

Pencemaran tertinggi dicirikan oleh:

1) usus besar;

2) rongga mulut;

3) sistem kencing;

4) saluran pernafasan atas;

5) kulit.

2. Dysbacteriosis

Dysbacteriosis (dysbiosis) ialah sebarang perubahan kuantitatif atau kualitatif dalam mikroflora manusia biasa yang tipikal untuk biotop tertentu, akibat daripada kesan pelbagai faktor yang tidak menguntungkan pada makro atau mikroorganisma.

Penunjuk mikrobiologi dysbiosis adalah:

1) pengurangan bilangan satu atau lebih spesies kekal;

2) kehilangan sifat tertentu oleh bakteria atau pemerolehan yang baru;

3) peningkatan dalam bilangan spesies sementara;

4) kemunculan spesies baru yang luar biasa untuk biotop ini;

5) melemahkan aktiviti antagonis mikroflora normal.

Sebab-sebab perkembangan dysbacteriosis boleh:

1) antibiotik dan kemoterapi;

2) jangkitan teruk;

3) penyakit somatik yang teruk;

4) terapi hormon;

5) pendedahan sinaran;

6) faktor toksik;

7) kekurangan vitamin.

Dysbacteriosis biotop berbeza mempunyai manifestasi klinikal yang berbeza. Dysbacteriosis usus boleh nyata dalam bentuk cirit-birit, kolitis tidak spesifik, duodenitis, gastroenteritis, sembelit kronik. Dysbacteriosis pernafasan berlaku dalam bentuk bronkitis, bronchiolitis, penyakit paru-paru kronik. Manifestasi utama dysbiosis oral adalah gingivitis, stomatitis, karies. Dysbacteriosis sistem pembiakan pada wanita berkembang sebagai vaginosis.

Bergantung kepada keparahan manifestasi ini, beberapa fasa dysbacteriosis dibezakan:

1) pampasan, apabila dysbacteriosis tidak disertai oleh sebarang manifestasi klinikal;

2) subcompensated, apabila perubahan keradangan tempatan berlaku akibat ketidakseimbangan dalam mikroflora normal;

3) decompensated, di mana terdapat generalisasi proses dengan penampilan fokus keradangan metastatik.

Diagnosis makmal dysbacteriosis

Kaedah utama adalah penyelidikan bakteriologi. Pada masa yang sama, penunjuk kuantitatif diutamakan dalam penilaian keputusannya. Bukan pengenalan khusus dijalankan, tetapi hanya kepada genus.

Kaedah tambahan ialah kromatografi spektrum asid lemak dalam bahan yang dikaji. Setiap genus mempunyai spektrum asid lemak sendiri.

Pembetulan dysbacteriosis:

1) penghapusan punca yang menyebabkan ketidakseimbangan mikroflora normal;

2) penggunaan eubiotik dan probiotik.

Eubiotik ialah sediaan yang mengandungi strain bakteriinogenik hidup mikroflora normal (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol, dll.).

Probiotik ialah bahan yang bukan berasal dari mikrob dan makanan yang mengandungi bahan tambahan yang merangsang mikroflora normalnya sendiri. Perangsang - oligosakarida, kasein hidrolisis, musin, whey, laktoferin, serat makanan.

KULIAH Bil 8. Antibiotik dan kemoterapi

1. Ubat kemoterapi

Ubat kemoterapi adalah bahan perubatan yang digunakan untuk menyekat aktiviti penting dan memusnahkan mikroorganisma dalam tisu dan persekitaran pesakit, yang mempunyai kesan selektif, etiotropik (bertindak atas punca).

Mengikut arah tindakan, ubat kemoterapi dibahagikan kepada:

1) antiprotozoal;

2) antikulat;

3) antivirus;

4) antibakteria.

Mengikut struktur kimia, beberapa kumpulan ubat kemoterapi dibezakan:

1) ubat sulfa (sulfonamides) - derivatif asid sulfanilik. Mereka mengganggu proses mendapatkan mikrob yang diperlukan untuk kehidupan mereka dan perkembangan faktor pertumbuhan - asid folik dan bahan lain. Kumpulan ini termasuk streptocid, norsulfazol, sulfametizol, sulfamethaxazole, dll.;

2) terbitan nitrofuran. Mekanisme tindakannya adalah untuk menyekat beberapa sistem enzim sel mikrob. Ini termasuk furatsilin, furagin, furazolidone, nitrofurazon, dll.;

3) kuinolon. Melanggar pelbagai peringkat sintesis DNA sel mikrob. Ini termasuk asid nalidixic, cinoxacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) azoles - derivatif imidazole. Mereka mempunyai aktiviti antikulat. Mereka menghalang biosintesis steroid, yang membawa kepada kerosakan pada membran sel luar kulat dan peningkatan kebolehtelapannya. Ini termasuk clotrimazole, ketoconazole, fluconazole, dll.;

5) diaminopyrimidines. Melanggar metabolisme sel mikrob. Ini termasuk trimethoprim, pyrimethamine;

6) antibiotik ialah sekumpulan sebatian asal semula jadi atau analog sintetiknya.

Prinsip klasifikasi antibiotik.

1. Mengikut mekanisme tindakan:

1) melanggar sintesis dinding mikrob (antibiotik b-laktam; sikloserin; vancomycin, teikoplakin);

2) mengganggu fungsi membran sitoplasma (polipeptida kitaran, antibiotik poliena);

3) mengganggu sintesis protein dan asid nukleik (sekumpulan levomycetin, tetracycline, macrolides, lincosamides, aminoglycosides, fusidine, ansamycins).

2. Mengikut jenis tindakan ke atas mikroorganisma:

1) antibiotik dengan kesan bakteria (menjejaskan dinding sel dan membran sitoplasma);

2) antibiotik dengan tindakan bacteriostatic (menjejaskan sintesis makromolekul).

3. Mengikut spektrum tindakan:

1) dengan kesan utama pada mikroorganisma gram-positif (lincosamides, penisilin biosintetik, vankomisin);

2) dengan kesan utama pada mikroorganisma gram-negatif (monobaktam, polipeptida kitaran);

3) spektrum tindakan yang luas (aminoglycosides, chloramphenicol, tetracyclines, cephalosporins).

4. Mengikut struktur kimia:

1) antibiotik b-laktam. Ini termasuk:

a) penisilin, antaranya adalah semula jadi (aminipenisilin) dan separa sintetik (oksasilin);

b) cephalosporins (ceporin, cefazolin, cefotaxime);

c) monobaktam (primbactam);

d) carbapenem (imipinem, meropinem);

2) aminoglycosides (kanamycin, neomycin);

3) tetracyclines (tetracycline, metacycline);

4) makrolida (erythromycin, azithromycin);

5) lincosamin (lincomycin, clindamycin);

6) poliena (amphotericin, nystatin);

7) glikopeptida (vancomycin, teikoplakin).

2. Komplikasi utama kemoterapi

Semua komplikasi kemoterapi boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: komplikasi daripada makroorganisma dan daripada mikroorganisma.

Komplikasi daripada mikroorganisma:

1) tindak balas alahan. Keterukan boleh berbeza - dari bentuk ringan hingga kejutan anafilaksis. Kehadiran alahan kepada salah satu ubat dalam kumpulan adalah kontraindikasi untuk penggunaan ubat lain dalam kumpulan ini, kerana sensitiviti silang adalah mungkin;

2) kesan toksik langsung. Aminoglycosides mempunyai ototoksisiti dan nefrotoksisiti, tetrasiklin mengganggu pembentukan tisu tulang dan gigi. Ciprofloxacin boleh mempunyai kesan neurotoksik, fluoroquinolones boleh menyebabkan arthropathy;

3) kesan toksik sampingan. Komplikasi ini tidak dikaitkan dengan langsung, tetapi dengan kesan tidak langsung pada pelbagai sistem badan. Antibiotik yang menjejaskan sintesis protein dan metabolisme asid nukleik sentiasa menekan sistem imun. Kloramfenikol boleh menghalang sintesis protein dalam sel sumsum tulang, menyebabkan limfopenia. Furagin, menembusi plasenta, boleh menyebabkan anemia hemolitik pada janin;

4) tindak balas yang memburukkan. Apabila menggunakan agen kemoterapi pada hari-hari pertama penyakit, kematian besar-besaran patogen boleh berlaku, disertai dengan pembebasan sejumlah besar endotoksin dan produk pereputan lain. Ini mungkin disertai dengan kemerosotan dalam keadaan sehingga kejutan toksik. Reaksi ini lebih kerap berlaku pada kanak-kanak. Oleh itu, terapi antibiotik harus digabungkan dengan langkah detoksifikasi;

5) perkembangan dysbiosis. Ia sering berlaku terhadap latar belakang penggunaan antibiotik spektrum luas.

Komplikasi daripada mikroorganisma ditunjukkan oleh perkembangan rintangan dadah. Ia berdasarkan mutasi dalam gen kromosom atau pemerolehan plasmid rintangan. Terdapat genera mikroorganisma yang tahan secara semula jadi.

Asas biokimia rintangan disediakan oleh mekanisme berikut:

1) ketidakaktifan enzimatik antibiotik. Proses ini disediakan dengan bantuan enzim yang disintesis oleh bakteria yang memusnahkan bahagian aktif antibiotik;

2) perubahan dalam kebolehtelapan dinding sel untuk antibiotik atau penindasan pengangkutannya ke dalam sel bakteria;

3) perubahan dalam struktur komponen sel mikrob.

Perkembangan satu atau satu lagi mekanisme rintangan bergantung pada struktur kimia antibiotik dan sifat bakteria.

Kaedah untuk memerangi rintangan dadah:

1) mencari dan mencipta ubat kemoterapi baharu;

2) penciptaan ubat gabungan, yang termasuk agen kemoterapi pelbagai kumpulan yang meningkatkan kesan antara satu sama lain;

3) perubahan berkala antibiotik;

4) pematuhan dengan prinsip asas kemoterapi rasional:

a) antibiotik hendaklah ditetapkan mengikut sensitiviti patogen kepada mereka;

b) rawatan hendaklah dimulakan seawal mungkin;

c) ubat kemoterapi mesti ditetapkan dalam dos maksimum, menghalang mikroorganisma daripada menyesuaikan diri.

KULIAH Bil. 9. Pengenalan kepada imunologi

1. Konsep imuniti. Jenis-jenis imuniti

Imunologi ialah sains yang subjek kajiannya ialah imuniti.

Imunologi berjangkit mengkaji corak sistem imun berhubung dengan agen mikrob, mekanisme khusus perlindungan antimikrob.

Kekebalan difahami sebagai satu set fenomena biologi yang bertujuan untuk mengekalkan kestabilan persekitaran dalaman dan melindungi tubuh daripada berjangkit dan agen asing genetik lain. Manifestasi imuniti adalah pelbagai. Tugas utamanya adalah untuk mengiktiraf ejen asing.

Kekebalan boleh berjangkit, antitumor, pemindahan. Kekebalan disediakan oleh kerja sistem imun, ia berdasarkan mekanisme tertentu.

Jenis imuniti berjangkit:

1) antibakteria;

2) antitoksik;

3) antivirus;

4) antikulat;

5) antiprotozoal.

Kekebalan berjangkit boleh:

1) steril (tiada patogen dalam badan, tetapi terdapat rintangan terhadapnya);

2) tidak steril (patogen berada di dalam badan).

Terdapat imuniti kongenital dan diperoleh, aktif dan pasif, spesifik dan individu.

Imuniti semula jadi terhadap penyakit berjangkit wujud sejak lahir. Ia boleh menjadi khusus dan individu.

Kekebalan spesies ialah imuniti satu spesies haiwan atau orang terhadap mikroorganisma yang menyebabkan penyakit pada spesies lain. Ia ditentukan secara genetik pada manusia sebagai spesies biologi, iaitu seseorang tidak mengalami penyakit zoonosis. Kekebalan spesies sentiasa aktif.

Imuniti semula jadi individu adalah pasif, kerana ia disediakan oleh pemindahan imunoglobulin kepada janin dari ibu melalui plasenta (imuniti plasenta). Oleh itu, bayi yang baru lahir dilindungi daripada jangkitan yang dihidapi oleh ibunya.

Imuniti yang diperoleh dipanggil imuniti tubuh manusia terhadap agen berjangkit, yang terbentuk dalam proses perkembangan individunya dan dicirikan oleh kekhususan yang ketat. Ia sentiasa individu. Ia boleh menjadi semula jadi dan buatan.

Kekebalan semulajadi boleh:

1) aktif. Terbentuk selepas jangkitan; imuniti selepas jangkitan boleh bertahan untuk masa yang lama, kadang-kadang sepanjang hayat;

2) pasif. Imunoglobulin kelas A dan I dihantar kepada anak dengan susu ibu.

Kekebalan buatan boleh dicipta secara aktif dan pasif. Aktif dibentuk dengan pengenalan persediaan antigenik, vaksin, toksoid. Imuniti pasif dibentuk dengan pengenalan sera dan imunoglobulin siap pakai, iaitu antibodi siap pakai.

Penciptaan imuniti mendasari imunoprofilaksis khusus penyakit berjangkit.

2. Faktor perlindungan bukan khusus

Perlindungan anti-jangkitan dijalankan:

1) kulit dan membran mukus;

2) nodus limfa;

3) lisozim dan enzim lain rongga mulut dan saluran gastrousus;

4) mikroflora biasa;

5) keradangan;

6) sel fagositik;

7) pembunuh semulajadi;

8) sistem pelengkap;

9) interferon.

Kulit dan membran mukus yang utuh adalah penghalang yang menghalang penembusan mikroorganisma ke dalam badan. Akibat penyahkuamatan epidermis, banyak mikroorganisma sementara disingkirkan. Rahsia peluh dan kelenjar sebum mempunyai sifat bakteria. Dengan kehadiran kecederaan, luka bakar, kulit membentuk pintu masuk untuk jangkitan.

Rahsia yang dirembeskan oleh membran mukus, kelenjar air liur dan pencernaan, air mata membasuh mikroorganisma dari permukaan membran mukus, mempunyai kesan bakteria.

Lysozyme ialah protein yang terdapat dalam cecair tisu, plasma, serum darah, leukosit, susu ibu, dll. Ia menyebabkan lisis bakteria dan tidak aktif terhadap virus.

Wakil-wakil mikroflora normal boleh bertindak sebagai antagonis mikroorganisma patogen, menghalang pengenalan dan pembiakan mereka.

Keradangan adalah fungsi perlindungan badan. Ia mengehadkan tumpuan jangkitan di tapak pintu masuk. Pautan utama dalam perkembangan keradangan adalah fagositosis.

Fagositosis yang lengkap adalah fungsi perlindungan badan.

Terdapat peringkat fagositosis berikut:

1) tarikan;

2) lekatan;

3) endositosis;

4) membunuh;

5) penyingkiran.

Sekiranya dua peringkat terakhir tidak hadir, maka ini adalah fagositosis yang tidak lengkap. Dalam kes ini, proses kehilangan fungsi perlindungannya, bakteria di dalam makrofaj dibawa ke seluruh badan.

Pembunuh semulajadi - populasi sel dengan sitotoksisiti semula jadi berhubung dengan sel sasaran. Secara morfologi, mereka adalah limfosit berbutir besar. Mereka adalah sel dengan aktiviti antitumor effector, antivirus dan antiparasit.

Pelengkap ialah sistem protein serum tidak spesifik, yang terdiri daripada sembilan pecahan. Mengaktifkan satu puak mengaktifkan puak seterusnya. Ia mempunyai kesan bakteria, kerana ia mempunyai pertalian dengan struktur permukaan sel bakteria dan, bersama-sama dengan lisozim, boleh menyebabkan sitolisis.

Interferon adalah protein yang mempunyai kesan antivirus, antitumor, imunomodulator. Interferon bertindak dengan mengawal selia sintesis asid nukleik dan protein, mengaktifkan sintesis enzim dan perencat yang menyekat terjemahan virus dan RNA. Sebagai peraturan, ia tidak menyelamatkan sel yang telah dijangkiti virus, tetapi ia melindungi sel jiran daripada jangkitan virus.

KULIAH Bil 10. Sistem imun badan manusia

1. Organ pusat dan periferi sistem imun

Sistem imun manusia menyediakan perlindungan khusus badan daripada molekul dan sel asing secara genetik, termasuk agen berjangkit - bakteria, virus, kulat, protozoa.

Sel limfoid matang dan berfungsi dalam organ tertentu.

Organ-organ sistem imun dibahagikan kepada:

1) primer (pusat); kelenjar timus, sumsum tulang adalah tapak pembezaan populasi limfosit;

2) menengah (periferal); limpa, nodus limfa, tonsil, tisu limfoid yang berkaitan dengan usus dan bronkus dihuni oleh B- dan T-limfosit dari organ pusat sistem imun; selepas bersentuhan dengan antigen dalam organ ini, limfosit dimasukkan ke dalam kitar semula.

Kelenjar timus (timus) memainkan peranan utama dalam pengawalseliaan populasi T-limfosit. Timus membekalkan limfosit, yang diperlukan oleh embrio untuk pertumbuhan dan perkembangan organ limfoid dan populasi sel dalam pelbagai tisu.

Membezakan, limfosit, kerana pembebasan bahan humoral, menerima penanda antigen.

Lapisan kortikal dipenuhi dengan limfosit, yang dipengaruhi oleh faktor timik. Dalam medula terdapat T-limfosit matang yang meninggalkan timus dan termasuk dalam peredaran sebagai T-helpers, T-killers, T-suppressors.

Sumsum tulang membekalkan sel progenitor untuk pelbagai populasi limfosit dan makrofaj, dan tindak balas imun tertentu berlaku di dalamnya. Ia berfungsi sebagai sumber utama imunoglobulin serum.

Limpa dijajah oleh limfosit dalam tempoh embrio lewat selepas kelahiran. Dalam pulpa putih terdapat zon bergantung kepada timus dan bebas timus, yang dihuni oleh limfosit T- dan B. Antigen yang memasuki badan mendorong pembentukan limfoblas di zon limpa yang bergantung kepada timus, dan di zon bebas timus, percambahan limfosit dan pembentukan sel plasma dicatatkan.

Limfosit memasuki nodus limfa melalui saluran limfa aferen. Pergerakan limfosit antara tisu, aliran darah dan nodus limfa membolehkan sel sensitif antigen untuk mengesan antigen dan terkumpul di tempat-tempat di mana tindak balas imun berlaku, dan penyebaran sel memori dan keturunannya ke seluruh badan membolehkan sistem limfoid mengatur tindak balas imun yang umum.

Folikel limfa pada saluran pencernaan dan sistem pernafasan berfungsi sebagai pintu masuk utama untuk antigen. Dalam organ ini, terdapat hubungan rapat antara sel limfoid dan endothelium, seperti dalam organ pusat sistem imun.

2. Sel-sel sistem imun

Sel imunokompeten badan manusia ialah T- dan B-limfosit.

T-limfosit berasal dari timus embrio. Dalam tempoh postembrionik selepas matang, T-limfosit menetap di zon T tisu limfoid periferal. Selepas rangsangan (pengaktifan) dengan antigen tertentu, T-limfosit diubah menjadi T-limfosit besar yang berubah-ubah, dari mana pautan eksekutif sel-T kemudian timbul.

Sel T terlibat dalam:

1) imuniti selular;

2) pengawalan aktiviti sel B;

3) jenis hipersensitiviti tertunda (IV).

Subpopulasi T-limfosit berikut dibezakan:

1) T-pembantu. Diprogramkan untuk mendorong percambahan dan pembezaan jenis sel lain. Mereka mendorong rembesan antibodi oleh B-limfosit dan merangsang monosit, sel mast dan progenitor pembunuh T untuk mengambil bahagian dalam tindak balas imun selular. Subpopulasi ini diaktifkan oleh antigen yang dikaitkan dengan produk gen MHC kelas II, molekul kelas II hadir terutamanya pada permukaan sel B dan makrofaj;

2) sel T penekan. Diprogramkan secara genetik untuk aktiviti menindas, mereka bertindak balas terutamanya kepada produk gen MHC kelas I. Mereka mengikat antigen dan merembeskan faktor yang menyahaktifkan T-helpers;

3) Pembunuh T. Mereka mengenali antigen dalam kombinasi dengan molekul MHC kelas I mereka sendiri. Mereka merembeskan limfokin sitotoksik.

Fungsi utama B-limfosit ialah, sebagai tindak balas kepada antigen, mereka dapat membiak dan membezakan ke dalam sel plasma yang menghasilkan antibodi.

B-limfosit dibahagikan kepada dua subpopulasi: B1 dan B2.

B1-limfosit mengalami pembezaan primer dalam tompokan Peyer, kemudian ia ditemui pada permukaan rongga serus. Semasa tindak balas imun humoral, mereka dapat bertukar menjadi sel plasma yang mensintesis hanya IgM. T-helper tidak selalu diperlukan untuk transformasi mereka.

B2-limfosit mengalami pembezaan dalam sumsum tulang, kemudian dalam pulpa merah limpa dan nodus limfa. Transformasi mereka menjadi sel plasma berlaku dengan penyertaan T-helpers. Sel plasma sedemikian mampu mensintesis semua kelas Ig manusia.

Sel B memori ialah limfosit B yang berumur panjang yang diperoleh daripada sel B matang hasil daripada rangsangan antigen dengan penyertaan T-limfosit. Apabila dirangsang semula dengan antigen, sel-sel ini diaktifkan dengan lebih mudah daripada sel B asal. Mereka menyediakan (dengan penyertaan sel-T) sintesis pantas sejumlah besar antibodi apabila penembusan berulang antigen ke dalam badan.

Makrofaj berbeza daripada limfosit tetapi juga memainkan peranan penting dalam tindak balas imun. Mereka boleh jadi:

1) sel pemprosesan antigen apabila tindak balas berlaku;

2) fagosit dalam bentuk pautan eksekutif.

3. Bentuk tindak balas imun

Tindak balas imun adalah rantaian proses kerjasama kompleks berturut-turut yang berlaku dalam sistem imun sebagai tindak balas kepada tindakan antigen dalam badan.

Bezakan:

1) tindak balas imun primer (berlaku pada pertemuan pertama dengan antigen);

2) tindak balas imun sekunder (berlaku apabila pertemuan berulang dengan antigen).

Sebarang tindak balas imun terdiri daripada dua fasa:

1) induktif; pembentangan dan pengecaman antigen. Terdapat kerjasama kompleks sel dengan percambahan dan pembezaan seterusnya;

2) produktif; produk tindak balas imun ditemui.

Dengan tindak balas imun primer, fasa induktif boleh bertahan seminggu, dengan yang kedua - sehingga 3 hari disebabkan oleh sel memori.

Dalam tindak balas imun, antigen yang memasuki badan berinteraksi dengan sel pembentang antigen (makrofaj), yang menyatakan penentu antigen pada permukaan sel dan menyampaikan maklumat tentang antigen kepada organ periferal sistem imun, di mana T-helpers dirangsang.

Selanjutnya, tindak balas imun adalah mungkin dalam bentuk salah satu daripada tiga pilihan:

1) tindak balas imun selular;

2) tindak balas imun humoral;

3) toleransi imunologi.

Tindak balas imun selular adalah fungsi T-limfosit. Sel efektor terbentuk - T-pembunuh, mampu memusnahkan sel yang mempunyai struktur antigen secara sitotoksisiti langsung dan oleh sintesis limfokin yang terlibat dalam proses interaksi sel (makrofaj, sel T, sel B) semasa imuniti. tindak balas. Dua subtipe sel T terlibat dalam pengawalan tindak balas imun: T-pembantu meningkatkan tindak balas imun, T-penindas mempunyai kesan yang bertentangan.

Kekebalan humoral adalah fungsi sel B. T-helper yang telah menerima maklumat antigen menghantarnya kepada B-limfosit. B-limfosit membentuk klon sel penghasil antibodi. Dalam kes ini, sel B ditukar kepada sel plasma yang merembeskan imunoglobulin (antibodi) yang mempunyai aktiviti khusus terhadap antigen yang diperkenalkan.

Antibodi yang terhasil berinteraksi dengan antigen dengan pembentukan kompleks AG-AT, yang mencetuskan mekanisme tidak spesifik bagi tindak balas perlindungan. Kompleks ini mengaktifkan sistem pelengkap. Interaksi kompleks AG-AT dengan sel mast membawa kepada degranulasi dan pembebasan mediator keradangan - histamin dan serotonin.

Pada dos antigen yang rendah, toleransi imunologi berkembang. Dalam kes ini, antigen diiktiraf, tetapi akibatnya, pengeluaran sel mahupun perkembangan tindak balas imun humoral tidak berlaku.

Tindak balas imun dicirikan oleh:

1) kekhususan (kereaktifan hanya ditujukan kepada agen tertentu, yang dipanggil antigen);

2) potentiation (keupayaan untuk menghasilkan tindak balas yang dipertingkatkan dengan pengambilan berterusan antigen yang sama dalam badan);

3) ingatan imunologi (keupayaan untuk mengenali dan menghasilkan tindak balas yang dipertingkatkan terhadap antigen yang sama apabila ia memasuki badan semula, walaupun serangan pertama dan seterusnya berlaku pada selang masa yang lama).

KULIAH Bil 11. Antigen

1. Sifat dan jenis antigen

Antigen ialah sebatian berat molekul tinggi. Apabila ditelan, mereka menyebabkan tindak balas imun dan berinteraksi dengan produk tindak balas ini: antibodi dan limfosit diaktifkan.

Klasifikasi antigen.

1. Mengikut asal usul:

1) semulajadi (protein, karbohidrat, asid nukleik, ekso- dan endotoksin bakteria, antigen tisu dan sel darah);

2) tiruan (protein dan karbohidrat dinitrophenylated);

3) sintetik (asid poliamino tersintesis, polipeptida).

2. Secara kimia:

1) protein (hormon, enzim, dll.);

2) karbohidrat (dextran);

3) asid nukleik (DNA, RNA);

4) antigen konjugasi (protein dinitrophenyl);

5) polipeptida (polimer asid a-amino, kopolimer glutamin dan alanin);

6) lipid (kolesterol, lesitin, yang boleh bertindak sebagai hapten, tetapi apabila digabungkan dengan protein serum darah, mereka memperoleh sifat antigen).

3. Mengikut hubungan genetik:

1) autoantigen (datang daripada tisu badan sendiri);

2) isoantigen (datang daripada penderma yang serupa secara genetik);

3) alloantigens (datang daripada penderma yang tidak berkaitan daripada spesies yang sama);

4) xenoantigens (datang daripada penderma spesies lain).

4. Mengikut sifat tindak balas imun:

1) antigen yang bergantung kepada timus (tindak balas imun bergantung kepada penyertaan aktif T-limfosit);

2) antigen bebas timus (mencetuskan tindak balas imun dan sintesis antibodi oleh sel B tanpa T-limfosit).

Terdapat juga:

1) antigen luaran; masuk ke dalam badan dari luar. Ini adalah mikroorganisma, sel yang dipindahkan dan zarah asing yang boleh memasuki badan melalui laluan makanan, penyedutan atau parenteral;

2) antigen dalaman; timbul daripada molekul badan yang rosak yang diiktiraf sebagai asing;

3) antigen terpendam - antigen tertentu (contohnya, tisu saraf, protein kanta dan spermatozoa); dipisahkan secara anatomi daripada sistem imun oleh halangan histohematik semasa embriogenesis; toleransi kepada molekul ini tidak berlaku; kemasukan mereka ke dalam aliran darah boleh membawa kepada tindak balas imun.

Kereaktifan imunologi terhadap antigen diri yang diubah atau tersembunyi berlaku dalam beberapa penyakit autoimun.

Sifat antigen:

1) antigenisiti - keupayaan untuk menyebabkan pembentukan antibodi;

2) immunogenicity - keupayaan untuk mencipta imuniti;

3) kekhususan - ciri antigen, kerana kehadiran antigen yang berbeza antara satu sama lain.

Hapten ialah bahan dengan berat molekul rendah yang dalam keadaan normal tidak menyebabkan tindak balas imun, tetapi apabila terikat kepada molekul berat molekul tinggi menjadi imunogenik. Hapten termasuk dadah dan kebanyakan bahan kimia. Mereka mampu mendorong tindak balas imun selepas mengikat protein badan.

Antigen atau hapten yang menyebabkan tindak balas alahan apabila dimasukkan semula ke dalam badan dipanggil alergen.

2. Antigen mikroorganisma

Antigen berjangkit adalah antigen bakteria, virus, kulat, protozoa.

Terdapat jenis antigen bakteria berikut:

1) khusus kumpulan (terdapat dalam spesies berbeza dari genus atau keluarga yang sama);

2) spesifik spesies (terdapat dalam wakil yang berbeza dari spesies yang sama);

3) jenis khusus (tentukan varian serologi - serovar, antigenovars - dalam satu spesies).

Bergantung pada penyetempatan dalam sel bakteria, terdapat:

1) O - AG - polisakarida; adalah sebahagian daripada dinding sel bakteria. Menentukan kekhususan antigen lipopolisakarida dinding sel; ia membezakan serovarian bakteria daripada spesies yang sama. O - AG adalah imunogenik yang lemah. Ia stabil dari segi haba (tahan mendidih selama 1-2 jam), stabil secara kimia (tahan rawatan dengan formalin dan etanol);

2) lipid A - heterodimer; mengandungi glukosamin dan asid lemak. Ia mempunyai adjuvant yang kuat, aktiviti imunostimulasi bukan spesifik dan ketoksikan;

3) H - AG; adalah sebahagian daripada flagella bakteria, asasnya adalah protein flagellin. Termobiliti;

4) K - AG - kumpulan heterogen permukaan, antigen kapsul bakteria. Ia terkapsul dan dikaitkan dengan lapisan permukaan lipopolisakarida dinding sel;

5) toksin, nukleoprotein, ribosom dan enzim bakteria.

Antigen virus:

1) antigen superkapsid - kulit permukaan;

2) antigen protein dan glikoprotein;

3) kapsid - cangkerang;

4) antigen nukleoprotein (teras).

Semua antigen virus adalah bergantung kepada T.

Antigen pelindung ialah satu set penentu antigen (epitop) yang menyebabkan tindak balas imun terkuat, yang melindungi tubuh daripada jangkitan semula dengan patogen ini.

Cara penembusan antigen berjangkit ke dalam badan:

1) melalui kulit yang rosak dan kadangkala utuh;

2) melalui membran mukus hidung, mulut, saluran gastrousus, saluran kencing.

Heteroantigen ialah kompleks antigen yang biasa kepada wakil spesies berbeza atau penentu antigen biasa pada kompleks yang berbeza dalam sifat lain. Disebabkan oleh heteroantigen, tindak balas silang imunologi boleh berlaku.

Dalam mikrob pelbagai spesies dan pada manusia, terdapat antigen biasa yang serupa dalam struktur. Fenomena ini dipanggil mimikri antigenik.

Superantigen ialah kumpulan khas antigen yang, pada dos yang sangat rendah, menyebabkan pengaktifan poliklonal dan percambahan sejumlah besar T-limfosit. Superantigen ialah enterotoksin bakteria, staphylococcal, toksin kolera, beberapa virus (rotavirus).

KULIAH Bil 12. Antibodi

1. Struktur imunoglobulin

Antibodi (imunoglobulin) ialah protein yang disintesis di bawah pengaruh antigen dan secara khusus bertindak balas dengannya.

Mereka terdiri daripada rantai polipeptida. Terdapat empat struktur dalam molekul imunoglobulin:

1) primer - ini adalah urutan asid amino tertentu. Ia dibina daripada triplet nukleotida, ditentukan secara genetik dan menentukan ciri-ciri struktur utama berikutnya;

2) menengah (ditentukan oleh konformasi rantai polipeptida);

3) tertiari (menentukan sifat lokasi bahagian individu rantaian yang mencipta gambaran spatial);

4) Kuarter. Kompleks aktif secara biologi timbul daripada empat rantai polipeptida. Rantai secara berpasangan mempunyai struktur yang sama.

Kebanyakan molekul imunoglobulin terdiri daripada dua rantai berat (H) dan dua rantai ringan (L) yang dihubungkan oleh ikatan disulfida. Rantai ringan terdiri daripada dua rantai k atau dua rantai l. Rantaian berat boleh menjadi salah satu daripada lima kelas (IgA, IgG, IgM, IgD dan IgE).

Setiap litar mempunyai dua bahagian:

1) kekal. Kekal tetap dalam urutan asid amino dan antigen dalam kelas imunoglobulin tertentu;

2) pembolehubah. Ia dicirikan oleh ketidakkonsistenan yang besar dalam urutan asid amino; di bahagian rantai ini, tindak balas sebatian dengan antigen berlaku.

Setiap molekul IgG terdiri daripada dua rantai yang bersambung, hujungnya membentuk dua tapak pengikat antigen. Rantau pembolehubah setiap rantai mempunyai kawasan hipervariable: tiga dalam rantai ringan dan empat dalam rantai berat. Variasi jujukan asid amino dalam kawasan hipervariable ini menentukan kekhususan antibodi. Di bawah keadaan tertentu, kawasan hipervariable ini juga boleh bertindak sebagai antigen (idiotip).

Tidak boleh ada kurang daripada dua pusat pengikat antigen dalam molekul imunoglobulin, tetapi satu boleh dibungkus di dalam molekul - ini adalah antibodi yang tidak lengkap. Ia menyekat antigen supaya ia tidak boleh mengikat antibodi penuh.

Semasa pembelahan enzimatik imunoglobulin, serpihan berikut terbentuk:

1) Fragmen Fc mengandungi bahagian kedua-dua bahagian kekal; tidak mempunyai sifat antibodi, tetapi mempunyai pertalian untuk pelengkap;

2) Serpihan fabrik mengandungi ringan dan sebahagian daripada rantai berat dengan tapak pengikat antigen tunggal; mempunyai sifat antibodi;

3) Fragmen F(ab)T2 terdiri daripada dua serpihan Fab yang saling bersambung.

Kelas imunoglobulin lain mempunyai struktur asas yang sama. Pengecualian ialah IgM: ia ialah pentamer (terdiri daripada lima unit asas yang disambungkan di kawasan hujung Fc), dan IgA ialah dimer.

2. Kelas imunoglobulin dan sifatnya

Terdapat lima kelas imunoglobulin pada manusia.

1. Imunoglobulin G ialah monomer yang merangkumi empat subkelas (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4), yang berbeza antara satu sama lain dalam komposisi asid amino dan sifat antigen. Antibodi subkelas IgG1 dan IgG4 secara khusus mengikat melalui serpihan Fc kepada patogen (opsonisasi imun), dan disebabkan serpihan Fc berinteraksi dengan reseptor Fc fagosit, menggalakkan fagositosis patogen. IgG4 terlibat dalam tindak balas alahan dan tidak dapat membetulkan pelengkap.

Sifat imunoglobulin G:

1) memainkan peranan asas dalam imuniti humoral dalam penyakit berjangkit;

2) menyeberangi plasenta dan membentuk imuniti anti-jangkitan pada bayi baru lahir;

3) mampu meneutralkan eksotoksin bakteria, mengikat pelengkap, mengambil bahagian dalam tindak balas pemendakan.

2. Imunoglobulin M termasuk dua subkelas: IgM1 dan IgM2.

Sifat imunoglobulin M:

1) jangan melintasi plasenta;

2) muncul dalam janin dan mengambil bahagian dalam perlindungan anti-jangkitan;

3) mampu mengaglutinasi bakteria, meneutralkan virus, mengaktifkan pelengkap;

4) memainkan peranan penting dalam penghapusan patogen dari aliran darah, pengaktifan fagositosis;

5) terbentuk pada peringkat awal proses berjangkit;

6) sangat aktif dalam tindak balas aglutinasi, lisis dan pengikatan endotoksin bakteria Gram-negatif.

3. Imunoglobulin A ialah imunoglobulin rembesan yang merangkumi dua subkelas: IgA1 dan IgA2. Komposisi IgA termasuk komponen rembesan yang terdiri daripada beberapa polipeptida, yang meningkatkan rintangan IgA terhadap tindakan enzim.

Sifat imunoglobulin A:

1) terdapat dalam susu, kolostrum, air liur, lacrimal, rembesan bronkial dan gastrousus, hempedu, air kencing;

2) mengambil bahagian dalam imuniti tempatan;

3) menghalang bakteria daripada melekat pada mukosa;

4) meneutralkan enterotoksin, mengaktifkan fagositosis dan pelengkap.

4. Imunoglobulin E adalah monomer, kandungannya dalam serum darah diabaikan. Kelas ini termasuk sebahagian besar antibodi alahan - terbentuk semula. Tahap IgE meningkat dengan ketara pada orang yang mempunyai alahan dan dijangkiti helminths. IgE mengikat kepada reseptor Fc pada sel mast dan basofil.

Sifat imunoglobulin E: apabila bersentuhan dengan alergen, jambatan terbentuk, yang disertai dengan pembebasan bahan aktif biologi yang menyebabkan tindak balas alahan segera.

5. Imunoglobulin D ialah monomer. Mereka berfungsi terutamanya sebagai reseptor membran untuk antigen. Sel plasma yang merembeskan IgD disetempat terutamanya dalam tonsil dan tisu adenoid.

Sifat imunoglobulin D:

1) mengambil bahagian dalam pembangunan imuniti tempatan;

2) mempunyai aktiviti antivirus;

3) mengaktifkan pelengkap (dalam kes yang jarang berlaku);

4) mengambil bahagian dalam pembezaan sel B, menyumbang kepada pembangunan tindak balas anti-idiotip;

5) mengambil bahagian dalam proses autoimun.

KULIAH Bil 13. Imunopatologi

1. Keadaan imunodefisiensi

Keadaan imunodefisiensi dipanggil pelanggaran status imun dan keupayaan untuk tindak balas imun yang normal kepada pelbagai antigen. Gangguan ini disebabkan oleh kecacatan pada satu atau lebih bahagian sistem imun.

Keadaan imunodefisiensi terbahagi kepada:

1) kongenital (dikaitkan dengan blok genetik dalam pembangunan sistem imun dalam ontogenesis, pelanggaran yang telah ditetapkan terhadap proses percambahan dan pembezaan sel imunokompeten);

2) diperoleh (timbul akibat pelanggaran imunoregulasi yang berkaitan dengan jangkitan masa lalu, kecederaan, kesan terapeutik, dll.).

Mengikut tahap kecacatan dalam sistem imun, terdapat:

1) kecacatan utama dalam sistem B (sindrom hypogammaglobulinemia atau agammaglobulinemia);

2) kecacatan utama sistem T;

3) kecacatan gabungan sistem T- dan B.

Penyebab utama kekurangan imun menyatakan:

1) jangkitan yang disertai dengan pembiakan patogen secara langsung dalam sel-sel sistem imun (virus AIDS, mononucleosis berjangkit). Sel imunokompeten yang dijangkiti boleh dimusnahkan di bawah tindakan patogen itu sendiri, komponen atau bahan buangannya (toksin, enzim), serta disebabkan oleh tindak balas imun tertentu badan yang diarahkan terhadap agen mikrob yang termasuk dalam membran sel;

2) pelanggaran proses imunoregulasi semasa jangkitan. Dalam kes ini, nisbah subpopulasi pengawalseliaan T-helpers dan T-suppressors terganggu;

3) kecacatan metabolik dan hormon kongenital atau diperolehi yang berlaku dalam penyakit seperti diabetes mellitus, obesiti, uremia, kekurangan zat makanan, dll.;

4) penyakit imunoproliferatif;

5) penggunaan kesan imunosupresif dan ubat-ubatan.

Keadaan imunodefisiensi membawa kepada kemunculan jangkitan oportunistik yang disebabkan oleh mikroorganisma oportunistik, tumor, alahan dan proses autoimun.

Untuk penyakit berjangkit yang timbul terhadap latar belakang keadaan kekurangan imun, berikut adalah ciri:

1) berulangnya jangkitan akut;

2) sifat penyakit yang berlarutan dan lembap;

3) kecenderungan yang jelas untuk menyamaratakan proses berjangkit;

4) risiko tinggi penyakit kronik dengan pemburukan yang kerap dan proses patologi yang progresif;

5) awal, kemasukan pesat mikroflora oportunistik;

6) peranan utama jangkitan campuran dalam pembentukan proses keradangan;

7) patogen luar biasa;

8) bentuk penyakit atipikal;

9) perjalanan penyakit yang teruk;

10) jangkitan oportunistik;

11) penentangan terhadap terapi standard.

2. Reaksi alahan. Ciri-ciri alahan berjangkit

Alahan adalah keadaan peningkatan sensitiviti badan untuk pemekaan semula oleh antigen.

Alahan berlaku pada pengenalan semula alergen. Tindak balas melalui tindak balas imun yang berpanjangan dan menunjukkan dirinya selepas tempoh terpendam tertentu.

Alergen adalah antigen yang mana tindak balas alahan berlaku di dalam badan. Alergen boleh mempunyai asal yang berbeza:

1) isi rumah;

2) perubatan;

3) asal haiwan;

4) sayur-sayuran;

5) makanan;

6) berjangkit.

Apa-apa bentuk alahan adalah tindak balas perlindungan badan, tetapi ia boleh bersifat patologi, kerana penghapusan antigen dilakukan kerana kematian sel dan tisu badan sendiri.

Alahan mungkin berdasarkan tindak balas imun humoral dan selular. Menurut mekanisme dan manifestasi klinikal, empat jenis alahan dibezakan.

1. Anafilaksis. Kompleks Ag-AT terbentuk, yang ditetapkan pada pelbagai sel sasaran, sel mast, basofil, mesensikannya kepada alergen yang sepadan. Apabila alergen memasuki badan semula, mediator alahan dikeluarkan, yang menyebabkan gambaran klinikal yang sepadan.

2. Sitotoksik. Semasa pemekaan berulang, antigen diserap pada membran sel yang sepadan, oleh itu, antibodi yang dihasilkan adalah antibodi kepada antigen tisu juga. Kompleks AG - AT yang terhasil membawa kepada sitolisis - kematian selnya sendiri.

3. Imunokompleks. Dengan pengenalan berulang antigen, lebihan kompleks AG-AT membawa kepada pengaktifan pelengkap yang kuat, ia mempunyai kesan merosakkan pada sel-sel tisu badan.

4. Selular. Ia berdasarkan tindak balas imun selular. T-killers bertanggungjawab untuk perkembangan tindak balas. Hipersensitiviti jenis tertunda berkembang. Mendasari alahan berjangkit.

Alergen berjangkit adalah alergen yang lemah, keadaan alahan hanya berkembang dengan kehadirannya.

Alahan berjangkit berkembang:

1) dalam bentuk kronik disentri, gonorea, batuk kering, dalam tempoh tertier sifilis; dalam kes ini, gusi terbentuk - pertumbuhan tisu limfoid seperti tumor;

2) dengan jangkitan terutamanya berbahaya: wabak, antraks, tularemia, brucellosis;

3) dengan mycoses dalam;

4) semasa tempoh pemulihan dengan penyakit kepialu dan paratifoid.

Dengan beberapa jangkitan, kaedah diagnostik alahan boleh digunakan, yang terdiri daripada menetapkan ujian alahan:

1) untuk batuk kering - Ujian Mantoux dengan tuberculin;

2) dalam bentuk kronik disentri - ujian Tsuverkalov dengan disentri;

3) dalam kes gonorea - ujian dengan gonovaccine;

4) dengan brucellosis - Ujian terbakar dengan brucellin;

5) dengan tularemia - ujian dengan tularemine;

6) dengan anthrax - ujian dengan anthraxin.

Ujian alahan positif diberikan oleh pesakit, pembawa bakteria dan mereka yang divaksin dengan vaksin hidup.

3. Proses autoimun

Proses autoimun adalah keadaan sedemikian di mana pengeluaran autoantibodi berlaku (atau pengumpulan klon limfosit tersensitisasi kepada antigen tisu badan sendiri).

Apabila mekanisme autoimun menyebabkan pelanggaran struktur dan fungsi organ dan tisu, mereka bercakap tentang pencerobohan autoimun dan penyakit autoimun. Mekanisme kerosakan tisu imun adalah serupa dengan kerosakan imun yang disebabkan oleh eksoalergen - mengikut jenis hipersensitiviti yang tertunda dan segera.

Terdapat beberapa mekanisme untuk pembentukan autoantibodi. Salah satu daripadanya ialah pembentukan autoantibodi terhadap antigen primer semulajadi tisu penghalang imunologi.

Terdapat tiga mekanisme untuk mendorong tindak balas autoimun (autosensitisasi):

1) pembentukan autoantigen;

2) kemunculan atau kemurungan klon T- dan B-limfosit yang membawa reseptor untuk penentu tisu mereka sendiri (pembatalan toleransi);

3) pembiakan dalam badan mikroorganisma yang mengandungi antigen tindak balas silang.

Pengeluaran autoantibodi dan pengaktifan limfosit T autologus biasanya tidak berlaku disebabkan oleh keadaan semula jadi toleransi imunologi semula jadi terhadap antigen diri, yang terbentuk semasa embriogenesis. Dalam kes ini, klon autoreaktif sel imunokompeten, akibat daripada sentuhan dengan autoantigen, dihapuskan, disekat, atau masuk ke dalam keadaan menindas.

Tindak balas autoimun boleh berkembang akibat imunisasi dengan antigen badan sendiri, yang mana toleransi belum dibangunkan (atau ia telah hilang). Akibatnya, sistem imun, apabila bersentuhan dengan autoantigen, bertindak balas dengan mereka seolah-olah ia asing.

Kehilangan toleransi imunologi semula jadi terhadap antigen tertentu mungkin disebabkan oleh:

1) rangsangan antigen dengan antigen yang diubah suai atau bertindak balas silang;

2) pelanggaran subpopulasi imunoregulasi T-limfosit.

Autoimunisasi adalah mungkin di bawah tindakan antigen tindak balas silang, yang terdapat dalam banyak bakteria dan virus. Apabila mereka memasuki badan, mereka diiktiraf oleh klon sepadan sel T-helper, yang mengaktifkan B-limfosit kepada tindak balas imun. Ini boleh mengakibatkan pencerobohan diri.

Semasa jangkitan dan beberapa proses yang merosakkan dalam sel-sel badan, penentu antigen yang tersembunyi sebelum ini boleh didedahkan (desquamated), di mana proses autoimun bermula.

Proses autoimun boleh berlaku dengan perubahan utama dalam sistem imun - dengan penyakit limfoproliferatif (leukemia). Dalam kes ini, pembiakan klon limfosit "dilarang" berlaku.

KULIAH № 14. Imunologi gunaan

1. Imunodiagnostik

Imunodiagnostik ialah penggunaan tindak balas imun untuk mendiagnosis penyakit berjangkit dan tidak berjangkit.

Tindak balas imuniti ialah interaksi antigen dengan produk tindak balas imun. Dalam mana-mana tindak balas imun, dua fasa dibezakan:

1) khusus - disebabkan oleh interaksi antigen dengan antibodi dan pembentukan kompleks AG-AT;

2) tidak spesifik.

Semua tindak balas imun dibahagikan kepada:

1) mudah; dua komponen terlibat (antigen dan antibodi);

2) kompleks; tiga atau lebih komponen terlibat (antigen, antibodi, pelengkap, dll.).

Terdapat juga:

1) lurus; hasilnya diambil kira secara visual tanpa sistem penunjuk khas;

2) tidak langsung; perakaunan memerlukan sistem petunjuk khas.

Untuk imunodiagnostik, tindak balas imun berikut digunakan.

1. Tindak balas aglutinasi ialah lekatan dan pemendakan antigen korpuskular di bawah tindakan antibodi dengan kehadiran elektrolit.

Terdapat pengubahsuaian berikut bagi tindak balas aglutinasi:

1) tindak balas hemagglutinasi pasif (RPHA);

2) penggumpalan lateks;

3) penggumpalan bersama;

4) ujian antiglobulin (tindak balas Coombs).

Reaksi yang paling biasa ialah RPGA. Di dalamnya, salah satu komponen (antigen atau antibodi) terserap pada eritrosit, yang, apabila kompleks AT-AG terbentuk, melekat bersama dan mendakan. Dalam aglutinasi lateks, zarah lateks digunakan sebagai sorben, dan dalam aglutinasi bersama, sel Staphylococcus aureus digunakan. Reaksi Coombs digunakan untuk mengesan antibodi yang tidak lengkap.

2. Tindak balas pemendakan ialah pemendakan antigen daripada larutan di bawah tindakan antibodi serum pemendakan dengan kehadiran elektrolit. Antigen larut terlibat dalam tindak balas.

3. Tindak balas penetapan pelengkap (RCC) ialah tindak balas imun tidak langsung yang kompleks dan berbilang komponen. Termasuk dua sistem:

1) ujian, yang terdiri daripada antigen dan antibodi (salah satu daripadanya tidak diketahui), yang mana pelengkap juga diperkenalkan;

2) penunjuk, terdiri daripada eritrosit biri-biri dan serum hemolitik yang mengandungi antibodi kepada mereka.

Jika antigen dan antibodi sepadan antara satu sama lain dalam sistem yang dikaji, maka ia membentuk kompleks pengikat pelengkap. Dalam kes ini, tidak akan ada perubahan dalam sistem penunjuk. Sekiranya antigen dan antibodi tidak sepadan antara satu sama lain dalam sistem yang dikaji, maka kompleks AG-AT tidak terbentuk, pelengkap kekal bebas. Ia mengikat kompleks AG-AT sistem penunjuk dan dengan itu menyebabkan hemolisis eritrosit.

4. Tindak balas yang melibatkan antigen atau antibodi berlabel:

1) radioimmunoassay (RIA); berdasarkan penggunaan antibodi berlabel radioiodin atau berlabel hidrogen. Kompleks AG - AT yang terhasil dengan label radioaktif dikesan menggunakan radiometer;

2) tindak balas imunofluoresensi; adalah berdasarkan fakta bahawa antibodi serum imun dilabelkan dengan fluorochromes. Kompleks AG-AT dikesan oleh mikroskop pendarfluor;

3) enzim immunoassay (ELISA); komponen tindak balas dilabelkan dengan enzim, yang, jika positif, termasuk dalam kompleks AG-AT. Apabila substrat yang sesuai ditambah, perubahan warna berlaku.

5. Tindak balas peneutralan toksin (untuk menentukan jenis toksin patogen). Campuran toksin dan serum antitoksik disuntik ke dalam tikus putih, dan jika ia sepadan, iaitu, dinetralkan, tikus tidak mati.

2. Imunoprofilaksis

Imunoprofilaksis ialah penggunaan corak imunologi untuk mencipta imuniti buatan (aktif atau pasif).

Untuk kegunaan imunoprofilaksis:

1) persediaan antibodi (vaksin, toksoid), apabila diberikan imuniti aktif tiruan terbentuk pada seseorang;

2) persediaan antibodi (sera imun), dengan bantuan imuniti pasif tiruan dicipta.

Vaksin dipanggil persediaan antigen yang berasal daripada patogen atau analog strukturnya, yang digunakan untuk mencipta imuniti yang diperoleh secara aktif tiruan.

Mengikut kaedah penyediaan, mereka membezakan:

1) vaksin hidup. Disediakan daripada strain avirulen patogen. Malah, mereka membiak dalam tubuh manusia jangkitan yang mudah berlaku, tetapi bukan penyakit berjangkit, di mana mekanisme pertahanan yang sama terbentuk dan diaktifkan seperti dalam perkembangan imuniti berjangkit. Mereka mencipta imuniti yang sengit dan tahan lama;

2) membunuh vaksin. Mereka disediakan daripada mikroorganisma yang dinyahaktifkan oleh pemanasan, sinaran UV, bahan kimia, di bawah keadaan yang mengecualikan denaturasi antigen;

3) vaksin kimia. Ia mengandungi antigen kimia tulen patogen. Mempunyai imunogenik yang lemah;

4) vaksin kejuruteraan genetik. Dibangunkan dalam virologi, dengan penciptaan strain vaksin hibrid. Gen yang bertanggungjawab untuk penanda antigen utamanya dimasukkan ke dalam genom strain vaksin yang diketahui;

5) vaksin gabungan. Mereka adalah persediaan yang terdiri daripada komponen antigen mikrob dan poliion sintetik - perangsang kuat tindak balas imun;

6) vaksin berkaitan. Mereka adalah kompleks vaksin dan toksoid yang dibunuh.

Anatoksin ialah sediaan antigen yang diperoleh daripada eksotoksin semasa rawatan pensterilannya. Pada masa yang sama, toksoid tidak mempunyai ketoksikan eksotoksin asal, tetapi mengekalkan sifat antigennya. Dengan pengenalan toksoid, imuniti antitoksik terbentuk, kerana ia mendorong sintesis antibodi antitoksik - antitoksin.

Imunoprofilaksis pasif dijalankan sebagai profilaksis kecemasan untuk orang yang dihubungi apabila perlu dengan cepat mencipta imuniti buatan pasif. Ia dijalankan dengan persediaan antibodi siap sedia - sera imun antimikrob dan antitoksik.

Sera antibakteria mengandungi antibodi kepada antigen selular bakteria. Sera antitoksik mengandungi antibodi kepada eksotoksin protein. Ia diperoleh dengan mengimunkan kuda dengan toksoid. Sera ini dimasukkan ke dalam tubuh manusia secara pecahan mengikut kaedah Bezredk untuk mengelakkan kejutan anaphylactic.

Unit tindakan serum antitoksik ialah 1 IU.

1 IU ialah jumlah minimum serum antitoksik yang boleh meneutralkan 100 dos maut eksotoksin yang sepadan.

3. Imunoterapi

Imunoterapi ialah penggunaan corak imunologi untuk merawat pesakit. Matlamat imunoterapi adalah untuk meningkatkan mekanisme pertahanan khusus terhadap agen mikrob.

Imunoterapi boleh digunakan dalam penyakit lembap kronik. Pada masa yang sama, persediaan antigen diperkenalkan untuk merangsang sifat perlindungan badan - vaksin terapeutik (sentiasa dibunuh).

Autovaksin digunakan untuk imunoterapi bentuk jangkitan kronik. Mereka disediakan secara langsung daripada patogen yang diasingkan daripada pesakit tertentu. Ini adalah vaksin terbunuh. Autovaksin mempunyai kelebihan: mereka mendorong tindak balas imun dalam makroorganisma kepada antigen patogen tertentu, dengan mengambil kira ciri terikannya.

Dalam rawatan bentuk umum penyakit berjangkit akut yang teruk, ia menjadi perlu untuk segera mewujudkan imuniti buatan pasif yang diperolehi. Untuk tujuan ini, persediaan antibodi digunakan - sera imun antitoksik dan antibakteria, imunoglobulin, plasma.

Pengenalan sera antitoksik hanya berkesan sebelum penjerapan toksin oleh sel-sel badan, jadi rawatan dengan mereka harus dimulakan seawal mungkin.

Persediaan imunoglobulin diperoleh daripada serum normal atau imun dan plasma darah manusia.

Immunocorrection adalah trend moden dalam rawatan penyakit berjangkit dan tidak berjangkit. Untuk kegunaan ini:

1) imunosupresan (menekan imuniti);

2) immunostimulants (merangsang sistem imun);

3) imunomodulator (mereka boleh mempunyai kesan pelbagai arah pada sistem imun, bergantung pada keadaan awalnya).

Ubat-ubatan ini mungkin:

1) asal eksogen;

2) asal endogen;

3) sintetik.

Persediaan asal eksogen (mikrob) paling kerap digunakan untuk jangkitan kronik, luka tidak sembuh yang berpanjangan. Mereka merangsang sistem imun. Mereka diperoleh daripada komponen bakteria - lipopolysaccharides dan peptidoglycans dinding sel. Persediaan: pirogenal, ribomunim, natrium nukleinat.

Persediaan asal eksogen adalah peptida imunoregulasi. Boleh jadi:

1) asal timus (T-activin, thymalin); digunakan untuk lesi timus dan sistem T, keadaan alahan;

2) asal sumsum tulang (myelopeptides); digunakan untuk lesi sistem B.

Untuk rawatan jangkitan virus, proses tumor, leukopenia, interferon digunakan.

Ubat sintetik adalah analog berfungsi ubat endogen (licopid) dan asal eksogen (timogen), imunomodulator (macadine, levomisole).

KULIAH No. 15. Agen penyebab jangkitan usus - keluarga enterobacteria

1. Ciri-ciri keluarga Enterobacteriaceae

Keluarga Enterobacteriaceae termasuk banyak wakil yang berkongsi habitat yang sama - usus.

Enterobacteria dibahagikan kepada:

1) patogenik (shigella, salmonella, escherichia, yersinia, dll.);

2) patogenik bersyarat (37 genera).

Semua enterobacteria patogen boleh menyebabkan jangkitan usus akut pada manusia, patogen oportunistik - penyakit radang purulen dan keracunan makanan.

Enterobacteria ialah rod gram-negatif bersaiz sederhana dengan hujung bulat, disusun secara rawak. Sebahagian daripada mereka mudah alih kerana flagela, yang lain tidak bergerak. Mereka adalah anaerob fakultatif.

Mereka tidak memerlukan media nutrien. Koloni jenis yang sama terbentuk pada agar daging-pepton. Saiz sederhana, bulat, licin, cembung, berkilat, tidak berwarna. Mereka tumbuh dalam sup daging-pepton, memberikan kekeruhan seragam.

Ujian biokimia adalah biasa untuk seluruh keluarga. Berdasarkan ujian ini, keluarga Enterobacteriaceae dibezakan daripada yang lain yang serupa dalam morfologi.

Semua enterobacteria:

1) menapai glukosa kepada asid atau kepada asid dan gas;

2) mengurangkan nitrat kepada nitrit;

3) katalase +, oksidase -, OF-ujian ++.

Antigen enterobacteria terdiri daripada:

1) O-antigen, yang disetempat di dinding sel. Dengan sifat kimia, ia adalah kompleks glucidolipoid;

2) K-antigen (ini adalah permukaan, antigen kapsul);

3) H-antigen (termobiliti, flagellar); enterobacteria motil mempunyainya;

4) antigen pilifimbrial; ia terdapat dalam bakteria yang mempunyai vili, pili, fimbriae.

Klasifikasi Enterobacteria

Klasifikasi enterobacteria adalah berdasarkan sifat biokimianya. Menurut klasifikasi Bergey, keluarga Enterobacteria dibahagikan kepada 40 genera, genera - kepada spesies. Dalam sesetengah kes, pembezaan intraspesifik kepada:

1) penapai;

2) serogroup dan serovar;

3) fagovar;

4) kurap.

Pembezaan ini diperlukan untuk analisis epidemiologi, iaitu, untuk menentukan sumber dan cara penyebaran jangkitan.

Jangkitan usus adalah hasil daripada interaksi patogen dengan struktur makroorganisma yang sepadan di bawah keadaan persekitaran yang diperlukan. Proses ini terdiri daripada beberapa fasa:

1) lekatan;

2) pencerobohan;

3) penjajahan;

4) penghasilan exo- dan enterotoksin.

Lekatan adalah prasyarat untuk berlakunya sebarang proses berjangkit. Enterobacteria yang berbeza mempunyai tropisme hanya untuk sel epitelium tertentu, oleh itu, mereka melekat hanya pada tahap tertentu saluran gastrousus. Lekatan berlaku dalam dua peringkat:

1) lekatan tidak spesifik (hampiran);

2) lekatan khusus (akibat interaksi spesifik ligan dari struktur enterobacteria yang sepadan (vili, fimbriae) dan reseptor plasmolemma sel epitelium).

Pencerobohan - penembusan bakteria ke dalam sel epitelium dengan atau tanpa pembiakan.

Pencerobohan, penjajahan dan pengeluaran toksin dinyatakan kepada pelbagai peringkat dalam enterobacteria yang berbeza, jadi patogenesis dan klinik jangkitan usus berbeza dengan ketara.

2. Escherichia

Genus Escherihia termasuk tujuh spesies. Spesies yang paling penting ialah E. coli, yang dibahagikan mengikut patogenik kepada:

1) patogenik (cirit-birit);

2) bersyarat patogenik (mereka adalah sebahagian daripada mikroflora usus normal).

Mereka mudah alih, tidak membentuk kapsul.

Sifat biokimia:

1) menapai glukosa dengan pembentukan asid dan gas;

2) menapai laktat.

Struktur antigenik:

1) mengikut O-antigen, mereka dibahagikan kepada serogroup (lebih daripada 160);

2) majoriti mempunyai K-AG dan N-AG.

Penyakit yang disebabkan oleh Escherichia dibahagikan kepada dua kumpulan:

1) jangkitan bersama endogen; disebabkan oleh Escherichia coli mereka sendiri, yang, dengan penurunan kereaktifan imunologi, menyebabkan penyakit radang purulen;

2) jangkitan coli eksogen - escherichiosis. Ini adalah jangkitan usus biasa, hanya disebabkan oleh E. coli patogen yang memasuki badan dari luar. Sumber utama adalah manusia.

Patogenik E. coli dibahagikan kepada empat kelas utama.

1. ETEC - enterotoksigenik Escherichia coli. Mereka mempunyai tropisme untuk epitelium usus kecil. Sekali di dalam badan, mereka melekat pada reseptor membran enterosit. Mereka mempunyai faktor SF penjajahan, kerana ia mengisi sel epitelium usus kecil. Mereka tidak menembusi ke dalam sel, dan keradangan tidak berkembang.

Mereka menghasilkan exoenterotoxin, sintesis yang dikodkan oleh plasmid. Toksin ini terdiri daripada:

1) Pecahan LT-termobiliti;

2) Pecahan ST-termostable.

Toksin mempunyai kesan sitonik. Akibat kesannya, proses enterosorpsi terganggu, yang membawa kepada perkembangan sindrom cirit-birit. Secara klinikal, penyakit ini berlaku sebagai bentuk kolera yang ringan.

2. EIEC - enteroinvasive coli. Mereka mempunyai tropisme untuk sel epitelium usus besar. Faktor virulensi mereka adalah kehadiran protein membran luar pada permukaan dinding sel, keupayaan untuk menyerang dan pembiakan intrasel. Pembiakan bakteria membawa kepada kematian sel. Di tempat sel mati, ulser dan hakisan terbentuk, dikelilingi oleh keradangan.

3. EPEC - Escherichia coli enteropatogenik. Menyebabkan enterocolitis pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun. Epitelium usus kecil terjejas. Faktor virulensi - keupayaan untuk menghadkan pencerobohan.

4. EHEC - enterohemorrhagic Escherichia coli. Mereka mempunyai tropisme untuk sel epitelium usus besar. Faktor virulensi ialah penghasilan dua jenis toksin seperti Shigo (SLT). Menyebabkan hemocolitis.

Kaedah diagnostik utama ialah pemeriksaan bakteriologi.

Ia adalah perlu untuk menentukan:

1) kepunyaan kultur E. coli terpencil kepada serogroup patogenik (tindak balas aglutinasi dan pemendakan);

2) kehadiran toksin (menggunakan ujian imunosorben berkaitan enzim (ELISA)), jika struktur terpencil tergolong dalam kumpulan serogroup ETEC;

3) kehadiran protein membran luar (ELISA), jika struktur terpencil milik serogroup EIEC;

4) bahan protein khas yang biasa kepada keseluruhan kumpulan (ELISA) - dalam kumpulan EPEC;

5) kehadiran SLT (ELISA) - dari ENEC.

Tiada pencegahan khusus.

Rawatan: antibiotik.

3. Shigella

Mereka tergolong dalam genus Shigella.

Mereka adalah agen penyebab disentri. Morfologi adalah sama dengan ahli keluarga Enterobacteriaceae yang lain. Mereka tidak bergerak dan tidak membentuk kapsul.

Mereka tumbuh dengan baik pada media nutrien mudah. Koloni tidak berwarna terbentuk pada medium Endo.

Genus termasuk empat spesies yang berbeza dalam sifat biokimia (keupayaan untuk menapai manitol dan laktosa) dan struktur antigen:

1) Sh. disentriae; jangan menapai laktosa dan manitol; mengikut sifat antigen dalam spesies dibahagikan kepada 12 serovar; salah seorang daripada mereka - shigella Grigorieva-Shiga - yang paling patogenik;

2) Sh. flexneri; hanya menapai manitol; mengikut sifat antigenik, ia dibahagikan kepada 6 serovar, yang dibahagikan kepada subserovar;

3) Sh. boydii; hanya menapai manitol; mengikut struktur antigenik, ia dibahagikan kepada 18 serovar;

4) Sh. sonnei; menapai hanya laktosa; secara antigen, spesies adalah homogen; fermentovar, fagovar, dan koletsinovars dibezakan dalam spesies.

Shigella, memintas perut dan usus kecil, memasuki usus besar. Mereka melekat pada reseptor membran kolonosit dan menembusi melalui protein membran luar. Kematian sel membawa kepada pembentukan hakisan dan ulser yang dikelilingi oleh keradangan perifokal.

Faktor patogenik:

1) protein membran luar (menyediakan keupayaan untuk pencerobohan dan pembiakan intraselular);

2) hubungi hemolysin (menggalakkan lisis membran vakuol sel);

3) eksotoksin (mempunyai kesan enterotropik, sito- dan neurotoksik);

4) endotoksin (mempunyai kesan toksik umum pada badan dan melindungi Shigella yang telah memasuki badan daripada tindakan daya perlindungan makroorganisma).

Terdapat tiga bentuk klinikal disentri, yang berbeza dalam patogen, epidemiologi dan sebahagiannya di klinik:

1) disentri Grigoriev-Shiga. Patogen - Sh. disentriae, serovar - Shigella Grigorieva-Shiga. Cara penularan - makanan, isi rumah hubungan. Ciri-ciri klinik: sukar, cirit-birit berdarah dengan darah adalah ciri, gejala kerosakan CNS, mungkin terdapat bakteremia;

2) disentri Flexner. Patogen - Sh. flexneri dan Sh. boydii. Laluan penghantaran air. Ciri-ciri klinik: berkembang sebagai disentri tipikal dengan keparahan yang berbeza-beza;

3) disentri Sonnei. laluan penghantaran makanan. Ciri-ciri klinik: mungkin terdapat gejala keracunan makanan, muntah.

Diagnostik:

1) pemeriksaan bakteriologi;

2) immunoindication (ELISA);

3) serodiagnosis (mempunyai nilai retrospektif).

Profilaksis khusus: bakteriofaj disentri (digunakan dalam fokus jangkitan).

Terapi etiotropik: dalam tahap sederhana dan teruk penyakit ini, antibiotik ditetapkan (yang dikumuhkan oleh usus), dengan mengambil kira sensitiviti patogen.

4. Salmonella

Genus Salmonella termasuk lebih daripada 2500 serovar.

Morfologi adalah serupa dengan ahli keluarga yang lain. Bakteria adalah motil dan tidak membentuk spora atau kapsul.

Mereka tumbuh dengan baik pada media nutrien mudah. Mereka membentuk koloni telus kecil.

Sifat biokimia:

1) menapai karbohidrat kepada asid dan gas;

2) laktosa tidak terurai;

3) deaminasi dan dekarboksilat beberapa asid amino.

Mengikut perbezaan biokimia, genus dibahagikan kepada enam kumpulan.

Struktur antigenik:

1) O-antigen. Menurut strukturnya, Salmonella dibahagikan kepada 65 serogrup;

2) H-antigen. Mengikut strukturnya, serogroup Salmonella dibahagikan kepada serovar dalam serogroup.

Pada manusia, salmonella boleh menyebabkan dua kumpulan penyakit:

1) antroponotik - demam kepialu dan paratifoid A dan B; patogen: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;

2) zooanthroponic - salmonellosis; patogen: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.

Demam kepialu dan demam paratifoid A dan B digabungkan menjadi satu kumpulan - penyakit kepialu dan paratifoid - disebabkan oleh patogen biasa, klinik, patogenesis. Sumber jangkitan adalah pesakit (atau pembawa bakteria).

Penyakit ini merangkumi lima fasa.

1. Fasa pengenalan patogen ke dalam badan, lampirannya kepada reseptor membran enterosit dan penembusan ke dalam sel (bersesuaian dengan tempoh inkubasi penyakit).

2. Fasa penyetempatan utama: Salmonella menembusi ke dalam radas limfa usus kecil, memekakannya, membiak dalam makrofaj; ini disertai dengan kematian mikroorganisma dan pembebasan endotoksin, yang memasuki aliran darah dan menyebabkan endotoxemia (bersamaan dengan tempoh prodromal).

3. Fasa bakteremia: patogen menembusi penghalang limfa dan memasuki aliran darah, merebak ke semua organ parenkim (permulaan penyakit).

4. Fasa penyetempatan sekunder: granuloma kepialu muncul di organ parenchymal (ketinggian penyakit).

5. Fasa perkumuhan-alahan: sentuhan berulang patogen dengan radas limfatik tersensitisasi utama pada usus kecil; ulser terbentuk pada membran mukus.

Hasil penyakit boleh berbeza:

1) pemulihan;

2) pembentukan pengangkutan;

3) maut.

Diagnosis penyakit kepialu dan paratifoid:

1) dalam fasa bakteremia - darah untuk hemokultur (RPHA), jika terdapat ruam - mengikis dengan roseol;

2) dalam fasa pemulihan - pemeriksaan bakteriologi najis, air kencing, hempedu;

3) untuk mengenal pasti pengangkutan - kajian serologi.

Terapi etiotropik: antibiotik, dengan mengambil kira sensitiviti patogen.

Profilaksis khusus: vaksin tifoid yang telah dibunuh.

Kumpulan kedua penyakit - salmonellosis - dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Sumber jangkitan - haiwan yang sakit, makanan yang dijangkiti. Laluan jangkitan adalah makanan. Selalunya, salmonellosis berlaku sebagai keracunan makanan. Dalam kes ini, Salmonella menjejaskan enterosit usus kecil dan difiksasi dalam radas limfanya. Apabila halangan limfa dipecahkan, bakteremia berkembang, patogen merebak ke pelbagai organ, dan bentuk salmonellosis luar usus direkodkan.

5. Yersinia

Genus Yersinia mengandungi tujuh spesies, di mana Y. pestis (agen penyebab wabak), Y. pseudotuberculesis (agen penyebab pseudotuberculosis), Y. enterocolitica, agen penyebab jangkitan usus akut, yersiniosis usus, adalah patogenik untuk manusia. .

Y. enterocolitica ialah batang gram-negatif, motil yang tidak membentuk spora atau kapsul. Ditanam pada media nutrien ringkas pada suhu 20-26 °C.

Sifat biokimia:

1) menapai sorbosa, inositol dengan pembentukan asid;

2) membentuk urease.

Mengikut kekhususan, O-antigen dibahagikan kepada 30 serovar. Selalunya, penyakit ini disebabkan oleh serovar O3 dan O9.

Yersinia tahan dan mampu pembiakan dalam persekitaran luaran, menahan suhu rendah. Mampu membiak dalam susu, sayur-sayuran, buah-buahan, aiskrim pada suhu rendah. Di perairan terbuka, mereka hidup dan membiak.

Yersiniosis adalah penyakit zooanthroponotic. Takungan - pelbagai tikus yang mengeluarkan bakteria dalam najis dan air kencing. Laluan jangkitan adalah makanan. Penyakit direkodkan dalam bentuk wabak atau kes sporadis.

Y. enterocolitica ialah parasit intrasel fakultatif. Patogenik Yersinia dikaitkan dengan sifat invasif dan tindakan sitokin, strain virulen tahan terhadap fagositosis dan tindakan bakteria serum. Sifat-sifat ini mengekod gen plasmid. Penanda virulensi adalah pergantungan kalsium dan autoagglutinasi.

Jangkitan boleh direalisasikan dengan cara yang berbeza: dari pengangkutan tanpa gejala dan bentuk ringan kepada teruk dan umum, septik (lebih kerap pada orang tua, menderita penyakit kronik).

Terdapat empat fasa dalam patogenesis.

1. Pelaksanaan. Yersinia mempunyai tropisme untuk sel epitelium usus kecil, menembusi ke dalam radas limfa.

2. Enteral. Pembiakan disertai dengan kematian mikroorganisma, pembebasan endotoksin. Ia secara klinikal dinyatakan oleh fenomena enterocolitis dan limfadenitis. Pada peringkat ini, proses mungkin berakhir, kemudian jangkitan usus yang tipikal berkembang. Sekiranya terdapat penembusan halangan limfa, maka fasa ketiga akan menyusul.

3. Bakteremia: sepsis dan demam merah berkembang.

4. Manifestasi fokal dan alahan sekunder. Hepatitis, arthritis, urtikaria didaftarkan. Mana-mana organ boleh terjejas.

Diagnostik:

1) pemeriksaan bakteriologi; bahan - najis, darah, air kencing; menyemai pada medium Serov; tanaman sejuk diperkaya selama seminggu;

2) pemeriksaan serologi (RPHA);

3) immunoindication.

Profilaksis khusus tidak dijalankan.

Terapi etiotropik:

1) antibiotik;

2) sulfonamida.

KULIAH Bil 16. Keracunan makanan. Toksikosis makanan

1. Ciri-ciri am dan agen penyebab PTI

Keracunan makanan (FTI) ialah sekumpulan besar jangkitan usus akut yang berkembang selepas makan makanan yang tercemar dengan patogen dan toksinnya.

Secara klinikal, penyakit ini dicirikan oleh serangan mendadak, gabungan sindrom mabuk, gastroenteritis, dan perkembangan dehidrasi yang kerap.

Keracunan makanan boleh disebabkan oleh:

1) salmonella;

2) shigella;

3) mikroorganisma patogen bersyarat (P. vulgaris, P. mirabilis, enterococci);

4) strain enterotoksik staphylococcus (St. aureus St. albus);

5) streptokokus (streptokokus beta-hemolitik kumpulan A);

6) spora anaerobes (Clostridium perfringens);

7) aerobes spora (Bac. cereus);

8) vibrios halofilik (Vibrio parahaemolyticus), dsb.

Selalunya ia disebabkan oleh salmonella dan patogen oportunistik yang tersebar luas di alam sekitar. Kebanyakan mereka hidup di dalam usus orang yang sihat dalam bentuk saprofit. Untuk perkembangan penyakit memerlukan beberapa faktor penyumbang:

1) dos patogen yang mencukupi;

2) virulensi dan ketoksikan yang sesuai;

3) mengurangkan rintangan makroorganisma;

4) kehadiran penyakit bersamaan, dsb.

Patogen PTI mampu menghasilkan toksin dalam produk makanan dan dalam tubuh manusia. Dengan pemusnahan patogen dalam saluran gastrousus, bahagian tambahan pelbagai jenis bahan toksik terbentuk. Tubuh bertindak balas terhadap pengambilan besar-besaran patogen dan produk toksik ke dalam saluran gastrousus manusia dengan tindak balas stereotaip.

Tindakan kompleks toksin menyebabkan perubahan tempatan dalam saluran gastrousus (proses keradangan, penyelewengan motilitas), sindrom toksik umum (sakit kepala, hipertermia, gangguan sistem kardiovaskular dan saraf, dll.).

Secara umum, kumpulan penyakit ini dicirikan oleh tempoh inkubasi yang singkat, permulaan akut dan perkembangan pesat, gabungan tanda-tanda kerosakan pada saluran gastrousus dan mabuk yang teruk.

Terdapat beberapa ciri gambar klinikal, bergantung pada jenis patogen:

1) Salmonella PTI dicirikan oleh kursus yang teruk, wabak wabak mungkin;

2) dengan etiologi staphylococcal, penyakit ini berkembang paling teruk selepas tempoh inkubasi yang sangat singkat (30-60 minit); bermula dengan kemunculan loya, muntah, terdapat sakit pemotongan yang kuat di perut, menyerupai kolik gastrik;

3) dengan etiologi clostridial, PTI berkembang pesat, bermula dengan penampilan sakit perut yang sengit, menikam, disertai dengan loya, muntah dan najis berdarah yang longgar pada suhu badan normal;

4) PTI etiologi proteik dicirikan oleh bau fetid yang tajam dari najis.

Diagnostik:

1) pemeriksaan bakteriologi rembesan pesakit, produk makanan;

2) serodiagnosis.

2. Botulisme

Ejen penyebab botulisme tergolong dalam genus Clistridium, spesies Cl. botulinum. Ia adalah agen penyebab keracunan makanan.

Toksikosis makanan adalah penyakit yang berlaku apabila makan makanan yang mengandungi eksotoksin patogen, manakala patogen itu sendiri tidak memainkan peranan yang menentukan dalam perkembangan penyakit.

Cl. botulinum ialah batang besar Gram-positif. Mereka membentuk spora yang terletak di subterminal. Kapsul tidak. Anaerob yang ketat.

Mereka membiak pada agar glukosa darah, membentuk koloni berbentuk tidak teratur dengan proses atau tepi licin, zon hemolisis di sekeliling koloni. Apabila tumbuh dalam lajur agar, ia menyerupai bola kapas atau lentil. Dalam media cecair, kekeruhan seragam terbentuk, dan kemudian mendakan padat jatuh ke bahagian bawah tabung uji.

Habitat semula jadi Clostridium botulism adalah usus ikan, haiwan, mikroorganisma memasuki tanah dengan najis. Mampu bertahan dan membiak dalam persekitaran luar dalam jangka masa yang lama dalam bentuk spora. Bentuk vegetatif tidak stabil dalam persekitaran luaran.

Aktiviti enzimatik tidak stabil dan tidak digunakan untuk pengecaman.

Mengikut struktur antigenik toksin yang dihasilkan, serovar A, B, C1, D, E, F, Q dibezakan. Kekhususan antigen bakteria itu sendiri tidak ditentukan.

Clostridium botulism menghasilkan eksotoksin yang paling kuat - botulinum. Toksin botulinum terkumpul dalam produk makanan, membiak di dalamnya. Produk sedemikian biasanya makanan dalam tin buatan sendiri, sosej salai mentah, dsb.

Toksin mempunyai kesan neurotropik. Dengan perkembangan penyakit ini, toksinemia sentiasa berlaku, medulla oblongata dan nukleus saraf kranial terjejas. Toksin tahan terhadap tindakan enzim pencernaan, ia cepat diserap dari saluran pencernaan atas ke dalam aliran darah dan memasuki sinaps neuromuskular.

Toksin botulinum mengikat membran sinaptosom dan memasuki sel saraf secara endositosis.

Mekanisme tindakan toksin adalah perencatan pelepasan asetilkolin yang bergantung kepada kalsium, sekatan aktiviti fungsional neuron. Pertama sekali, pusat saraf bulbar terjejas. Terdapat mabuk umum, tanda-tanda kerosakan pada organ penglihatan - penglihatan berganda, gangguan akomodasi, murid melebar, kerosakan pada otot okulomotor. Pada masa yang sama, menelan menjadi sukar, aphonia, sakit kepala, pening, dan muntah muncul.

Penyakit ini mempunyai kadar kematian yang tinggi.

Diagnostik:

1) jangkitan tikus makmal; bahan - muntah, lavage gastrik, najis, darah;

2) pengesanan toksin dalam tindak balas peneutralan toksin;

3) serodiagnosis.

Rawatan: serum anti-botulinum antitoksik.

KULIAH No. 17. Agen penyebab jangkitan zooanthroponic

1. Wabak

Ejen penyebab wabak itu tergolong dalam genus Yersinia, spesies Y. pestis.

Ini adalah batang kecil polimorfik gram-negatif dengan hujung bulat. Mereka tidak bergerak. Pertikaian tidak terbentuk. Di dalam badan pesakit dan semasa pembiakan pada media nutrien, mereka membentuk kapsul. Calitan berwarna biru metilena menunjukkan bipolariti.

Mereka adalah anaerob fakultatif. Mereka membiak pada media nutrien mudah, tetapi lebih baik apabila darah hemolisis ditambah. Suhu optimum untuk penanaman ialah 28 °C.

Wabak Yersinia bertolak ansur dengan suhu rendah dengan baik dan boleh kekal berdaya maju untuk masa yang lama di alam sekitar dan pada manusia dan haiwan.

Sensitif kepada sinaran UV, pengeringan, suhu tinggi.

Aktiviti biokimia: mereka memecahkan karbohidrat dengan pembentukan asid, aktiviti proteolitik yang lemah - gelatin tidak dicairkan, susu tidak menggumpal.

Antigen tongkat wabak:

1) O-antigen (somatik, disetempat di dinding sel);

2) F-antigen (antigen termostable protein permukaan);

3) V- dan W-antigen (mempunyai aktiviti antiphagocytic).

Faktor patogenik:

1) kehadiran antigen dengan aktiviti antiphagocytic;

2) pembentukan racun perosak;

3) keupayaan untuk mengasimilasikan hemin dan mensintesis purin;

4) keupayaan untuk menghasilkan toksin ("racun tikus" - menyekat tindakan beberapa metabolit dan hormon).

Perumah utama wabak Yersinia di alam semula jadi adalah tikus (tupai tanah, tarbagan, dll.). Jangkitan seseorang berlaku menular (pembawa - kutu), sentuhan dan laluan makanan. Pesakit dengan bentuk pneumonik wabak menjangkiti orang lain dengan cara aerogenik.

Manifestasi klinikal wabak bergantung pada pintu masuk jangkitan. Terdapat bentuk penyakit berikut:

1) kulit-bubonic;

2) pulmonari primer;

3) pulmonari sekunder;

4) septik primer;

5) septik sekunder.

Tapak pembiakan utama patogen ialah nodus limfa. Fungsi penghalang yang tidak mencukupi nodus limfa membawa kepada perkembangan bentuk septik utama wabak.

Bentuk septik sekunder berkembang dengan latar belakang bentuk bubonik atau pulmonari.

Selepas penyakit itu, imuniti jangka panjang yang kuat kekal.

Wabak adalah jangkitan yang sangat berbahaya. Bekerja dengan bahan yang mengandungi patogen dijalankan di makmal khas, dilatih oleh kakitangan, tertakluk kepada langkah keselamatan yang ditetapkan.

Diagnostik:

1) penyelidikan bakteriologi. Bahan - nanah dari buboes, pelepasan ulser, kahak. Tanaman tertakluk kepada pengayaan sejuk;

2) serodiagnosis - RPHA;

3) tindak balas imunoindikasi.

Rawatan: terapi antibiotik dijalankan dengan streptomycin, imunoglobulin anti-wabak.

Profilaksis khusus: vaksin wabak hidup atau kimia; mewujudkan imuniti yang kuat selama 6 bulan.

2. Antraks

Ejen penyebabnya tergolong dalam genus Bacillus, spesies B. anthracis.

Ia adalah batang Gram-positif, besar, tidak bergerak. Di luar badan, dengan kehadiran oksigen, mereka membentuk spora yang terletak di tengah. Bentuk spora terutamanya berterusan dalam persekitaran luaran. Dalam badan dan pada media nutrien membentuk kapsul. Dalam smear disusun dalam rantai.

Ejen penyebabnya ialah aerobik atau anaerob fakultatif. Ia membiak dengan baik pada media nutrien mudah. Pada permukaan agar-agar membentuk koloni kasar dengan tepi bergerigi. Pertumbuhan dalam sup dicirikan oleh penampilan kepingan putih yang mengendap di bahagian bawah tiub.

Pada agar nutrien dengan penisilin, transformasi bakteria menjadi protoplas dalam bentuk bola berasingan yang disusun dalam rantai diperhatikan - fenomena "kalung mutiara".

Sangat aktif secara biokimia:

1) gelatin cair;

2) memecahkan karbohidrat;

3) memulihkan nitrat;

4) menghidrolisis kanji, kasein.

Antigen basil antraks:

1) antigen kapsul tertentu yang bersifat protein;

2) kumpulan antigen somatik sifat polisakarida; disetempat di dinding sel, termostabil.

faktor patogenik.

1. Toksin, terdiri daripada tiga komponen:

1) faktor edematous yang menyebabkan tindak balas dermonecrotic;

2) toksin maut yang menyebabkan edema pulmonari dan hipoksia teruk;

3) antigen pelindung.

2. Kapsul; mempunyai aktiviti antiphagocytic; kultur bukan kapsular tidak bersifat virulen.

Di bawah keadaan semula jadi, antraks menjejaskan haiwan: lembu besar dan kecil, kuda, babi, rusa, unta. Proses patologi berkembang di dalam usus.

Seseorang dijangkiti daripada haiwan yang sakit melalui sentuhan langsung, melalui objek yang dijangkiti, produk daripada bahan mentah yang tercemar, daging haiwan yang sakit. Penghantaran boleh ditularkan adalah mungkin.

Bentuk klinikal penyakit:

1) kulit - pembentukan karbunkel;

2) usus - mabuk teruk, muntah, loya, cirit-birit dengan darah;

3) pulmonari - bronkopneumonia teruk.

Pada mereka yang telah sakit, imuniti yang kuat dicipta. Semasa perjalanan penyakit, pemekaan khusus dicipta.

Diagnostik:

1) pemeriksaan bakteriologi; bahan untuk kajian ditentukan oleh bentuk klinikal penyakit;

2) ujian alahan dengan anthraxin; tindak balas positif ditentukan dari hari-hari pertama penyakit dan berterusan selama bertahun-tahun selepas pemulihan;

3) serodiagnosis - thermoprecipitation mengikut Aksoli.

Rawatan:

1) imunoglobulin anti-antraks;

2) antibiotik (penisilin, streptomycin).

Pencegahan khusus:

1) vaksin antraks hidup; mewujudkan imuniti selama setahun;

2) profilaksis kecemasan - imunoglobulin anti-antraks.

3. Tularemia

Ejen penyebab tularemia tergolong dalam genus Francisella, spesies F. tularensis.

Ini adalah bakteria gram-negatif polimorfik, coccoid atau berbentuk rod yang sangat kecil. Pertikaian tidak terbentuk. Mereka tidak mempunyai flagela. Bentuk kapsul kecil.

anaerob fakultatif. Mereka tidak tumbuh pada media nutrien mudah. Pembiakan memerlukan pengenalan sistein ke dalam medium. Pertumbuhan adalah mungkin pada media yang mengandungi kuning telur, pada agar darah dengan penambahan glukosa dan sistein. Pada media padat membentuk koloni keputihan kecil.

Di alam sekitar, patogen kekal berdaya maju untuk masa yang lama. Tidak tahan suhu tinggi.

Sifat biokimia tidak stabil, aktiviti enzimatik kurang dinyatakan. Mereka menghasilkan hidrogen sulfida.

Antigen - O-antigen; somatik, disetempat di dinding sel, mendorong sintesis aglutinin dan precipitin.

Faktor patogenik ialah endotoksin.

Perumah semula jadi patogen adalah tikus (tikus air, tikus, tikus rumah, hamster, arnab).

Jangkitan manusia berlaku melalui sentuhan langsung dengan haiwan yang sakit atau mayat, melalui air dan makanan yang tercemar. Pembawa penyakit ini boleh menjadi kutu, nyamuk, lalat kuda. Patogen memasuki tubuh manusia melalui kulit dan membran mukus mata, mulut, hidung, saluran pernafasan dan saluran penghadaman. Kemudian patogen berada dalam saluran limfa, di mana ia membiak secara intensif dan muncul dalam darah.

Bentuk klinikal tularemia:

1) bubonic;

2) angina-bubonic;

3) usus;

4) paru-paru;

5) septik primer.

Ia disertai dengan perkembangan tindak balas alahan khusus yang berlaku pada hari ke-3-5 penyakit dan berterusan selepas pemulihan selama bertahun-tahun.

Selepas penyakit itu, imuniti jangka panjang yang stabil kekal.

Diagnostik:

1) serodiagnosis; dari minggu ke-2 penyakit, antibodi ditentukan dalam serum darah dalam aglutinasi dan tindak balas RNHA; dengan kajian berulang, peningkatan titer antibodi diperhatikan;

2) jangkitan dengan bahan ujian (bubo punctate, puting, ulser, lelehan konjunktiva, plak tekak, kahak, darah) tikus putih atau guinea pig; smear dibuat daripada organ haiwan dan disemai pada medium kuning telur yang dilipat;

3) tindak balas thermoprecipitation;

4) mengadakan ujian alahan dengan turyarin; ujian menjadi positif dari hari ke-3-5 penyakit.

Rawatan: antibiotik digunakan - streptomycin, tetracycline, chloramphenicol.

Profilaksis khusus: Vaksin hidup Gaisky-Elbert; imuniti dicipta selama 5-6 tahun.

4. Brucellosis

Ejen penyebabnya tergolong dalam genus Brucella.

Terdapat tiga jenis patogen untuk manusia:

1) B. melitensis;

2) B. abortus;

3) B. suis.

Ini adalah coccobacilli Gram-negatif kecil. Mereka tidak mempunyai flagela. Pertikaian tidak terbentuk. Strain yang baru diasingkan boleh membentuk kapsul yang halus.

Brucella menuntut media nutrien. Gunakan media khas dengan penambahan serum darah, glukosa, tiamin, biotin. Pertumbuhan sangat perlahan. Pada media nutrien yang padat, mereka membentuk koloni kecil, cembung, tidak berwarna dengan kilauan mutiara. Dalam media cecair membentuk kekeruhan seragam. Di bawah pengaruh antibiotik, mereka masuk ke dalam bentuk L.

Mereka adalah aerobes yang ketat.

Mereka sangat tahan terhadap faktor persekitaran, mengekalkan daya majunya untuk masa yang lama pada suhu rendah, dan sangat sensitif terhadap suhu tinggi dan pembasmi kuman.

Sifat biokimia brucella:

1) memecahkan glukosa dan beberapa karbohidrat lain;

2) mengurai urea dan asparagin;

3) menghidrolisis protein, pepton, asid amino;

4) mempunyai enzim seperti katalase, hyaluronidase, peroksidase, lipase, fosfatase.

Antigen Brucella:

1) Vi-antigen (permukaan);

2) antigen spesifik spesies somatik A dan B.

Dalam B. melitensis, antigen M mendominasi, manakala dalam B. abortus dan B. suis, antigen A mendominasi.

Faktor patogenik:

1) endotoksin;

2) enzim pencerobohan dan pertahanan: hyaluronidase, neuraminidase, dll.;

3) keupayaan untuk membiak dalam sel-sel sistem limfoid-makrofaj.

Perumah semulajadi patogen adalah berbeza bergantung kepada spesies: B. melitensis menyebabkan penyakit pada lembu kecil, B. abortus pada lembu, B. suis pada babi. Seseorang dijangkiti melalui sentuhan, titisan makanan dan udara.

Selalunya, penyakit ini bersifat profesional - penternak ternakan, pekerja kilang pemprosesan daging, pakar ternakan, doktor haiwan, dan lain-lain sakit.

Patogen boleh memasuki badan melalui membran mukus yang utuh. Selepas penembusan, ia merebak melalui laluan limfogen, memasuki aliran darah, dan kemudian ke limpa, sumsum tulang, dan nodus limfa, di mana ia disetempatkan secara intraselular. Boleh disimpan lama dalam badan.

Dari hari-hari pertama penyakit, tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda berlaku, yang berterusan untuk masa yang lama selepas pemulihan.

Diagnostik:

1) pemeriksaan bakteriologi; bahan - darah, najis, air kencing;

2) pemeriksaan serologi - tindak balas aglutinasi Wright, RSK, RNGA. Antibodi yang tidak lengkap dikesan dalam tindak balas Coombs.

Rawatan: antibiotik digunakan (streptomycin, erythromycin, chloramphenicol, dll.).

Profilaksis khusus: Vaksin brucellosis hidup jarang digunakan.

KULIAH Bil 18. Kokus patogenik

1. Staphylococci

Keluarga Staphilococcoceae, genus Staphilicoccus.

Mereka adalah agen penyebab pneumonia staphylococcal, staphylococcus neonatal, sepsis, pemfigus.

Ini adalah cocci Gram-positif kecil. Dalam smear, ia disusun dalam kelompok, selalunya berbentuk kelompok. Mereka tidak membentuk pertikaian, mereka tidak bergerak. Mereka membentuk mikrokapsul. Mereka adalah anaerob fakultatif.

Mereka tidak memerlukan media nutrien, tumbuh dengan baik pada media mudah, memberikan koloni pigmen. Medium elektif untuk staphylococci ialah agar-agar kuning telur, kurang kerap agar-agar garam susu.

Staphylococci tahan terhadap kepekatan tinggi natrium klorida.

Tidak seperti micrococci, staphylococci dapat menguraikan glukosa dalam keadaan anaerobik, gliserol - dalam keadaan aerobik. Mereka sensitif kepada lisostaphin, kerana dinding selnya mengandungi asid teichoic khas - asid ribitol-teichoic.

Staphylococci aktif secara biokimia, mempunyai aktiviti proteolitik dan sakarolitik. Mengikut sifat biokimia dibahagikan kepada jenis:

1) St. aureus (mempunyai banyak faktor patogenik, mungkin mempunyai pelbagai penyetempatan lesi);

2) St. epidermidis (menjejaskan kulit);

3) St. saprophiticus (parasit saluran genitouriner).

Tiga ujian digunakan untuk membezakan ketiga-tiga spesies ini:

1) penapaian manitol di bawah keadaan anaerobik;

2) pengeluaran plasmacoagulase;

3) kepekaan terhadap antibiotik novobiocin.

Untuk St. aureus ketiga-tiga ujian adalah positif, untuk St. saprophiticus ketiga-tiga ujian adalah negatif, St. epidermidis sensitif kepada novobiocin.

Antigen staphylococcal dibahagikan kepada:

1) ekstraselular (protein khusus varian eksotoksin dan eksoenzim);

2) selular:

a) permukaan (glikoprotein) - khusus varian;

b) dalam (asid teichoic) - khusus kumpulan.

Faktor patogenik staphylococci.

1. Peranan adhesin dilakukan oleh kompleks protein permukaan dinding sel dengan asid teikoik.

2. Hyaluronidase - faktor pencerobohan tisu ke dalam ruang antara sel sel.

3. Enzim pencerobohan:

1) plasmakoagulase;

2) fibrinolysin;

3) lecitinase;

4) fosfatase;

5) fosfotidase;

6) exonucleases;

7) protease.

4. Toksin:

1) hematolisin (a, b, g, d, e); menyebabkan hemolisis eritrosit manusia, mempunyai kesan dermatonecrotic;

2) hemotoksin; bertanggungjawab untuk perkembangan kejutan toksik;

3) leukocidin; terdiri daripada dua pecahan; untuk satu, sasaran adalah makrofaj, untuk yang lain, leukosit polimorfonuklear;

4) eksotoksin eksofoliatif; menyebabkan pelbagai lesi kulit;

5) enterotoksin (A, B, C, D, E); dalam laluan pencernaan jangkitan, mereka menyebabkan toksikosis makanan atau jangkitan toksik makanan pada kanak-kanak, merosakkan enterosit.

Diagnostik:

1) penyelidikan bakteriologi. Rabu - darah, agar-agar kuning telur;

2) serodiagnosis. Antibodi kepada a-hemotoxin dikesan dalam tindak balas peneutralan toksin.

Rawatan.

1. Kemoterapi - antibiotik, sulfonamides, nitrofurans.

2. Terapi faj - faj polivalen.

3. Imunoterapi:

1) toxoid staphylococcal;

2) autovaksin terapeutik;

3) siap sediaan antibodi.

Pencegahan khusus: toxoid staphylococcal (aktif).

2. Streptococci

Mereka tergolong dalam keluarga Streptococcaceae, genus Streptococcus.

Ini adalah cocci gram-positif, disusun dalam rantai atau berpasangan dalam smear. Mereka adalah anaerob fakultatif. Jangan tumbuh pada media nutrien. Pada agar darah, koloni bertitik kecil, tanpa pigmen dihasilkan, dikelilingi oleh zon hemolisis: a - hijau, b - lutsinar. Penyakit ini sering disebabkan oleh streptokokus b-hemolytic. Dalam sup gula, pertumbuhan dekat dinding diberikan, dan sup itu sendiri kekal telus. Tumbuh pada suhu 37°C. Streptococci mampu memecahkan asid amino, protein, karbohidrat. Menurut sifat biokimia, 21 spesies dibezakan. Kebanyakannya adalah patogenik bersyarat.

Yang paling penting dalam perkembangan penyakit berjangkit ialah:

1) S. pyogenus, agen penyebab jangkitan streptokokus tertentu;

2) S. pneumonia, agen penyebab radang paru-paru, boleh menyebabkan ulser kornea yang menjalar, otitis, sepsis;

3) S. agalactia, mungkin sebahagian daripada mikroflora normal faraj; jangkitan bayi baru lahir membawa kepada perkembangan sepsis dan meningitis di dalamnya;

4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, adalah sebahagian daripada mikroflora normal rongga mulut; dalam dysbiosis oral adalah faktor utama dalam perkembangan karies.

antigen streptokokus.

1. Ekstraselular - protein dan eksoenzim. Ini adalah antigen khusus varian.

2. Selular:

1) protein permukaan diwakili oleh protein permukaan dinding sel, dan dalam S. pneumonia - oleh protein kapsul. Mereka adalah varian khusus;

2) dalam - asid teichoic, komponen peptidoglycan, polisakarida. Mereka khusus kumpulan.

faktor patogenik.

1. Kompleks asid teikoik dengan protein permukaan (memainkan peranan perekat).

2. M-protein (mempunyai aktiviti antiphagocytic). Ini adalah superantigen, iaitu, ia menyebabkan pengaktifan poliklonal sel sistem imun.

3. OF-protein - enzim yang menyebabkan hidrolisis lipoprotein serum darah, mengurangkan sifat bakterianya. Protein OF penting untuk lekatan. Mengikut kehadiran atau ketiadaan protein ini, terdapat:

1) OF+ strain (rheumatogenik); pintu masuk adalah pharynx;

2) OF-strain (nephritogenic); lekatan utama pada kulit.

4. Enzim pencerobohan dan pertahanan:

1) hyaluronidase;

2) streptokinase;

3) streptodornasis;

4) protease;

5) peptidase.

5. Eksotoksin:

1) hemolisin:

a) O-streptolysin (mempunyai kesan kardiotoksik, imunogen yang kuat);

b) S-streptolysin (imunogen lemah, tidak mempunyai kesan kardiotoksik);

2) erythrogenin (mempunyai kesan pirogenik, menyebabkan paresis kapilari, trombositolisis, adalah alergen, berlaku dalam strain yang menyebabkan bentuk jangkitan yang rumit, dalam patogen demam merah, erysipelas).

Rawatan:

1) terapi antibiotik etiotropik;

2) Terapi UV.

Tiada pencegahan khusus.

3. Meningokokus

Mereka tergolong dalam genus Neisseria, genus N. meningitidis.

Ini adalah diplococci berbentuk kacang, dalam sapuan mereka kelihatan seperti biji kopi. Mereka tidak membentuk spora, mereka tidak mempunyai flagella, mereka membentuk kapsul dalam badan. Gram negatif. Aerobes yang ketat.

Meningococci menuntut media nutrien - mereka hanya tumbuh pada media yang mengandungi protein manusia (agar serum, agar ascites) pada suhu 37 ° C. Pada agar-agar serum membentuk koloni lutsinar halus bersaiz sederhana. Dalam sup whey mereka tumbuh dalam bentuk kekeruhan dan sedimen di bahagian bawah.

Secara biokimia tidak aktif, hanya menapai glukosa dan maltosa, membentuk asid, tetapi tidak membentuk gas. Sangat tidak stabil dalam persekitaran, sensitif kepada perubahan suhu, mati pada suhu di bawah 37 °C.

Menurut antigen polisakarida kapsul, meningokokus dibahagikan kepada empat serogroup utama (kumpulan A, B, C, D) dan tiga tambahan (X, Y, Z).

Faktor virulensi meningokokus:

1) perekat - fimbriae (minum);

2) endotoksin; melindungi daripada pencernaan intraselular, memastikan ketidaklengkapan fagositosis; disebabkan oleh ketidaklengkapan fagositosis, pembiakan intraselular patogen berlaku;

3) enzim pencerobohan - hyaluronidase, neuraminidase;

4) protein permukaan dengan aktiviti anti-lisozim;

5) siderophores adalah kemasukan selular yang secara aktif mengikat besi ferik, bersaing dengan eritrosit.

Meningokokus adalah patogenik hanya untuk manusia.

Jangkitan meningokokus adalah jangkitan antroponotik, sumbernya adalah pesakit (atau pembawa bakteria). Laluan utama penghantaran adalah melalui udara.

Bentuk klinikal boleh berbeza: nasofaringitis meningokokus, meningitis serebrospinal, meningococcemia (sepsis meningokokus), endokarditis meningokokus, dsb.

Selepas penyakit itu, imuniti antimikrob spesifik spesifik spesies yang stabil terbentuk. Kanak-kanak kecil mempunyai imuniti pasif kerana IgG yang diperoleh daripada ibu.

Diagnostik:

1) pemeriksaan bakteriologi; bahan untuk kajian ditentukan oleh bentuk klinikal penyakit; sederhana - agar-agar serum;

2) immunoindication: immunofluorescence, ELISA, tindak balas pemendakan, aglutinasi lateks;

3) serodiagnosis: RPHA dengan sera berpasangan (untuk diagnosis bentuk jangkitan umum).

Rawatan: terapi etiotropik: sulfonamida, penisilin, kloramfenikol.

Pencegahan khusus:

1) vaksin meningokokus kimia yang mengandungi antigen polisakarida serogroup A dan C (imuniti antimikrob aktif);

2) immunoglobulin manusia (imuniti antimikrob pasif).

4. Gonococci

Mereka tergolong dalam genus Neisseria, spesies N. gonorrhoeae.

Ini adalah diplococci berbentuk kacang, dalam smear mereka terletak secara intraselular dalam protoplasma leukosit, mereka kelihatan seperti biji kopi.

Mereka tidak membentuk spora, tidak bergerak, membentuk mikrokapsul, Gram-negatif. Mereka adalah aerobes wajib.

Gonococci sangat memerlukan media nutrien; mereka hanya tumbuh pada media yang mengandungi protein manusia (agar serum, agar asites, dll.). Pada agar-agar serum membentuk koloni kecil berkilat dalam bentuk titisan.

Tidak aktif secara biokimia, hanya memecahkan glukosa (kepada asid).

Antigen gonokokus:

1) antigen protein membran luar;

2) antigen lipopolisakarida dinding sel.

Tiada pembahagian yang diterima umum kepada serogroup dan serovar.

Faktor virulensi:

1) perekat - fimbriae (minum);

2) endotoksin; menghalang fagositosis, menyediakan lokasi intraselular gonokokus;

3) enzim pencerobohan - hyaluronidase, neuraminidase.

Patogenik hanya untuk manusia. Mereka hanya menyebabkan bentuk nosologi tertentu penyakit purulen-radang.

Jangkitan gonokokus adalah jangkitan antroponotik, sumber jangkitan adalah orang yang sakit, tidak ada pengangkutan. Laluan penularan seksual, adalah mungkin untuk menjangkiti bayi yang baru lahir apabila melalui saluran kelahiran ibu yang sakit.

Bentuk klinikal jangkitan gonokokus:

1) gonorea (urogenital, extragenital);

2) septikopiemia gonokokal;

3) konjunktivitis khusus bayi baru lahir (hanya berlaku apabila melalui saluran kelahiran ibu yang menghidap gonorea).

Mengikut tempoh perjalanan gonorea dan keterukan tanda-tanda klinikal, terdapat:

1) gonorea segar (bertahan tidak lebih daripada 2 bulan):

tajam;

b) subakut;

c) torpid;

2) gonorea kronik (penyakit lembap yang berlarutan lebih daripada 2 bulan atau dengan tempoh yang tidak ditentukan).

Mengikut kursus klinikal, terdapat:

1) gonorea tidak rumit (keradangan purulen bahagian bawah saluran urogenital);

2) gonorea yang rumit (prosesnya meluas ke bahagian atas sistem genitouriner).

Penyakit yang dipindahkan tidak meninggalkan imuniti yang stabil.

Diagnostik:

1) dalam bentuk akut:

a) bacterioscopy pada sapuan pelepasan uretra, serviks;

b) pemeriksaan bakteriologi;

2) dalam bentuk kronik:

a) bakterioskopi;

b) pemeriksaan bakteriologi;

c) serodiagnosis - RSK;

d) petunjuk imun.

Ciri serodiagnosis: diagnosis dibuat secara kualitatif (dengan pengesanan antibodi dalam serum subjek) berdasarkan keputusan tindak balas tunggal (tanpa sera berpasangan). Ini disebabkan oleh fakta bahawa imuniti selepas berjangkit tidak terbentuk dalam gonorea (tiada antibodi selepas berjangkit).

Rawatan: terapi antibiotik etiotropik.

Profilaksis khusus belum dibangunkan.

KULIAH No. 19. Bakteria Gram-negatif - agen penyebab penyakit purulen-radang

1. Haemophilus influenzae

Keluarga Pasterelaceae, genus Haemophilus, spesies H. influenza.

Ini adalah batang lurus bersaiz kecil atau sederhana, tidak membentuk spora, tidak bergerak, gram-negatif, aerobes. Dalam badan membentuk kapsul.

Untuk penanaman, media nutrien yang mengandungi darah (agar darah) atau penyediaannya (agar coklat) diperlukan.

Di alam sekitar, mikroorganisma cepat mati akibat tindakan suhu melebihi 55 ° C, cahaya matahari, pengeringan, dan larutan disinfektan.

Aktiviti biokimia dinyatakan dengan lemah. Mereka memecahkan terutamanya karbohidrat kepada asid (tanpa pembentukan gas). Mengikut keupayaan untuk membentuk indole, menghasilkan urease dan ornithine decarboxylase, influenza hemofilik dibahagikan kepada enam biovar.

Struktur antigenik:

1) protein somatik O-antigen;

2) polisakarida kapsul K-antigen;

Mengikut struktur K-antigen kapsul, spesies dibahagikan kepada lima serovar (ditandakan a, b, c, d, e). Serovar b adalah agen penyebab meningitis yang paling biasa.

Faktor patogenik:

1) endotoksin;

2) polisakarida kapsul dengan aktiviti antiphagocytic.

Tidak menghasilkan eksotoksin.

Haemophilus influenzae boleh menjadi sebahagian daripada mikroflora normal membran mukus orofarinks dan saluran pernafasan atas, jadi jangkitan boleh berlaku sebagai endogen.

Dengan jangkitan eksogen, ia menyebabkan jangkitan pada organ ENT dan organ pernafasan (otitis media, radang paru-paru), meningitis. Laluan penghantaran adalah melalui udara. Sumber jangkitan adalah pesakit atau pembawa bakteria (jangkitan antroponotik).

Selalunya, penyakit ini berkembang sebagai jangkitan sekunder dengan penurunan rintangan keseluruhan badan akibat penyakit yang mendasari.

Meningitis bakteria yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae paling kerap berlaku pada kanak-kanak berumur 6 bulan hingga 3 tahun. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada kanak-kanak di bawah umur 3 bulan, antibodi serum dikesan, dihantar kepada mereka dari ibu, tetapi kemudiannya hilang, dan hanya pada usia 3-5 tahun antibodi yang bergantung kepada pelengkap bakteria kepada kapsul. polisakarida patogen muncul semula.

Diagnostik:

1) pemeriksaan bakteriologi - kaedah utama; bahan - kahak, cecair serebrospinal, darah; medium - agar darah. Ia adalah perlu untuk membezakan daripada mikroorganisma serupa dari genus yang sama - wakil mikroflora normal nasofaring dan rongga mulut;

2) kaedah ekspres - immunoindication menggunakan tindak balas imunofluoresensi dengan serum jenis b tertentu (digunakan dalam diagnosis meningitis).

Terapi etiotropik dijalankan dengan antibiotik, dengan mengambil kira sensitiviti patogen.

Profilaksis khusus: vaksin kimia.

2. Pseudomonas aeruginosa

Kepunyaan keluarga Pseudomonadaceae, genus Pseudomonas, spesies P. aerugenosa.

Genus Pseudomonas, sebagai tambahan kepada Pseudomonas, termasuk lebih daripada 20 spesies, kebanyakannya juga boleh menyebabkan penyakit pada manusia.

Ini adalah batang lurus atau sedikit melengkung bersaiz sederhana, motil (lophotrichous atau monotrichous), gram-negatif, aerob obligat. Mereka tidak membentuk spora, mereka mempunyai kapsul mukus nipis.

Pseudomonas aeruginosa tidak memerlukan media nutrien, tumbuh dengan baik pada media nutrien tiruan. Pada sup daging-pepton, ia tumbuh dalam bentuk kekeruhan dengan filem kelabu di permukaan. Pada media nutrien yang padat, koloni lut sinar besar dengan warna kehijauan pendarfluor terbentuk. Pada masa yang sama, pigmen larut air hijau kebiruan - pyocyanin atau fluorescein - meresap ke dalam medium. Keupayaan pseudomonad untuk membentuk pigmen adalah ciri diagnostik pembezaan yang paling ciri.

Budaya Pseudomonas aeruginosa apabila ditanam pada media nutrien mempunyai bau aromatik masam-manis (bau spesifik melati).

Stabil dalam persekitaran luaran. Ia secara semula jadi tahan terhadap antibiotik.

Sifat biokimia:

1) aktiviti saccharolytic yang rendah, memecahkan glukosa kepada asid;

2) aktiviti proteolitik yang tinggi, mengurai beberapa asid amino;

3) mengurangkan nitrit kepada nitrogen gas;

4) mencairkan gelatin.

Metabolisme adalah oksidatif sahaja.

Struktur antigenik:

1) somatik O-antigen, khusus kumpulan, mengikut strukturnya ia dibahagikan kepada serogroup;

2) antigen H flagellar;

3) M-antigen lendir ekstraselular.

Faktor patogenik:

1) dalam badan boleh membentuk bahan seperti kapsul dengan sifat perlindungan;

2) membebaskan eksotoksin A yang tahan haba, yang mempunyai kesan sitotoksik dan dermonecrotik;

3) membebaskan endotoksin;

4) sesetengah strain menghasilkan hemolysin dan leukocidin;

5) mempunyai enzim pencerobohan seperti plasmacoagulase, protease, antielastase.

Pseudomonas aeruginosa boleh hidup di dalam usus manusia, terdapat pada kulit dan membran mukus.

Selalunya, jangkitan Pseudomonas aeruginosa adalah nosokomial. Sumber - pesakit (atau bacteriocarrier). Boleh menyebabkan pelbagai penyakit. Terutama sering diperuntukkan dengan komplikasi purulen-radang luka terbakar.

Kekebalan selepas jangkitan adalah disebabkan oleh mekanisme humoral dan selular.

Diagnosis: pemeriksaan bakteriologi; bahan ditentukan oleh manifestasi klinikal penyakit.

Terapi etiotropik:

1) antibiotik (cephalosporins, aminoglycosides);

2) Pseudomonas aeruginosa bacteriophage;

3) Plasma imun Pseudomonas aeruginosa;

4) membunuh vaksin terapeutik staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa.

3. Klebsiella

Genus Klebsiella termasuk beberapa spesies patogenik kepada manusia. Yang paling ketara ialah K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis.

Ini adalah batang gram-negatif bersaiz sederhana yang tidak membentuk spora. anaerob fakultatif. Dalam persediaan, mereka disusun secara tunggal, berpasangan atau dalam rantai pendek. Mereka tidak mempunyai flagela, tidak bergerak. Pertikaian tidak terbentuk.

Ini adalah bakteria kapsul sebenar: mereka membentuk kapsul dalam badan dan pada media nutrien. Kapsul mempunyai struktur polisakarida.

Tidak menuntut kepada media nutrien. Pada media nutrien yang padat, mereka membentuk koloni mukus keruh berbentuk kubah yang khas. Apabila tumbuh pada sup daging-pepton, ia menyebabkan kekeruhan seragam, kadang-kadang dengan filem mukus di permukaan.

Klebsiella tahan terhadap faktor persekitaran, terima kasih kepada kapsul mereka disimpan untuk masa yang lama di dalam air, pada objek, di dalam bilik.

Mereka mempunyai aktiviti saccharolytic yang jelas, menapai karbohidrat dengan pembentukan asid dan gas. Menurut sifat biokimia, genus dibahagikan kepada enam spesies. Ujian berikut digunakan untuk pembezaan:

1) penapaian glukosa;

2) penapaian laktosa;

3) pembentukan urease;

4) penggunaan sitrat.

Struktur antigenik:

1) somatik O-antigen - khusus kumpulan;

2) K-antigen kapsul.

Antigen K dikongsi dengan antigen Escherichia dan Salmonella.

Faktor patogenik:

1) mempunyai sifat pelekat yang jelas;

2) faktor utama ialah kapsul yang melindungi mikroorganisma daripada fagositosis;

3) mempunyai K-antigen yang menyekat fagositosis;

4) merembeskan endotoksin.

Klebsiella sering dijumpai pada kulit dan membran mukus, dan oleh itu perkembangan jangkitan endogen adalah mungkin. Tetapi jangkitan eksogen adalah lebih biasa. Sumber jangkitan boleh menjadi pesakit, pembawa bakteria, objek persekitaran luaran. Cara penularan - bawaan udara, hubungan rumah tangga.

K. pneumoniae boleh menyebabkan radang paru-paru pada manusia, kerosakan pada sendi, meninges, organ kencing, komplikasi pasca operasi purulen, dan sepsis.

K. ozaenae menjangkiti membran mukus saluran pernafasan atas dan sinus paranasal, menyebabkan mereka menjadi atrofi.

K. rhinoscleromatis menjejaskan mukosa hidung, trakea, bronkus, pharynx, dan laring.

Imuniti selepas jangkitan tidak stabil.

Diagnostik:

1) pemeriksaan bakteriologi; bahan - membran mukus terjejas boleh tanggal;

2) immunoindication.

Terapi etiotropik:

1) antibiotik, fluoroquinolones, dengan mengambil kira sensitiviti patogen;

2) membunuh vaksin terapeutik Solko-Urovak (untuk rawatan jangkitan urogenital);

3) Vaksin VP-4 (untuk rawatan jangkitan saluran pernafasan).

Profilaksis khusus: Vaksin IRS19.

4. Proteus

Genus Proteus. Agen penyebab penyakit purulen-radang adalah spesies P. mirabilis.

Ini adalah rod gram-negatif polimorfik dengan hujung bulat, anaerobes fakultatif. Tiada pembentukan kapsul. Mereka mempunyai flagella peritrichous.

Bentuk-H bakteria ini sangat motil, walaupun terdapat juga yang tidak bergerak (bentuk-O).

Tidak menuntut kepada media nutrien. Pada agar daging-pepton, bentuk H protea memberikan pertumbuhan menjalar ciri dalam bentuk tudung halus warna berasap kebiruan (fenomena berkerumun), yang meliputi seluruh permukaan dengan salutan berterusan tanpa pembentukan individu. tanah jajahan. Dalam medium nutrien cecair, ia tumbuh dalam bentuk kekeruhan yang meresap. Semasa penanaman, bau busuk adalah ciri.

Bentuk-O membentuk koloni besar dengan tepi licin. Sesetengah strain menyebabkan hemolisis eritrosit dalam media darah.

Mereka stabil dalam persekitaran, boleh kekal berdaya maju dalam larutan pembasmi kuman yang lemah. Diedarkan secara meluas dalam alam semula jadi. Mereka adalah penghuni usus manusia dan haiwan.

Sifat biokimia:

1) menapai glukosa kepada asid;

2) tidak mengurai manitol dan laktosa;

3) menghasilkan hidrogen sulfida;

4) gelatin cair, pecahkan urea dengan pembentukan ammonia;

5) mempunyai aktiviti proteolitik dan peptolitik.

Struktur antigenik:

1) somatik O-antigen - khusus kumpulan;

2) flagellar H-antigen - varian tertentu.

Menurut antigen H, protein dibahagikan kepada 110 serovar. Dalam spesies, fagovar, bactericinovars, bacteriocinogenovars dibezakan.

Faktor patogenik:

1) perekat - minum;

2) endotoksin;

3) amina patogenik - indole, skatole;

4) enzim pencerobohan - protease.

Protein dalam kuantiti yang kecil boleh didapati dalam usus orang yang sihat, jadi jangkitan protein boleh berkembang sebagai endogen.

Habitat utama mereka adalah objek persekitaran luaran, produk reput, kumbahan, tanah. Sumber jangkitan untuk seseorang boleh menjadi pesakit dan pembawa bakteria.

Bakteria terlibat dalam perkembangan penyakit purulen-radang saluran kencing, dengan cepat merebak ke atas permukaan luka bakar, memberikan ciri bau busuk.

Imuniti selepas jangkitan tidak stabil.

Diagnosis: kaedah utama adalah pemeriksaan bakteriologi; bahan ditentukan oleh penyetempatan lesi. Menyemai mengikut kaedah Shushkevich dalam setitik kelembapan pekat agar daging-pepton yang baru dipotong; pertumbuhan ciri dalam bentuk tudung di seluruh permukaan medium.

Terapi etiotropik:

1) antibiotik, nitrofurans, fluoroquinolones;

2) Proteus atau coliproteus bacteriophage;

3) membunuh vaksin terapeutik staphylo-Protein-Pseudomonas aeruginosa.

Profilaksis khusus belum dibangunkan.

KULIAH Bil 20. Difteria

1. Morfologi dan sifat budaya

Agen penyebab tergolong dalam genus Carinobacterium, spesies C. difteria.

Ini adalah batang nipis, lurus atau sedikit melengkung, gram positif. Mereka dicirikan oleh polimorfisme yang jelas. Ketebalan berbentuk kelab pada hujungnya ialah butiran metachromatic volutin. Kemasukan ini terletak satu pada setiap hujung dan boleh dikesan dengan pewarnaan Neisser. Dalam smear, bakteria disusun pada sudut dalam bentuk V atau X, yang disebabkan oleh pembahagian "klik" mereka sendiri.

Spora dan kapsul tidak terbentuk. tidak bergerak. Mereka mempunyai fimbriae. Mereka adalah anaerobes fakultatif atau aerobes.

Dilepaskan ke persekitaran luaran dengan air liur, filem, basil difteria dapat kekal berdaya maju pada objek selama beberapa hari. Mereka bertolak ansur dengan pengeringan dengan baik. Sensitif terhadap antibiotik dan pembasmi kuman.

Carinobacteria memerlukan media nutrien; media serum atau media dengan penambahan darah digunakan untuk penanaman mereka. Roux medium (serum beku) digunakan. Di atasnya, pertumbuhan yang kelihatan diperhatikan selepas 10-12 jam, koloninya cembung, saiz kepala jarum, berwarna putih kelabu, dengan permukaan licin, tidak bergabung antara satu sama lain.

Untuk pengasingan, media nutrien elektif digunakan dengan penambahan kalium tolurit dalam kepekatan sedemikian sehingga ia tidak menghalang pertumbuhan corynobacteria, tetapi menghalang pertumbuhan mikroflora yang disertakan. Koloni dari kelabu hingga hitam terbentuk pada agar darah-tolurit. Pada media cecair, pertumbuhan diperhatikan dalam bentuk filem atau kekeruhan dengan mendakan.

Menurut sifat biokimia, sifat pertumbuhan pada media nutrien, carinobacteria dibahagikan kepada tiga biovar:

1) graviti;

2) mitis;

3) pertengahan.

Untuk pembezaan biovar, sifat biokimia berikut diambil kira:

1) pecahan karbohidrat;

2) pemulihan nitrat;

3) pembelahan sistein.

Struktur antigenik:

1) kumpulan antigen polisakarida;

2) antigen O tertentu;

3) K-antigen khusus varian.

Menurut K-antigen, spesies ini dibahagikan kepada 11 serovar.

Faktor virulensi:

1) villi, fimbria atau pili (bertanggungjawab untuk keupayaan untuk mematuhi);

2) penjajahan dan pencerobohan (disebabkan oleh enzim seperti neuraminidase, hyaluronidase, protease);

3) faktor kord (menjejaskan fosforilasi proses pernafasan sel makroorganisma);

4) faktor utama ialah eksotoksin. Ini adalah protein yang terdiri daripada peptida A dan B. Peptida B bertindak sebagai penerima, ia mengenali reseptor sel yang sepadan, mengikatnya dan membentuk saluran intramembran yang melaluinya peptida A menembusi ke dalam sel. Peptida A melaksanakan aktiviti biologi toksin.

2. Patogenesis

Cara penularan - bawaan udara, hubungan rumah tangga. Penyakit ini berkembang pada individu yang tidak mempunyai imuniti antitoksik.

Ejen penyebab menembusi melalui membran mukus orofarinks, kurang kerap - mata, alat kelamin, kulit, permukaan luka. Di tapak pintu masuk, patogen melekat pada reseptor sel epitelium yang sepadan, menyebabkan proses keradangan. Kemudian penjajahan dan pembebasan eksotoksin (histotoksin) berlaku.

Toksin menyekat enzim sintesis protein dalam sel perumah, yang membawa kepada kematian mereka. Ini membawa kepada nekrosis dan kematian.

Patogen itu sendiri kekal di tapak pintu masuk jangkitan, dan patogenesis dan gambaran klinikal ditentukan oleh tindakan eksotoksin, yang mempunyai kesan umum dan tempatan.

Keradangan fibrin adalah manifestasi patomorfologi interaksi makro dan mikroorganisma dalam difteria. Eksotoksin mula-mula secara langsung menjejaskan sel epitelium, dan kemudian saluran darah berdekatan, meningkatkan kebolehtelapannya. Dalam eksudat yang meninggalkan kapal, fibrinogen dikesan, semasa pembekuan yang mana, plak membran berwarna kelabu-putih terbentuk di permukaan membran mukus, dipateri rapat ke tisu sekitarnya. Ia sukar ditanggalkan; apabila ia tercabut, permukaan yang menghakis terdedah. Pertumbuhan filem-filem ini dan peralihannya ke saluran pernafasan membawa kepada perkembangan croup dan asfiksia sebenar.

Kemudian yang berikut terlibat dalam proses keradangan:

1) nodus limfa serantau (limfadenitis);

2) kapal (toksin dengan cepat meresap ke dalam darah, dan vasodilasi paretik berlaku, yang membawa kepada genangan dan genangan);

3) jantung (toksin menjejaskan miokardium, sistem pengaliran jantung, yang membawa kepada lumpuh otot jantung);

4) lesi selektif korteks adrenal, yang mempunyai kesan buruk sekunder pada sistem kardiovaskular;

5) buah pinggang (nefritis);

6) sistem saraf periferi - polyneuritis, paresis, lumpuh (pertama sekali - paresis lelangit lembut);

7) sistem imun (antibodi tidak hadir pada hari ke-5-7).

Kekuatan toksin diukur dalam DLM. 1 DLM ialah jumlah minimum toksin yang, apabila diberikan secara subkutan kepada babi guinea seberat 250 g, menyebabkan kematiannya pada hari ke-4-5 dengan gambaran patologi dan anatomi yang khas: kelenjar adrenal membesar, hiperemik mendadak, dengan eksudat hemoragik dalam rongga.

Selepas penyakit, imuniti antibakteria yang tidak stabil dan jangka pendek dan imuniti antitoksik yang berterusan terbentuk.

Yang paling terdedah kepada difteria adalah kanak-kanak berumur 1 hingga 4 tahun.

3. Diagnostik. Pencegahan. Rawatan

Diagnostik mikrobiologi

1. Kaedah utama adalah pemeriksaan bakteriologi.

2. Penentuan ketoksikan kultur spesies (tindak balas pemendakan Vagai).

Kaedah untuk menentukan ketoksikan:

1) sampel biologi - babi guinea disuntik secara intradermal dengan kultur sup;

2) menetapkan ELISA;

3) penggunaan probe DNA, yang menentukan kehadiran operon toksik dalam genom budaya terpencil;

4) Tindak balas pemendakan Wagai.

Perkara berikut tertakluk kepada penyelidikan:

1) orang yang disyaki difteria;

2) pesakit dengan pelbagai penyakit organ ENT.

Ciri-ciri penyelidikan bakteriologi dalam difteria:

1) bahan disemai pada media nutrien elektif;

2) membran mukus hidung, faring, alat kelamin, kulit sebagai sebahagian daripada mikroflora normal mengandungi pelbagai wakil genus Carinobacterium. Mereka bersyarat patogenik, bersatu dengan konsep difteri. Pada pesakit yang lemah, dengan kekurangan imunodefisiensi sekunder, pada pesakit kanser, pelbagai proses keradangan purulen boleh disebabkan. Dalam perjalanan kajian bakteriologi, adalah perlu untuk membezakan diphtheria carinobacteria daripada diphtheroids.

Perbezaan antara patogen difteri dan difteria:

1) perbezaan sifat morfologi. Difteroid dalam smear disusun secara rawak atau dalam bentuk palisade. Tiada butiran volutin dalam sitoplasma;

2) perbezaan dalam aktiviti biokimia;

3) untuk mengenal pasti perbezaan dalam sifat antigen, tindak balas aglutinasi digunakan untuk pengenalpastian dengan serum yang dibezakan spesies;

4) kepekaan terhadap bakteriofaj.

Ciri-ciri budaya tidak berbeza.

Terapi etiotropik: serum antidifteria antitoksik; diberikan pada dos 10-000 AU (bergantung kepada umur dan keterukan penyakit).

1 AU ialah jumlah minimum serum yang akan meneutralkan 100 DLF toksin difteria.

Seroterapi berkesan dalam tempoh awal penyakit, sehingga toksin tetap dalam sel-sel badan dan tisu tidak rosak dengan ketara.

Pencegahan:

1) aktif. Vaksin digunakan: AD (diphtheria toxoid), ADS, ADSM, DPT. Vaksinasi DTP dijalankan tiga kali untuk kanak-kanak pada usia 3 bulan. Vaksinasi semula dijalankan di bawah kawalan penentuan kandungan (titer) antitoksin serum menggunakan tindak balas RPHA dengan difteria toxoid erythrocyte diagnosticum. Jika TPHA positif pada pencairan 1:20 dan ke atas, titer dianggap pelindung;

2) pasif. Ia dijalankan dalam fokus penyakit dengan serum antitoksik, dos yang ditentukan oleh bentuk dan keterukan penyakit.

KULIAH Bil 21. Tuberkulosis

1. Morfologi dan sifat budaya

Ejen penyebabnya tergolong dalam genus Mycobacterium, spesies M. tuberculesis.

Ini adalah batang nipis, sedikit melengkung, tidak membentuk spora atau kapsul. Dinding sel dikelilingi oleh lapisan glikopeptida yang dipanggil mycosides (mikrokapsul).

Bacillus tuberkulosis sukar untuk dilihat pewarna konvensional (mengikut Gram diwarnakan selama 24-30 jam). Gram-positif.

Bacillus tuberkulosis mempunyai ciri-ciri struktur dan komposisi kimia dinding sel, yang dicerminkan dalam semua sifat biologi. Ciri utama ialah dinding sel mengandungi sejumlah besar lipid (sehingga 60%). Kebanyakannya adalah asid mikolik, yang termasuk dalam rangka dinding sel, di mana ia berada dalam bentuk glikopeptida bebas yang merupakan sebahagian daripada faktor kord. Faktor kord menentukan sifat pertumbuhan dalam bentuk berkas.

Dinding sel mengandungi lipoarabinomanan. Serpihan terminalnya - penutup - menentukan keupayaan patogen untuk mengikat secara khusus kepada reseptor makrofaj.

Mycobacterium tuberculosis yang diwarnai oleh Ziehl-Neelsen. Kaedah ini berdasarkan rintangan asid mikobakteria, yang ditentukan oleh ciri-ciri komposisi kimia dinding sel.

Akibat rawatan dengan ubat anti-tuberkulosis, patogen mungkin kehilangan rintangan asid.

Mycobacterium tuberculosis dicirikan oleh polimorfisme yang jelas. Dalam membran sitoplasma mereka, kemasukan ciri ditemui - Bijirin lalat. Mikobakteria dalam tubuh manusia boleh berubah menjadi bentuk L.

Mengikut jenis aerobes pengeluaran tenaga. Mengikut keperluan suhu - mesophiles.

Pembiakan mereka sangat perlahan, masa penjanaan adalah 14-16 jam. Ini disebabkan oleh hidrofobisiti yang ketara, yang disebabkan oleh kandungan lipid yang tinggi. Ini menyukarkan untuk membekalkan nutrien kepada sel, yang mengurangkan aktiviti metabolik sel. Pertumbuhan yang boleh dilihat pada hari Rabu - 21-28 hari.

Mycobacteria memerlukan media nutrien. Faktor pertumbuhan - gliserin, asid amino. Mereka tumbuh pada kentang-gliserin, telur-gliserin dan media sintetik. Semua media ini mesti ditambah dengan bahan yang menghalang pertumbuhan flora yang mencemarkan.

Pada media nutrien padat, koloni ciri terbentuk: berkedut, kering, dengan tepi bergerigi, tidak bergabung antara satu sama lain.

Dalam media cecair, mereka tumbuh dalam bentuk filem. Filem ini pada mulanya lembut, kering, menebal dengan masa, menjadi bergelombang-berkedut dengan warna kekuningan. Medium tidak telus.

Bakteria tuberkulosis mempunyai aktiviti biokimia tertentu, dan kajian mengenainya digunakan untuk membezakan agen penyebab tuberkulosis daripada ahli kumpulan yang lain.

Faktor patogenik:

1) asid mikolik;

2) faktor kord;

3) sulfatida;

4) mycosides;

5) lipoarabinomanan.

2. Patogenesis

Agen penyebab tuberkulosis memasuki badan sebagai sebahagian daripada aerosol halus. Patogen mesti memasuki alveoli, di mana ia diserap oleh makrofaj pemastautin, hubungan dengannya menentukan perkembangan selanjutnya jangkitan. Tuberkulosis adalah jangkitan intramakrofaj klasik.

Di dalam makrofaj, bakteria tuberkulosis tahan terhadap faktor bakterisida fagosit disebabkan oleh membran lipid yang kuat. Hasil daripada interaksi mikobakteria dan makrofaj, keradangan jenis granulomatous berkembang di bawah pengaruh faktor virulensi.

Granuloma berkembang serta-merta selepas jangkitan, tetapi kemudiannya ia menerima dorongan kuat untuk pembangunan apabila T-limfosit yang peka kepada patogen muncul di dalam badan.

Granuloma pra-imun selepas 2-3 minggu di bawah pengaruh T-limfosit bertukar menjadi spesifik (pasca-imun), yang dipanggil tuberkuloma.

Dari paru-paru, bacillus tubercle memasuki nodus limfa serantau, kemudian ke dalam aliran darah. Kejadian selanjutnya dikaitkan dengan keradangan khusus, yang berdasarkan tindak balas alahan terhadap antigen bakteria.

Laluan jangkitan adalah melalui udara. Sumbernya adalah orang sakit yang, dalam tempoh akut, mengeluarkan basil tubercle dengan kahak.

Tuberkulosis pulmonari adalah yang paling biasa, tetapi usus, sistem muskuloskeletal, dan sistem genitouriner, dsb., juga boleh terjejas.

Terdapat dua varian patogenetik tuberkulosis.

1. Tuberkulosis primer. Berlaku pada individu yang tidak pernah bersentuhan dengan patogen sebelum ini. Jangkitan berlaku semasa zaman kanak-kanak atau remaja. Ia berkembang tanpa alahan kepada patogen. Di zon pengenalan, patogen ditangkap oleh makrofaj, tindak balas granulomatous tidak spesifik berkembang. Bakteria mudah melepasi halangan ini, dengan cepat menembusi ke dalam nodus limfa serantau, darah dan pelbagai organ.

Selepas 2-3 minggu, kompleks tuberkulosis primer terbentuk, yang termasuk:

1) kesan utama - tumpuan dalam tisu paru-paru;

2) limfadenitis - keradangan nodus limfa serantau;

3) limfangitis - keradangan saluran limfa.

Selalunya, ia sembuh sendiri, mengalami fibrosis dan kalsifikasi (fokus Gon). Bakteria kekal dalam fokus ini, tetapi tidak dilepaskan ke persekitaran luaran.

Dalam kes lain, tuberkulosis akut berkembang.

2. Tuberkulosis sekunder. Berjalan secara kronik. Ia berlaku apabila fokus utama diaktifkan semula (selepas 5 tahun atau lebih). Jangkitan semula dari luar juga mungkin.

Perkembangan tuberkulosis sekunder difasilitasi oleh keadaan hidup yang tidak menguntungkan, penyakit kronik, alkoholisme, tekanan, dll.

Ciri-ciri imuniti dalam tuberkulosis:

1) tidak steril, disokong oleh bakteria yang berterusan di dalam badan;

2) tidak stabil, iaitu, tidak melindungi daripada pengaktifan semula jangkitan endogen dan jangkitan semula dari luar;

3) antibodi terbentuk, tetapi mereka tidak mempunyai nilai perlindungan;

4) mekanisme utama imuniti adalah selular; alahan berjangkit adalah kepentingan utama.

3. Diagnostik. Pencegahan. Rawatan

Diagnostik:

1) pemeriksaan mikroskopik. Dua smear dibuat daripada kahak. Satu diwarnai oleh Ziehl-Neelsen, yang kedua dirawat dengan fluorochrome dan diperiksa menggunakan mikroskop pendarfluor langsung. Merupakan kaedah yang boleh dipercayai;

2) penyelidikan bakteriologi. Adalah diperlukan. Kelemahannya ialah mikobakteria tumbuh perlahan pada media nutrien (4 minggu). Semasa kajian, sensitiviti terhadap ubat tuberkulostatik ditentukan.

Gunakan kaedah dipercepatkan untuk pengesanan mikobakteria dalam tanaman, contohnya, mengikut kaedah Harga. Mikrokoloni memungkinkan untuk melihat kehadiran faktor kord, apabila bakteria yang membentuknya dilipat menjadi jalinan, rantai, berkas;

3) tindak balas rantai polimer (PCR). Ia digunakan untuk bentuk extrapulmonary;

4) serodiagnosis - ELISA, RPHA, tindak balas pendarfluor. Bukan kaedah terkemuka;

5) Ujian Mantoux dengan tuberculin - kaedah alahan. Tuberculin adalah persediaan daripada kultur mikobakteria yang terbunuh. Sampel diletakkan semasa pemilihan orang untuk vaksinasi semula untuk menilai perjalanan proses tuberkulosis;

6) mikrokultur pada slaid dalam medium Shkolnikov;

7) kaedah biologi. Ia jarang digunakan apabila patogen sukar diasingkan daripada bahan ujian. Bahan daripada pesakit menjangkiti haiwan makmal (guinea pig, arnab). Pemerhatian dijalankan sehingga kematian haiwan, dan kemudian titik nodus limfanya diperiksa.

Profilaksis khusus: vaksin BCG hidup. Vaksinasi dijalankan di hospital bersalin pada hari ke-4-7 kehidupan dengan kaedah intradermal.

Vaksinasi semula dijalankan untuk orang yang mempunyai ujian tuberkulin negatif dengan selang 5-7 tahun sehingga umur 30 tahun. Oleh itu, imuniti berjangkit dicipta, di mana tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda berlaku.

Rawatan

Kebanyakan antibiotik tidak mempunyai kesan ke atas Mycobacterium tuberculosis, jadi ubat tuberkulostatik digunakan.

Terdapat dua jenis ubat yang digunakan:

1) ubat lini pertama: isoniazid, pyrazinamide, streptomycin, rifampicin, etambutol, ftivazid;

2) ubat barisan kedua (dengan ketidakberkesanan ubat baris pertama): amikacin, kanomycin, sodium aminosalicylate (PAS), dapsone, cycloserine, dll.

Ciri-ciri terapi untuk tuberkulosis:

1) rawatan harus dimulakan seawal mungkin, sejurus selepas pengesanan penyakit;

2) terapi sentiasa digabungkan - sekurang-kurangnya dua ubat digunakan;

3) dijalankan untuk masa yang lama (4-6 bulan), yang dikaitkan dengan kitaran hayat mikobakteria yang panjang;

4) mesti berterusan, kerana gangguan membawa kepada pembentukan rintangan patogen dan kronisasi proses.

KULIAH Bil 22. Kumpulan Rickettsia

1. Ciri-ciri kumpulan

Rickettsia adalah kelas berasingan, yang dibahagikan kepada subkelas a1, a2, b dan g.

a1 termasuk keluarga Rickettsiaceae, di mana dua genera adalah yang paling penting.

1. Genus Rickettsia, spesies dibahagikan kepada dua kumpulan:

1) kumpulan typhus:

a) R. provacheka - agen penyebab wabak (buruk) tifus;

b) R. typhi - agen penyebab typhus endemik (tikus-kutu);

2) sekumpulan rickettsiosis bawaan kutu:

a) R. rickettsi - agen penyebab demam gunung berbatu;

b) R. conori - agen penyebab demam berdarah;

c) R. sibirika adalah agen penyebab rikettsiosis Asia Utara.

2. Genus Erlihia, spesies terpencil: E. canis dan E. sennetsu (mungkin agen penyebab mononukleosis berjangkit).

a2 termasuk keluarga Bartonellaceae, genus Bartonella, dibahagikan kepada spesies:

1) B. kvintana - agen penyebab demam lima hari (parit);

2) B. hensele - agen penyebab "penyakit calar kucing".

g termasuk genus Coxiella, spesies C. burneti, agen penyebab demam Q.

Rickettsiae adalah bakteria yang ciri cirinya adalah parasitisme intraselular obligat. Strukturnya serupa dengan bakteria Gram-negatif. Mereka mempunyai sistem enzim mereka sendiri. Tidak bergerak, tiada spora atau kapsul.

Rickettsia dicirikan oleh polimorfisme yang jelas. Terdapat empat bentuk:

1) bentuk A - coccal, bujur, terletak secara tunggal atau dalam bentuk dumbbells;

2) bentuk B - batang saiz sederhana;

3) bentuk C - rickettsia bacillary, kayu besar;

4) bentuk D - filiform, boleh memberi cawangan.

Morfologi bergantung pada peringkat proses berjangkit. Dalam bentuk akut, bentuk A dan B terutamanya dijumpai, dalam bentuk kronik, lembap - C dan D.

Interaksi rickettsia dengan sel termasuk beberapa peringkat.

1. Penjerapan pada reseptor sel yang sepadan.

2. Selepas lampiran, membran invaginates, rickettsia tenggelam ke dalam sel sebagai sebahagian daripada vakuol, dindingnya dibentuk oleh membran sel.

3. Kemudian terdapat dua pilihan:

1) beberapa jenis rickettsia terus kekal di dalam vakuol dan membiak di sana;

2) yang lain melisiskan membran dan terletak bebas di dalam sitoplasma.

4. Rickettsia membiak secara intensif, membran dimusnahkan, dan mereka meninggalkan sel.

Parasitisme intraselular obligat rickettsia direalisasikan pada peringkat selular.

Oleh kerana rickettsiae adalah parasit intrasel, ia tidak membiak dalam media nutrien. Untuk penanaman mereka, kaedah yang sama digunakan seperti untuk penanaman virus:

1) jangkitan tisu;

2) jangkitan embrio ayam;

3) dalam badan haiwan eksperimen;

4) dalam badan ektoparasit.

2. Rikettsiosis

Rickettsiosis yang paling biasa ialah tifus epidemik. Ejen penyebabnya ialah R. Provacheka. Sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Pembawanya ialah kutu badan dan kepala.

Ini adalah mikroorganisma polimorfik. Membiak dalam sel perumah, mereka membentuk mikrokapsul. Aerobes. Ditanam dalam embrio ayam.

Mereka mempunyai dua antigen:

1) khusus kumpulan (mempunyai sifat imunogenik dan pelindung);

2) korpuskular, khusus spesies (hanya tersedia dalam spesies ini).

Penyakit ini bermula selepas patogen memasuki aliran darah. Rickettsiae melekat pada endotheliocytes kapilari. Dalam sitoplasma sel-sel ini, mereka membiak. Selepas sel-sel dimusnahkan, generasi baru rickettsiae memasuki aliran darah. Kerosakan pada kapilari membawa kepada pembentukan bekuan darah dan granuloma. Penyetempatan lesi yang paling berbahaya ialah sistem saraf pusat. Ruam muncul pada kulit. Sebagai tambahan kepada tindakan langsung, rickettsia merembeskan endotoksin, yang menyebabkan paresis kapilari.

Selepas penyakit itu, imuniti antimikrob yang kuat kekal.

Diagnostik:

1) serodiagnosis - kaedah utama (RPHA, RSK dengan diagnosticum dari R. Provacheka);

2) pemeriksaan bakteriologi; bahan ujian - darah; dijalankan hanya di makmal rejim khas;

3) Diagnosis PCR.

Profilaksis khusus: vaksin tifoid hidup.

Terapi etiotropik: antibiotik - tetracyclines, fluoroquinolones.

Rickettsioses yang paling biasa termasuk tifus endemik (kutu tikus). Patogen - R. typhi. Sumber jangkitan adalah kutu tikus, kutu, hama gamasid. Cara jangkitan - boleh ditularkan, bawaan udara.

Patogenesis dan manifestasi klinikal penyakit ini adalah serupa dengan tifus wabak.

R. typhi mempunyai antigen khusus spesies di mana ia dibezakan daripada riketsia lain.

Diagnostik:

1) sampel biologi - jangkitan dengan bahan dari guinea pig yang sakit;

2) serodiagnosis - RSK, JIKA.

Ia adalah perlu untuk mengatakan tentang Q-demam. Agen penyebabnya ialah C. burneti. Sumber jangkitan adalah ternakan. Cara penularan - makanan, isi rumah hubungan.

Ini adalah formasi kecil berbentuk batang atau coccoid, diwarnakan mengikut Romanovsky-Giemsa dalam warna merah jambu terang. Mereka membentuk bentuk L. Ditanam dalam kantung kuning embrio anak ayam.

Mereka mempunyai dua antigen: larut dan korpuskular.

Tahan terhadap faktor persekitaran.

Rickettsemia berlaku selepas C. burneti memasuki badan. Pembiakan mikroorganisma berlaku dalam histiosit dan makrofaj, selepas pemusnahan yang mana generalisasi proses dan toksinemia dicatatkan. Dalam proses jangkitan, tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda berkembang, dan imuniti tegang terbentuk.

Penyakit ini dicirikan oleh gambaran klinikal yang tidak jelas.

Diagnostik:

1) pemeriksaan serologi (RSK, RPGA);

2) ujian alahan kulit (sebagai kaedah diagnostik retrospektif).

Profilaksis khusus: vaksin hidup M-44.

Rawatan: antibiotik - tetracyclines, macrolides.

KULIAH No. 23. Patogen ARVI

1. Virus influenza

Mereka tergolong dalam keluarga orthomyxovirus. Virus influenza jenis A, B dan C diasingkan.

Virus influenza mempunyai bentuk sfera, dengan diameter 80-120 nm. Nukleokapsid simetri heliks ialah helai ribonukleoprotein (protein NP) yang dilipat dalam bentuk heliks berganda yang membentuk teras virion. RNA polimerase dan endonuklease dikaitkan dengannya. Teras dikelilingi oleh membran yang terdiri daripada protein M, yang menghubungkan helai ribonukleoprotein ke lapisan ganda lipid kulit luar. Antara protein sampul superkapsid, dua adalah sangat penting:

1) neuraminidase - protein reseptor yang memastikan penembusan virus ke dalam sel;

2) hemaglutinin. Menjalankan fungsi reseptor, mempunyai pertalian untuk reseptor glikoprotein sel-sel membran mukus saluran pernafasan.

Genom virus diwakili oleh molekul RNA berpecah-belah tolak. Replikasi orthomyxovirus terutamanya direalisasikan dalam sitoplasma sel yang dijangkiti. Sintesis RNA virus dijalankan dalam nukleus. Sel hos menyediakan virus dengan transkrip RNA baharu, hujung 5' digunakan untuk menutup hujung 5' RNA messenger virus.

Virus influenza A, B, dan C berbeza antara satu sama lain dalam antigen jenis khusus yang dikaitkan dengan protein M dan NP. Kekhususan virus jenis A yang lebih sempit ditentukan oleh hemagglutinin (H-antigen). Terdapat kebolehubahan antigen yang tinggi dalam genus.

Kebolehubahan antigen H menentukan:

1) hanyutan antigen - perubahan dalam antigen H yang disebabkan oleh mutasi titik dalam gen yang mengawal pembentukannya;

2) anjakan antigenik - penggantian lengkap gen, yang berdasarkan penggabungan semula antara dua gen.

Pada mulanya, patogen mereplikasi dalam epitelium saluran pernafasan atas, menyebabkan kematian sel yang dijangkiti. Melalui halangan epitelium yang rosak, virus memasuki aliran darah. Viremia disertai oleh pelbagai lesi endothelium kapilari dengan peningkatan kebolehtelapannya. Dalam kes yang teruk, pendarahan yang meluas diperhatikan di dalam paru-paru, miokardium dan pelbagai organ parenkim.

Gejala utama termasuk peningkatan pesat dalam suhu badan dengan myalgia bersamaan, hidung berair, batuk, sakit kepala.

Ejen penyebabnya ada di mana-mana, peningkatan kejadian diperhatikan pada bulan-bulan sejuk. Laluan utama penghantaran patogen adalah melalui udara. Kanak-kanak dan orang tua paling terdedah.

Diagnosis makmal:

1) diagnostik nyata - penentuan antigen virus dalam sitoplasma epitelium hidung dan nasofaring dalam cetakan smear oleh ELISA;

2) jangkitan kultur sel atau embrio ayam dengan pelepasan hidung, kahak atau swab dari nasofaring (diperolehi pada hari-hari pertama penyakit);

3) serodiagnostik (RCC, RTGA, tindak balas perencatan aktiviti enzim).

Pencegahan khusus:

1) untuk imunisasi pasif - immunoglobulin anti-influenza manusia;

2) untuk imunisasi aktif - vaksin hidup dan tidak aktif.

Rawatan: derivatif amantadine (rimantadine).

2. Parainfluenza. virus PC

Virus Parainfluenza dan virus RS tergolong dalam keluarga Paramyxoviridae.

Ini adalah virus sfera dengan simetri heliks. Saiz purata virion ialah 100-800 nm. Mereka mempunyai membran superkapsid dengan proses berduri. Genom diwakili oleh molekul RNA tidak bersegmen linear. RNA dikaitkan dengan protein utama (NP).

Cangkang mengandungi tiga glikoprotein:

1) HN, yang mempunyai aktiviti hemagglutinating dan neuraminidase;

2) F, bertanggungjawab untuk gabungan dan mempamerkan aktiviti hemolitik dan sitotoksik;

3) M-protein yang membentuk lapisan dalam sampul virus.

Replikasi virus direalisasikan sepenuhnya dalam sitoplasma sel perumah. Virus parainfluenza manusia tergolong dalam genus Paramyxovirus. Virus dicirikan oleh kehadiran polimerase RNA yang bergantung kepada RNA mereka sendiri (transkripase).

Berdasarkan perbezaan dalam struktur antigen protein HN, F dan NP virus parainfluenza manusia, empat serotiip utama dibezakan. Jenis 1, 2, dan 3 adalah berkaitan antigenik dan bertindak balas silang dengan antigen beguk. Virus jenis 4 tidak mempunyai hubungan antigen yang jelas.

Patogen membiak dalam epitelium saluran pernafasan atas, dari mana ia memasuki aliran darah, menyebabkan viremia.

Manifestasi klinikal pada orang dewasa paling kerap berlaku dalam bentuk catarrh saluran pernafasan atas. Pada kanak-kanak, gambaran klinikal lebih teruk, selalunya dengan gejala mabuk. Penyakit ini paling teruk pada kanak-kanak kecil.

Laluan utama penularan virus parainfluenza adalah melalui udara. Sumber jangkitan adalah pesakit (atau pembawa virus).

Diagnosis makmal:

1) diagnostik ekspres - pengesanan antigen dalam sel-sel saluran hidung menggunakan ELISA;

2) pengasingan patogen dalam budaya monolayer buah pinggang embrio manusia atau monyet;

3) serodiagnosis (RSK, RN, RTGA dengan sera berpasangan orang sakit).

Rawatan: tiada terapi ubat khusus tersedia.

Profilaksis khusus tidak berkenaan.

Virus PC adalah agen penyebab utama jangkitan saluran pernafasan bawah pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil. Kepunyaan genus Pneumovirus.

Ia dicirikan oleh rintangan yang rendah, virion terdedah kepada pemusnahan diri, dalam bentuk yang disucikan mereka menunjukkan polimorfisme yang jelas. Terdapat tiga jenis kecil virus PC, perbezaan antigen di antaranya menyebabkan antigen permukaan tertentu.

Patogen mereplikasi dalam epitelium saluran pernafasan, menyebabkan kematian sel yang dijangkiti, dan mempamerkan sifat imunosupresif yang jelas, yang menerangkan kejadian tinggi jangkitan bakteria sekunder.

Virus PC menyebabkan jangkitan saluran pernafasan epidemik tahunan pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil; orang dewasa mungkin dijangkiti, tetapi perjalanan jangkitan adalah ringan atau tanpa gejala. Laluan utama penghantaran adalah melalui udara.

Selepas pemulihan, imuniti yang tidak stabil terbentuk.

Diagnosis makmal:

1) diagnostik ekspres - penentuan antigen virus dalam pelepasan hidung menggunakan ELISA;

2) antigen spesifik dikesan dalam RSK dan RN.

Terapi etiotropik belum dibangunkan.

3. Adenovirus

Keluarga Adenoviridae termasuk dua genera - Mastadenovirus (virus mamalia) dan Aviadenovirus (virus burung); yang pertama termasuk kira-kira 80 spesies (serovar), yang kedua - 14.

Keluarga termasuk virus dengan kapsid telanjang (tiada cangkang luar), jenis simetri kubik. Saiz virion ialah 60-90 nm. Genom diwakili oleh molekul DNA untai dua linear.

Virus matang terdiri daripada 252 kapsomer, termasuk:

1) hekson yang mengandungi penentu antigenik jenis khusus, bertindak atas pembebasan hekson dalam virion, bertanggungjawab untuk manifestasi kesan toksik;

2) penton yang mengandungi antigen kecil virus dan antigen larut reaktif keluarga, yang menentukan sifat hemagglutinasi virus.

Struktur antigenik:

1) antigen permukaan protein struktur (khusus spesies dan jenis);

2) antigen hexon (khusus kumpulan);

3) antigen penambat pelengkap (sama untuk serotipe yang berbeza).

Laluan utama penghantaran adalah melalui udara dan sentuhan.

Simptomologi lesi adalah disebabkan oleh pembiakan patogen dalam tisu sensitif. Mengikut jenis lesi sel sensitif, tiga jenis jangkitan dibezakan:

1) produktif (litik). Diiringi oleh kematian sel selepas pembebasan populasi anak perempuan;

2) berterusan. Ia diperhatikan apabila kadar pembiakan menjadi perlahan, yang memungkinkan tisu mengimbangi kehilangan sel yang dijangkiti akibat pembahagian normal sel yang tidak dijangkiti;

3) berubah. Dalam kultur tisu, sel berubah menjadi sel tumor.

Manifestasi klinikal utama jangkitan adenovirus.

1. Selalunya - SARS, berlaku sebagai lesi seperti selesema. Insiden puncak berlaku pada musim sejuk. Wabak mungkin berlaku sepanjang tahun.

2. Pharyngoconjunctivitis (demam pharyngoconjunctival). Insiden puncak berlaku pada bulan-bulan musim panas; punca utama jangkitan ialah air kolam dan takungan semula jadi.

3. Keratokonjungtivitis wabak. Lesi disebabkan oleh jangkitan kornea semasa kecederaan atau manipulasi perubatan. Kemungkinan hakisan kornea sehingga kehilangan penglihatan.

4. Jangkitan pada saluran pernafasan bawah.

Diagnosis makmal:

1) pengasingan patogen melalui inokulasi ke dalam kultur sel epitelium manusia; bahan yang disiasat - pelepasan hidung, pharynx, konjunktiva, najis;

2) pengesanan antigen virus dalam sel oleh mikroskop imunofluoresensi;

3) RSK, RTGA dan RN kesan sitopatik dalam kultur sel.

Rawatan: tiada terapi ubat khusus tersedia.

Profilaksis khusus: vaksin hidup yang mengandungi virus yang dilemahkan daripada serotaip dominan.

4. Rhinovirus

Mereka tergolong dalam keluarga Picornaviridae.

Virion mempunyai bentuk sfera dan jenis simetri padu. Saiz 20-30 nm. Genom dibentuk oleh molekul RNA positif yang tidak bersegmen. Saiz molekulnya kecil. Molekul RNA dikaitkan dengan satu molekul protein. Membran kapsid terdiri daripada 32 kapsomer dan 3 polipeptida besar. Tiada membran superkapsid.

Replikasi virus berlaku dalam sitoplasma. Pemasangan sel perumah dan pengisian kapsid juga dilakukan dalam sitoplasma; pembebasan virus diikuti oleh lisis sel.

Virus kehilangan sifat berjangkitnya dalam persekitaran berasid. Dipelihara dengan baik pada suhu rendah. Suhu yang diperlukan untuk replikasi ialah 33 °C, peningkatannya melebihi 37 °C menghalang peringkat terakhir pembiakan.

Rhinovirus dibahagikan kepada dua kumpulan besar mengikut keupayaannya untuk membiak dalam sel:

1) virus kumpulan H. Mereka membiak dan menyebabkan perubahan sitopatik dalam kumpulan terhad sel diploid, embrio manusia dan garis khas (K) sel HeLa;

2) virus kumpulan M. Mereka membiak dan menyebabkan perubahan sitopatik dalam sel-sel buah pinggang monyet, embrio manusia dan pelbagai garisan sel berterusan sel manusia.

Di bawah keadaan penanaman yang optimum, kesan sitopatik ditunjukkan.

Struktur antigenik:

1) mengikut struktur antigen khusus jenis tunggal, 113 kumpulan heterogen imunologi dibezakan; antigen khusus kumpulan tidak hadir;

2) pada manusia, jangkitan rhinovirus menyebabkan penghasilan antigen meneutralkan dan keadaan imuniti.

Laluan utama penghantaran adalah melalui udara, takungan adalah orang yang sakit (patogen dilepaskan dalam masa 1-2 hari sebelum permulaan gejala dan 2-3 hari selepas permulaan penyakit).

Rhinovirus dilokalisasikan dalam sel epitelium mukosa hidung dengan rembesan yang banyak, dan pada kanak-kanak - dalam mukosa bronkial, menyebabkan hidung berair, bronkitis, bronkopneumonia.

Selepas penyakit itu, imuniti jangka pendek kekal, yang hanya berkesan terhadap ketegangan homolog. Ia ditentukan oleh immunoglobulin rembesan jenis IgA.

Diagnosis makmal:

1) pengasingan virus pada kultur sel yang dijangkiti dengan lelehan hidung;

2) diagnostik ekspres - kaedah immunofluorescent; membolehkan untuk mengesan antigen virus dalam sitoplasma sel epitelium mukosa.

Rawatan: tiada terapi antivirus khusus tersedia, rawatan adalah simptomatik.

Profilaksis khusus: Imunoprofilaksis tidak dijalankan kerana sejumlah besar varian serologi patogen.

5. Reovirus. virus PC

Reovirus tergolong dalam keluarga Reoviridae.

Virion adalah sfera, diameter 60-80 nm. Kapsid dibina mengikut jenis simetri ikosahedral. RNA untai dua terdiri daripada sepuluh serpihan. Terdapat lapan protein berasingan dalam kapsid dalam dan luar. Salah satu protein kapsid luar bertanggungjawab untuk mengikat reseptor sel tertentu, dengan bantuan yang lain, virus memasuki sel perumah.

Replikasi virus berlaku dalam sitoplasma sel perumah.

Reovirus ditanam dalam pelbagai kultur sel. Tindakan sitopatik kelihatan lewat dan menyerupai degenerasi tidak spesifik pada lapisan tunggal sel.

Terdapat tiga serotiip reovirus. Mereka mempunyai antigen pengikat pelengkap biasa dan antigen khusus jenis (protein kapsid luar). Virus mempunyai aktiviti hemagglutinasi.

Laluan utama penghantaran adalah melalui udara.

Reovirus terutamanya membiak dalam sel epitelium membran mukus mulut, pharynx, usus kecil, nodus limfa serantau, dari mana ia memasuki limfa dan darah. Virus mampu melalui plasenta dan mempunyai kesan embriopati.

Diagnosis makmal:

1) pengasingan virus dalam kultur sel dan pada tikus yang baru lahir;

2) pengenalpastian virus - dalam tindak balas peneutralan dan RTGA;

3) serodiagnosis (RTGA).

Terapi profilaksis dan etiotropik khusus belum dibangunkan.

virus PC. Kepunyaan keluarga Paramyxoviridae, genus Pneumovirus.

Keluarga itu termasuk virus "berpakaian" dengan simetri heliks, genomnya dibentuk oleh molekul RNA tidak bersegmen linear yang dikaitkan dengan protein utama (NP); saiz purata virion ialah 100-800 nm.

Cangkang mengandungi:

1) HN-glikoprotein. Ia mempunyai aktiviti hemagglutinating dan neuraminidase;

2) F-glikoprotein. Bertanggungjawab untuk penggabungan. Menunjukkan aktiviti hemolitik dan sitotoksik;

3) M-protein. Membentuk lapisan dalam sampul virus.

Replikasi virus direalisasikan sepenuhnya dalam sitoplasma sel perumah.

Dalam kultur sel yang dijangkiti, dua antigen diasingkan:

1) antigen A tahan terhadap rawatan dengan eter, mendorong sintesis antigen peneutralan dan penetapan pelengkap;

2) antigen B mendorong sintesis antigen penetapan pelengkap.

Virus RS adalah agen penyebab utama jangkitan saluran pernafasan bawah pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil. Patogen mereplikasi dalam epitelium saluran pernafasan, menyebabkan kematian sel yang dijangkiti.

Virus PC dicirikan oleh rintangan yang rendah, virion terdedah kepada pemusnahan diri, dalam bentuk yang disucikan mereka menunjukkan polimorfisme yang jelas, mengambil beberapa bentuk.

Selepas pemulihan, imuniti yang tidak stabil terbentuk.

Laluan utama penghantaran adalah melalui udara.

Diagnosis makmal:

1) pengasingan virus PC pada talian sel manusia;

2) diagnostik ekspres - penentuan antigen virus dalam pelepasan hidung dan sel mukosa menggunakan ELISA;

3) pengasingan antigen khusus dalam CSC dan RN.

Rawatan: terapi etiotropik tidak hadir. Rawatan adalah simptomatik.

Tiada pencegahan khusus.

KULIAH No. 24. Agen penyebab jangkitan bawaan virus

1. Virus campak dan beguk

Virus beguk dan virus campak tergolong dalam keluarga Paramixoviridae.

Virion mempunyai bentuk sfera dengan diameter 150-200 nm. Di tengah-tengah virion terdapat nukleokapsid dengan jenis simetri heliks, dikelilingi oleh cangkang luar dengan proses berduri. RNA virus diwakili oleh untaian negatif untaian tunggal. Nukleokapsid diliputi oleh protein matriks, yang terdiri daripada dua lapisan lipid dan tiga protein khusus virus.

Virus beguk tergolong dalam genus Paramyxovirus. Jangkitan virus dicirikan oleh lesi utama kelenjar air liur parotid dan keupayaan untuk menyebabkan wabak wabak.

Struktur antigenik:

1) protein NP dalaman;

2) permukaan NH- dan F-glikoprotein.

Pada mulanya, patogen membiak dalam epitelium nasofaring, kemudian menembusi aliran darah dan semasa tempoh viremia menembusi pelbagai organ: kelenjar parotid, testis, ovari, pankreas, kelenjar tiroid, kepala dan organ lain. Pembiakan utama dalam epitelium kelenjar parotid juga mungkin.

Laluan utama penghantaran adalah melalui udara.

Diagnostik makmal: pengasingan virus daripada cecair serebrospinal, air liur dan kelenjar punctate dan penanaman pada embrio ayam dan kultur sel fibroblast ayam.

Cara terapi ubat khusus tidak hadir.

Pencegahan khusus:

1) vaksin hidup dan mati;

2) imunoglobulin khusus.

Virus campak tergolong dalam genus Morbillivirus.

Struktur antigenik:

1) hemaglutinin (H);

2) peptida F;

3) protein nukleokapsid (NP).

Cara penghantaran utama adalah melalui udara, kurang kerap bersentuhan.

Pada mulanya, virus membiak dalam epitelium saluran pernafasan atas dan nodus limfa serantau, dan kemudian menembusi aliran darah. Viremia adalah jangka pendek. Ejen penyebabnya diedarkan secara hematogen ke seluruh badan, menetap dalam sistem retikuloendothelial. Aktiviti mekanisme imun yang bertujuan untuk memusnahkan sel yang dijangkiti membawa kepada pembebasan virus dan perkembangan gelombang kedua viremia. Tropisme patogen kepada sel epitelium membawa kepada jangkitan sekunder konjunktiva, membran mukus saluran pernafasan dan rongga mulut. Peredaran dalam aliran darah dan tindak balas perlindungan yang muncul menyebabkan kerosakan pada dinding saluran darah, edema tisu dan perubahan nekrotik di dalamnya.

Diagnosis makmal:

1) pengesanan sel multinukleus dan antigen patogen (dalam tindak balas imunofluoresensi) dalam pelepasan nasofaring;

2) pengasingan virus pada kultur trypsinized primer sel buah pinggang monyet atau embrio manusia;

3) pengesanan peningkatan titer antigen semasa pemulihan.

Rawatan: tiada terapi khusus tersedia.

Pencegahan khusus:

1) imunoglobulin campak manusia;

2) vaksin hidup yang dilemahkan.

2. Virus herpes

Keluarga Herpesviridae termasuk subfamili:

1) a-herpesvirus (jenis I dan II, herpes zoster);

2) b-herpesvirus;

3) g-aherpesvirus.

Mereka tergolong dalam virus DNA. DNA beruntai dua, linear. Genom terdiri daripada dua serpihan: panjang dan pendek. Untaian DNA dililit di sekeliling kultur protein pusat. Cangkang kapsid dibina daripada protein ringkas dan mempunyai jenis simetri padu. Terdapat membran superkapsid (membran lipid dengan lapisan glikoprotein), struktur heterogen, membentuk proses berduri.

Virus herpes agak tidak stabil pada suhu bilik, tahan haba, dan cepat tidak aktif oleh pelarut dan detergen.

a-herpes jenis I menyebabkan stomatitis aphthous pada awal kanak-kanak, herpes labial, kurang kerap - keratitis herpetik dan ensefalitis.

a-herpes jenis II menyebabkan herpes genital, herpes neonatal, adalah faktor predisposisi untuk perkembangan kanser serviks.

Herpes zoster adalah agen penyebab kayap dan cacar air. Ini adalah jangkitan virus herpes biasa. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh penampilan buih pada kulit di sepanjang cawangan saraf yang sepadan. Penyakit ini teruk, tetapi pemulihan cepat.

Selepas jangkitan, imuniti seumur hidup kekal. Walau bagaimanapun, kambuhan penyakit yang berkaitan dengan kegigihan virus dalam ganglia saraf adalah mungkin.

Selepas menghidapi penyakit virus herpes, virus itu kekal sepanjang hayat dalam ganglia saraf (selalunya saraf trigeminal). Dengan penurunan dalam pertahanan badan, jangkitan virus berkembang.

b-herpes (cytomegalovirus) semasa pembiakan dalam sel kultur menyebabkan perubahan sitopatik. Ia mempunyai pertalian untuk sel-sel kelenjar air liur dan buah pinggang, menyebabkan pembentukan kemasukan multinuklear besar di dalamnya. Dengan perkembangan penyakit, viremia, kerosakan pada organ dalaman, sumsum tulang, sistem saraf pusat, dan perkembangan penyakit imunopatologi berlaku.

virus g-herpes (virus Epstein-Bar) menyebabkan mononukleosis berjangkit. Ia mungkin merupakan faktor predisposisi dalam perkembangan tumor.

Diagnostik:

1. virus a-herpes:

1) pengenalpastian ciri-ciri sel gergasi multinucleated dengan badan kemasukan dalam pengikisan dari kawasan yang terjejas;

2) penanaman dalam embrio ayam;

3) sampel biologi;

4) kajian serologi (RSK, ELISA);

5) kaedah imunofluoresensi langsung dengan antigen monoklonal.

2. virus b-herpes:

1) pengesanan sel sitomegalovirus besar dalam air kencing dan air liur;

2) penanaman dalam budaya fibroblas embrio manusia;

3) pemeriksaan serologi (RSK);

4) imunofluoresensi.

3. virus g-herpes:

1) pengasingan virus dalam budaya fibroblast;

2) mikroskopi smear sedimen air kencing, air liur untuk mengenal pasti sel gergasi biasa;

3) kaedah serologi (RSK, RPGA dan RN).

Rawatan:

1) ubat antiviral (acyclovir);

2) interferon.

3. Virus rubella

Kepunyaan keluarga Togaviridae, genus Rubivirus.

Ia adalah virus bersampul sfera dengan nukleokapsid ikosahedral yang disertakan dalam sampul lipid. Saiz purata rubivirus ialah 60 nm. Permukaan virus ditutup dengan spikula glikoprotein yang mengandungi hemagglutinin.

Genom dibentuk oleh molekul +RNA untai tunggal. RNA mengekalkan kejangkitan selepas pengasingan daripada virion. Kitaran replikatif direalisasikan dalam sitoplasma sel, di mana kemasukan eosinofilik dikesan. Selepas penjerapan dan penyahproteinan, RNA virus berfungsi sebagai RNA messenger (mRNA) untuk sintesis protein virus, yang dibentuk oleh "pemotongan" proteolitik poliprotein.

Virus rubella mempunyai dua antigen:

1) nukleoprotein yang dikaitkan dengan kapsid;

2) protein kulit superkapsid.

Virus ini diwakili oleh serotype tunggal dengan aktiviti hemagglutinating, hemolitik dan neuraminidase ringan.

Pada manusia, virus ini menyebabkan rubella, penyakit berjangkit akut yang biasa dilihat pada kanak-kanak.

Rubella adalah jangkitan yang sangat menular dan meluas; sumbernya adalah orang yang sakit; laluan utama penghantaran patogen adalah melalui udara. Selepas pemulihan, imuniti seumur hidup terbentuk.

Patogenesis bentuk tipikal termasuk perkembangan tindak balas keradangan akut di saluran pernafasan atas dan peredaran patogen dalam aliran darah dengan kerosakan seterusnya kepada pelbagai organ, termasuk plasenta semasa kehamilan.

Tanda ciri penyakit ini ialah ruam makulopapular berwarna merah jambu pucat, paling banyak terdapat pada permukaan extensor anggota badan, belakang dan punggung. Selepas 2-3 hari, unsur-unsur kulit hilang, tidak meninggalkan pigmentasi dan mengelupas. Orang dewasa bertolak ansur dengan rubella dengan lebih teruk: suhu boleh mencapai 39 ° C, sakit kepala yang teruk dan myalgia, katarak mukosa hidung dan konjunktiva adalah mungkin.

Bahaya terbesar ialah jangkitan janin semasa kehamilan - dalam kes ini, pembentukan pelbagai kecacatan (katarak, kecacatan jantung, mikrosefali dan pekak) diperhatikan.

Virus ini tidak stabil dalam persekitaran luaran, ia mati apabila terdedah kepada faktor fizikal dan kimia.

Diagnosis makmal:

1) pengasingan patogen dalam kultur sel embrio manusia;

2) diagnostik serologi (RSK, RTGA) oleh ELISA dan RIA, RN.

Rawatan:

1) tiada cara terapi etiotropik;

2) wanita hamil yang telah bersentuhan dengan pesakit secara profilaktik disuntik dengan imunoglobulin tertentu.

Profilaksis khusus: vaksin hidup yang dilemahkan; imunisasi wanita dalam usia mengandung perlu dijalankan hanya jika tiada kehamilan.

KULIAH No. 25. Jangkitan enterovirus

1. Virus polio

Kepunyaan keluarga Picornaviridae, genus enterovirus.

Ia adalah virus yang agak kecil dengan simetri ikosahedral. Saiz purata zarah virus ialah 22-30 nm. Tahan terhadap tindakan pelarut lemak. Genom dibentuk oleh molekul +RNA yang tidak bersegmen. RNA yang diekstrak kekal infektif walaupun selepas penyingkiran molekul protein oleh tindakan protease.

Setiap zarah virus terdiri daripada kapsid yang dibina daripada 60 subunit dan mengandungi 4 polipeptida satu molekul VPg yang disambungkan kepada RNA.

Replikasi berlaku dalam sitoplasma; proses pembiakan biasanya mengambil masa tidak lebih daripada beberapa jam dan tahan terhadap tindakan perencat sintesis RNA selular. Peringkat pertama (selepas penyahprotein) ialah sintesis +RNA dan protein virus, yang diterjemahkan ke dalam untaian polipeptida tunggal. Perhimpunan sel perumah dan pengisian kapsid juga dilakukan dalam sitoplasma. Pembebasan virus disertai dengan lisis sel.

Virus adalah tahan asid dan agak stabil pada pH rendah, yang membolehkan mereka bertahan dalam persekitaran berasid perut, dan kekurangan sampul membuat mereka tahan terhadap tindakan asid hempedu.

Struktur antigen poliovirus adalah stabil, hanya variasi serologi yang jarang berlaku yang mungkin.

Patogen sangat menular, terutamanya dengan kehadiran orang ramai yang ramai dan pelanggaran peraturan kebersihan dan kebersihan asas. Mekanisme penghantaran utama adalah fecal-oral.

Semua virus polio menyebabkan poliomielitis, jangkitan akut yang menjejaskan neuron dalam medulla oblongata dan tanduk anterior saraf tunjang.

Tapak pembiakan utama dilokalisasikan dalam epitelium mulut, pharynx, usus kecil, serta dalam tisu limfoid cincin Pirogov dan patch Peyer. Kemungkinan penembusan sekunder virus dari epitelium membran mukus ke dalam tisu limfoid dan aliran darah (viremia primer), dan kemudian ke dalam pelbagai organ, tidak termasuk sistem saraf pusat.

Dengan kehadiran antigen serum, penyebaran selanjutnya patogen berhenti (jangkitan abortif), jika tidak, viremia sekunder berkembang dan patogen memasuki sistem saraf pusat. Neuron tanduk anterior saraf tunjang, medulla oblongata, dan pons varolii membawa reseptor untuk poliovirus.

Diagnosis makmal:

1) pengasingan patogen dalam kultur tisu primer atau kultur sel HeLa, Hep-2, SOC; petunjuk patogen dijalankan mengikut kesan sitopatik dan peneutralannya dengan antiserum biasa;

2) kajian serologi termasuk penentuan antigen dalam serum dan cecair serebrospinal; pengesanan titer IgM yang tinggi menunjukkan kehadiran jangkitan.

Rawatan: tiada terapi antivirus khusus tersedia; menjalankan rawatan simptomatik dan mencegah perkembangan jangkitan bakteria sekunder.

Pencegahan khusus:

1) vaksin hidup (dilemahkan);

2) membunuh vaksin virus.

2. Virus ECHO. Virus Coxsackie

Mereka tergolong dalam keluarga Picornaviridae, genus enterovirus.

Struktur virion adalah sama dengan virus polio.

Virus ECHO diasingkan dalam kumpulan khas virus usus kerana ketiadaan lengkap kesan patogenik pada haiwan makmal. Peruntukkan 34 serovar; pemisahan adalah berdasarkan sifat antigen spesifik kapsid virus, yang dineutralkan oleh antigen khusus jenis. 12 serotaip mampu hemagglutinasi, sesetengah serotaip mengelus secara spontan.

Tiada antigen khusus kumpulan. Sesetengah antigen jenis khusus mempunyai kereaktifan silang tertentu.

Jangkitan dengan virus ECHO berlaku melalui laluan fecal-oral, kurang kerap melalui penyedutan. Sebagai peraturan, agen penyebab tidak menyebar dari fokus jangkitan utama; kurang kerap ia merebak secara hematogen, dan dalam bentuk yang teruk ia boleh diasingkan daripada organ yang terjejas.

Virus ECHO menyebabkan:

1) SARS dan demam yang tidak diketahui asalnya;

2) meningitis aseptik (berlaku agak mudah dan tidak menyebabkan komplikasi);

3) lumpuh menaik dan ensefalitis, menyerupai lesi yang disebabkan oleh poliovirus;

4) keadaan demam, disertai dengan ruam morbiliform.

Selepas penyakit itu, imuniti khusus jenis humoral terbentuk, tempohnya berbeza-beza dalam had yang berbeza.

Diagnosis makmal:

1) pengasingan patogen dijalankan dengan menjangkiti sel-sel buah pinggang monyet dengan bahan dari cecair serebrospinal dan najis;

2) serodiagnosis - pengesanan antigen (dalam sera berpasangan diambil pada permulaan penyakit dan pada 2-3 minggu); untuk pengesanan, tindak balas PH, RSK dan RTGA digunakan.

Rawatan dan pencegahan: tiada kaedah terapi dan pencegahan berkesan jangkitan virus ECHO; rawatan lesi adalah simptomatik.

Coxsackievirus adalah picornavirus biasa.

Menurut sifat biologi, mereka membezakan:

1) virus kumpulan A. Ia menyebabkan myositis meresap dengan keradangan dan nekrosis fokus otot berjalur;

2) virus kumpulan B. Menyebabkan lesi sistem saraf pusat (degenerasi fokus, lumpuh), nekrosis otot rangka dan kadang-kadang miokardium, lesi radang limpa, dsb.

Setiap kumpulan termasuk serovar: kumpulan A - 24, kumpulan B - 6. Pembahagian adalah berdasarkan sifat antigen khusus jenis. Serovar tidak mengandungi antigen khusus kumpulan.

Sesetengah virus Coxsackie mampu menyebabkan hemagglutinasi eritrosit manusia.

Mekanisme penghantaran utama adalah fecal-oral dan sentuhan (melalui pelepasan nasofaring).

Proses berjangkit yang disebabkan oleh Coxsackieviruses disertai dengan sintesis antigen jenis khusus yang terdapat dalam serum seminggu selepas permulaan penyakit.

Diagnosis makmal:

1) jangkitan kultur sel dan tikus menyusu; bahan - swab dan swab dari nasofaring, kandungan usus;

2) varian hemagglutinating dikesan menggunakan RTGA, yang dicirikan oleh kekhususan jenis;

3) kepunyaan serovar ditentukan dalam RSK atau RN dengan antisera khusus jenis.

Tiada pencegahan khusus.

Terapi etiotropik tidak hadir.

KULIAH No. 26. HIV (virus immunodeficiency manusia)

1. Struktur

HIV tergolong dalam keluarga retrovirus.

Virion mempunyai bentuk sfera, dengan diameter 100-150 nm. Jenis simetri kubik. Sampul luar (superkapsid) virus terdiri daripada lapisan dwimolekul lipid, yang berasal dari membran sel sel perumah. Pancang dua jenis menonjol daripadanya:

1) gp 120 (mempunyai fungsi reseptor);

2) gp 41 (mempunyai fungsi sauh).

Pembentukan reseptor tertanam dalam membran ini. Di bawah kulit luar adalah teras virus (teras), yang mempunyai bentuk kon terpotong. Jurang antara membran virus luar dan teras virus dipenuhi dengan protein matriks. Di dalam teras terdapat dua molekul RNA virus yang sama yang dikaitkan dengan protein berat molekul rendah p6 dan p7.

Setiap molekul RNA mengandungi sembilan gen HIV:

1) struktur (tiga gen);

2) pengawalseliaan (tiga gen, mereka tidak mengekod komponen struktur virus, tetapi, sekali dalam sel, mengekod pembentukan bahan yang sama ada menghalang aktiviti gen struktur atau mengaktifkannya);

3) tambahan (tiga gen, ia mengandungi maklumat yang diperlukan untuk pengeluaran protein yang mengawal keupayaan virus untuk menjangkiti sel, mereplikasi dan menyebabkan penyakit).

Terdapat tiga kumpulan gen struktur:

1) gag (mengekodkan pembentukan protein struktur teras virus);

2) pol (mengarahkan sintesis protein - enzim virus);

3) ent (mengkodkan sintesis protein sampul surat gp 120 dan gp 41).

Hujung setiap molekul RNA mengandungi urutan RNA pendua. Laman web ini bertindak sebagai suis untuk mengawal proses transkripsi virus dengan berinteraksi dengan protein HIV atau protein sel perumah.

Sebagai tambahan kepada RNA, enzim virus juga terdapat di sana:

1) transkripase terbalik; menjalankan sintesis DNA virus daripada molekul RNA virus;

2) protease; mengambil bahagian dalam "pemotongan" prekursor protein virus semasa pematangan zarah virus baru;

3) endonuklease (integrase); memasukkan DNA virus ke dalam genom sel perumah, mengakibatkan pembentukan provirus.

Sifat antigen mempunyai:

1) protein teras;

2) glikoprotein sampul. Mereka dicirikan oleh tahap kebolehubahan antigenik yang tinggi, yang ditentukan oleh kadar penggantian nukleotida yang tinggi.

Kebolehubahan antigenik intensif HIV berlaku dalam badan pesakit semasa jangkitan dan dalam pembawa virus. Ia membolehkan virus "bersembunyi" daripada antibodi khusus dan faktor imuniti selular, yang membawa kepada jangkitan kronik.

Dalam kultur sel konvensional, HIV tidak ditanam. Untuk penanaman, kultur T-limfosit dengan fungsi penolong digunakan.

2. Patogenesis dan gangguan imunologi

Di dalam badan, virus berinteraksi dengan reseptor CD-4, yang terletak di permukaan sel imunokompeten - limfosit, makrofaj. Interaksi virus dengan sel sasaran merangkumi empat peringkat:

1) penjerapan kepada reseptor CD-4;

2) tusukan sel dan endositosis;

3) penyahproteinan dengan penyertaan kinase protein sel tuan rumah;

4) Sintesis DNA pada templat RNA dengan penyertaan transkripase terbalik.

DNA virus dimasukkan ke dalam genom sel, kemudian sintesis komponen virus - protein berlaku, kemudian - pemasangan sendiri virion dan tunasnya, di mana virus memperoleh superkapsid.

Interaksi virus dengan sel boleh berbeza:

1) virus boleh kekal dalam sel tanpa menunjukkan dirinya dalam apa cara sekalipun, ia mungkin kekurangan sintesis asid nukleik dan protein;

2) pembiakan perlahan dan tunas virus dan jangkitan sel baru;

3) pembiakan pantas virus dalam sel, kematiannya dan pembebasan virus.

Jangkitan bermula dengan kemasukan virus ke dalam tubuh manusia. Patogenesis jangkitan HIV merangkumi lima tempoh utama:

1) tempoh inkubasi berlangsung dari jangkitan hingga kemunculan antibodi dan berkisar antara 7 hingga 90 hari. Virus membiak secara eksponen. Tiada gejala diperhatikan. Orang itu menjadi berjangkit selepas seminggu;

2) peringkat manifestasi utama dicirikan oleh pendaraban letupan virus dalam pelbagai sel yang mengandungi reseptor CD-4. Seroconversion bermula dalam tempoh ini. Secara klinikal, peringkat ini menyerupai mana-mana jangkitan akut: sakit kepala, demam, keletihan diperhatikan, mungkin terdapat cirit-birit, satu-satunya gejala yang membimbangkan ialah peningkatan nodus limfa serviks dan axillary. Peringkat ini berlangsung 2-4 minggu;

3) tempoh terpendam. Dalam tempoh ini, virus memperlahankan replikasinya dan memasuki keadaan berterusan. Tempoh terpendam berlangsung 5-10 tahun. Satu-satunya gejala klinikal ialah limfadenopati - peningkatan dalam hampir semua nodus limfa. Bilangan T-helper berkurangan berhubung dengan T-suppressors, tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda hilang;

4) Kompleks berkaitan AIDS (pra-AIDS). Virus mula membiak secara intensif dalam semua tisu dan organ, mereplikasi secara letupan dengan kerosakan sel. T-helpers paling teruk rosak, kemusnahan lengkap mereka berlaku, yang membawa kepada penyahkawalseliaan keseluruhan sistem imun, imuniti (kedua-dua humoral dan selular) berkurangan secara mendadak;

5) AIDS itu sendiri. Terdapat kekurangan tindak balas imun sepenuhnya. Tempoh - kira-kira 1-2 tahun, jangkitan sekunder adalah punca langsung kematian.

3. Epidemiologi. Diagnostik. Rawatan

Sumber virus adalah penyakit dan pembawa virus.

Cara penularan virus:

1) jangkitan melalui hubungan seksual;

2) jangkitan parenteral dengan darah semasa pemindahan darah, manipulasi perubatan, operasi;

3) penularan kepada bayi baru lahir melalui plasenta, dalam saluran kelahiran, semasa penyusuan.

Jangkitan mungkin berlaku di salun dandanan rambut, apabila menggunakan berus gigi, dan menggunakan tatu.

HIV terdapat pada orang yang sakit dalam semua sel di mana terdapat reseptor CD-4 - ini adalah pembantu T, makrofaj tisu, dalam sel usus, membran mukus, dll. Dalam orang yang dijangkiti, virus itu dikumuhkan dengan semua cecair biologi: jumlah maksimum adalah dalam darah dan dalam cecair mani. Jumlah purata virus adalah dalam limfa, cecair serebrospinal, keputihan. Malah kurang virus dalam susu ibu yang menyusu, air liur, air mata, peluh. Kandungan virus di dalamnya adalah sedemikian rupa sehingga tidak cukup untuk menyebabkan jangkitan.

Kumpulan risiko utama adalah penagih dadah, pesakit hemofilia, homoseksual, pelacur.

HIV dicirikan oleh rintangan yang rendah terhadap faktor fizikal dan kimia. Pemanasan pada 560°C selama 30 minit mengurangkan titer berjangkit virus sebanyak 100 kali ganda, dan suhu yang lebih tinggi dengan cepat dan menyahaktifkan virus sepenuhnya. Sensitif terhadap detergen dan pembasmi kuman. HIV tahan terhadap kekeringan. Infektivitinya berterusan selama 4-6 hari pada suhu bilik. Tidak sensitif kepada sinaran UV.

Diagnosis makmal:

1) saringan antibodi terhadap HIV menggunakan enzim immunoassay (dari awal haid kedua sehingga kematian orang yang dijangkiti). Jika tindak balas positif, ia diulang dengan serum lain dan pada sistem yang lebih maju. Kemudian immunobloding dijalankan;

2) HIV-2 diagnosticum (dengan disyaki jangkitan HIV dan dengan tindak balas negatif terhadap HIV-1);

3) jangkitan kultur T-helper. Virus ini dikesan oleh tindakan sitopatik, dalam tindak balas serologi, oleh aktiviti transkripase terbalik;

4) ujian hibridisasi menggunakan probe nukleik khusus virus.

Rawatan:

1) terapi etiotropik. Gunakan ubat berikut:

a) azidothymizine (menyahaktifkan transkripase terbalik virus);

b) a-interferon (memanjangkan tempoh terpendam, menyekat replikasi);

2) imunostimulasi: interleukin-2, interferon dan imunoglobulin diberikan;

3) rawatan tumor, jangkitan sekunder dan pencerobohan.

Profilaksis khusus belum dibangunkan. Vaksin kejuruteraan genetik yang mengandungi glikoprotein permukaan virus sedang diuji.

KULIAH No. 27. Jangkitan zoonosis virus

1. Virus Rabies

Kepunyaan keluarga Rhabdoviridae, genus Lyssavirus.

Rhabdovirus dibezakan dengan bentuk pelurunya, kehadiran cangkerang, dan simetri heliks; genom terdiri daripada RNA. Saiz purata virion ialah 180 ́ 75 nm; satu hujung bulat, satu lagi rata; permukaannya cembung dengan struktur sfera. Teras virion dipintal secara simetri di dalam cangkerang sepanjang paksi membujur zarah.

Sampul virus terdiri daripada lapisan lipid berganda, yang merangkumi struktur glikoprotein permukaan luaran. Membran dibentuk oleh glikoprotein permukaan (G) dan dua protein tidak glikosilasi (Ml dan M2). Nukleokapsid dilengkapkan dengan banyak salinan protein teras (NP) dan beberapa salinan transkripase virus; yang terakhir ini dibentuk oleh protein besar (L) dan kecil (NS).

Kitaran replikasi direalisasikan dalam sitoplasma sel. Keluarnya virion dari sel dilakukan dengan tunas.

Struktur antigenik:

1) nukleoprotein - antigen khusus kumpulan;

2) glikoprotein kulit luar - antigen jenis khusus yang bertanggungjawab untuk aktiviti berjangkit dan hemagglutinasi virus.

Rabies adalah jangkitan akut sistem saraf pusat, disertai dengan degenerasi neuron di otak dan saraf tunjang. Kematian bagi manusia jika tiada rawatan tepat pada masanya adalah 100%.

Virus ini memasuki tubuh manusia melalui kerosakan pada kulit, biasanya melalui gigitan haiwan yang sakit. Replikasi virus berlaku dalam otot dan tisu penghubung, di mana ia berterusan selama beberapa minggu atau bulan. Virus ini berhijrah di sepanjang akson saraf periferi ke ganglia basal dan sistem saraf pusat, di mana ia membiak dalam sel, mengakibatkan penampilan badan Babes-Negri sitoplasma yang mengandungi nukleokapsid virus. Virus kemudiannya berhijrah kembali sepanjang neuron emparan ke pelbagai tisu (termasuk kelenjar air liur).

Masa untuk virus bergerak di sepanjang batang saraf sepadan dengan tempoh inkubasi penyakit. Tempohnya boleh berbeza: minimum (10-14 hari) dengan gigitan pada kepala dan muka, dan lebih lama (sebulan atau lebih) dengan gigitan pada anggota badan.

Takungan virus di alam semula jadi adalah pelbagai haiwan berdarah panas. Seseorang adalah jalan buntu dalam peredaran virus, penghantaran patogen dari orang ke orang tidak diperhatikan.

Diagnostik:

1) jangkitan intracerebral tikus makmal;

2) penanaman dalam kultur sel buah pinggang hamster.

Rawatan:

1) antibiotik spektrum luas;

2) imunoglobulin anti-rabies khusus;

3) serum anti-rabies kuda;

4) vaksin rabies.

Profilaksis khusus: vaksin rabies.

2. Flavivirus

Keluarga itu termasuk kira-kira 50 virus.

Ia adalah virus bersampul sfera dengan nukleokapsid ikosahedral yang disertakan dalam sampul lipid. Nilai purata ialah 37-50 nm.

Genom dibentuk oleh molekul +RNA untai tunggal. RNA mengekalkan kejangkitan selepas pengasingan daripada virion. Semasa replikasi, mRNA homogen terbentuk. Genom flavivirus lengkap diterjemahkan ke dalam poliprotein tunggal, yang kemudiannya dipotong oleh enzim proteolitik. Selepas matang, populasi anak perempuan tunas dari membran selular atau intrasel yang berfungsi sebagai tapak perhimpunan.

Struktur antigenik:

1) protein struktur (V); bertanggungjawab untuk hemagglutinasi, kekhususan spesies dan hubungan antigen kumpulan;

2) antigen larut bukan struktur.

Flavivirus ditanam dalam embrio ayam dan kultur tisu.

Pembiakan utama virus berlaku dalam makrofaj dan histiosit, kemudian dalam nodus limfa serantau.

Kemudian virus memasuki aliran darah, memasuki organ dalaman, sel saraf otak, di mana ia membiak.

Selepas penyakit itu, imuniti khusus jenis humoral kekal.

Keluarga flavivirus termasuk pelbagai wakil yang menyebabkan penyakit yang sepadan:

1) virus demam kuning. Takungan jangkitan adalah monyet, pembawanya adalah nyamuk. Ditemui di negara Afrika Selatan. Virus memasuki aliran darah dan kemudian ke nodus limfa serantau, di mana ia membiak. Populasi anak perempuan meresap kedua ke dalam darah dan menyebar secara hematogen ke hati, limpa, sumsum tulang dan organ lain. Jangkitan sel membawa kepada perkembangan lesi keradangan dan nekrotik;

2) Virus demam denggi. Takungan jangkitan adalah orang sakit dan monyet, pembawanya adalah nyamuk. Dengan gigitan pembawa, virus memasuki aliran darah, mereplikasi dalam nodus limfa serantau dan endothelium kapilari, kemudian populasi anak perempuan memasuki semula darah, yang disertai oleh fenomena toksikosis kapilari;

3) Virus Japanese encephalitis. Takungan patogen - burung liar, tikus, lembu, kuda dan babi; seseorang adalah tuan rumah buntu (dalam wabak, penularan yang boleh ditularkan dari orang ke orang adalah mungkin). Pembawa - nyamuk dari genus Culex. Selepas gigitan, virus memasuki aliran darah, dan dari sana - ke dalam sistem saraf pusat, limfosit dan organ parenkim. Pembebasan populasi anak perempuan disertai dengan kematian sel;

4) virus ensefalitis bawaan kutu. Takungan dan pembawa virus adalah kutu ixodid. Tangki tambahan - pelbagai haiwan dan burung. Selepas gigitan manusia oleh kutu yang dijangkiti, patogen merebak melalui laluan hematogen dan limfogen, menembusi sistem saraf pusat. Virus ini menjangkiti neuron motor tanduk anterior saraf tunjang serviks, cerebellum, dan pia mater.

Untuk pencegahan khusus ensefalitis bawaan kutu, vaksin yang tidak aktif digunakan. Apabila kutu menggigit, imunoglobulin tertentu disuntik.

Diagnosis makmal:

1) pengasingan virus melalui jangkitan tikus menyusu, pengenalan seterusnya dalam RTGA dan RSK dengan set sera imun;

2) pengenalan akhir dalam tindak balas peneutralan.

Rawatan: cara terapi etiotropik tidak hadir.

KULIAH No. 28. Agen penyebab hepatitis virus

1. Virus Hepatitis A

Virus Hepatitis A tergolong dalam keluarga picornavirus, genus Enterovirus.

Virus hepatitis A secara morfologi serupa dengan ahli genus enterovirus yang lain. Genom dibentuk oleh molekul +RNA untai tunggal; ia mengandungi tiga protein utama. Ia tidak mempunyai cangkang superkapsid.

Struktur antigen: mempunyai satu antigen khusus virus yang bersifat protein.

Virus ini mempunyai keupayaan yang berkurangan untuk membiak dalam kultur sel. Pembiakan virus tidak disertai dengan kesan sitopatik.

Virus ini tahan terhadap faktor fizikal dan kimia.

Mekanisme utama penularan virus hepatitis A adalah fecal-oral. Pesakit merembeskan patogen dalam masa 2-3 minggu sebelum permulaan peringkat icterik dan 8-10 hari selepas selesai. Virus ini patogenik hanya untuk manusia.

Virus hepatitis A memasuki tubuh manusia dengan air atau makanan, membiak dalam epitelium membran mukus usus kecil dan tisu limfoid serantau. Kemudian patogen memasuki aliran darah dengan perkembangan viremia jangka pendek. Titer maksimum virus dalam darah dikesan pada akhir tempoh inkubasi dan dalam tempoh preikterik. Pada masa ini, patogen dikumuhkan dalam najis. Sasaran utama untuk tindakan sitopatogenik ialah hepatosit. Pengeluaran semula virus dalam sitoplasma mereka membawa kepada gangguan proses metabolik intraselular dan kematian sel. Kesan sitopatik dipertingkatkan oleh mekanisme imun, khususnya sel NK, yang sintesisnya disebabkan oleh virus.

Kekalahan hepatosit disertai dengan perkembangan jaundis dan peningkatan tahap transaminase. Selanjutnya, patogen dengan hempedu memasuki lumen usus dan dikumuhkan dengan najis, di mana terdapat kepekatan virus yang tinggi.

Virus Hepatitis A menyebabkan perkembangan penyakit akut yang sangat berjangkit, yang boleh berlaku secara subklinikal atau memberikan bentuk klinikal yang tipikal.

Selepas pemindahan jangkitan yang dinyatakan secara klinikal atau tanpa gejala, imuniti humoral sepanjang hayat terbentuk.

Diagnosis makmal:

1) penentuan kandungan pigmen hempedu dan aminotransferases dalam serum;

2) penanaman pada leukosit atau kultur organ;

3) ELISA dan kaedah RIA fasa pepejal - untuk mengesan antibodi (IgM), yang muncul dalam serum darah sudah pada akhir tempoh inkubasi dan berterusan selama 2-3 bulan selepas pemulihan. Dari pertengahan tempoh icterik, IgG dihasilkan, yang berterusan sepanjang hayat;

4) kaedah genetik molekul - pengesanan virus RNA dalam PCR.

Rawatan: tiada terapi antivirus khusus tersedia, rawatan adalah simptomatik.

Profilaksis khusus: vaksin terbunuh berdasarkan strain CR 326.

2. Virus Hepatitis B

Kepunyaan keluarga Hepadnaviridae. Ini adalah virus yang mengandungi DNA ikosahedral, berselubung yang menyebabkan hepatitis pada pelbagai haiwan dan manusia. Genom membentuk molekul DNA untai dua bulat yang tidak lengkap (dengan putus satu helai). Nukleokapsid terdiri daripada protein primer dan polimerase DNA yang dikaitkan dengan DNA.

Untuk replikasi yang cekap, sintesis transkripase terbalik yang disebabkan oleh virus adalah perlu, kerana DNA virus terbentuk pada templat RNA; dalam dinamik proses, DNA virus berintegrasi ke dalam DNA sel.

Sintesis DNA dan pemasangan virus dijalankan dalam sitoplasma sel yang dijangkiti. Populasi matang diasingkan dengan tunas daripada membran sel.

Struktur antigenik:

1) HBsAg (termasuk dua serpihan polipeptida):

a) polipeptida praS1 mempunyai sifat imunogenik yang ketara; polipeptida yang diperolehi oleh kejuruteraan genetik boleh digunakan untuk penyediaan penyediaan vaksin;

b) polipeptida preS2 (reseptor polyglobulin yang menyebabkan penjerapan pada hepatosit; ia dapat berinteraksi dengan albumin serum, akibatnya yang terakhir ditukar kepada polyalbumin);

2) HBcorAg (adalah nukleoprotein, diwakili oleh satu-satunya jenis antigen; ia hanya terdapat dalam teras virus);

3) HBeAg (terpecah daripada HBcorAg kerana laluannya melalui membran hepatosit).

Jangkitan berlaku melalui suntikan darah atau produk darah yang dijangkiti; melalui instrumen perubatan yang tercemar, secara seksual dan intranatal, jangkitan intrauterin adalah mungkin.

Tapak replikasi virus primer tidak diketahui; pembiakan dalam hepatosit diperhatikan hanya 2 minggu selepas jangkitan. Dalam kes ini, kitaran replikasi tidak disertai dengan kematian hepatosit. Pada separuh kedua tempoh inkubasi, virus diasingkan daripada darah, air mani, air kencing, najis dan rembesan nasofaring. Proses patologi bermula selepas pengiktirafan antigen yang disebabkan oleh virus pada membran hepatosit oleh sel imunokompeten, iaitu, ia disebabkan oleh mekanisme imun.

Manifestasi klinikal terdiri daripada bentuk asimtomatik dan anikterik kepada degenerasi hati yang teruk. Perjalanan hepatitis B lebih teruk, dengan permulaan yang beransur-ansur, kitaran jangkitan yang panjang, kadar kematian yang lebih tinggi daripada hepatitis A. Penkronisasian proses adalah mungkin.

Diagnosis makmal:

1) pengesanan antigen virus dengan kaedah immunofluorescent; bahan - najis, darah dan bahan biopsi hati;

2) kajian serologi termasuk penentuan antigen dan antibodi menggunakan reagen - HBsAg, HBeAg; antigen kepada HBsAg, HBcorAg, HBeAg dan IgM kepada HBcorAg;

3) penentuan polimerase DNA.

Rawatan: tiada terapi ubat khusus, rawatan terutamanya simptomatik.

Pencegahan khusus:

1) imunisasi pasif - imunoglobulin khusus (HBIg) diberikan;

2) imunisasi aktif (vaksin rekombinan yang diperolehi oleh kejuruteraan genetik).

Imunisasi ditunjukkan untuk semua kumpulan berisiko, termasuk bayi baru lahir.

3. Agen penyebab hepatitis virus lain

Virus hepatitis C ialah virus RNA. Kedudukan taksonominya pada masa ini tidak ditakrifkan dengan tepat; ia dekat dengan keluarga flavivirus.

Ia adalah zarah sfera yang terdiri daripada nukleokapsid yang dikelilingi oleh membran protein-lipid. Saiz virion ialah 80 nm. RNA mempunyai zon pengekodan sintesis protein struktur dan bukan struktur virus. Sintesis protein struktur dikodkan oleh zon C dan E RNA, dan sintesis protein bukan struktur virus dikodkan oleh NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 dan NS- 5 zon RNA.

Virus hepatitis C dicirikan oleh kebolehubahan antigenik, terdapat tujuh varian utama virus.

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis C akut dan kronik dan pembawa virus. Virus ini disebarkan secara parenteral, seksual dan dari ibu kepada janin (dengan jangkitan peri- dan selepas bersalin).

Keutamaan bentuk anikterik dan peralihan yang kerap kepada bentuk penyakit kronik adalah ciri. Virus ini adalah salah satu faktor dalam perkembangan karsinoma hepatoselular primer.

Diagnosis makmal:

1) pengesanan virus RNA oleh PCR;

2) penentuan antibodi kepada virus dalam ELISA.

Virus hepatitis D bukan milik mana-mana keluarga virus haiwan yang diketahui. Ia adalah zarah sfera dengan diameter purata 36 nm. Genom diwakili oleh molekul RNA kitaran bertali tunggal, yang membentuk struktur tidak bercabang berbentuk batang. RNA mengekod polipeptida khusus virus - HDAg (antigen nukleokapsid sendiri). Cangkang luar membentuk antigen permukaan.

Replikasi virus RNA Hepatitis D berlaku dalam nukleus hepatosit yang dijangkiti.

Sumber jangkitan - orang yang sakit dan pembawa virus. Laluan penularan adalah parenteral. Virus hepatitis D tidak boleh mengambil bahagian dalam perkembangan jangkitan hepatitis tanpa replikasi serentak virus hepatitis B. Fakta ini menentukan dua kemungkinan bentuk interaksi mereka:

1) jangkitan serentak dengan hepatitis B dan D virus (penukaran);

2) jangkitan pembawa virus hepatitis D dengan virus hepatitis B (superinfeksi).

Dengan superinfeksi, kerosakan pesat pada parenkim hati berlaku dengan nekrosis besar-besaran.

Diagnosis: pengesanan antibodi kepada virus dalam ELISA.

Virus hepatitis E tergolong dalam keluarga Calicinovirus. Ini adalah virus RNA sfera, bersaiz 20-30 nm. Cara penghantaran - air, makanan, sentuhan adalah mungkin. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk akut atau kronik. Gambar klinikal adalah hampir dengan hepatitis A.

Diagnosis: pengesanan antibodi dalam ELISA.

KULIAH No. 29. Protozoa patogenik

1. Plasmodium malaria

Mereka tergolong dalam genus Plasmodium. Terdapat empat jenis parasit manusia: P. vivax - agen penyebab malaria tiga hari, P. malariae - agen penyebab malaria empat hari, P. falciparum - agen penyebab malaria tropika, P. ovale - agen penyebab malaria-ovale.

Morfologi dan fisiologi.

Terdapat dua fasa perkembangan plasmodia malaria.

1. Fasa pembiakan seksual. Berlaku di dalam badan perumah terakhir - nyamuk dari genus Anopheles. Ia berakhir dengan pembentukan sejumlah besar sporozoit - sel mononuklear nipis panjang yang tertumpu dalam kelenjar air liur. Apabila digigit nyamuk, sporozoit memasuki aliran darah perumah vertebrata.

2. Fasa pembiakan aseksual - skizogoni. Dijalankan di dalam badan perumah perantaraan - manusia. Ia berjalan dalam dua peringkat:

1) skizogoni exoerythrocytic. Sporozoit dibawa ke dalam hati dengan aliran darah, menyerang sel-selnya, di mana ia berubah menjadi trofozoit tisu, dan kemudian menjadi schizonts tisu. Hasil daripada pembahagian schizonts tisu, merozoit tisu terbentuk, yang dilepaskan ke dalam darah;

2) skizogoni eritrosit. Merozoit dimasukkan ke dalam eritrosit. Selepas pemusnahan sel darah merah, merozoit memasuki aliran darah. Sesetengah parasit mengalami fagositosis, manakala yang lain menjangkiti sel darah merah baru, dan kitaran berulang.

Patogenesis penyakit: pembebasan merozoit eritrosit, pigmen malaria, produk metabolik parasit dan komponen struktur eritrosit ke dalam darah membawa kepada perkembangan reaksi demam. Ia dicirikan oleh kitaran yang sepadan dengan kitaran skizogoni eritrosit.

Protein plasmodium asing menyebabkan tindak balas anafilaksis.

Apabila ini berlaku:

1) peningkatan kebolehtelapan kapilari;

2) hiperplasia unsur retikuloendothelial limpa;

3) perencatan hematopoiesis;

4) penampilan gejala alahan (bronkitis, asma bronkial).

IgM dan IgG terkumpul dalam darah.

Perubahan antigen plasmodium semasa jangkitan adalah ciri.

Kerentanan rendah kepada malaria tropika telah diperhatikan pada individu dengan S-hemoglobin yang tidak normal, kerana eritrosit yang mengandungi hemoglobin tersebut tidak sesuai untuk perkembangan parasit ini.

Malaria adalah bermusim. Kelaziman dikaitkan dengan kehadiran pembawa tertentu - nyamuk genus Anopheles.

Diagnostik:

1) mikroskopi smear darah pesakit, diwarnai oleh kaedah Romanovsky-Giemsa;

2) serodiagnosis - tindak balas imunofluoresensi, hemagglutinasi pasif, immunoassay enzim.

Terapi etiotropik: tindakan schizocidal dimiliki oleh klorokuin, amodiakuin; tindakan gamontocidal - pyrimethamine, proguanil, quinocide, primaquine.

2. Toksoplasma

Toxoplasmosis disebabkan oleh satu spesies, Toxoplasma gondii.

Morfologi dan fisiologi.

Pembiakan dengan pertukaran perumah. Perumah utama ialah kucing (ookista terbentuk di dalam ususnya), perumah perantaraan ialah burung, mamalia, dan manusia. Laluan jangkitan adalah makanan (apabila menggunakan daging haiwan yang dijangkiti yang tidak diproses secara haba).

Peringkat kitaran hidup:

1) endozoit (trophozoit) dan cystozoit - peringkat tambahan dan intraselular, di mana parasit berada dalam organ dan tisu yang berbeza dari perumah perantaraan (termasuk manusia) dan membiak secara aseksual;

2) merozoit - bentuk intra dan ekstraselular berparasit dalam sel epitelium usus tuan rumah utama - kucing; membiak secara skizogoni;

3) mikro dan makrogamet - peringkat perkembangan seksual, terbentuk terutamanya dalam kucing tuan rumah; pada gabungan gamet lelaki dan perempuan (masing-masing mikro dan makrogamet), zigot muncul, yang kemudiannya berubah menjadi peringkat rehat - ookista; ookista dikumuhkan ke dalam persekitaran luaran dengan najis kucing;

4) sporozoit - peringkat invasif yang terbentuk akibat sporogony di dalam ookista di luar badan perumah utama.

Endozoit - sel berukuran 4-7 kali 1,5-2 mikron, mempunyai bentuk bulan sabit dengan sitoplasma yang tidak berstruktur. Nukleus terletak di dinding belakang sel. Cystozoites Toxoplasma dilokalkan dalam sista, yang menyediakan parasit dengan kemungkinan kegigihan jangka panjang dalam badan perumah perantaraan. Sista terletak secara intraselular di dalam otak, otot berjalur dan organ lain hos perantaraan.

Endokista cepat binasa dalam persekitaran luaran, kekal untuk masa yang singkat dalam mayat dan najis pembawa. Sista lebih stabil.

Patogenesis: Toxoplasma mempunyai kesan sitopatik. Mereka mampu menembusi ke dalam nukleus sel dan parasit di dalamnya.

Toxoplasma menjejaskan sel-sel tisu penghubung, epitelium, saraf dan otot. Mereka menghasilkan toksin yang terlibat dalam pembentukan microfoci nekrosis. Dengan pembiakan endozoit, proses keradangan berlaku.

Bezakan:

1) toxoplasmosis kongenital (dari ibu kepada janin) - menjejaskan sistem saraf pusat, mata;

2) toxoplasmosis yang diperolehi - pelbagai bentuk klinikal.

Dalam darah - IgM dan IgG. Pembentukan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda adalah ciri.

Diagnostik:

1) kaedah serologi - RSK, RPHA, pendarfluor tidak langsung, immunoassay enzim;

2) pengasingan pada haiwan makmal.

Rawatan: chloroquine, amodiaquine mempunyai kesan schizocidal, pyrimethamine, proguanil, quinocide, primaquine mempunyai kesan gamontocidal.

3. Giardia

Mereka tergolong dalam genus Lamblia, yang merangkumi lebih daripada 100 spesies. Parasit manusia khusus ialah spesies L. intestinalis, yang hidup di bahagian atas usus kecil.

Morfologi dan fisiologi. Panjang parasit ialah 15 mikron, lebarnya 7-8 mikron. Bentuk sel berbentuk pir, menunjuk ke arah hujung belakang. Di bahagian anterior terdapat cakera sedutan, dengan bantuan yang Giardia dilekatkan rapat pada sel epitelium usus kecil.

Di bahagian bawah usus, peringkat vegetatif Giardia boleh masuk ke peringkat sista.

Giardia ditanam pada media nutrien yang mengandungi ekstrak kulat seperti yis.

Patogenesis. Pencerobohan sederhana pada usus kecil biasanya tidak menyakitkan. Jangkitan yang lebih ketara dengan parasit ini boleh membawa kepada gangguan usus yang teruk. Menembusi melalui saluran hempedu dari duodenum ke pundi hempedu, Giardia boleh menyebabkan kolesistitis kronik. Fenomena patologi biasanya menunjukkan diri mereka dengan jangkitan besar-besaran dengan lamblia orang yang mempunyai ketahanan badan yang lemah. Mereka lebih biasa pada kanak-kanak berbanding orang dewasa.

Diagnostik. Pemeriksaan mikroskopik persediaan asli dan dirawat Lugol yang disediakan daripada najis dan kandungan duodenal.

Rawatan: sapukan quinacrine dan aminoquinol.

Senarai kesusasteraan terpakai

1. Gusev M. V., Mineeva L. A. Mikrobiologi. M.: Perubatan, 2003.

2. Elinov N. P. Mikrobiologi kimia. M.: Perubatan, 1989.

3. Podkolzina V. A., Sedov A. A. Mikrobiologi perubatan. Nota kuliah. M.: Sebelum, 2005.

4. Shub G. M. Asas bakteriologi perubatan, virologi dan imunologi. Tutorial. Saratov, 2001.

Pengarang: Tkachenko K.V.

Kami mengesyorkan artikel yang menarik bahagian Nota kuliah, helaian curang:

▪ etika. Nota kuliah

▪ Teori organisasi. katil bayi

▪ Hak kewangan. katil bayi

Lihat artikel lain bahagian Nota kuliah, helaian curang.

Baca dan tulis berguna komen pada artikel ini.

<< Belakang

Berita terkini sains dan teknologi, elektronik baharu:

Kandungan alkohol bir hangat 07.05.2024

Bir, sebagai salah satu minuman beralkohol yang paling biasa, mempunyai rasa uniknya sendiri, yang boleh berubah bergantung pada suhu penggunaan. Satu kajian baru oleh pasukan saintis antarabangsa telah mendapati bahawa suhu bir mempunyai kesan yang ketara terhadap persepsi rasa alkohol. Kajian yang diketuai oleh saintis bahan Lei Jiang, mendapati bahawa pada suhu yang berbeza, molekul etanol dan air membentuk pelbagai jenis kelompok, yang mempengaruhi persepsi rasa alkohol. Pada suhu rendah, lebih banyak gugusan seperti piramid terbentuk, yang mengurangkan kepedasan rasa "etanol" dan menjadikan rasa minuman kurang alkohol. Sebaliknya, apabila suhu meningkat, gugusan menjadi lebih seperti rantai, menghasilkan rasa alkohol yang lebih ketara. Ini menjelaskan mengapa rasa beberapa minuman beralkohol, seperti baijiu, boleh berubah bergantung pada suhu. Data yang diperoleh membuka prospek baharu bagi pengeluar minuman, ...>>

Faktor risiko utama untuk ketagihan perjudian 07.05.2024

Permainan komputer menjadi satu bentuk hiburan yang semakin popular di kalangan remaja, tetapi risiko ketagihan permainan yang berkaitan masih menjadi masalah yang ketara. Para saintis Amerika menjalankan kajian untuk menentukan faktor utama yang menyumbang kepada ketagihan ini dan menawarkan cadangan untuk pencegahannya. Sepanjang enam tahun, 385 remaja telah diikuti untuk mengetahui faktor yang boleh menyebabkan mereka ketagihan perjudian. Keputusan menunjukkan bahawa 90% peserta kajian tidak berisiko mengalami ketagihan, manakala 10% menjadi penagih judi. Ternyata faktor utama dalam permulaan ketagihan perjudian adalah tahap tingkah laku prososial yang rendah. Remaja dengan tahap tingkah laku prososial yang rendah tidak menunjukkan minat terhadap bantuan dan sokongan orang lain, yang boleh menyebabkan kehilangan hubungan dengan dunia sebenar dan pergantungan yang semakin mendalam pada realiti maya yang ditawarkan oleh permainan komputer. Berdasarkan keputusan ini, saintis ...>>

Kebisingan lalu lintas melambatkan pertumbuhan anak ayam 06.05.2024

Bunyi yang mengelilingi kita di bandar moden semakin menusuk. Walau bagaimanapun, sedikit orang berfikir tentang bagaimana bunyi ini menjejaskan dunia haiwan, terutamanya makhluk halus seperti anak ayam yang belum menetas dari telur mereka. Penyelidikan baru-baru ini menjelaskan isu ini, menunjukkan akibat yang serius untuk pembangunan dan kelangsungan hidup mereka. Para saintis telah mendapati bahawa pendedahan anak ayam zebra diamondback kepada bunyi lalu lintas boleh menyebabkan gangguan serius kepada perkembangan mereka. Eksperimen telah menunjukkan bahawa pencemaran bunyi boleh melambatkan penetasan mereka dengan ketara, dan anak ayam yang muncul menghadapi beberapa masalah yang menggalakkan kesihatan. Para penyelidik juga mendapati bahawa kesan negatif pencemaran bunyi meluas ke dalam burung dewasa. Mengurangkan peluang pembiakan dan mengurangkan kesuburan menunjukkan kesan jangka panjang bunyi lalu lintas terhadap hidupan liar. Hasil kajian menyerlahkan keperluan ...>>

Berita rawak daripada Arkib

Spam melalui TV dan peti sejuk 24.01.2014

Pakar Proofpoint menemui botnet yang, sebagai tambahan kepada komputer biasa, termasuk elektronik dan peralatan pengguna "pintar": pusat multimedia, TV, penghala dan "sekurang-kurangnya satu peti sejuk." Botnet digunakan untuk menghantar spam, menurut laporan Proofpoint.

Botnet, yang aktif dari 23 Disember 2013 hingga 6 Januari 2014, termasuk kira-kira 100 peranti. Semasa penggunaan botnet, penyerang berjaya menghantar kira-kira 750 e-mel yang tidak diminta menggunakannya. Pada masa yang sama, lebih daripada satu perempat daripada mesej telah diedarkan menggunakan peranti isi rumah.

Peranti yang bukan komputer tradisional, tetapi memasuki botnet, pakar dari Proofpoint memberi nama "thing-bots" (thingbots). Mereka percaya bahawa elektronik pengguna "pintar", yang mampu menyambung ke Internet, adalah sasaran mudah untuk penggodam, kerana mereka tidak mempunyai sistem perlindungan yang wujud dalam komputer - terutamanya anti-spam dan anti-virus.

Proofpoint menyatakan bahawa tugas untuk penyerang difasilitasi oleh fakta bahawa pengguna tidak memberi perhatian serius kepada konfigurasi peralatan rumah tangga yang betul. Elektronik pengguna pintar boleh disalahkonfigurasikan, dan pemilik sering memilih untuk tidak menukar kata laluan mudah yang ditetapkan kilang.

Proofpoint mendakwa bahawa aktiviti berniat jahat yang dikesan pada bulan Disember-Januari mungkin "serangan siber pertama yang terbukti menggunakan Internet Perkara." Sebagai peraturan, Internet Perkara biasanya difahami sebagai sistem peranti rumah dengan pusat kawalan biasa yang disambungkan ke Internet rangkaian, dan menyimpan data dalam apa yang dipanggil "awan".

Sistem yang berkaitan dengan konsep "Internet of Things" telah ditunjukkan, khususnya, pada pameran CES di Las Vegas, yang ditutup pada 10 Januari. Sebagai contoh, LG dan Samsung menunjukkan peti sejuk, pembersih vakum dan mesin basuh yang boleh dikawal melalui SMS. Beberapa ketika selepas CES ditutup, Google mengumumkan ia membeli Nest, sebuah syarikat yang membuat termostat yang disambungkan ke Internet.

Menurut ramalan penganalisis dari IDC, yang diterbitkan pada Oktober tahun lalu, menjelang 2020 di seluruh dunia akan ada kira-kira 212 bilion "perkara" dengan akses ke Internet.

Suapan berita sains dan teknologi, elektronik baharu

Bahan-bahan menarik Perpustakaan Teknikal Percuma:

▪ bahagian tapak Eksperimen dalam kimia. Pemilihan artikel

▪ artikel Apa yang syaitan bawa saya ke dapur ini! Ungkapan popular

▪ Artikel Adakah Coklat Sihat? Jawapan terperinci

▪ artikel Pergerakan di kawasan padang pasir. Petua pelancong

▪ artikel Universal probe-penunjuk. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

▪ artikel Pengatur kuasa. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

Tinggalkan komen anda pada artikel ini:

Semua bahasa halaman ini

Laman utama | Perpustakaan | artikel | Peta Laman | Ulasan laman web