Penyakit pembedahan. Nota kuliah: secara ringkas, yang paling penting

Perpustakaan teknikal percuma

Nota kuliah, helaian curang
Perpustakaan percuma / Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Penyakit pembedahan. Nota kuliah: secara ringkas, yang paling penting

Nota kuliah, helaian curang

Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Komen artikel

jadual kandungan

Penyakit esofagus
Penyakit perut dan duodenum
Penyakit usus besar dan rektum
Penyakit organ-organ sistem pancreato-biliary
Goiter endemik dan sporadis
Kanser susu
Apendiks

KULIAH Bil 1. Penyakit esofagus

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi ringkas. Terdapat tiga bahagian esofagus - serviks, toraks dan perut. Panjang keseluruhannya adalah purata 25 cm Esofagus hanya dipasang di kawasan serviks dan di kawasan diafragma, bahagian lain di bahagiannya agak mudah alih kedua-dua arah menegak dan sisi. Ia mempunyai tiga penyempitan: pada bahagian awal, pada tahap bifurkasi trakea dan pada peralihan melalui diafragma.

Pembekalan darah esofagus serviks dijalankan oleh cawangan arteri tiroid yang lebih rendah, di sepertiga tengah - dari bronkial dan yang tidak berpasangan, datang terus dari aorta, arteri esofagus kecil, dan di bawah - dari cawangan esofagus sebelah kiri. arteri gastrik dan arteri diafragma.

Di kawasan esofagus, terdapat anastomosis vena antara vena portal hati dan vena kava superior.

Fungsi fisiologi esofagus terdiri terutamanya daripada tindakan sukarela dan tidak sukarela.

Kaedah penyelidikan. Sebagai tambahan kepada kaedah klinikal yang diterima umum, kaedah penyelidikan khas digunakan dalam patologi esofagus: fluoroskopi, radiografi, sinematografi sinar-X, esophagoscopy, pneumomediastenography.

Untuk data komprehensif mengenai esofagus, Pemeriksaan X-ray adalah dinasihatkan untuk melaksanakan mengikut urutan berikut:

1) tinjauan roentgenoscopy pada leher, dada dan organ perut;

2) belajar dengan 1 - 2 tegukan penggantungan barium cecair kawasan kardi dan melegakan mukosa gastrik;

3) pemeriksaan pharynx dan esofagus dengan penggantungan barium cecair;

4) kajian "pneumorelief" - kontras berganda dari esofagus;

5) kajian kontur peristalsis dinding esofagus dengan penggantungan barium tebal;

6) kajian pelepasan membran mukus esofagus.

pada esophagoscopy anda boleh memeriksa seluruh mukosa esofagus, serta bahagian jantung dan subkardial perut, menentukan sumber pendarahan, kehadiran diverticula, tumor, mengambil tapak tumor untuk biopsi, menggunakan lampiran kamera, anda boleh dapatkan gambar hitam-putih dan berwarna.

Klasifikasi penyakit esofagus

1. Kecacatan. Ini termasuk atresia, penyempitan kongenital, pembesaran idiopatik kongenital, kekurangan jantung (atau chalazia), duplikasi esofagus, perut tidak turun.

2. Badan asing esofagus.

3. Penyakit fungsional esofagus (akalasia esofagus, kardiospasme, dyskinesia esofagus - esofagospasm).

4. Diverticula esofagus.

5. Melecur pada esofagus.

6. Tumor benigna dan sista esofagus.

7. Kanser esofagus.

Dalam kebanyakan pemerhatian, kecacatan dimanifestasikan dan didiagnosis pada zaman kanak-kanak, dan oleh itu mereka adalah banyak pakar bedah pediatrik.

penyakit berfungsi

Penyakit fungsional esofagus mengikut substrat patofisiologi termasuk pelbagai lesi esofagus dan mekanisme sphincternya dan ditunjukkan oleh gambaran klinikal dan radiologi yang pelik. Simptom klinikal biasa penyakit esofagus ini ialah disfagia.

Dengan kekejangan kardio pada masa menelan dan mengendurkan tiub esofagus, fungsi penting untuk membuka kardia jatuh.

Kekejangan kardio dibahagikan kepada tiga peringkat: yang pertama adalah kekejangan kardia yang terputus-putus, yang kedua adalah hipertonik dan yang ketiga adalah atonik.

Dengan kursus jangka panjang, kekejangan kardio tidak cenderung untuk berubah menjadi stenosis cicatricial cardia, jika penyakit itu tidak rumit oleh kerosakan kimia atau haba (alkohol, pedas, masin, hidangan masam, makanan panas, dll.), Juga sebagai koyak ketara pada dinding esofagus semasa kardiodilatasi.

Kategori pesakit ini dirawat dengan kardiodilator jenis Stark logam atau dilator pneumatik. Rawatan kardiospasme dengan kardiodilator memberikan hasil jangka panjang yang memuaskan, tetapi memerlukan sesi pengukuhan berulang.

Beberapa kaedah untuk rawatan pembedahan kardiospasme telah dicadangkan: cardiogastroplasty, cardiomentoplasty, dsb. Operasi yang paling banyak digunakan ialah pembedahan B.V. Petrovsky - pembedahan plastik kardia dengan kepak diafragma pada kaki.

Divertikula esofagus

Pengembangan terhad lumen esofagus dalam bentuk penonjolan saccular dindingnya.

Klasifikasi diverticula adalah berdasarkan penyetempatan dan mekanisme kejadiannya.

Pada peringkat awal pembentukan diverticulum, gejala ciri tidak diperhatikan. Kemudian, apabila diverticulum meningkat (peringkat II-III), gambaran klinikal ciri muncul: disebabkan oleh pengisian pesat diverticulum dengan makanan, esofagus dimampatkan dan disfagia berlaku. Untuk menelan makanan, pesakit memberi tekanan pada leher, condongkan kepala mereka ke arah yang berbeza, membuat pergerakan muntah, dsb. Apabila beg dikosongkan, terdapat peningkatan yang ketara, pesakit boleh menelan makanan semula. Walau bagaimanapun, sebahagian daripada makanan kekal dalam diverticulum, bertakung dan terurai, bau busuk muncul dari mulut, dan fenomena dyspeptik diperhatikan.

Diagnosa diverticulum diletakkan berdasarkan gambaran klinikal dan terutamanya pemeriksaan X-ray. Data tambahan disediakan oleh esophagoscopy.

Kaedah radikal merawat diverticula adalah pembedahan. Operasi tertakluk kepada peringkat divertikula II dan III dan terutamanya yang rumit.

Badan asing

Selalunya, badan asing memasuki esofagus secara tidak sengaja, dengan makan tergesa-gesa. Sebahagian besar daripada ini adalah pelbagai tulang, gigi palsu dan barangan lain. Gambar klinikal penyakit bergantung kepada saiz, bentuk dan sifat badan asing, pada tahap lokasi dan tempoh tinggal di esofagus, tahap kerosakan pada esofagus.

Kaedah diagnostik yang paling mudah, paling mudah diakses dan selamat sepenuhnya ialah pemeriksaan x-ray esofagus - radiografi bukan kontras dan kajian dengan kontras.

Jika boleh, esophagoscopy digunakan, di mana bendasing boleh dikeluarkan dari esofagus melalui esophagoscope.

Dalam kes percubaan yang tidak berjaya untuk mengeluarkan badan asing melalui esophagoscope, adalah perlu untuk menggunakan esophagotomy.

Melecur pada saluran penghadaman

Pembakaran saluran pencernaan dengan asid dan alkali adalah patologi yang teruk, seperti yang dibuktikan oleh kematian yang tinggi (10 - 20%). Akibat pengambilan bahan kaustik, bukan sahaja esofagus dan perut terjejas, tetapi juga fungsi dan struktur hati, buah pinggang, kelenjar adrenal dan organ lain terganggu akibat gangguan neurotropik dan mabuk akibat penyerapan racun, penyerapan. produk pereputan tisu, dan jangkitan purulen.

Dalam kursus klinikal luka bakar, tiga tempoh dibezakan: akut, gejala rendah (pemulihan) dan tempoh hasil.

Tempoh akut, sebagai peraturan, dalam masa 10 hari ditunjukkan oleh sakit teruk, disfagia, toksemia, demam, gangguan fungsi organ dalaman.

Tempoh asimtomatik (pemulihan) berlaku selepas penghapusan sindrom kesakitan akut dan pengurangan gangguan disfagik menjelang akhir minggu ke-2 - ke-3 dari saat terbakar. Tetapi ini adalah tempoh pemulihan khayalan.

Tempoh hasil dicirikan oleh perkembangan akibat berterusan dari luka bakar dan keracunan dalam bentuk penyempitan cicatricial esofagus, sirosis postnecrotic hati, esofagitis kronik, mediastinitis, radang paru-paru kronik, pemburukan proses tuberkulosis, dan gangguan fungsi yang berterusan daripada organ dalaman.

Kebakaran di rumah tekak dan esofagus dengan pelbagai bahan kimia adalah perkara biasa. Keracunan oleh asid dan alkali berlaku pada kanak-kanak dan orang dewasa. Pesakit memerlukan rawatan perubatan segera dan rawatan yang sesuai.

Untuk melakukan ini, pada jam pertama selepas keracunan, perut dibasuh dengan banyak dengan air suam (5 - 8 liter).

Sekiranya berlaku keracunan asid (asetik, hidroklorik, sulfurik, dll.), larutan 2% soda penaik biasa, magnesia terbakar boleh digunakan untuk meneutralkan. Sekiranya keracunan dengan alkali (soda kaustik, soda kaustik) - larutan cuka meja dicairkan separuh dengan air, larutan 1% asid sitrik.

Dalam masa beberapa hari (3-4) ubat narkotik perlu ditetapkan. Melanggar aktiviti jantung, kafein, cordiamine diberikan.

Ia tidak disyorkan untuk mendorong refleks muntah, dan jika ia muncul, ia mesti ditindas. Pek ais diletakkan di bahagian perut.

Terapi langkah-langkah dijalankan dengan mengambil kira keterukan keracunan dan keadaan umum pesakit.

Untuk memerangi dehidrasi badan dan untuk mengekalkan keseimbangan protein, larutan glukosa 5% dalam larutan NaCl isotonik (2-3 l), poliglusin, darah, plasma, dan pengganti darah diberikan secara intravena. Pesakit ditetapkan diet lengkap yang kaya dengan vitamin. Syorkan mentega, minyak ikan, susu, krim, telur mentah, minyak zaitun.

Untuk mengelakkan perkembangan jangkitan sekunder dalam rongga mulut, pharynx dan esofagus, dos antibiotik yang besar ditetapkan. Penjagaan diperlukan untuk rongga mulut dan pharynx, yang mana, dalam kes keracunan asid, bilas alkali ditetapkan, dalam kes keracunan alkali, larutan 2% asid borik ditetapkan.

Selepas fenomena umum mabuk berlalu, dan proses keradangan akut berkurangan, rawatan lanjut diteruskan. Dalam kes-kes luka bakar yang lebih ringan, adalah dinasihatkan untuk memulakan bougienage esofagus atau mengalirkan lumennya dengan tiub pada hari ke-4 - ke-6, dalam kes yang teruk - pada hari ke-8 - ke-10.

Apabila penyempitan esofagus berlaku, pesakit perlu dibedah. Sebelum meneruskan operasi, pakar bedah mesti mengetahui bahagian esofagus mana yang terjejas, berapa lama penyempitan cicatricial telah berlaku, dan sama ada terdapat kerosakan pada perut, kerana pilihan campur tangan pembedahan bergantung pada ini.

Kejayaan operasi untuk pembentukan esofagus buatan bergantung bukan sahaja pada lokasi dan tahap penyempitan cicatricial, tetapi juga pada ciri-ciri anatomi kapal yang memberi makan kepada segmen usus dari mana esofagus buatan terbentuk.

Pembentukan esofagus buatan adalah operasi berbilang peringkat dan terdiri daripada perkara berikut:

1) pembentukan fistula gastrik untuk pemakanan sementara pesakit;

2) mobilisasi dan pengaliran usus ke bahagian serviks esofagus;

3) sambungan usus yang dijumlahkan dengan esofagus;

4) pembentukan anastomosis antara perut dan usus dengan penutupan serentak fistula gastrik.

Karsinoma esofagus

Esofagus adalah salah satu organ yang sangat kerap terkena kanser, jadi masalah kanser esofagus menjadi perhatian pakar bedah domestik.

Salah satu gejala awal dan utama kanser esofagus ialah disfagia (kesukaran menelan). Ia dikaitkan dengan arah pertumbuhan tumor: dengan pertumbuhan tumor eksofitik, disfagia kelihatan lebih cepat daripada pertumbuhan endofit. Apabila mengumpul anamnesis, perhatian diberikan kepada fakta bahawa gangguan menelan yang muncul secara perlahan-lahan tetapi berterusan.

Pada permulaan penyakit, keadaan umum kebanyakan pesakit kekal memuaskan, walaupun ada yang menunjukkan penurunan berat badan pada masa disfagia muncul.

Gejala tempatan utama kanser esofagus lain termasuk rasa sakit dan ketidakselesaan di belakang sternum apabila makanan ditelan. Ini disebabkan oleh trauma pada dinding radang esofagus berhampiran tumor dan kekejangan. Tanda-tanda awal tempatan juga termasuk rasa kenyang di belakang sternum apabila menelan makanan panas.

Dengan percambahan dan pemampatan saraf berulang oleh tumor, suara serak muncul, menunjukkan peringkat lanjut kanser dan penyetempatannya di bahagian atas esofagus. Simptom biasa kanser esofagus dalam pelbagai penyetempatan ialah kurus kering dan penurunan berat badan yang progresif.

Pada peringkat akhir perkembangan tumor, terutamanya dengan kehadiran metastasis, anemia teruk, leukopenia, pergeseran kiraan leukosit ke kiri, dan granulariti toksik neutrofil dicatatkan dalam darah.

Pada awalnya diagnostik kanser esofagus, tempat yang menentukan kepunyaan pemeriksaan x-ray. Kehadiran kekejangan di kawasan tertentu esofagus membuat seseorang mengesyaki kehadiran proses patologi dan mewajibkan mengulang kajian x-ray.

Menurut pemeriksaan sinar-X, seseorang boleh menilai sejauh mana lesi dan penyetempatan tumor berhubung dengan dinding esofagus. Dalam kes yang tidak jelas, esophagoscopy menyeluruh ditunjukkan.

Kaedah rawatan pembedahan kanser esofagus yang diterima umum ialah reseksi esofagus, yang digunakan secara meluas dalam pembedahan.

Contraindications kepada rawatan pembedahan radikal kanser esofagus:

1) metastasis jauh dalam nodus limfa serviks dan supraclavicular;

2) penglibatan dalam proses kanser bronkus, saraf berulang dan frenik, batang saraf simpatetik;

3) dekompensasi aktiviti kardiovaskular akibat penyakit jantung organik dan hipertensi.

Untuk mengakses bahagian kardial perut dan bahagian bawah esofagus, kaedah berikut digunakan pada masa ini: pleura, transpleural-peritoneal, peritoneal, transperitoneal-pleural. Jika tumor telah merebak ke fundus perut, gelung usus kecil digunakan untuk pintasan.

KULIAH Bil 2. Penyakit perut dan duodenum

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi. Perut (ventrikulus) terletak di kawasan epigastrik, terutamanya di hipokondrium kiri. Kapasitinya ialah 1,5 - 2,5 liter.

Fungsi perut adalah pelbagai rupa, yang paling penting ialah pencernaan. Pemprosesan makanan secara mekanikal, kimia dan enzimatik dalam perut adalah sangat penting fisiologi untuk keseluruhan proses pencernaan.

Perut terlibat dalam metabolisme garam air, hematopoiesis, mempunyai keupayaan tindakan autonomi, berkait rapat dengan sistem saraf pusat dan autonomi, kelenjar endokrin dan mempunyai struktur yang kompleks, termasuk alat kelenjar dan otot, alat sedutan, vaskular dan saraf. formasi.

Perut terdiri daripada bahagian berikut: jantung, fundus, badan, antrum dan pilorus.

Dinding perut terdiri daripada serous, otot, submucosal dan membran mukus. Membran serous, melalui organ jiran, membentuk radas ligamen perut.

Di kawasan badan dan bahagian bawah perut, terdapat sebahagian besar sel utama dan parietal yang menghasilkan asid hidroklorik dan pepsin.

Dalam antrum terdapat kelenjar pilorik yang menghasilkan lendir dan, sebagai tambahan, hormon, gastrin, dihasilkan dalam sel-sel antrum.

Bekalan darah ke perut dijalankan oleh cabang-cabang batang seliak: arteri gastrik kiri, hepatik dan splenik. Semua darah vena dari perut mengalir ke dalam sistem v. portae, di mana urat bersebelahan dengan arteri dengan nama yang sama.

Perut dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatetik, yang membentuk saraf ekstragastrik dan plexus intramural.

Bergantung pada arah aliran limfa, permukaan perut dibahagikan kepada wilayah yang berkaitan dengan nodus limfa, yang terletak di sepanjang saluran yang membekalkan perut:

1) wilayah arteri koronari;

2) wilayah arteri splenik;

3) wilayah arteri hepatik.

Ulser peptik perut dan duodenum

Ulser peptik perut dan duodenum adalah salah satu masalah utama gastroenterologi.

Apabila memeriksa pesakit ini, perkara berikut diperlukan: sejarah yang dikumpul dengan teliti, pemeriksaan fasa rembesan gastrik, ph-metri, penentuan motilitas gastrik, fluoroskopi, fibrogastroscopy, fibroduodenoscopy.

Mengikut penyetempatan, ulser duodenum, bahagian pylorianthral perut, ulser kelengkungan perut yang lebih rendah, bahagian kardial perut, penyetempatan lain (kelengkungan perut yang lebih besar, esofagus, usus kecil), ulser peptik anastomosis dan usus kecil diperhatikan.

Mengikut sifat rembesan gastrik, terdapat ulser dengan rembesan berkurangan dalam kedua-dua fasa (neuroreflex dan neurohumoral, atau antral), dengan rembesan normal dalam kedua-dua fasa, dengan rembesan normal pada fasa pertama dan meningkat pada fasa kedua, dengan peningkatan rembesan dalam fasa pertama dan normal pada fasa kedua, dengan peningkatan rembesan dalam kedua-dua fasanya.

Dalam perjalanan penyakit, ulser tidak rumit dan rumit. Yang terakhir ini disertai dengan peningkatan proses proliferatif-sklerotik pada bahagian tisu penghubung (ulser kalus), penembusan, penembusan, pendarahan, keganasan, stenosis pilorik dan kecacatan perut dengan pemindahan terjejas.

Rawatan ulser peptik rumit perut dan duodenum beroperasi. Terdapat petunjuk mutlak dan relatif untuk rawatan pembedahan penyakit ini.

Petunjuk mutlak termasuk penembusan (perforasi) ulser, pendarahan yang tidak dapat dihentikan, stenosis pilorik organik dengan pemindahan terjejas dari perut, syak wasangka perubahan ulser perut menjadi kanser.

Petunjuk relatif - ulser berperasaan dengan penembusan yang tidak cenderung untuk sembuh, ulser berdarah semula, penyakit ulser peptik, disertai dengan had atau ketidakupayaan yang tajam, kekurangan kesan rawatan terapeutik selama 3-5 tahun, ulser pilorik, ulser kelengkungan yang lebih besar dan dinding posterior, bahagian jantung perut, sebagai yang paling kerap malignan.

Pada masa ini, dalam rawatan pembedahan ulser gastrik dan duodenal, tiga kaedah operasi digunakan - gastroenterostomy, reseksi gastrik dan vagotomy.

Gastroenterostomi (pengenaan anastomosis gastrousus). Intipati operasi ini adalah untuk mencipta mesej antara perut dan jejunum untuk laluan makanan dari perut ke dalam usus kecil, memintas pilorus dan duodenum.

Daripada kaedah gastroenterostomi yang sedia ada, gastroenterostomi kolon anterior anterior dan posterior posterior kolon digunakan pada masa ini. Dalam operasi pertama, usus kecil dibawa ke perut di hadapan kolon melintang dan dijahit ke dinding anterior perut. Untuk mengelakkan "lingkaran ganas" antara gelung aferen dan eferen usus kecil, anastomosis antara usus mengikut Brown digunakan. Dalam operasi kedua, usus kecil dijahit di belakang kolon melintang ke dinding belakang perut.

Petunjuk untuk mengenakan gastroenteroanastomosis dalam penyakit ulser peptik adalah penyempitan cicatricial pylorus dengan adanya kontraindikasi untuk reseksi perut disebabkan oleh keadaan umum pesakit yang lemah.

Reseksi perut. Ia terdiri daripada mengeluarkan sebahagian daripada perut. Mengikut jumlah bahagian perut yang dikeluarkan, reseksi satu pertiga, separuh dan dua pertiga dibezakan. Pembuangan keseluruhan perut, dengan pengecualian bahagian kardial dan forniks, dipanggil reseksi subtotal, dan penyingkiran lengkap perut, bersama-sama dengan kardia dan pilorus, dipanggil reseksi total atau gastrectomy.

Terdapat dua kaedah operasi utama: mengikut Billroth-1 (B1) dan mengikut Billroth-H (B2).

Vagotomy. Di beberapa klinik, dalam rawatan pembedahan ulser peptik, bersama-sama dengan reseksi perut, pembedahan pada saraf vagus digunakan dalam kombinasi dengan antrumeclumia dan operasi saliran. Tujuan operasi sedemikian adalah untuk memelihara keseluruhan atau hampir keseluruhan takungan gastrik tanpa berulangnya ulser dengan mengurangkan peningkatan rembesan asid hidroklorik.

Terdapat lima jenis vagotomi:

1) batang dua hala;

2) batang depan, selektif belakang;

3) selektif depan, batang belakang;

4) pilihan dua hala;

5) vagotomi selektif atau selektif proksimal sel parietal.

Vagotomy juga digunakan dengan operasi penyaliran - gastroenterostomy, pyloroplasty, gastroduodenostomy, dll.

Stenosis pilorik

Stenosis pilorik harus difahami sebagai perubahan patologi pada bahagian pilorik perut, yang menyebabkan penyempitan lumennya dan mengganggu pengosongan normal perut dari kandungannya.

Kepentingan klinikal yang paling besar ialah stenosis pilorik cicatricial atau penyempitan bahagian awal duodenum, di mana pemindahan kandungan dari perut terganggu. Penyempitan pilorus yang berterusan biasanya berlaku selepas bertahun-tahun ulser peptik.

Semasa Terdapat tiga peringkat stenosis ulseratif: pampasan (atau relatif), subcompensated dan decompensated.

Dalam peringkat pampasan, stenosis pilorik tidak ditunjukkan oleh sebarang tanda klinikal yang jelas. Keadaan umum pesakit sedemikian biasanya menderita sedikit. Mereka merasakan rasa berat dan kenyang di kawasan epigastrik, terutamanya selepas makan berat. Sesetengah pesakit mempunyai eructations masam, dan kadang-kadang muntah. Pemeriksaan kandungan gastrik mendedahkan hipersekresi. Pada peringkat ini, diagnosis stenosis pilorik adalah sukar. Pemeriksaan X-ray perut kelihatan hipertonik, pemindahan jisim kontras berjalan tepat pada masanya.

Pada peringkat subcompensation, rasa berat dan kenyang di perut meningkat. Sakit paroksismal yang berkaitan dengan peningkatan peristalsis perut menjadi lebih teruk. Terdapat letusan yang tidak menyenangkan dengan bau "telur busuk" akibat pengekalan makanan yang berpanjangan di dalam perut. Kadang-kadang terdapat muntah yang banyak, yang membawa kelegaan, jadi pesakit cuba menyebabkannya sendiri. Pemeriksaan objektif majoriti pesakit mendedahkan pada perut kosong "bunyi percikan" dalam perut dan peristalsis yang kelihatan. Tahap ini dicirikan oleh kelemahan umum, keletihan, kurus, mengurangkan penghadaman makanan, muntah, metabolisme garam air terjejas. Secara radiologi, terdapat kelembapan yang ketara dalam pemindahan jisim kontras, selepas 6-12 jam jenazahnya masih berada di dalam perut, tetapi selepas 24 jam mereka biasanya tidak dikesan.

Dengan stenosis pilorik terdekompensasi, otot perut yang hipertrofi tidak lagi dapat mengosongkannya sepenuhnya, terutamanya dengan makanan berat. Ia bertakung untuk tempoh yang lebih lama dan mengalami penapaian. Perut diregangkan, fenomena yang dipanggil gastroectasia berlaku. Secara beransur-ansur, gejala klinikal juga meningkat: rasa berat dan kenyang di kawasan epigastrik menjadi lebih lama, dan kemudian hampir berterusan, selera makan berkurangan, eruktasi masam muncul, dalam beberapa kes mempunyai bau busuk. Kadang-kadang rasa haus yang menyiksa berlaku disebabkan oleh aliran cecair yang berkurangan secara mendadak ke dalam usus. Hanya sejumlah kecil kandungan gastrik yang masuk ke dalam duodenum. Perut yang terlalu sesak mula mengosongkan dirinya dengan muntah, manakala muntah mengandungi sisa makanan yang dimakan sehari sebelum atau beberapa hari sebelumnya, dan dalam kes lanjut walaupun seminggu atau lebih lama.

Dalam sesetengah pesakit, akibat pengambilan jisim makanan dan air yang tidak mencukupi ke dalam usus, sembelit berkembang, pada yang lain, cirit-birit berlaku disebabkan oleh pengambilan produk penapaian patologi dari perut ke dalam usus.

Pada pesakit, metabolisme garam air terganggu, diuresis berkurangan, kandungan klorida dalam darah dan air kencing, membawa kepada penebalan darah, yang tidak sesuai dengan keadaan sebenar keletihan makanan, kurus dan anemisasi. Aliran darah buah pinggang terjejas menyebabkan albuminuria dan azotemia. Terdapat perubahan dalam keceriaan neuromuskular dengan gejala tangan obstetrik, trismus dan sawan am (tetany gastrik).

Pemeriksaan objektif menunjukkan penurunan berat badan pesakit, kulit kering, ia mudah berkumpul dalam lipatan. Kadangkala perut yang buncit dan terkulai boleh diraba melalui dinding perut. Boas menyifatkan keadaan ini sebagai "ketegangan gastrik". Adalah mungkin untuk diperhatikan pada masa-masa peristalsis perut yang kejang, boleh dilihat oleh mata dan dirasai oleh tangan yang melekat.

Diagnosa stenosis pilorik terdekompensasi ditubuhkan oleh pemeriksaan sinar-X. Oleh kerana kehilangan nada otot perut, fungsi peristaltik berkurangan secara mendadak dan akhirnya hilang. Jisim yang berbeza, melalui kandungan gastrik yang banyak, jatuh ke bahagian bawah, terkumpul di bahagian bawah perut dalam bentuk mangkuk lebar atau bulan sabit dengan paras mendatar atas yang luas, di atasnya yang disebut zon perantaraan kelihatan. - lapisan kelabu yang lebih kurang luas kandungan cecair perut. Dengan stenosis pilorik terdekompensasi yang teruk, jisim kontras ditemui dalam perut selepas 24 jam, dan dalam beberapa kes walaupun selepas beberapa hari, seminggu, dan juga selepas tempoh yang lebih lama.

Rawatan decompensated dan subcompensated stenosis pyloric operatif - reseksi perut. Penyediaan praoperasi adalah sama seperti pada pesakit dengan ulser perut dan duodenum yang menembusi kapal, dengan penambahan lavage gastrik 2 kali sehari (pagi dan petang) dengan air masak, berasid dengan asid hidroklorik. Pengurusan pesakit dalam tempoh selepas operasi adalah sama seperti ulser yang menembusi kapalan.

Pylorospasm. Intipati proses ini adalah disebabkan oleh kekejangan pilorus yang berpanjangan. Untuk membezakan pylorospasm daripada stenosis pilorik, teknik diagnostik pembezaan digunakan. 3-5 hari sebelum pemeriksaan sinar-X, pesakit diberi sekatan pararenal dua hala dengan larutan 0,25% novocaine, subkutaneus 0,1% atropin 1 ml 2 kali sehari, lavage gastrik. Dengan teknik diagnostik ini, fenomena pylorospasm dikeluarkan.

Ulser berlubang perut dan duodenum

Dalam kursus klinikal ulser berlubang perut dan duodenum ke dalam rongga perut bebas II Neimark secara bersyarat membezakan tiga tempoh - kejutan, kesejahteraan khayalan, peritonitis.

Dalam semua penyakit akut organ perut tidak terdapat kesakitan yang kuat dan tiba-tiba seperti pada ulser berlubang perut dan duodenum. Kesakitan di bahagian perut tidak tertanggung, "belati", ia menyebabkan renjatan perut yang teruk. Wajah pesakit sering menyatakan ketakutan, ditutup dengan peluh sejuk, kulit pucat dan membran mukus yang kelihatan diperhatikan.

Kedudukan pesakit sentiasa dipaksa, selalunya dengan pinggul dimasukkan ke perut "seperti papan" yang ditarik balik navikular.

Perut tidak mengambil bahagian atau mengambil bahagian sedikit dalam tindakan pernafasan. Jenis pernafasan menjadi dada, cetek, cepat. Bersama dengan kesakitan, kerengsaan peritoneum juga muncul. Gejala Shchetkin - Blumberg positif secara mendadak. Kesakitan cepat merebak ke seluruh perut, walaupun ramai pesakit menunjukkan bahawa sakit bermula secara tiba-tiba di bahagian atas abdomen. Dalam kebanyakan pesakit, fenomena pneumoperitoneum diperhatikan, ditentukan oleh perkusi (hilangnya kebodohan hepatik - gejala Spizharny positif) atau radiografik.

Apabila membuat diagnosis ulser berlubang perut dan duodenum, sejarah ulseratif adalah sangat penting, tetapi pada sesetengah pesakit ia mungkin tidak hadir dan perforasi berlaku dalam keadaan kesihatan yang jelas ("senyap" ulser).

Ulser berlubang perut dan duodenum mesti dibezakan daripada apendisitis akut, kolesistitis akut, pankreatitis akut, halangan usus dan penyakit penyetempatan extraperitoneal lain yang menyerupai "perut akut" (pleuropneumonia, infarksi miokardium, kolik hepatik dan buah pinggang, dll.) .

Pesakit dengan ulser gastrik dan duodenal berlubang harus segera dibedah selepas diagnosis.

Pada masa ini, dengan ulser berlubang perut dan duodenum, dua operasi digunakan - reseksi perut dan jahitan lubang berlubang. Dalam sesetengah kes, gastrectomy total dilakukan.

Petunjuk untuk reseksi perut:

1) masa dari perforasi hingga masa kemasukan ke hospital tidak boleh melebihi 6-8 jam;

2) kehadiran sejarah ulser sebelum perforasi;

3) keadaan umum yang memuaskan dan ketiadaan penyakit bersamaan yang teruk;

4) umur pesakit adalah dari 25 hingga 59 tahun;

5) ketiadaan exudate purulen dan sejumlah besar kandungan gastroduodenal dalam rongga perut.

Kontraindikasi untuk gastrectomy:

1) fenomena peritonitis meluas lanjutan akibat kemasukan lewat;

2) usia lanjut dengan kesan bersamaan kekurangan kardiovaskular, pneumosklerosis dan emfisema.

Petunjuk untuk penutupan ulser:

1) ulser bezanamnezny akut dengan tepi lembut dan tanpa infiltrat keradangan;

2) keadaan umum yang teruk akibat peritonitis akut yang meluas;

3) remaja dengan penembusan ulser mudah;

4) usia tua, jika tiada komplikasi lain ulser peptik (stenosis, pendarahan, risiko transformasi kanser ulser).

Pendarahan gastroduodenal akut

Pendarahan gastroduodenal (gastrointestinal-duodenal atau gastrousus) mungkin berlaku secara tiba-tiba di tengah-tengah kesihatan penuh atau disertai dengan penyakit terdahulu. Ini adalah komplikasi yang menggerunkan, selalunya membawa maut kepada beberapa penyakit. Gambar klinikal pendarahan gastroduodenal akut terutamanya bergantung kepada etiologi dan tahap kehilangan darah.

Tanda-tanda pertama pendarahan gastroduodenal: kelemahan umum, pening, pucat pada kulit dan membran mukus, takikardia, berdebar-debar dan penurunan tekanan darah. Dalam sesetengah kes, keruntuhan dengan kehilangan kesedaran yang agak singkat mungkin berlaku: muka menjadi pucat, kulit menjadi berlilin dan diselaputi peluh sejuk, pupil mengembang, bibir sianotik, nadi berulir, kerap, kadangkala tidak dikira. .

Salah satu tanda utama pendarahan gastroduodenal ialah muntah berdarah (hematemesis) seperti serbuk kopi, yang mengiringi pendarahan gastrik dan esofagus dan, sangat jarang, pendarahan duodenal. Muntah sedemikian paling kerap berlaku selepas beberapa jam (kadang-kadang selepas 1 - 2 hari) dari permulaan pendarahan apabila perut penuh dengan darah. Dalam sesetengah kes, ia mungkin tidak hadir, dan darah dikumuhkan dari saluran gastrousus dalam bentuk najis. Selalunya ini berlaku dengan pendarahan dari duodenum atau dengan pendarahan ringan dari perut, jika ia mempunyai masa untuk mengosongkan dirinya daripada kandungan berdarah melalui pilorus yang ternganga.

Muntah berdarah seperti serbuk kopi dijelaskan oleh pembentukan hematin hidroklorida dalam perut, dan najis berlarutan (melena) - oleh pembentukan sulfat besi daripada hemoglobin dalam usus (di bawah pengaruh enzim).

Keputusan ujian darah (kandungan bilangan eritrosit dan hemoglobin) dalam 24-48 jam pertama dari permulaan pendarahan gastroduodenal akut tidak mencerminkan jumlah sebenar pendarahan dan tidak boleh menjadi kriteria untuk keterukan keadaan. . Dalam kes ini, adalah perlu untuk mengambil kira penunjuk hematokrit dan jumlah darah yang beredar (VCC). Penentuan BCC dan komponennya adalah kaedah yang boleh dipercayai untuk menentukan jumlah kehilangan darah dalam pendarahan gastroduodenal.

Data objektif penting untuk diagnosis pendarahan gastroduodenal akut memberikan pemeriksaan x-ray segera perut dan duodenum, ia tidak memburukkan keadaan pesakit, berkesan secara diagnostik dan dalam kebanyakan pesakit memberikan gambaran yang jelas tentang punca pendarahan.

Fibrogastroscopy dan fibroduodenoscopy semakin digunakan dalam diagnosis pembezaan pendarahan gastroduodenal. Peranan khas dimainkan oleh fibrogastroscopy dalam pengiktirafan lesi cetek akut mukosa gastrik, di mana pemeriksaan sinar-X tidak begitu berkesan.

Angiografi selektif sangat berharga untuk mengenali punca-punca pendarahan, nilai yang tidak terhad kepada keupayaan untuk menentukan hanya penyetempatan sumber dan fakta pendarahan yang berterusan.

Apabila pesakit dengan pendarahan gastroduodenal dimasukkan ke hospital pembedahan, doktor mesti mengetahui punca, sumber pendarahan dan penyetempatannya, sama ada ia telah berhenti atau berterusan, dan mempertimbangkan langkah-langkah yang perlu untuk menghentikannya.

Kaedah penyelidikan anamnesis, makmal, radiologi dan endoskopik membantu menyelesaikan soalan pertama. Untuk menilai keterukan keadaan pesakit, menyelesaikan isu taktikal, pemeriksaan gastrik digunakan. Peruntukan darah melalui tiub gastrik menunjukkan pendarahan gastrik yang berterusan, ketiadaan darah dalam perut menunjukkan bahawa pendarahan gastrik telah berhenti.

Semua pesakit yang mengalami pendarahan gastroduodenal harus dimasukkan ke hospital di hospital pembedahan.

Untuk terapi hemostatik, ubat digunakan yang meningkatkan pembekuan darah, dan agen yang mengurangkan aliran darah di kawasan pendarahan. Aktiviti ini termasuk:

1) pentadbiran pecahan intramuskular dan intravena plasma, 20-30 ml setiap 4 jam;

2) suntikan intramuskular larutan 1% vikasol sehingga 3 ml sehari;

3) pentadbiran intravena larutan 10% kalsium klorida;

4) asid aminocaproic (sebagai perencat fibripolisis) secara intravena dalam titisan 100 ml larutan 5% selepas 4-6 jam.

Penggunaan agen hemostatik mesti dipantau oleh masa pembekuan darah, masa pendarahan, aktiviti fibrinolitik dan kepekatan fibrinogen.

Baru-baru ini, bersama-sama dengan terapi hemostatik am, kaedah hipotermia tempatan perut digunakan untuk menghentikan pendarahan gastroduodenal. Apabila melakukan pemeriksaan endoskopik, saluran pendarahan dipotong atau digumpal.

Apabila pendarahan dari urat varikos esofagus, yang paling berkesan ialah penggunaan probe esofagus dengan pneumoballoons Blakemore.

Dalam kompleks langkah-langkah untuk pendarahan gastroduodenal akut, tempat penting adalah pemindahan darah untuk mengimbangi kehilangan darah. Di samping mengimbangi kehilangan darah, darah yang ditransfusikan meningkatkan pertahanan badan, merangsang mekanisme pampasan.

Rawatan pembedahan segera ditunjukkan untuk pendarahan tanpa henti. Walau bagaimanapun, keberkesanan rawatan pembedahan sebahagian besarnya bergantung kepada pembentukan faktor etiologi yang menyebabkan pendarahan gastroduodenal.

Komplikasi lewat selepas pembedahan gastrik

Komplikasi lewat selepas pemotongan perut untuk penyakit ulser peptik dipanggil sindrom pasca-gastroresection atau penyakit perut yang dibedah.

Baru-baru ini, isu-isu rawatan sindrom post-gastroresection telah dikaji dengan teliti dan menyeluruh. Perubahan fungsi dalam sistem saraf pusat, jumlah plasma yang beredar, fungsi kelenjar endokrin, pertukaran serotonin dan bradikinin ditentukan.

Klasifikasi A. A. Shalimov dan V. F. Saenko dianggap paling lengkap dan dibezakan:

1. Gangguan fungsi:

1) sindrom lambakan;

2) sindrom hipoglisemik;

3) asthenia selepas gastroresection;

4) sindrom perut kecil, sindrom gelung aferen (asal berfungsi);

5) alahan makanan (nutrisi);

6) refluks gastroesophageal dan jejuno- atau duodenogastric;

7) cirit-birit selepas vagotomy.

2. Lesi organik:

1) ulser berulang, termasuk ulser peptik, dan ulser akibat sindrom Zollinger-Ellison, fistula gastrousus;

2) sindrom gelung aferen (asal mekanikal);

3) anastomosis;

4) kecacatan cicatricial dan penyempitan anastomosis;

5) kesilapan dalam teknik operasi;

6) penyakit bersamaan selepas gastroresection (pankreatitis, enterocolitis, hepatitis).

Gangguan campuran, terutamanya dalam kombinasi dengan sindrom lambakan.

Kanser perut

Daripada keseluruhan saluran gastrousus, kanser paling kerap menjejaskan perut. Menurut statistik, ia berlaku pada kira-kira 40% daripada semua tapak kanser. Pada masa ini, kemungkinan pemeriksaan sinar-X dalam diagnosis kanser gastrik telah berkembang dengan ketara, yang dikaitkan dengan penggunaan kedua-dua kaedah baru dan teknik baru (parietografi, kontras berganda, pemeriksaan poliposisi, sinematografi sinar-X, dll.) .

penyakit prakanser. Ia adalah perlu untuk memberi perhatian khusus kepada apa yang dipanggil penyakit prakanser, yang termasuk gastritis kronik, ulser gastrik dan poliposis mukosa gastrik. Menggunakan pemeriksaan perubatan profilaksis aktif dan langkah terapeutik, seseorang boleh mencapai kejayaan sebenar dalam pencegahan kanser perut.

Klasifikasi klinikal antarabangsa kanser gastrik oleh TNM sama seperti kanser kolon.

V. V. Serov menganggap bentuk morfologi berikut:

1) udang karang dengan pertumbuhan eksofitik yang meluas:

a) kanser plak

b) poliposis atau kanser berbentuk cendawan (termasuk yang berkembang daripada polip perut),

c) kanser ulser (ulser malignan); bentuk ulseratif utama kanser gastrik (berbentuk piring atau berbentuk mangkuk);

2) kanser dengan pertumbuhan infiltrasi endofit yang kebanyakannya:

a) kanser infiltratif-ulseratif,

b) kanser meresap;

3) udang karang dengan corak pertumbuhan campuran endoxophytic (bentuk peralihan).

Sindrom tanda-tanda kecil Savitsky A.P. termasuk:

1) kehilangan minat terhadap alam sekitar, dalam kerja, sikap tidak peduli, kemurungan mental, pengasingan;

2) penampilan pesakit dalam beberapa minggu atau bulan terakhir kelemahan umum, keletihan, penurunan keupayaan untuk bekerja;

3) penurunan berat badan progresif;

4) kehilangan selera makan, keengganan kepada makanan atau beberapa jenisnya (daging, ikan);

5) fenomena ketidakselesaan gastrik yang dipanggil - kehilangan rasa kepuasan fisiologi dari makanan yang diambil, rasa kenyang dan kenyang perut, berat di kawasan epigastrik, sendawa;

6) anemia yang berterusan atau membesar.

Gambar klinikal kanser gastrik juga bergantung pada lokasinya. Jadi, dengan kanser pilorus, gambaran klinikal penyempitan pilorus adalah tipikal, muntah muncul. Selepas mengambil sarapan pagi, pesakit mempunyai perasaan berat di kawasan epigastrik, yang semakin meningkat selepas makan malam, kerana tidak semua makanan dikeluarkan dari perut.

Kanser bahagian kardial perut mungkin tidak muncul untuk masa yang lama, tetapi sebagai penyusupan bulat pintu masuk ke perut dan peralihan ke esofagus, gejala disfagia berlaku, yang pelbagai. Dalam sesetengah kes, pesakit mengadu tentang pengekalan makanan apabila menelan di kawasan proses xiphoid, pada mulanya kelewatan ini adalah sementara, dan kemudian menjadi lebih kekal.

pada diagnosis pembezaan adalah perlu untuk menjalankan esophagoscopy lebih meluas, yang dalam kes-kes yang sukar terutamanya dapat memberikan perkhidmatan yang tidak ternilai.

Pada masa ini, rawatan kanser perut adalah secara eksklusif pembedahan, jika tiada kontraindikasi terhadapnya. Oleh itu, setiap pesakit yang disahkan atau disyaki menghidap kanser perut perlu dibedah.

Bergantung pada penyetempatan tumor, E. L. Berezov mengesyorkan penggunaan empat jenis reseksi gastrik: mudah, iaitu, reseksi mudah perut, subtotal, total-subtotal dan total extirpation.

KULIAH Bil 3. Penyakit usus besar dan rektum

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi ringkas

kolon terdiri daripada kolon menaik, yang merangkumi bahagian awalnya dan sekum, kolon melintang, menurun dan sigmoid. Yang terakhir masuk ke dalam rektum. Biasanya, kolon mempunyai warna kelabu (usus kecil berwarna merah jambu) dan susunan khusus lapisan otot - kehadiran jalur otot membujur, protrusi dan pelengkap omental. Diameter kolon ialah 4-5 cm.

Kolon menaik (kolon ascendens) terletak di kawasan sisi kanan perut, agak dekat dengan garis tengah daripada yang menurun, dan kelengkungan kanan (hepatik) terletak di hipokondrium kanan. Dari atas dan di hadapan, kolon menaik diliputi oleh lobus kanan hati, dan di dalam kelengkungan kanan bersentuhan dengan bahagian bawah pundi hempedu.

Kolon melintang (kolon transversum) bermula di kawasan hipokondrium kanan pada paras rawan kosta ke-10 dari lenturan hepatik, pergi agak ke arah serong dari kanan ke kiri dan ke atas ke kawasan hipokondrium kiri. Di sini, pada tahap rawan kosta ke-9 atau ruang intercostal ke-8, ia berakhir di selekoh kiri kolon, melalui kolon menurun.

Kolon menurun (kolon descendens) bermula pada bahagian atas lenturan kiri (splenik), menurun di sepanjang dinding posterior abdomen, terletak pada permukaan posteriornya, tanpa penutup peritoneal, di hadapan bahagian sisi buah pinggang kiri dan otot persegi. bahagian bawah belakang, ke tahap puncak tulang iliac kiri dan masuk ke bahagian seterusnya - usus sigmoid.

kolon sigmoid (kolon sigmoideum) ialah bahagian mesenterik kolon berikutan menurun. Ia terletak di fossa iliac kiri, bermula dari atas dan secara lateral pada paras tepi posterior crista ilei. Setelah membentuk dua gelung, ia pergi ke kanan (medial) dan ke bawah, membongkok di atas garis sempadan, dan memasuki rongga pelvis kecil, di mana ia masuk ke rektum pada tahap vertebra sakral III.

Rektum terdiri daripada rectosigmoid, ampula dan dubur.

Bekalan darah ke kolon dan rektum dijalankan oleh cabang-cabang arteri mesenterik superior dan inferior. Vena mengiringi arteri dalam bentuk batang yang tidak berpasangan dan tergolong dalam sistem vena portal, dan pemuliharaan kolon dijalankan oleh cawangan plexus mesenterik superior dan inferior.

Nodus limfa yang berkaitan dengan kolon terletak di sepanjang arteri, mereka dibahagikan kepada nod caecum dan apendiks dan nod kolon.

Terdapat penyakit kolon berikut:

1) tumor benigna (polip, lipoma, fibroid, fibroid, angioma);

2) diverticula;

3) kolitis ulseratif tidak spesifik;

4) Penyakit Hirschsprung;

5) kanser.

Kaedah untuk memeriksa usus besar. Penyakit kolon tergolong dalam bahagian proktologi, dan penyakit rektum juga tergolong dalam bahagian itu. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk mempertimbangkan kaedah untuk mengkaji pesakit dengan penyakit kolon dan rektum bersama-sama.

Untuk pemeriksaan kolon dan rektum yang berjaya, adalah perlu untuk menyediakan usus sehari sebelumnya. Pemeriksaan untuk tanda-tanda segera boleh dilakukan tanpa penyediaan khas, yang hanya terdiri daripada enema pembersihan. Pada mulanya, enema diberikan pada malam sebelumnya, dan kemudian pada 7-8 pagi pada hari peperiksaan. Sebagai persediaan untuk pemeriksaan X-ray kolon pada malam sebelumnya, pesakit tidak dibenarkan makan. Pada pukul 5 pagi dia diberi enema pembersih.

Kaedah khas untuk memeriksa rektum termasuk pemeriksaan luaran, pemeriksaan digital, pemeriksaan dengan cermin rektum, sigmoidoskopi, pemeriksaan X-ray, parietografi, kolonoskopi, pemeriksaan fungsi sphincter dubur, analisis koprologi.

Pemeriksaan luaran. Pemeriksaan terperinci kawasan perineal-anal adalah perlu dalam semua kes apabila pesakit membuat aduan yang berkaitan. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan dalam kedudukan lutut-siku pesakit, memberi perhatian kepada keadaan kulit, ada tidaknya bengkak, kemerahan, maceration atau kerosakan pada kulit dan lilitan dubur, kehadiran buasir luar. , prolaps membran mukus atau semua lapisan rektum, tumor, fistula pararektal.

Penyelidikan jari. Ini adalah kaedah yang paling mudah, paling mudah diakses dan selamat yang harus digunakan untuk setiap pesakit yang mengadu sakit, pelepasan yang tidak normal dari rektum atau disfungsi organ ini.

Pemeriksaan dengan cermin rektum. Pesakit diperiksa dalam kedudukan lutut-siku di belakang dengan kaki diangkat atau di sebelah dengan pinggul dibawa ke perut. Anda boleh memeriksa secara visual bahagian dubur dan bahagian bawah rektum, lihat fisur dubur, buasir dalaman, polip, tumor, ulser, luka, badan asing, fistula rektovaginal, perubahan dalam membran mukus dan proses patologi lain pada kedalaman 8-10 cm.

Sigmoidoskopi. Sigmoidoscopy dilakukan untuk kesakitan di rektum, pendarahan dari dubur, disyaki neoplasma malignan atau jinak, sembelit dan cirit-birit (terutama dengan darah dan lendir), striktur, ulser, rektovaginal, fistula vesiko-rektum dan tanda-tanda lain, serta dalam ketiadaan sebarang aduan, iaitu dengan tujuan pencegahan untuk mengesan penyakit tanpa gejala, terutamanya dalam kalangan pekerja di institusi makanan dan kanak-kanak. Jika perlu, sigmoidoscopy digunakan untuk tujuan biopsi dan mengambil bahan dari mukosa usus untuk pembenihan, smear, dan pemeriksaan mikroskopik.

Pemeriksaan X-ray. Ia adalah kaedah diagnostik yang berharga untuk mengenali kanser kolon. Dalam kombinasi dengan data klinikal, ia memastikan kejayaan diagnosis tepat pada masanya penyakit ini.

Sarapan kontras, enema kontras, pemeriksaan pelepasan mukosa, kaedah "kontras berganda" adalah peringkat pemeriksaan X-ray sepenuhnya. Mereka tidak boleh dianggap sebagai pengganti atau sebagai kaedah bersaing. Walau bagaimanapun, daripada semua kaedah ini, enema kontras, yang diberikan di bawah kawalan skrin, dengan pemeriksaan palpasi melalui dinding abdomen anterior dan radiograf, mempunyai bahagian terbesar. Enema kontras adalah kaedah terbaik untuk menjelaskan lokasi tumor, ia membantu pakar bedah dalam memilih pendekatan pembedahan, dalam mengorientasikan semasa laparotomi, dan juga dalam merangka rancangan untuk campur tangan pembedahan.

Dalam pemeriksaan x-ray pesakit yang menghidap kanser kolon, kepentingan utama dilampirkan pada simptom x-ray berikut: perubahan dalam pelepasan membran mukus, ketegaran dinding kolon dan kehadiran kecacatan pengisian.

Kolonoskopi. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti perubahan patologi dalam kolon, adalah kaedah diagnostik tambahan dan terakhir, kerana dengan bantuan kolonoskop operasi, adalah mungkin untuk mengambil bahan untuk pemeriksaan histologi dari mana-mana bahagian kolon.

tumor jinak

polip. Ia menjejaskan semua bahagian kolon, paling kerap pada usia muda. Dengan peningkatan bilangan polip, kemungkinan keganasan mereka meningkat.

Klinik polip dan poliposis bergantung kepada bilangan, penyetempatan, pengedaran dan ciri strukturnya. Dengan polip tunggal, penyakit ini boleh menjadi asimtomatik, dengan polip adenomatous, najis longgar kelihatan bercampur dengan darah dan lendir. Dengan poliposis, sakit di kawasan lumbar dan sembelit sering diperhatikan, dan apabila ia disetempat di kolon sigmoid, perasaan pengosongan usus yang tidak lengkap. Pesakit sedemikian menurunkan berat badan, menjadi pucat, anemia. Dengan sigmoidoscopy, polip sigma pelbagai bentuk, saiz dan warna boleh dilihat. Pemeriksaan sinar-X memberikan imej selular yang tipikal, iaitu pelbagai kecacatan pengisian.

Lipoma. Mereka dicirikan oleh tempoh dan kursus tanpa gejala. Dalam sesetengah kes ia mempunyai asas yang luas, biasanya dilitupi oleh mukosa biasa. Lipoma boleh diraba melalui dinding anterior abdomen. Mereka mempunyai permukaan licin, bergerak bebas, dan sering menyebabkan intususepsi akut atau kronik. Pemeriksaan sinar-X akan memberikan data yang berharga, tetapi kadangkala diagnosis boleh ditubuhkan hanya semasa operasi.

Fibromyoma dan angioma. Jarang dilihat di kolon. Angioma boleh menghasilkan pendarahan yang berterusan atau terputus-putus, kadangkala banyak semasa membuang air besar, yang boleh menyebabkan anemia yang ketara. Jika angioma disetempat di kolon sigmoid, maka dengan sigmoidoscopy dan fibrocolonoscopy, pada latar belakang pucat mukosa, pembentukan vaskular berbentuk anggur yang menonjol dari lapisan submucosal kelihatan.

Diagnosis tumor jinak kolon di atas paling kerap ditubuhkan di atas meja operasi.

Diverticula

Diverticula kolon diperolehi dilatasi saccular terhad dan berlaku terutamanya pada individu yang berumur lebih dari 40 tahun. Lebih kerap mereka disetempat di kolon sigmoid, kurang kerap di bahagian lain kolon. Selalunya dalam diverticulum terdapat keradangan - diverticulitis.

Diverticulitis boleh memberi komplikasi: halangan usus, suppuration, fistula, pendarahan. Untuk diverticulitis, sakit spasmodik adalah tipikal, selalunya sembelit dan kurang kerap cirit-birit. Selalunya terdapat peningkatan suhu, kelemahan, leukositosis dalam darah, campuran nanah, lendir dan darah dalam tinja. Dalam tempoh sejuk dalam pengiktirafan diverticula, tempat utama diduduki oleh pemeriksaan X-ray, yang memberikan gambaran ciri.

Kolitis ulseratif tidak spesifik

Kolitis ulseratif tidak spesifik adalah penyakit etiologi yang tidak diketahui, dicirikan oleh perkembangan proses keradangan, pendarahan, ulser, pendarahan, lendir dan nanah dari kolon dan rektum.

Terdapat beberapa teori yang cuba menjelaskan etiologi dan patogenesis kolitis ulseratif tidak spesifik: berjangkit, enzimatik, endokrin, neurogenik, teori tekanan psikogenik, pemakanan, teori kolagenosis besar, teori alahan, atau pencerobohan autoimun.

Dengan aliran Terdapat bentuk akut (teruk, fulminan) dan kronik (berterusan, berulang) kolitis ulseratif.

Mengikut gejala, terdapat empat peringkat kolitis ulseratif tidak spesifik:

1) pendarahan rektum (darah merah), najis normal, tiada lendir (peringkat "buasir" dan "fisur dubur");

2) selepas dua minggu, penampilan darah dalam najis meningkat, lendir dalam kuantiti yang banyak, najis yang kerap (peringkat "hospital berjangkit", atau disentri);

3) pada bulan kedua, fenomena peningkatan mabuk, sakit di perut, suhu badan yang sibuk dicatat;

4) pada bulan ketiga penyakit, najis menjadi lebih kerap (10-80 kali sehari), najis adalah busuk, dalam bentuk cecair perengsa berdarah, tenesmus berterusan, pesakit tidak kemas, tertekan, terdapat penipisan tisu subkutaneus, kulit dan membran mukus pucat dengan warna ikterik, suhu badan yang sibuk , takikardia, kembung perut, lidah kering, oliguria, leukositosis, peralihan peitrophilic formula leukosit ke kiri, hipoproteinemia, hipokalemia, hiponatremia, hipoalbuminuria.

Manifestasi luar usus - arthritis, konjunktivitis, neurodermatitis, dermatitis, pyoderma gangrenosum dubur.

Komplikasi kolitis ulseratif tidak spesifik:

1) khusus - kerosakan pada kulit, sendi, mata;

2) bersekutu - pelanggaran gambar hematologi, keseimbangan air dan elektrolit, penyerapan dari usus kecil, perubahan dalam sistem hemokoagulasi;

3) pembedahan:

a) penembusan kolon;

b) pendarahan usus besar-besaran (biasanya sudut rectosigmoid);

c) dilatasi toksik akut kolon (megacolon toksik);

4) lesi kawasan anorektal - striktur, fistula, fisur dubur.

Komplikasi kolitis ulseratif kronik yang tidak spesifik: penyempitan kolon, transformasi kanser, pendarahan.

Untuk membuat diagnosis kolitis ulseratif tidak spesifik, kaedah penyelidikan khas digunakan - sigmoidoscopy, irrigoscopy, kolonoskopi, biopsi aspirasi.

Sigmoidoscopy pada ketinggian penyakit mendedahkan gejala "mukosa menangis", pendarahan sentuhan, dengan pelepasan besar darah, nanah, dengan pertumbuhan granulasi yang berlebihan (pseudopolyps), pada peringkat akhir - kelancaran mukosa, ubah bentuk usus. Kolonoskopi memberikan gambaran yang sama.

Irrigoscopy menyediakan data dua bulan selepas permulaan penyakit. Kolon tanpa haustra, dipendekkan, caecum ditarik ke sudut hepatik, tidak ada pelepasan mukosa, pseudopolyps (pada peringkat akhir).

Biopsi aspirasi mewujudkan keradangan dalam mukosa usus.

Kolitis ulseratif mesti dibezakan daripada penyakit Crohn, tuberkulosis, dan kanser.

Untuk rawatan kolitis ulseratif memerlukan diet (makanan cecair 6 kali sehari, pada pesakit yang sangat serius - kelaparan). Makanan harus diproses secara terma dan mekanikal dengan baik serta kaya dengan protein dan vitamin. Karbohidrat, susu dan makanan dalam tin harus dikecualikan, jumlah lemak adalah terhad.

Pemakanan parenteral menyediakan sisa mekanikal dan fungsi saluran pencernaan. Ia mengimbangi kekurangan bahan enteroplastik, mengurangkan keletihan pesakit, meningkatkan ketahanan keseluruhan badan, mengurangkan toksemia, bakteremia, anemia, kekurangan vitamin, meningkatkan metabolisme air-elektrolit dan protein. Kesan pemakanan parenteral bergantung kepada aktiviti biologi ubat yang diberikan, keseimbangan asid amino.

Adalah lebih baik untuk menggunakan persediaan protein yang diperolehi oleh hidrolisis enzimatik fibrin darah atau kasein, di mana terdapat kurang bahan humik dan ammonia. Mereka mesti dikekalkan di dalam badan, digunakan dengan baik oleh hati dan usus kecil. Protein yang diperkenalkan adalah bahan binaan tenaga, mengurangkan hipoproteinemia, atoni usus, dan meningkatkan pertumbuhan semula tisu.

Elektrolit ditadbir secara intravena: garam natrium, kalium, kalsium, magnesium, klorin, fosforus, besi; subkutan - dos harian tiga kali ganda vitamin kumpulan A, B, C.

Terapi hormon menghapuskan kekurangan adrenal, menyekat keradangan hiperalergik, dan mengurangkan toksemia.

Dalam bentuk yang teruk, hidrokortison diberikan secara parenteral pada 50-100 ml setiap 6-12 jam selama 10 hari. Kemudian mereka beralih kepada prednisolone oral (20-30 mg sehari selama 2-3 bulan, minggu terakhir - 5 mg sehari).

Mereka juga menjalankan rawatan yang bertujuan untuk menghapuskan dysbacteriosis.

Rawatan tempatan - enema dengan mangan, minyak rosehip, buckthorn laut dengan chamomile.

Dengan pelbagai penembusan usus, megakolon toksik, pendarahan yang banyak, pembedahan kecemasan ditunjukkan.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan yang dirancang: bentuk akut penyakit, yang tidak dapat diterima oleh terapi konservatif dalam masa sebulan; bentuk berterusan kronik yang berlangsung selama 3 tahun dan disertai dengan pendarahan; penyempitan di salah satu bahagian kolon, kanser yang berkembang dengan latar belakang kolitis ulseratif tidak spesifik.

Rawatan pembedahan dibahagikan kepada dua peringkat:

1) kolonektomi subtotal dengan penyingkiran ileostomi mengikut Brook;

2) ileosigmoanastomosis dengan sigma dan rektum yang telah dibersihkan 3-6 bulan selepas peringkat pertama.

kanser kolon

Kanser kolon adalah kanser keempat paling biasa selepas kanser perut, esofagus dan rektum. Usus kecil terjejas kurang kerap berbanding kolon dan rektum.

Kanser kolon adalah sejenis kanser yang agak jinak. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan terapi yang mencukupi, hasil rawatan boleh menjadi lebih baik daripada kanser gastrik. Kanser menjejaskan semua jabatannya, hampir sama di bahagian kanan dan kiri dan agak kurang kerap kolon melintang.

Kursus klinikal. Kanser kolon dicirikan oleh banyak gejala yang juga merupakan ciri proses patologi lain dalam organ perut, serta dalam ruang retroperitoneal. Tiada tanda khusus kanser kolon.

Gejala kanser kolon yang paling biasa termasuk:

1) sakit disertai dengan beberapa gangguan gastrousus (sembelit, najis longgar);

2) anemia dan mabuk tanpa tumor yang boleh dirasai, dan kadangkala dengan data X-ray negatif;

3) fenomena yang menyerupai disentri atau kolitis (najis longgar, lendir, darah dalam najis);

4) halangan usus separa atau lengkap;

5) fenomena yang menyerupai buasir (pendarahan berulang, diambil untuk buasir).

Kanser kolon dibahagikan kepada tempoh penyakit:

1 Tempoh tanpa gejala (kursus terpendam penyakit).

2. Tempoh gangguan usus:

1) pada mulanya tanpa pelanggaran yang jelas pada laluan usus, termasuk dengan stenosis pampasan lumen usus, dikesan oleh pemeriksaan sinar-X atau di atas meja operasi;

2) dengan gangguan patensi usus yang teruk:

a) sederhana (kelewatan yang lama);

b) agak separa;

c) akut (lengkap).

3. Tempoh pelanggaran am:

1) dengan gangguan usus;

2) tanpa gangguan usus.

Klasifikasi antarabangsa (semakan ke-6). Klasifikasi ini terpakai kepada semua organ saluran gastrousus:

T - tumor utama.

TX - data tidak mencukupi untuk menilai tumor utama.

TO - tumor utama tidak ditentukan.

T in situ - karsinoma prainvasif.

T1 - tumor menyusup ke dinding usus ke lapisan submukosa.

T2 - tumor menyusup lapisan otot dinding usus.

TK - tumor menyusup ke subserosis atau tisu bahagian usus yang berlebihan.

T4 - tumor tunas peritoneum visceral atau terus merebak ke organ jiran.

N - metastasis dalam nodus limfa serantau.

NX - data tidak mencukupi untuk menilai status nodus limfa serantau.

TIDAK - tiada tanda penglibatan metastatik nodus limfa serantau.

N1, 2, 3 - terdapat metastasis dalam nodus limfa.

M - metastasis ke organ yang jauh.

MX - data tidak mencukupi untuk menentukan metastasis jauh.

MO - tiada tanda-tanda lesi metastatik nodus limfa serantau.

Ml - terdapat metastasis jauh.

Klasifikasi domestik

Peringkat I - tumor saiz kecil, terhad, setempat dalam ketebalan mukus dan lapisan submukosa kolon, tanpa metastasis serantau;

Peringkat II - tumor tidak melampaui usus, agak besar, tetapi tidak menduduki lebih daripada separuh bulatan dinding, tanpa metastasis serantau, atau mempunyai saiz yang sama atau lebih kecil, metastasis tunggal diperhatikan dalam nodus limfa berdekatan;

Peringkat III - proses tumor menduduki lebih daripada separuh bulatan usus, bercambah seluruh dindingnya atau peritoneum bersebelahan, terdapat metastasis; tumor dalam sebarang saiz, dengan banyak metastasis ke nodus limfa serantau;

Peringkat IV - tumor meluas yang tumbuh menjadi organ berdekatan dan mempunyai pelbagai metastasis, atau tumor dalam sebarang saiz dengan metastasis jauh.

Diagnostik. Apabila mendiagnosis kanser kolon, adalah perlu untuk mengambil kira data anamnesis, pemeriksaan luaran, palpasi, sigmoidoskopi, kolonoskopi, X-ray dan kajian makmal najis untuk darah yang jelas dan terpendam.

Apabila mengumpul anamnesis, adalah perlu untuk mengetahui sama ada pesakit mencatatkan fenomena halangan usus, jika ya, bagaimana mereka berkembang, sama ada terdapat sakit paroxysmal jangka pendek di perut, sama ada terdapat gemuruh, bengkak, dll. pelepasan patologi daripada rektum.

Kebanyakan pesakit yang menghidap kanser kolon mempunyai penampilan yang sihat secara luaran, kecuali mereka yang penyakit itu berlanjutan dengan latar belakang anemia, yang merupakan ciri khas kanser separuh kanan kolon. Secara relatif cepat kepada kurus membawa kepada manifestasi halangan usus.

Apabila tumor disetempat di separuh kiri kolon, bengkak tempatan dan peristalsis yang kelihatan muncul, yang disertai dengan gemuruh, kadang-kadang terdengar walaupun pada jarak jauh. Dalam sesetengah kes, ini boleh menyebabkan bunyi percikan, yang menunjukkan kehadiran sejumlah besar kandungan cecair bertakung dalam sekum dan sebahagiannya dalam kolon menaik.

Kepentingan besar dalam diagnosis kanser kolon dilampirkan pada pemeriksaan palpasi, kejayaan yang bergantung bukan sahaja pada tahap pengosongan usus dan kelonggaran otot-otot dinding perut anterior, tetapi juga pada penyetempatan anatomi tumor. Lebih mudah untuk meraba tumor bahagian tetap kolon - usus menaik dan menurun, tanpa peritoneum posterior.

Dengan kanser stenosis kolon distal, "gejala hospital Obukhov" (ampulla rektum diluaskan kosong) selalunya positif. Pembezaan tumor penyetempatan usus dengan tumor yang berasal dari alat kelamin dibantu oleh pemeriksaan faraj dan rektum gabungan. Dengan pemeriksaan digital melalui rektum, metastasis boleh ditentukan di ruang Douglas dan dalam tisu pelvis. Rongga perut perlu diraba selepas pembersihan usus yang menyeluruh.

Pelbagai kaedah pemeriksaan x-ray kolon dalam kebanyakan kes tumor kolon yang tidak jelas secara klinikal memberikan jawapan yang jelas, yang meletakkan pemeriksaan x-ray di tempat pertama antara kaedah lain. Kajian ini membolehkan bukan sahaja untuk mendiagnosis kanser kolon, tetapi juga untuk membezakannya daripada penyakit lain yang dianggap prakanser. Kanser kolon mungkin didahului oleh pelbagai tumor vili yang dikaitkan dengan polip adenomatous.

Pemeriksaan sinar-X perlu dijalankan bukan sahaja dalam kes yang disyaki kanser kolon, tetapi juga pada pesakit dengan gangguan usus yang berpanjangan etiologi yang tidak diketahui dan dengan gejala mabuk yang teruk, anemia, dan kurus yang tidak dapat dijelaskan asalnya.

Daripada kaedah penyelidikan makmal untuk kanser kolon, adalah penting untuk memeriksa najis untuk campuran darah eksplisit dan kehadiran darah ghaib (reaksi Gregersen, Weber), manakala pesakit tidak boleh makan daging selama 3-4 hari.

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa darah ghaib dalam tinja boleh dengan ulser peptik perut dan duodenum, kolitis ulseratif dan penyakit lain. Di samping itu, jika tiada ulser tumor, maka tindak balas terhadap darah ghaib najis akan menjadi negatif.

Diagnosis pembezaan. Kanser kolon mesti dibezakan daripada:

1) halangan usus dinamik;

2) proses keradangan khusus kolon (tuberkulosis, actinomycosis, gumma);

3) proses keradangan tidak spesifik (infiltrat apendikular, diverticulitis, kolitis ulseratif);

4) tumor benigna kolon (polip, fibromioma, lipoma, angioma, leiomioma);

5) tumor dan proses keradangan pundi hempedu dan hati;

6) penyakit buah pinggang (tumor, buah pinggang mudah alih dan berbentuk ladam).

Rawatan. Kanser kolon dirawat secara eksklusif dengan pembedahan. Ia terdiri daripada reseksi luas kawasan usus yang terjejas dan bahagian mesenterium yang sepadan dengan nodus limfa serantau.

Sekiranya kanser kolon tidak rumit oleh halangan usus akut, di mana pakar bedah terpaksa melakukan operasi untuk tanda-tanda segera, maka pesakit menjalani persiapan praoperasi yang menyeluruh, dengan mengambil kira ciri-ciri individu mereka. Dalam penyediaan pra operasi, diet adalah sangat penting. Makanan harus berkalori tinggi, kaya dengan vitamin, dengan sedikit serat (daging rebus cincang, sup susu, mentega, telur, jus buah, krim, nasi, coklat tulen, keropok, biskut kering). Semua makanan yang sukar dicerna dan kasar dikecualikan daripada makanan - kentang, kubis, cendawan, buah-buahan, dll.

Untuk menghapuskan dehidrasi badan dan hipoproteinemia, darah, plasma, polyglucin, saline ditransfusikan secara intravena.

B. L. Bronshtein mengesyorkan secara sistematik mengambil julap dalam bentuk larutan 8% magnesium sulfat selama 10 sudu besar selama 15-12 hari sebelum pembedahan. l. sehari (kira-kira 6 dos). Julap ini tidak begitu melemahkan. Satu dos besar julap adalah kontraindikasi dan berbahaya. Pada malam sebelum operasi, enema pembersihan dilakukan pada waktu pagi dan petang. Untuk mengurangkan penapaian dalam usus, benzonaphthol dan salol ditetapkan sebelum dan selepas operasi, antibiotik ditetapkan dua hari sebelum operasi.

Pengurusan pesakit yang betul dalam tempoh selepas operasi sebahagian besarnya menentukan hasil pembedahan.

Sejurus selepas pembedahan, transfusi titisan darah (220 ml) ditubuhkan, kemudian larutan glukosa 5% dalam larutan NaCl isotonik dengan penambahan vitamin. 2 - 3 hari pertama melantik ubat narkotik, atropin, jantung. Ia adalah perlu untuk memerhatikan kebersihan mulut dengan ketat untuk mengelakkan parotitis. Ia dibenarkan untuk bergerak di atas katil dari hari kedua, semua langkah diambil untuk mencegah radang paru-paru selepas operasi.

Fungsi usus patut diberi perhatian khusus. Untuk pelepasan gas tanpa halangan dan pencegahan peningkatan tekanan di dalam kolon, suppositori gliserin dan belladonna digunakan, tiub keluar gas dimasukkan ke dalam rektum. Sesetengah pakar bedah melakukan regangan sphincter digital menjelang akhir pembedahan.

Sekiranya pesakit mempunyai tahap metastatik penyakit, maka, sebagai tambahan kepada rawatan pembedahan, kemoterapi digunakan (biasanya dalam mod adjuvant). Mereka menggunakan methyluracil, methotrexate, serta xeloda moden yang terkenal, doxorubicin (anthrocyclines), paclitaxel (taxanes), dll. Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena dan intraperitoneal ke dalam rongga perut melalui longkang yang ditinggalkan khas semasa operasi. Dalam metastasis hati, ubat-ubatan disuntik ke dalam ligamen bulat hati.

Buasir

Buasir (varices haemorrhoidales) - urat varikos plexus hemoroid, disertai dengan gejala klinikal seperti pendarahan, sakit, keradangan, prolaps buasir. Walau bagaimanapun, tidak semua gejala ini muncul pada masa yang sama.

Ada buasir dalaman dan luaran. Yang pertama berkembang dari plexus vena dalaman, yang kedua - dari luar. Walau bagaimanapun, terdapat kes apabila dua plexus terlibat dalam pembentukan buasir.

Perkembangan buasir bermula dengan tidak dapat dilihat. Dalam dubur, rasa menggelitik atau gatal-gatal secara beransur-ansur timbul, dalam beberapa kes - rasa berat dan perasaan kehadiran badan asing. Apabila pengembangan urat mencapai nilai yang ketara, lumen usus menyempit dan semasa perbuatan buang air besar, rasa sakit yang teruk muncul, yang membuat pesakit menahan buang air besar selama mungkin. Semua ini membawa kepada kemusnahan dinding urat dan menyebabkan pendarahan, dan kemudian prolaps buasir. Penyakit ini memasuki fasa perkembangan penuhnya.

V. R. Braitsev membezakan empat darjah prolaps:

1) nod jatuh hanya semasa membuang air besar dan kembali sendiri;

2) nod jatuh pada voltan tajam, tetapi jangan set semula sendiri;

3) nod jatuh apabila berjalan dan kekal dalam kedudukan ini sehingga ia ditetapkan kepada pesakit;

4) nod jatuh sentiasa dan selepas pengurangan ia jatuh semula.

Buasir prolaps menutup pembukaan dubur dan menghalang pergerakan usus yang normal, mengakibatkan sakit kepala, sendawa, muntah, keengganan untuk makan, kadang-kadang kembung perut, kerap ingin membuang air kecil atau kelewatan, demam, dan nadi menjadi cepat.

Pendarahan adalah salah satu manifestasi tipikal dan kerap buasir. Kebanyakannya memberikan pendarahan dalaman buasir. Ia paling kerap berlaku semasa perbuatan buang air besar, apabila cincin dubur mengendur, dan tekanan dalam urat buasir meningkat (ia berjalan tanpa rasa sakit). Jumlah darah yang hilang semasa pendarahan buasir boleh berbeza-beza - dari kesan yang hampir tidak ketara dalam bentuk jalur berwarna pada najis atau pewarnaan yang lemah pada kertas tandas hingga tamat tempoh jet. Pendarahan berat yang berulang boleh menyebabkan pesakit mengalami anemia dan keletihan yang teruk.

Walau bagaimanapun, pendarahan dari rektum boleh disebabkan bukan sahaja oleh buasir, tetapi juga oleh polip, kanser rektum dan kolon di atasnya, proctitis ulseratif kronik, fisur dubur, dll. Pendarahan dari rektum adalah isyarat kecemasan, jadi pesakit harus diteliti secara menyeluruh. Sudah dalam keadaan klinik, adalah perlu untuk memeriksa usus dengan bantuan cermin rektum.

Sebagai tambahan kepada pendarahan, pemburukan keradangan berkala buasir juga mungkin. Kadang-kadang edema radang dinyatakan sedemikian rupa sehingga buasir mengambil bentuk tumor besar, bulat atau bujur yang menonjol di sekeliling lilitan dubur. Selalunya, pemburukan berlaku selepas beberapa saat yang provokatif (pengambilan alkohol, kerja keras, dll.).

Sebagai tambahan kepada fenomena tempatan, dengan buasir terdapat juga gejala umum - penurunan atau kehilangan keupayaan untuk bekerja, insomnia, sakit kepala, gangguan sistem saraf, anemia.

A. N. Ryzhykh memberikan yang paling mudah, praktikal mudah klasifikasi klinikal buasir:

1) luar:

a) dalam bentuk simpulan;

b) dengan trombosis nod;

c) dalam bentuk pinggir;

2) dalaman:

a) dengan pendarahan;

b) dengan eksaserbasi berkala (atau dalam peringkat eksaserbasi);

c) dengan kehilangan nod;

d) dengan prolaps mukosa rektum;

3) digabungkan - buasir luaran dan dalaman.

Rawatan buasir boleh menjadi konservatif dan beroperasi.

Dengan buasir yang tidak rumit, rawatan konservatif dikurangkan kepada penggunaan diet rasional dan tandas sistematik dubur. Makanan harus pelbagai, sayur-sayuran dan tenusu, tinggi kalori, dengan vitamin yang mencukupi, dan roti hitam juga diperlukan untuk mengelakkan sembelit pada pesakit. Dari diet harus dikecualikan minuman beralkohol, yang boleh menyebabkan pemburukan buasir. Ia adalah penting untuk mencapai najis lembut setiap hari, selepas pergerakan usus sitz mandian penyejuk adalah berguna.

Rawatan ubat bertujuan untuk menghapuskan gejala individu buasir. Untuk ini, pesakit ditetapkan agen hemostatik, analgesik, antiseptik, anti-radang dan astringen.

Sebilangan besar agen sclerosing ditawarkan, yang paling banyak digunakan ialah alkohol tulen, quinine-urea (campuran benzo), 5% fenol dalam minyak, varicocide, sombradecol, dll.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan buasir adalah pendarahan berulang, keradangan berulang dan prolaps buasir, kerengsaan yang kerap dan gatal-gatal di dubur, prolaps nod dan membran mukus tanpa keradangan.

Operasi untuk buasir dijalankan dengan kaedah Subbotin dan Sklifosovsky, Milligan - Morgan - pemotongan buasir pada titik yang sepadan dengan nombor 3, 7, 11 dail jam dari luar ke dalam dengan jahitan dan pembalut vaskular. kaki dan menjahit luka mukokutan perianal. Kaedah ini tidak memberikan pengulangan.

Hemorrhoidectomy dalam tempoh akut pada pesakit dengan trombophlebitis buasir adalah lebih berkesan, terutamanya dalam kombinasi dengan enzim dan antikoagulan.

Untuk mengelakkan buasir, perhatian mesti dibayar untuk memerangi sembelit.

Proctitis

Proctitis adalah keradangan akut atau kronik mukosa rektum.

Proctitis akut dicirikan oleh rasa sakit, sensasi terbakar dan kenyang di rektum, keinginan yang kerap untuk membuang air besar, pelepasan lendir cecair, cecair berdarah serous, kadang-kadang dengan campuran nanah.

Proctitis kronik boleh berkembang dari akut, dan dalam beberapa kes secara bebas. Terdapat bentuk catarrhal dan ulseratif proctitis kronik.

pada rawatan proctitis akut, pesakit memerlukan rehat, diet rendah sanga ringan. Secara tempatan, 50 ml larutan 0,5% kolargol atau minyak zaitun disuntik ke dalam rektum.

Dalam proctitis kronik, rektum perlu dibasuh setiap hari dengan larutan kalium permanganat yang lemah, perak nitrat (1: 5000).

Untuk rawatan proctitis, sembelit kronik, kolitis, obesiti, beberapa penyakit organ genital dalaman wanita, hepatitis, enema subaqueous digunakan. Bergantung pada tanda-tanda untuk enema tersebut, larutan natrium klorida isotonik, air mineral, air masak biasa (38 - 39 ° C), yang mana minyak pati atau ubat ditambah, digunakan. Enema diberikan kepada pesakit, yang sedang mandi dengan air yang dipanaskan hingga 35 - 37 ° C. Untuk enema subaqueous, 25-30 liter cecair diperlukan, yang disuntik ke dalam rektum dalam bahagian 1-2 liter. Prosedur berlangsung tidak lebih daripada 30 minit. Sistem paip yang membekalkan cecair untuk cucian usus subakuatik dan paip yang melaluinya air dengan najis mengalir mesti diasingkan secara hermetik daripada air yang mengisi tab mandi. Dalam corong khas yang mengumpul air basuhan dan najis, tekanan negatif dicipta untuk memudahkan pemindahan dari usus.

Fisur dalam dubur

Fisur dubur (fissura ani) - pecah seperti celah membran mukus saluran dubur, terletak, sebagai peraturan, di dinding belakangnya.

Permulaan penyakit ini boleh menjadi tidak dapat dilihat, beransur-ansur atau akut, secara tiba-tiba. Pesakit bimbang tentang sensasi terbakar, tekanan, pengembangan, kehadiran badan asing di rektum dengan penyinaran kesakitan di perineum, pundi kencing, sakrum, punggung, paha dalaman. Kesakitan datang sejurus selepas membuang air besar dan berlarutan selama beberapa jam.

Fisur kanal dubur dalam 90% kes disetempat di dinding belakang garis putih, dalam kes terpencil (10%) - di dinding anterior dubur (lebih kerap pada wanita). Tiada rekahan pada dinding sisi saluran dubur. Dalam 3% kes, terdapat dua retakan pada dinding belakang dan depan saluran dubur.

Panjang fisur dubur ialah 0,5 - 2 cm, kedalaman ialah 0,3 - 0,5 cm.

Menyebabkan sembelit retak, buasir. Dalam kes ini, mukosa saluran dubur pecah, akibatnya saraf yang terjejas oleh toksin terdedah. Dengan tindakan toksin yang berpanjangan, neuritis dan kekejangan sfinkter rektum berlaku, dan ini tidak membenarkan fisur sembuh.

Dengan keretakan, sakit tajam berlaku semasa buang air besar dan selepas najis. Kadangkala titisan darah terpencil dilepaskan. Sesetengah pesakit takut najis, hadkan pengambilan makanan, yang seterusnya membawa kepada sembelit. Fisur akut (sehingga 3 bulan) kemudian menjadi kronik. Dengan fisur kronik, sakit di dubur agak kurang berbanding dengan yang akut.

Fisur kronik dalam 33% kes mempunyai tubercle distal dan dalam 3% - tubercle proksimal dalam bentuk polip.

Rawatan: mandian sitz hangat, microclysters dengan chamomile, suppositori hemoroid dengan anestesi. Peregangan sfinkter rektum mengikut Recomier digunakan, kaedah suntikan digunakan dengan campuran Schnee (5% sovkain - 0,1 ml, phenolphthalein - 0,2 g, alkohol perubatan dengan kekuatan 70% - 1 ml, minyak pic - 8,7 g). Selepas anestesia dengan larutan novocaine 0,5%, 1,5 cm dari cincin dubur, 0,5 - 2,0 ml cecair Schnee disuntik di bawah bahagian bawah retakan, di mana degenerasi serat berlaku, dan rasa sakit hilang dalam masa sebulan. Di samping itu, sekatan alkohol-novocaine digunakan. Larutan 0,5% novocaine (50 ml) dimasukkan di bawah retakan dan alkohol perubatan dengan kekuatan 90% (1 ml) disuntik sepanjang keseluruhannya. Prosedur ini diulang setiap 7-10 hari. Mikroklister yang digunakan secara meluas dengan larutan 0,5% novocaine (50 ml).

Rawatan pembedahan ditunjukkan dalam kes di mana tiada kesan dalam tempoh tiga bulan terapi konservatif, apabila fisur kronik mengambil bentuk ulser, apabila terdapat tuberkel sempadan dan gatal-gatal.

Operasi untuk fisur dilakukan menurut Gabriel bukan dalam bentuk segitiga, tetapi dalam bentuk "raket" bersaiz 3 × 3 cm. Sphincterotomy tidak dilakukan, dalam beberapa kes fisur kronik dipotong dengan hirisan bahagian luar sfinkter supaya tiada tisu parut kekal.

Luka sembuh dalam 3-4 minggu. Pesakit dibenarkan keluar pada hari ke-8 - ke-9.

Paraproctitis akut

Paraproctitis akut dipanggil semua lesi purulen akut pada dinding rektum dan tisu sekeliling. Konsep yang sama termasuk ulser pararektal, abses dubur dan perianal yang terletak di bawah kulit dan membran mukus dubur.

Sebab kejadian paraproctitis akut adalah kecederaan (melecet dangkal berulang, retak atau koyak) yang berlaku apabila najis pepejal melalui saluran dubur tertutup secara tona. Peregangan berlebihan bahagian perineal rektum dengan sembelit, kelonggaran mukosa, serta cirit-birit yang berpanjangan boleh menyebabkan ia koyak dan mengelupas.

Kejadian paraproctitis difasilitasi oleh penyakit seperti buasir, fisur dubur, penyempitan rektum, proctitis pelbagai etiologi (catarrhal, ulseratif, disentri, kepialu, gonorea, batuk kering).

Ejen penyebab paraproctitis ialah Proteus, Streptococcus aureus, Staphylococcus aureus, bacillus anaerobik, bacillus gram-positif anaerobik. Jangkitan boleh sangat berbeza (kedua-dua pyogenik dan anaerobik).

Klasifikasi paraproctitis akut adalah berdasarkan lokasi anatomi pengumpulan purulen. Bezakan:

1) paraproctitis subkutan, atau abses perianal;

2) ischiorectal (ischiorectal);

3) pelvis-rektum (pelviorectal);

4) retrorectal (retrorectal);

5) abses submukosa rektum.

Abses subkutan adalah lebih biasa daripada bentuk paraproctitis akut yang lain. Nanah terkumpul dalam tisu subkutaneus pada kedua-dua belah dubur (abses perianal). Sekiranya abses terletak di bahagian paling tepi dubur, maka ia dipanggil marginal atau marginal, jika di hadapan dubur ia adalah perineal, dan di belakangnya adalah postanal.

Paraproctitis subkutaneus menunjukkan dirinya secara akut, suhu badan meningkat kepada 38 - 39 ° C, menggigil kadang-kadang diperhatikan, pesakit mengadu sakit di dubur, diperburuk oleh buang air besar.

Bengkak dan hiperemia kulit ditentukan secara tempatan, selalunya di tepi dubur. Penyelidikan jari pada rektum amat menyakitkan. Apabila membuat diagnosis, operasi kecemasan diperlukan - membuka dan mengalirkan abses.

Bentuk paraproctitis ischiorectal berada di tempat kedua dari segi kekerapan kejadian. Secara klinikal penyakit ini ditunjukkan oleh rasa berat dan sakit yang membosankan di kedalaman punggung atau perineum, suhu badan meningkat kepada 38 - 40 ° C (selalunya dengan menggigil), pesakit mencatat peningkatan kelemahan, kehilangan selera makan, insomnia. Pada masa buang air besar, rasa sakit di kedalaman perineum meningkat, kadang-kadang terdapat pengekalan kencing. Secara tempatan, sedikit bengkak pada punggung yang sepadan dicatatkan. Apabila ditekan, kesakitan yang mendalam terasa. Selepas 3 - 6 hari dari masa sakit pertama di bahagian tepi dubur, iaitu pada punggung kanan atau kiri, terdapat pembengkakan tisu yang meluas, menyakitkan apabila ditekan. Kulit, sebagai peraturan, adalah warna normal, tetapi dalam sesetengah pesakit ia sedikit hiperemik. Palpasi mendedahkan kesaksian yang mendalam, penyusupan tisu longgar. Turun naik tidak dikesan, ia hanya boleh berlaku selepas penembusan abses di bawah kulit, kemudian hiperemia kulit juga berlaku.

Pemeriksaan digital rektum di sisi lesi mendedahkan pemadatan yang menyakitkan pada dinding rektum, kadang-kadang dengan abses mengisi keseluruhan fossa ischiorectal, penonjolan dinding ini dalam lumen usus diperhatikan.

Ulser ischiorectal, dibiarkan ke arah mereka sendiri, paling kerap keluar melalui kulit kawasan gluteal, kurang kerap ia membuka ke dalam lumen atau melalui otot yang menaikkan dubur, menembusi ke dalam ruang pelvis-rektum.

Dengan ulser ischiorectal lebih kerap daripada ulser subkutaneus, bentuk paraproctitis berbentuk tapal kuda atau dua hala terbentuk.

Ulser dalam paraproctitis pelvis-rektum disetempat di ruang fascial dengan nama yang sama, terletak di antara otot levator ani dan peritoneum lantai pelvis. Ini adalah bentuk paraproctitis yang paling teruk dan sukar dikenali, yang agak jarang berlaku (7,5%).

Ulser boleh berlaku dengan cara limfogen berdasarkan kerosakan kecil (microtrauma) membran mukus bahagian akhir rektum. Dalam kes yang jarang berlaku, mereka berkembang sekunder kepada prostatitis purulen dan vesiculitis pada lelaki atau jangkitan pada pelengkap dan ligamen luas rahim pada wanita.

Tanda-tanda klinikal penyakit: sakit dan rasa berat di pelvis, tekanan berterusan di bahagian bawah; sakit kadang-kadang memancar ke kawasan pundi kencing, dan pada wanita - ke kawasan rahim; peningkatan kencing, kadang-kadang sakit pada penghujungnya; semasa membuang air besar, rasa sakit tidak tajam, kadang-kadang tidak hadir.

Apabila memeriksa perineum, dubur dan punggung, tiada tanda-tanda penyakit diperhatikan. Dengan palpasi cetek punggung, tidak ada rasa sakit, bagaimanapun, tekanan kuat dengan jari atau tolak pada punggung bahagian yang terjejas menyebabkan rasa sakit di kedalaman pelvis.

Pemeriksaan rektum digital mendedahkan indurasi menyakitkan yang tajam pada salah satu dinding sisi rektum, terletak di atas otot levator ani, iaitu, 5 hingga 9 cm di atas dubur. Kadang-kadang, dengan penyetempatan abses di sebelah kanan, terdapat tanda-tanda apendisitis akut. Terdapat kes apabila abses pecah ke dalam pundi kencing, faraj dan juga ke dalam rongga perut.

Tanda diagnostik penting abses rektum posterior adalah sakit tajam dengan tekanan jari pada kulit perineum posterior antara hujung tulang ekor dan dubur.

Secara klinikal, pesakit mempunyai peningkatan suhu (37 - 38 ° C), memburukkan keadaan umum. Aduan datang kepada rasa membosankan, kadang-kadang berdenyut sakit di bahagian bawah rektum, berat di dalamnya. Kesakitan sentiasa bertambah teruk dengan membuang air besar. Di luar, tidak ada tanda-tanda penyakit. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan digital rektum, dalam lumen yang tumor menyakitkan elastik bulat ditentukan pada salah satu dinding.

Dengan paraproctitis akut primer penyetempatan cetek, adalah perlu untuk menjalankan operasi radikal - untuk mengeluarkan dinding luar abses bersama-sama dengan crypts yang terjejas mengikut Gabriel.

Dengan paraproctitis akut dalam (ischiorectal, pelviorectal, retrorectal), untuk menghapuskan pembukaan dalaman, adalah disyorkan untuk membuka abses dengan necrectomy dan melepasi ligatur sutera melalui pembukaan dalaman.

Jika semasa operasi untuk paraproctitis akut penyetempatan dalam, dengan pengenalan metilena biru ke dalam rongga abses, lubang dalam tidak dikesan, dan tidak ada laluan purulen yang kelihatan ke garisan crypt, maka seseorang boleh mengehadkan diri kepada arcuate yang luas. pembukaan abses dan saliran rongga.

Operasi untuk paraproctitis akut harus dilakukan di bawah anestesia intravena atau topeng.

Fistula rektum

Di bawah fistula rektum, adalah perlu untuk memahami laluan fistulous yang terletak berhampiran dubur. Fistula rektum juga dianggap sebagai perjalanan patologi atau komunikasi yang tidak normal antara rektum dan tisu bersebelahan, organ pelvis, atau kulit kawasan perineum-punggung.

Fistula rektum dicirikan oleh pengulangan yang kerap. Sebilangan besar relaps selepas pembedahan untuk fistula rektum bergantung pada kehadiran pembukaan dalaman yang tidak dapat dikesan.

Pembentukan saluran fistulous berkembang dalam peringkat berikut:

1) pintu jangkitan pada membran mukus saluran dubur;

2) kursus purulen primer;

3) abses pararektal;

4) fistula rektum.

Fistula rektum adalah akibat paraproctitis akut, di mana selalu terdapat pembukaan dalaman abses yang lebih atau kurang jelas di salah satu crypts Morganian.

Mengikut lokasi anatomi, fistula dibahagikan kepada subkutaneus-submucosal, ischiorectal, pelviorectal, retrorectal dan rectovaginal.

Berhubung dengan sphincter - intrasphincteric, transsphincteric dan extrasphincteric.

Mengikut lokasi bukaan fistulous - lengkap (luaran dan dalaman), tidak lengkap (luaran dan dalaman) dengan bukaan dalaman berulang buat sementara waktu.

Mengikut gambaran klinikal - mudah, kompleks (bercabang, dengan sambungan, coretan, penyusupan), berbentuk ladam dan berulang.

Diagnostik fistula rektum bermula dengan pemeriksaan luaran, yang menentukan lokasi pembukaan luar fistula, bilangan bukaan luar, sifat pelepasan. Semakin dekat pembukaan luar fistula dengan dubur, semakin mudah fistula.

Pada palpasi, kord seperti kord boleh ditentukan, sepadan dengan perjalanan fistula. Pemeriksaan digital rektum mendapati pembukaan dalaman fistula, yang boleh terletak di salah satu crypts - anterior, posterior atau lateral.

Kajian saluran fistulous dengan probe bellied adalah wajib, ia membantu untuk menentukan lokasi fistula berhubung dengan sfinkter. Jika ketebalan tisu di atas kuar tidak melebihi 1 cm, maka kita boleh mengandaikan arah intra- atau transsphincteric laluan belacu.

Dalam kes di mana saluran fistulous berbelit-belit dan probe tidak masuk ke dalam lumen rektum, larutan 1% metilena biru disuntik ke dalam saluran fistulous untuk menentukan lokasi pembukaan dalaman fistula.

Fistulografi digunakan untuk fistula kompleks untuk menjelaskan arah pergerakan tambahan, kehadiran coretan, poket.

Untuk rawatan fistula rektum, banyak campur tangan pembedahan telah dicadangkan.

Dengan subkutaneus-submucosal, fistula intrasphincteric, operasi Gabriel digunakan - pembedahan fistula di sepanjang probe dan penyingkiran dalam bentuk segitiga kecil kulit dan membran mukus yang menutupinya.

Dengan fistula transsphincteric, operasi Gabriel juga boleh digunakan dengan menjahit bahagian bawah luka dan gentian sfinkter bersilang.

Dengan fistula extrasphincteric dengan perubahan cicatricial kecil di sekitar pembukaan dalaman, pembedahan plastik mengikut Aminev, Blinnichev atau pengasingan saluran fistulous dengan jahitan sfinkter adalah mungkin. Dengan fistula extrasphincteric berulang dengan perubahan cicatricial yang besar, infiltrat, coretan, kaedah ligatur digunakan.

Selepas pengasingan bahagian fistulous, ligatur sutera yang melalui bukaan dalaman diikat sementara pada gentian sfinkter dan sebahagian daripada luka dijahit. Pengetatan ligatur bermula dari hari ke-9 - ke-15 selepas operasi, apabila luka perineal dipenuhi dengan butiran.

Polip rektum

Polip rektum adalah tumor jinak membran mukus, duduk di tangkai atau di pangkalan yang lebih luas. Dalam kebanyakan kes, polip ditemui di klinik pada penerimaan proktologi atau di hospital.

Dengan pemeriksaan digital rektum, polip boleh dikesan pada ketinggian 7 - 8 cm.Polip besar (2 - 3 cm) boleh menyebabkan sakit pada rektum, ketidakselesaan, darah dan lendir. Polip kecil (0,3 - 0,5 cm), sebagai peraturan, tidak menampakkan diri dalam apa jua cara dan ditemui secara kebetulan semasa sigmoidoskopi.

Mengikut struktur histologi, polip jenis berikut dibezakan.

Mudah (hiperplastik) - neoplasma kecil yang mengekalkan struktur morfologi membran mukus dengan bilangan kelenjar biasa, tetapi bilangannya meningkat dalam zon protrusi.

Adenomatous, atau kelenjar. Mereka adalah hiperplasia membran mukus pada tangkai atau pangkalan yang luas, dibina daripada kelenjar yang dipenuhi dengan epitelium kolumnar:

a) polip dengan percambahan - dalam kumpulan polip ini, percambahan epitelium dapat diperhatikan, sel-sel epitelium yang membiak adalah berdekatan dengan satu sama lain. Dalam kes ini, nukleus boleh terletak pada tahap yang berbeza, yang mewujudkan gambaran multinukleasi epitelium;

b) polip dengan keganasan - dalam kumpulan polip ini terdapat tanda-tanda atypia selular, yang mencipta gambaran kanser dalam polip adenomatous. Tidak seperti kanser sebenar, kumpulan polip ini hampir tidak pernah bermetastasis.

Tumor villous - neoplasma exophytic, konsistensi lembut, ditutup dengan sejumlah besar villi. Kebanyakan penulis menganggap tumor villous sebagai neoplasma jinak, tetapi dengan kekerapan keganasan yang tinggi (sehingga 90%).

Tumor berserabut - neoplasma tisu penghubung dengan sejumlah besar saluran dalam stroma.

Sebilangan besar penulis mematuhi taktik pembedahan untuk rawatan polip rektum. Pada tahap perkembangan onkologi semasa, satu-satunya cara yang stabil untuk menyembuhkan polip rektum adalah penyingkiran pembedahan mereka.

Jenis campur tangan pembedahan:

1) pengasingan transanal polip;

2) elektrokoagulasi melalui rektoskop;

3) kolotomi;

4) pemotongan usus.

Kanser rektum

Daripada semua neoplasma rektum, kanser adalah yang paling biasa. Orang dari mana-mana jantina dan umur menderita kanser rektum, tetapi selalunya dari 40 hingga 60 tahun.

Bergantung pada penyetempatannya, kanser dubur, kanser ampulla rektum dan bahagian proksimalnya dibezakan.

Kursus klinikal kanser rektum adalah pelbagai, ia bergantung pada lokasi tumor, peringkat perkembangannya, tahap keganasan, kehadiran atau ketiadaan ulser.

Klasifikasi klinikal dan domestik antarabangsa adalah serupa dengan klasifikasi kanser kolon.

Dalam tempoh awal penyakit, tanpa mengira penyetempatan kanser di rektum, gejala mungkin tidak hadir.

Tanda-tanda pertama, paling ciri kanser rektum termasuk ketidakselesaan pada dubur dan sakrum, tenesmus, sembelit, berselang-seli dengan cirit-birit, sakit membosankan semasa membuang air besar, pembebasan darah dan lendir (kadang-kadang darah dan nanah).

Jika terdapat ulser barah dubur, maka darah dilepaskan. Dengan penyusupan dalam sfinkter, dengan percambahan saraf deria, kadang-kadang kesakitan teruk berlaku. Sebagai tanda mengembangkan stenosis, bentuk najis seperti reben menarik perhatian. Dengan bentuk kanser ulseratif, anemisasi pesakit yang ketara berlaku, warna ikterik pucat pada kulit. Terdapat kesakitan teruk yang berterusan di kawasan pelvis dan sakrum, dan kadang-kadang fenomena disurik apabila tumor tumbuh ke dalam tisu pelvis atau organ jiran - kelenjar prostat, uretra, dll.

Dalam sesetengah kes, kanser rektum yang terletak sangat tinggi boleh memberi gambaran tentang halangan usus akut.

Diagnosa kanser rektum diletakkan berdasarkan pemeriksaan digital, sigmoidoskopi dan pemeriksaan x-ray.

Dalam pemeriksaan digital, dalam kes-kes di mana kanser rektum boleh didapati, pembentukan konsistensi padat, terutamanya pada pangkal dan tepi, ulser dengan tepi tebal dan padat seperti roller ditemui. Dengan kanser stenosing yang terletak sangat tinggi, pengembangan mendadak ampul kosong dicatatkan. Dalam sesetengah kes, penyusupan dinding rektum tanpa sempadan yang jelas, kesan darah atau pelepasan berdarah-nanah pada jari ditentukan.

Semasa sigmoidoscopy, anda boleh mengambil sekeping tumor dari kawasan tisu yang diubah dengan conchotome untuk biopsi.

Pemeriksaan X-ray rektum dengan kanser yang disyaki dilakukan menggunakan sejumlah kecil jisim kontras. Dalam kes ini, tanda-tanda berikut didedahkan: ketegaran dinding rektum dan penyempitan lumennya, ketiadaan lipatan mukosa, kecacatan pengisian dengan kontur yang tidak rata dan tidak jelas, pengembangan usus di atas tapak penyempitan, ketiadaan pergerakan peristaltik dalam kawasan terjejas.

Diagnosis pembezaan kanser rektum harus dilakukan dengan penyakit berikut: buasir, ulser tuberkulosis kulit perianal dan saluran dubur, sifilis dan polip rektum, tumor jinak, paraproctitis infiltratif yang dibatasi, fistula rektum kronik, fisur dubur kronik dengan tepi kapalan dan pangkal yang padat, kronik proctitis ulseratif, fistula rektovaginal kronik.

Buat masa ini untuk rawatan kanser rektum, pelbagai jenis campur tangan pembedahan digunakan, kedua-dua radikal dan paliatif semata-mata. Pilihan kaedah campur tangan pembedahan bergantung pada peringkat perkembangan (penyebaran) proses tumor dan tahap lokasinya.

A. N. Ryzhykh membahagikan campur tangan pembedahan pada rektum untuk kanser kepada tiga kumpulan:

1) pembedahan paliatif, tujuannya adalah untuk mengeluarkan jisim tahi dengan menggunakan fistula najis (anus praeternaturalis), manakala tumor kekal utuh;

2) operasi konservatif - penyingkiran fokus tumor utama (operasi ini tidak cukup radikal);

3) pembedahan di mana kedua-dua fokus utama seperti tumor dan nodus limfa yang terlibat dalam proses dikeluarkan sepenuhnya dan meluas.

Pesakit dalam tempoh pra operasi dan selepas operasi menjalani langkah terapeutik yang sama seperti kanser kolon.

Laluan epitelium-coccygeal

Ini adalah penyakit kongenital yang dicirikan oleh kehadiran dalam tisu subkutaneus laluan yang dipenuhi dengan epitelium.

Terdapat terutamanya laluan coccygeal yang tidak rumit dan rumit.

pada laluan epitelium-coccygeal yang tidak rumit pesakit mengadu sakit berterusan yang membosankan di kawasan sacrococcygeal, terutamanya apabila berjalan dan melakukan senaman fizikal, gatal-gatal dan maceration kulit di kawasan intergluteal. Secara visual, dengan ketat dalam lipatan intergluteal pada tahap vertebra sakral kelima, terdapat satu atau lebih lubang, dari mana sekumpulan rambut panjang, nipis, atropik menonjol. Jika terdapat banyak lubang, maka mereka semua berkomunikasi antara satu sama lain. Jauh dari lubang di kawasan sacrococcygeal, kadangkala anda boleh merasakan pembentukan lembut seperti tumor tanpa keradangan. Sebilangan kecil cecair serous atau serous-purulen dikeluarkan dari lubang.

pada laluan epitelium-coccygeal yang rumit terdapat abses kawasan sacrococcygeal berdasarkan laluan epitelium-coccygeal, yang berlaku selepas kecederaan. Terdapat malaise, kelemahan umum, demam. Secara tempatan terdapat bengkak dan penyusupan yang menyakitkan di kawasan intergluteal, kulit di atasnya memperoleh warna kebiruan-ungu atau merah. Pada peringkat akhir, gegaran muncul. Di pinggir abses, dengan ketat di sepanjang lipatan intergluteal, sentiasa terdapat pembukaan utama laluan epitelium-coccygeal.

Mungkin juga terdapat laluan epitelium-coccygeal dengan fistula purulen sekunder dan coretan.

Selepas pembukaan bebas atau pembedahan abses, peningkatan sementara berlaku, diikuti dengan pemburukan dengan pembentukan abses baru, kemudian bukaan fistulous tambahan dengan coretan muncul. Dengan perjalanan jangka panjang penyakit ini, pelbagai laluan fistulous diperhatikan dengan latar belakang parut dan indurasi kulit kawasan sacrococcygeal dengan pembukaan primer wajib dalam lipatan intergluteal pada tahap sendi sacrococcygeal. Ini adalah simptom pembezaan utama yang membezakan penyakit ini daripada paraproctitis kronik dan penyakit supuratif lain di kawasan sacrococcygeal dan perineal.

Bezakan kursus epitelium-coccygeal dengan fistula rektum adalah sukar hanya jika pembukaan utama laluan epitelium-coccygeal terletak secara tidak tipikal. Untuk menjelaskan diagnosis, metilena biru disuntik ke dalam pembukaan utama laluan, yang sentiasa mengalir keluar melalui laluan fistulous sekunder.

Rawatan laluan epitelium-coccygeal - tugas yang agak sukar. Terdapat sejumlah besar kaedah rawatan yang berbeza. Kaedah rawatan konservatif ditinggalkan oleh semua orang. Kini mereka menggunakan kaedah radikal rawatan pembedahan saluran epitelium-coccygeal. Semua pakar bedah menghabiskan saat pertama pembedahan dengan cara yang sama. Ia terdiri daripada pengasingan saluran epitelium-coccygeal bersama-sama dengan coretan dan fistulanya dalam tisu sihat di bawah kawalan biru metilena. Bahagian kedua operasi dilakukan secara berbeza.

Operasi radikal dengan jahitan buta digunakan untuk laluan epitelium-coccygeal yang tidak rumit dan laluan epitelium-coccygeal dengan fistula sekunder dan aliran masuk dalam peringkat remisi yang stabil. Kadang-kadang operasi ini juga dilakukan semasa pemburukan proses, tetapi pada masa yang sama, tumpuan patologi dikeluarkan dengan hemostasis yang berhati-hati, tidak meninggalkan ruang mati.

Saluran dikeluarkan dengan hirisan bersempadan bersama dengan fistula sekunder, kedalaman pemotongan kepak tisu harus mencapai periosteum hanya di kawasan sendi sacrococcygeal, kerana saluran itu dipasang oleh ligamen padat ke tempat ini. Luka harus navikular, ia dijahit dengan jahitan tilam menegak. Pembalut dengan alkohol digunakan pada luka. Kawalan luka setiap hari. Dalam kes keradangan, jahitan dikeluarkan sebahagiannya. Dengan perjalanan luka yang lancar, jahitan dikeluarkan pada hari ke-10 - ke-12.

Kaedah rawatan terbuka (dengan pembedahan radikal dan tamponade luka) digunakan untuk komplikasi purulen saluran epitelium-coccygeal. Di bawah kawalan biru metilena, semua tisu patologi dikeluarkan, granulasi dikikis dengan sudu tulang. Luka itu disapu dengan salap Vishnevsky.

Kaedah rawatan separuh terbuka (dengan operasi radikal, jahitan separa luka dan meninggalkan saliran di tengah luka) digunakan untuk komplikasi purulen saluran epitelium-coccygeal, terutamanya jika luka sangat besar selepas pengasingan radikal daripada tisu patologi.

Dan, akhirnya, kaedah rawatan separuh tertutup, dibangunkan di klinik Institut Penyelidikan Proktologi. Selepas anestesia tempatan dengan larutan 0,25% novocaine dan menandakan laluan, fistula dan coretan dengan metilena biru di bawah kawalan probe, laluan, fistula sekunder dan parut di sekelilingnya dipotong secara ekonomi. Jika kebas dan fistula pergi jauh dari lipatan intergluteal, maka hirisan tambahan dibuat di sepanjang fistula. Ternyata luka berbentuk tidak teratur. Selanjutnya, tepi luka dijahit ke bahagian bawahnya dengan jahitan catgut yang berasingan seperti berikut: ligatur catgut disalurkan melalui tepi luka kulit pada setiap sisi, berundur dari tepi 0,6 - 0,8 cm, kemudian jarum disuntik ke dalam tisu di sepanjang garis tengah bahagian bawah luka. Benang catgut tidak diikat, tetapi diambil pada pengapit. Jahitan sedemikian digunakan di seluruh luka di kedua-dua belah pihak. Jahitan Catgut diikat terlebih dahulu pada satu sisi, dan kemudian pada bahagian yang bertentangan.

Kaedah rawatan separuh tertutup memberikan kesesuaian kulit kepak kulit ke bahagian bawah luka, menghapuskan kemungkinan pengumpulan eksudat di bawah kepak, mewujudkan saliran luka yang baik, dan tidak menimbulkan ketegangan pada kepak kulit. Luka sembuh dengan parut yang kuat.

Untuk setiap pergerakan coccygeal, anda harus memilih operasi anda sendiri.

Halangan usus

Halangan usus (ileus) dicirikan oleh pemberhentian pergerakan kandungan usus ke arah dari perut ke rektum dan merupakan salah satu sindrom paling menggerunkan yang dihadapi dalam pembedahan perut.

Halangan usus adalah kompleks gejala (sindrom) yang dicirikan oleh sakit, muntah, pengekalan najis, gas, kembung perut dan menggabungkan pelbagai penyakit organ perut dengan etiologi dan perjalanan yang berbeza. Diagnosis halangan usus yang betul dan tepat pada masanya memainkan peranan yang menentukan dalam hasil rawatan penyakit serius ini.

1. Mengikut mekanisme kejadian:

1) halangan dinamik (berfungsi):

a) spastik;

b) lumpuh;

2) halangan mekanikal:

a) obstruktif (halangan oleh tumor, penyumbatan oleh badan asing, najis atau batu karang, ascaris kusut, koprostasis);

b) cekik (kilasan, simpulan, pelanggaran dalaman);

c) bentuk campuran obturasi dan halangan tercekik (perekatan, intususepsi);

3) halangan vaskular (infarksi usus):

a) trombosis urat mesenterik;

b) trombosis dan embolisme arteri mesenterik.

2. Mengikut kursus klinikal:

1) akut;

2) subakut;

3) kronik.

Mengikut ijazah:

1) lengkap;

2) separa.

Mengikut peringkat: yang pertama - neuroreflex; yang kedua ialah peringkat pampasan dan perubahan organik; yang ketiga ialah terminal.

Halangan usus dinamik. Halangan usus dinamik berlaku akibat pelanggaran nada otot usus berdasarkan lesi berfungsi atau organik mekanisme pemuliharaannya.

Halangan usus spastik (ileus spastik). Ia berlaku dengan kekejangan usus dan boleh disebabkan oleh pelbagai faktor: pencerobohan helminthic, batu najis dan badan asing lain yang merengsakan usus dari sisi lumennya; lebam perut, pendarahan dalam rongga perut, hematoma dan proses suppuratif tisu retroperitoneal (perengsa mekanikal usus); kolik buah pinggang dan hepatik, radang paru-paru basal, hemo- dan pneumothorax, yang secara refleks merengsakan usus; lesi berfungsi dan organik sistem saraf; kekejangan saluran usus, disentri.

Banyak faktor dalam ileus spastik boleh menyebabkan ileus lumpuh. Jadi, dalam kes keracunan dengan morfin, nikotin, plumbum, kekejangan usus mula-mula berlaku, dan kemudian paresis atau lumpuhnya.

Ileus paralitik (ileus paralitik). Berlaku dengan paresis atau lumpuh usus. Penyebab yang paling biasa bagi jenis halangan ini ialah peritonitis, trauma pembedahan (semasa campur tangan pembedahan pada organ perut), darah, air kencing atau hempedu yang telah mencurah ke dalam rongga perut.

Halangan usus mekanikal. Dengan halangan mekanikal, terdapat pelanggaran patensi usus akibat sebarang halangan mekanikal. Simptomologi halangan usus mekanikal terdiri daripada kesakitan dan sindrom dyspeptik, gangguan hemodinamik dan gangguan air-garam, protein, metabolisme karbohidrat, faktor yang merumitkan yang berkaitan dengan perkembangan peritonitis.

Diagnosa didapati dengan mengambil sejarah yang teliti, pemeriksaan klinikal objektif, pemeriksaan X-ray pada rongga perut dan dada, ujian darah dan air kencing makmal.

Bergantung pada tahap pelanggaran bekalan darah ke usus, halangan mekanikal dibahagikan kepada obstruktif dan tercekik.

Gambar klinikal halangan usus mekanikal sangat pelbagai dan bergantung kepada tempoh penyakit, tahap dan jenis halangan, ciri-ciri individu pesakit (umur, jantina, keadaan umum pada masa penyakit).

Semakin tinggi tahap halangan, semakin teruk penyakitnya.

Diagnosis dan rawatan. Sangat penting dalam diagnosis halangan usus adalah anamnesis, kerana halangan bukanlah penyakit yang tidak disengajakan bagi orang yang sihat, tetapi dalam kebanyakan kes ia adalah komplikasi atau kompleks gejala sekunder penyakit lain. Apabila mengumpul anamnesis, adalah perlu untuk menentukan sama ada pesakit mengalami kecederaan perut, operasi pada organ perut, sama ada pesakit mengalami ulser peptik, cholecystitis, apendisitis, dan wanita dari penyakit radang alat kelamin. Semua data ini boleh membawa kepada idea bahawa pesakit mempunyai halangan usus pelekat. Seterusnya, anda perlu memberi perhatian kepada aktiviti usus (kehadiran sembelit, diikuti dengan cirit-birit).

Adalah penting untuk mengetahui bila dan apa yang pesakit makan sebelum permulaan penyakit, sama ada terdapat pelanggaran kasar dalam mod dan kualiti pemakanan atau peningkatan mendadak dalam tekanan intra-perut apabila mengangkat berat dan tekanan fizikal lain.

Permulaan penyakit adalah akut atau beransur-ansur. Permulaan akut menunjukkan obturasi teruk atau halangan tercekik atau bentuk intususepsi akut. Pesakit menunjukkan masa yang tepat untuk permulaan penyakit. Dengan pemburukan halangan usus kronik, penyakit ini sering bermula tidak begitu ganas.

Salah satu simptom halangan usus yang berterusan ialah sakit kekejangan. Selepas pudar, dia muncul semula. Sifat berkala dan kekejangan kesakitan disebabkan oleh peningkatan peristalsis gelung usus yang terletak di atas halangan, yang dikaitkan dengan ketegangan mesenterium.

Dengan secara beransur-ansur mengembangkan bentuk obstruktif halangan usus, sindrom kesakitan sedikit dinyatakan. Pada permulaan penyakit, rasa sakit disetempat di bahagian atas atau bawah abdomen, di kawasan iliac kiri atau kanan, kemudian menangkap seluruh perut dan paling kerap memancar ke atas.

Tanda kedua, hampir berterusan halangan usus adalah loya, disertai dengan muntah. Pada mulanya, ia mempunyai watak refleks akibat kerengsaan peritoneum dan dinding usus. Muntah najis menunjukkan gangguan peristalsis yang mendalam dan sepadan dengan peringkat akhir penyakit. Tidak seperti keracunan makanan dan alkohol dalam halangan usus, muntah tidak menyebabkan rasa lega, dan pesakit mempunyai perasaan bahawa ia akan berlaku lagi.

Gejala klasik utama halangan usus ialah pengekalan najis dan gas. Pada permulaan penyakit, stasis usus mungkin bergantung pada fenomena refleks dari tapak halangan usus, mengakibatkan lumpuh usus, terutamanya usus besar.

Apabila memeriksa perut, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada konfigurasinya, kembung perut umum atau tempatan dan asimetri dinding perut anterior.

Dalam tempoh awal halangan usus, gelung usus yang paling hampir dengan tapak halangan diregangkan terlebih dahulu. Ia juga boleh menonjol agak (kembung perut terhad) - gejala Val. Perkusi di tempat perut ini kedengaran tympanitis tinggi. Dalam sesetengah kes, dengan beberapa penyempitan gelung usus, sebagai contoh, dengan lekatan, gelung regangan yang menonjol secara mendadak dapat dilihat, memberikan asimetri perut.

Tanda penting halangan usus ialah peristalsis usus, yang dapat dilihat oleh mata, yang berlaku secara bebas atau selepas kerengsaan ringan pada dinding perut, seperti palpasi. Selalunya, permulaan peristalsis bertepatan dengan peningkatan kesakitan, dan akhirnya - dengan penurunannya. Peristalsis yang boleh dilihat juga berfungsi sebagai gejala halangan usus yang boleh dipercayai. Peristalsis amat ketara dalam halangan obstruktif kronik yang disebabkan oleh tumor usus, dengan hipertrofi dinding usus di atas halangan.

Dalam halangan usus akut, terutamanya dengan tercekik, sakit perut diperhatikan semasa palpasi. Kadang-kadang adalah mungkin untuk meraba fokus halangan - tumor, indurasi di tapak invaginasi, badan asing yang menyebabkan halangan.

Bunyi percikan, pertama kali diterangkan oleh I.P. Sklyarov pada tahun 1922, adalah nilai diagnostik yang hebat dalam penyakit ini.

Bunyi usus dari pelbagai ketinggian diauskultasi, yang sangat pelbagai sifatnya (bersuara, berderak, kadang-kadang menyerupai pecah gelembung). Kehadiran bunyi usus menunjukkan peristalsis yang terpelihara. Untuk halangan usus, kebetulan bunyi usus dengan peristalsis dan serangan sakit adalah ciri.

Dengan perkembangan peritonitis dalam rongga perut, kesunyian berlaku, hanya sekali-sekala anda boleh mendengar bunyi titisan jatuh (gejala Spasokukotsky) atau bunyi peristaltik yang jarang berlaku dalam nada tinggi.

Pemeriksaan digital pada setiap rektum boleh mendedahkan bengkak seperti belon pada ampul kosong rektum, "anus ternganga" (simptom hospital Obukhov).

Dalam kebanyakan kes, suhu pada permulaan penyakit adalah normal, dan dengan perkembangan gejala peritoneal, ia mencapai 37,5 - 38,5 ° C.

Diagnostik sinar-X adalah alat yang berharga dalam pengiktirafan halangan usus. Fluoroskopi panoramik dan radiografi rongga perut tanpa menggunakan agen kontras digunakan secara meluas di negara kita. Kaedah ini tidak memerlukan persiapan awal pesakit, tersedia untuk setiap doktor, mudah dan selamat.

Tanda-tanda sinar-X halangan usus: pengumpulan gas dalam saluran gastrousus dan rupa paras mendatar cecair dengan gelembung gas di atasnya dalam bentuk mangkuk terbalik, yang dipanggil mangkuk Cloiber.

Dalam kajian makmal darah, disebabkan oleh penebalannya, erythrocytosis, peningkatan hemoglobin, leukositosis dengan peralihan formula leukosit ke kiri diperhatikan, graviti spesifik dan kelikatan darah meningkat.

Apabila membuat diagnosis halangan usus, pertama sekali perlu mengecualikan beberapa penyakit organ perut - apendisitis akut, perut berlubang dan ulser duodenal, cholecystitis akut (berkalkulus dan acalculous), pankreatitis, perforasi ulser kepialu, hernia tercekik (dalaman dan luaran), kehamilan ektopik , penyakit organ kemaluan wanita. Ia juga perlu untuk mengecualikan penyakit organ yang terletak di luar rongga perut dan memberikan gambaran klinikal yang serupa dengan halangan usus: kolik buah pinggang, pengekalan kencing akut, penyakit sistem saraf pusat, paru-paru dan pleura, sklerosis saluran koronari, keracunan plumbum , dan lain-lain.

Untuk diagnosis pembezaan halangan dinamik dan mekanikal, beberapa langkah terapeutik telah dicadangkan (atropin, physostigmine, morfin). Walau bagaimanapun, kaedah yang paling berkesan dan selamat sepenuhnya untuk mempengaruhi patogenesis halangan dinamik ialah sekatan novocaine pararenal mengikut Vishnevsky dan mandi air hangat.

Dalam kebanyakan kes halangan dinamik, apabila menggunakan langkah-langkah di atas, pesakit mengalami sakit di perut selepas 10-15 minit, selepas 30-45 minit perut menjadi lembut, kemudian gas mula berlalu dan najis muncul. Dalam kes di mana langkah-langkah ini tidak memberikan kesan penuh dalam masa 30-45 minit, pesakit ditetapkan enema sifon.

Enema sifon, sebagai tambahan kepada kesan terapeutik, juga mempunyai nilai diagnostik, kerana ketinggian halangan boleh dinilai oleh jumlah cecair yang telah memasuki usus.

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan halangan usus akut dimasukkan ke hospital pembedahan dalam keadaan serius. Kemudian, tanpa membuang masa, sejurus sebelum operasi, beberapa langkah diambil untuk memerangi kekurangan vaskular: menghapuskan impuls kesakitan, meningkatkan jisim darah yang beredar, meningkatkan tekanan darah, di samping itu, menambah kekurangan klorida dalam darah dan, jika boleh, hasilkan detoksifikasi.

Ubat narkotik digunakan secara meluas untuk melegakan kesakitan.

Cara yang berkesan untuk memerangi kekurangan vaskular akut adalah pemindahan darah, di samping itu, adalah dinasihatkan untuk memindahkan polyglucin, plasma, penyediaan protein hidrolisin, darah amino, dll. Pengenalan cecair anti-kejutan juga sangat penting dalam memerangi kekurangan vaskular. Kafein, adrenalin, efedrin, dsb. digunakan untuk menaikkan tekanan darah.

Yang sangat penting dalam halangan usus adalah memerangi pelanggaran metabolisme garam air. Untuk tujuan ini, larutan garam fisiologi disuntik secara intravena dengan larutan glukosa 5%.

Kebanyakan penulis membahagikan semua campur tangan pembedahan untuk halangan usus kepada tiga kumpulan:

1) penghapusan punca halangan usus mekanikal (melepaskan semasa volvulus, disinvaginasi semasa invaginasi, pembedahan perekatan mencekik, reseksi usus, dll.);

2) pengenaan pelbagai jenis anastomosis untuk memintas halangan;

3) pengenaan fistula usus di atas tempat halangan.

Asingkan bentuk dan jenis halangan usus mekanikal

Halangan obstruktif. Dengan halangan usus obstruktif, tidak ada pemampatan mesenterium usus dengan alat neurovaskularnya, dan oleh itu bekalan darah ke usus di tapak halangan pada permulaan penyakit hampir tidak terganggu. Pada masa akan datang, stasis vena berlaku di bahagian utama usus, dan disebabkan oleh regangan berlebihan bahagian usus ini, kebolehtelapan kapilari terganggu, yang membawa kepada sianosis dan edema dinding usus.

Punca ileus obstruktif boleh:

1) tumor yang menyebabkan penyumbatan lumen usus, kusut ascaris, najis dan batu karang;

2) tumor organ lain rongga perut, infiltrat radang yang memampatkan usus dari luar;

3) lekatan dan helai yang menyebabkan lenturan gelung usus;

4) stenosis cicatricial akibat proses ulseratif dalam usus (tuberkulosis atau lain-lain).

Rawatan halangan mekanikal obstruktif dalam kanser kolon hanya beroperasi. Dengan perkembangan halangan usus akut tanpa gejala penembusan tumor, pertama sekali perlu untuk mengenakan fistula najis, operasi radikal harus dilakukan selepas penghapusan halangan usus.

Apabila menghapuskan halangan usus yang disebabkan oleh penyempitan usus, sifat campur tangan pembedahan bergantung bukan sahaja pada tahap penyempitan usus dan punca penyempitan, tetapi juga pada bilangan penyempitan, penyetempatan mereka dan panjangnya. menyempitkan.

Sekiranya coprostasis disyaki, rawatan konservatif dijalankan: siphon enema, penyingkiran najis secara manual apabila ia dikekalkan di rektum. Sekiranya rawatan konservatif gagal, pembedahan ditunjukkan.

Tercekik halangan usus. Dengan halangan tercekik, mesenterium usus dengan saluran dan saraf yang melaluinya dilanggar atau dimampatkan, yang membawa kepada pelanggaran tajam bekalan darah. Sifat gangguan peredaran darah bergantung pada tahap pelanggaran atau mampatan saluran mesenterik dan pada keadaan saluran darah sebelum permulaan penyakit. Ileus tercekik termasuk volvulus, nodulation, strangulation gelung usus oleh perekatan dan helai dalam cincin hernia dalaman dan kecacatan mesenterik kongenital.

penyongsangan (volvulus) dipanggil putaran usus pada tahap yang lebih besar atau lebih kecil di sekeliling paksi (270 °, 360 °) berserenjang dengan usus dan garis akar mesentery. Mengikuti gelung usus, mesentery dipintal.

Prasyarat anatomi untuk berlakunya volvulus adalah kehadiran mesenterium yang cukup panjang, nisbah lebar pangkal mesenterium dan panjangnya (semakin sempit pangkal, semakin dekat gelung adduktor dan eferen (kaki) yang sepadan. bahagian usus adalah). Oleh itu, terdapat kedudukan permulaan untuk penyongsangan. AT etiologi kilasan, tidak dinafikan, sebab pemakanan juga memainkan peranan yang besar.

Salah satu jenis halangan usus tercekik yang paling biasa ialah volvulus usus kecil.

Gejala terawal volvulus usus kecil adalah sakit akut yang tidak dapat dijelaskan, yang lebih kerap dilokalisasi di kawasan epigastrik atau umbilik dan kurang kerap di bahagian kanan atau bahagian bawah abdomen. Selain itu, ciri dan tanda awal adalah muntah makanan yang dimakan sehari sebelumnya. Pada mulanya, ia mempunyai watak refleks, tetapi akibat kerengsaan batang saraf mesenterik yang terkawal, ia kemudiannya menjadi kerap, berlimpah dan memperoleh watak bilious. Semakin tinggi tahap volvulus, lebih awal muntah berlaku dan lebih kerap dan lebih banyak.

Tanda-tanda awal dan kekal juga termasuk pengekalan najis dan gas. Dalam sesetengah pesakit, sejurus selepas permulaan volvulus, dorongan palsu untuk najis dan kencing muncul, kadang-kadang pada jam pertama penyakit itu perbuatan buang air besar berlaku disebabkan oleh kandungan usus bawah, tetapi tidak ada kelegaan dari ini.

Pada permulaan penyakit, dinding perut tidak tegang dan tidak menyakitkan pada palpasi cetek. Dengan palpasi mendalam, rasa sakit diperhatikan dan kadangkala konglomerat ujian gelung usus diraba. Perkusi di tempat cerun rongga perut ditentukan oleh efusi bebas. Daripada fenomena akustik, bunyi percikan adalah yang paling ciri dan paling awal.

Pemeriksaan sinar-X pada rongga perut membantu untuk menubuhkan diagnosis halangan usus kecil dan sedikit sebanyak tahapnya.

Gejala di atas diperhatikan bukan sahaja dengan volvulus usus kecil, tetapi juga dengan jenis halangan pencekikan lain pada usus kecil.

Dengan kehadiran gejala volvulus usus kecil, perlu segera melakukan operasi, tanpa menunggu penampilan keseluruhan gambaran klasik penyakit ini.

Jumlah dan sifat operasi untuk volvulus usus kecil bergantung pada perubahan anatomi dan keadaan fungsi gelung usus yang terjejas. Dengan usus yang berdaya maju, sekiranya timbul peristalsis dan denyutan arked vaskular, mereka terhad kepada untwisting, kadang-kadang lekatan juga dibedah, yang menyumbang kepada volvulus.

Dengan tanda-tanda nekrosis yang jelas (warna hitam dan kekusaman penutup serous usus, kehadiran peritonitis ichorous-hemorrhagic), usus direseksi bersama dengan bahagian mesenterium yang terjejas, 30-40 cm di atas dan di bawah kawasan yang terjejas .

Sekiranya terdapat keraguan tentang daya maju usus, mereka mengambil jalan keluar untuk memanaskan gelung usus dengan serbet yang dibasahkan dengan garam garam hangat.

Volvulus kolon sigmoid mewakili bentuk tercekik halangan usus yang paling kerap dan sedikit melebihi kekerapan volvulus usus kecil. Penyebab volvulus kolon sigmoid adalah sama seperti volvulus bahagian lain usus.

Volvulus kolon sigmoid berkembang sama ada dengan cepat, disertai dengan kejutan (bentuk akut), atau secara beransur-ansur, dengan sembelit sebelumnya, atonia usus, dan juga halangan separa (bentuk subakut). Dalam kebanyakan pesakit, ia berjalan lebih mudah daripada volvulus bahagian atas kolon dan bangsa usus, dan permulaannya, perjalanan klinikal dan hasil bergantung pada keadaan umum pesakit pada permulaan penyakit.

Untuk diagnostik volvulus kolon sigmoid adalah sejarah yang sangat penting. Dalam kebanyakan pesakit, terutamanya orang tua, pada masa lalu terdapat gangguan usus ciri megasigma dan megacolon: sembelit berterusan, berselang-seli dengan cirit-birit, kembung perut. Dalam sesetengah pesakit, volvulus sigma yang berlaku sebelum ini telah dihapuskan dengan bantuan langkah konservatif, pada yang lain - dengan bantuan operasi paliatif.

Bentuk akut penyakit ini dicirikan oleh sakit kekejangan teruk yang tiba-tiba di perut, selalunya tanpa penyetempatan yang tepat atau dengan penyetempatan di bahagian kiri, kadang-kadang kejutan, pengekalan najis dan gas, disertai dengan kembung yang teruk. Biasanya, kejutan disertai dengan kes-kes yang dipanggil "sigma hitam" dan mewakili gangren yang berkembang secara akut pada usus ini.

Dengan bentuk subakut volvulus kolon sigmoid, semua gejala kurang ketara.

Selalunya tanda awal volvulus kolon sigmoid adalah asimetri perut, di mana gelung usus yang buncit menonjol, terletak di sepanjang garis serong dari kiri atas dan turun ke kanan (perut serong Bayer). Nadi dalam tempoh awal sedikit berubah, dengan permulaan peritonitis ia menjadi lebih kerap, suhu adalah normal dalam kebanyakan kes. Peristalsis yang boleh dilihat jarang berlaku, begitu juga bunyi percikan.

Langkah diagnostik penting dalam penyakit ini ialah fluoroskopi.

Rawatan volvulus kolon sigmoid, terutamanya bentuk subakutnya, perlu bermula dengan langkah konservatif (sekatan novocaine perinephric mengikut Vishnevsky, lavage gastrik, enema sifon). Sekiranya rawatan konservatif tidak berkesan, isu campur tangan pembedahan harus dipertimbangkan.

nodulasi usus - salah satu jenis halangan usus tercekik yang paling jarang dan paling teruk, kerana dalam bentuk ini terdapat mampatan mesenterium kedua-dua gelung usus yang terlibat dalam nodulation, dan salah satunya selalu merujuk kepada usus kecil.

Terdapat empat jenis utama simpulan:

1) antara sigmoid dan usus kecil;

2) antara dua gelung berbeza usus kecil;

3) antara usus kecil dan sudut ileocecal;

4) antara kolon sigmoid dan sudut ileocecal.

Nodulation paling kerap berlaku pada waktu malam dan ditunjukkan oleh sindrom kesakitan berterusan yang teruk. Pada masa yang sama, pesakit sangat gelisah, tergesa-gesa di atas katil, sering menukar kedudukan badan mereka, ramai daripada mereka mengambil posisi bengkok atau lutut-siku. Kesakitan lebih kerap dilokalisasi di kawasan pusar atau epigastrik, bersifat kekal dengan penguatan berkala. Kebanyakan gas tidak hilang, tidak ada najis, walaupun mungkin pada jam pertama. Muka dan kulit dengan cepat memperoleh warna kelabu tanah, ditutup dengan peluh sejuk melekit, akrosianosis muncul, lidah menjadi kering. Ketegangan otot perut, agak kuat pada permulaan penyakit, tidak lama lagi hampir hilang. Disebabkan paresis usus yang berkembang pesat, peristalsis tidak boleh didengar dan gelung usus tidak berkontur melalui dinding anterior. Pengaliran yang banyak terkumpul di rongga perut, pada masa akan datang, apabila nekrosis gelung usus, gambar peritonitis berkembang.

X-ray dalam gelung terhalang usus, kehadiran gas dan tahap cecair mendatar diperhatikan.

Satu-satunya kaedah rawatan nodulasi adalah campur tangan pembedahan awal. Walaupun dengan tekanan darah yang tidak dapat dikesan dan nadi yang tidak dapat dirasai, ia boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Di bawah invaginasi memahami pengenalan satu usus ke usus yang lain. Selalunya, ia berkembang sepanjang motilitas usus, tetapi kadang-kadang dalam cara retrograde (menaik). Dalam amalan, usus kecil boleh menceroboh ke dalam usus kecil, kecil ke dalam besar, dan tebal ke dalam besar. Intussusception ileocecal adalah yang paling biasa.

Bersama-sama dengan gelung invaginasi, mesenterium usus juga terdedah. Akibat gangguan peredaran darah yang timbul di kawasan ini, serta edema radang, pembentukan seperti tumor terbentuk, yang terdiri daripada tiga lapisan silinder dinding usus (intussusception mudah). Bezakan antara kepala invaginate (sempadan atas usus penceroboh) dan lehernya (tempat lapisan luar masuk ke tengah).

Bersama-sama dengan gejala umum ciri-ciri halangan usus akut (permulaan akut sakit perut kejang, muntah-muntah, kembung perut, ketiadaan najis dan gas, peristalsis yang kelihatan), intussusception juga mempunyai tanda-tanda khusus sendiri - tumor intussusceptum yang boleh diraba dan najis berdarah-lendir.

Semakin akut penyakit ini, semakin banyak peredaran darah dalam intussusceptum terganggu dan tahap penembusan lebih rendah di sepanjang usus, semakin cepat pelepasan berdarah muncul.

Kursus klinikal intususepsi boleh menjadi akut, subakut dan kronik. Pada zaman kanak-kanak, terutamanya pada bayi, kebanyakan intususepsi adalah teruk.

Roentgenoscopy panoramik organ perut dengan intususepsi usus mendedahkan tanda-tanda halangan radiologi tipikal: tahap mendatar (mangkuk Kloiber) dan pengumpulan gas dalam usus.

Bergantung pada perjalanan klinikal, intususepsi mesti dibezakan daripada apendisitis akut, infiltrat apendiks, tumor usus, kolitis dan pencerobohan helminthic (dengan yang terakhir terutamanya pada kanak-kanak).

Rawatan invaginasi beroperasi.

Halangan usus pelekat. Perekatan dan helaian dalam rongga perut berlaku selepas peritonitis meresap atau terhad, trauma abdomen dan pendarahan. Halangan usus pelekat boleh berada di mana-mana peringkat usus. Selalunya omentum dipateri dengan parut pasca operasi peritoneum atau dengan organ yang cedera semasa operasi.

Halangan usus pelekat boleh berlaku dalam bentuk tercekik, obturasi dan ileus bercampur. Bentuk terakhir adalah gabungan halangan mekanikal dan dinamik.

Dalam semua kes, pembedahan ditunjukkan.

KULIAH No. 4. Penyakit organ-organ sistem pancreato-biliary

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi ringkas zon

hati (hepar) terletak di rongga perut atas, secara tidak simetri kepada garis tengah badan, kebanyakannya menduduki kawasan hipokondrium kanan dan epigastrik, dan yang lebih kecil diletakkan di hipokondrium kiri.

Hati mempunyai bentuk berbentuk baji, permukaan atas, bawah dan belakangnya dibezakan. Dalam rongga perut, hati terletak secara mesoperitoneal. Permukaan atas hati sepenuhnya dilitupi oleh peritoneum, pada permukaan bawah penutup peritoneal tidak terdapat hanya di kawasan alur, permukaan posterior tidak mempunyai penutup peritoneal pada jarak yang agak jauh.

Peritoneum yang menutupi hati melewati ke organ jiran dan membentuk ligamen pada titik peralihan, semuanya, kecuali hepatik-renal, adalah helaian berganda peritoneum. Ini termasuk koronari, falciform, segitiga kiri, segi tiga kanan, hepatorenal, hepatogastrik, ligamen hepatoduodenal.

Darah memasuki hati melalui arteri hepatik dan vena portal.

Arteri hepatik biasa (a. hepatica communis) biasanya berlepas dari arteri seliak dan terletak di ruang retroperitoneal di sepanjang pinggir atas pankreas, kemudian ia dibahagikan kepada arteri hepatik dan gastroduodenal yang betul. Dalam sebilangan orang (30% daripada kes), arteri hepatik aksesori mengambil bahagian dalam bekalan darah arteri ke hati. Darah arteri, kaya dengan oksigen, membentuk satu pertiga daripada jumlah darah yang memasuki hati.

Vena portal (v. portae) mengumpul darah dari hampir keseluruhan usus, perut, pankreas dan limpa. Isipadu darah yang memasuki hati melalui vena portal mencapai 2/3 daripada darah yang beredar dalam organ ini. Ia kaya dengan produk kimia yang membentuk asas sintesis semasa penghadaman.

Vena portal terbentuk di belakang pankreas, di sempadan peralihan kepala ke dalam badan kelenjar, sepadan dengan vertebra lumbar pertama, dan akarnya paling kerap adalah urat mesenterik dan splenik yang unggul.

Vena hepatik (vv. hepaticae), yang mengalir ke dalam vena kava inferior berhampiran laluannya melalui pembukaan diafragma, menjalankan aliran keluar vena vena dari hati.

hempedu (vesica fellae) terletak di dalam fossa vesicae fellae hati, mempunyai bentuk gelendong atau berbentuk buah pir, mengandungi 40-60 ml hempedu, panjangnya 5-13 cm, lebar di pangkalnya ialah 3- 4 cm Nisbah pundi hempedu kepada peritoneum tidak tetap. Leher pundi kencing terletak di pintu hati dan terus ke saluran sista. Bekalan darah ke pundi hempedu dijalankan dari arteri sista (a. cystica), yang paling kerap berlepas dari cawangan kanan arteri hepatik.

saluran hempedu - saluran hempedu luaran - adalah sistem saluran yang membawa hempedu dari hati ke usus. Permulaan mereka terdiri daripada dua batang dari saluran hempedu (duktus, hepaticus) kedua-dua lobus hepatik bergabung pada sudut tumpul di pintu hati dan saluran hepatik biasa (duktus, hepaticus communis) yang dicipta daripada mereka. Yang terakhir pergi lebih jauh ke bawah dan ke kanan sehingga ia bertemu dengan saluran pundi hempedu (duktus, cysticus). Kesinambungan saluran hepatik dan sistik biasa ialah saluran hempedu biasa (duktus, choledochus), yang mengekalkan arah saluran, hepaticus communis dan masuk ke dalam ketebalan dan sepanjang pinggir bebas lig. hepato-duodenale sehingga ke tempat perlekatan ligamen ke duodenum. Selanjutnya, saluran turun lebih rendah, melintasi bahagian mendatar duodenum dari belakang. Mendekati dinding dalaman bahagian menurun duodenum, saluran hempedu biasa menembusinya secara serong dan membuka ke dalam lumen usus di bahagian atas ampula vater (puting vater) secara berasingan atau bersama-sama dengan saluran pankreas.

pankreas (pankreas) ialah organ berbentuk bujur, prismatik, terletak secara retroperitoneal dan terletak hampir melintasi dinding belakang rongga perut.

Pankreas memainkan peranan penting dalam proses pencernaan dan metabolisme. Aktiviti rembesan luarannya terdiri daripada pembebasan jus pankreas ke dalam duodenum.

Jus pankreas mempunyai tindak balas alkali (pH 8,4) kerana kehadiran natrium bikarbonat dan merupakan cecair tidak berwarna. Pada siang hari, pankreas merembeskan 1500 - 2000 ml jus pankreas, dan hati - 500 - 1200 ml hempedu.

Komposisi jus pankreas termasuk enzim yang sangat penting dalam proses pencernaan - trypsin, lipase, amilase, maltase, laktase, invertase, nuklease, serta sejumlah kecil trepsin dan renin.

Saluran pankreas utama (ductus Wirsungi) berjalan melalui keseluruhan panjang pankreas dari ekor ke kepala, lebih dekat ke permukaan belakangnya. Ia terbentuk daripada gabungan saluran kecil lobulus kelenjar. Di kepala pankreas, saluran ini bersambung dengan saluran aksesori (saluran, accessorius, s. Santorini), dan kemudian, membuat selekoh ke bawah sedikit, menembusi dinding posterior bahagian menurun duodenum dengan saluran hempedu biasa, membuka ke dalam papilla Fateri, iaitu 2 - 10 cm dari pilorus.

Hubungan antara saluran. Wirsungi dan saluran. Santorini boleh menjadi sangat berbeza. Hubungan intim saluran, choledochus dengan kepala pankreas, pelbagai hubungan saluran hempedu biasa dengan saluran pankreas utama dan, akhirnya, hubungan mereka dengan duodenum adalah sangat penting untuk memahami mekanisme perkembangan proses patologi. dalam pankreas, saluran hempedu dan duodenum.

Dalam sesetengah kes, proses keradangan boleh bergerak dari saluran hempedu ke parenchyma pankreas, dalam keadaan lain - dari pankreas ke saluran hempedu. Sfinkter Oddi mempunyai otot bulat yang kuat di sekeliling saluran hempedu biasa dan gentian otot membujur di sudutnya dan di saluran pankreas. Di sekeliling ampula papila Vater juga terdapat otot yang terdiri daripada gentian otot bulat dan longitudinal.

Sfinkter yang berfungsi normal menutup rapat pintu masuk ke kedua-dua saluran, dengan itu menghalang penembusan kandungan dari usus. Disfungsi sphincter boleh menyumbang kepada perkembangan pankreatitis.

Rembesan hempedu adalah fungsi khusus hati. Biasanya, seseorang mengeluarkan dari 500 hingga 1200 ml hempedu setiap hari, tetapi sehingga 4000 ml diperoleh dengan probe duodenal. Hempedu terlibat dalam penghadaman usus: ia membantu meneutralkan asid bubur makanan yang datang dari perut ke dalam duodenum, membelah (hidrolisis) dan penyerapan lemak dan vitamin larut lemak, dan mempunyai kesan menarik pada peristalsis besar. usus.

Peranan hati, yang merupakan makmal biokimia yang kompleks, dalam metabolisme interstisial adalah besar. Di dalam hati, kebanyakan karbohidrat yang datang bersama darah vena portal dari usus diproses menjadi glikogen. Hati adalah sejenis penghalang di mana produk pereputan dinetralkan - toksin usus, ubat toksik, dll.

Hati mempunyai hubungan fungsi yang rapat dengan buah pinggang. Ia memusnahkan racun, dan buah pinggang mengeluarkan produk yang kurang beracun hasil daripada fungsi antitoksik hati. Oleh itu, dalam sesetengah penyakit, kedua-dua organ ini sering terjejas secara serentak atau berurutan.

Kaedah untuk kajian hati. Semua kaedah untuk memeriksa hati boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan: makmal, radiologi dan khas.

- Kaedah penyelidikan makmal. Ini termasuk penyelidikan:

1) metabolisme pigmen (bilirubin dalam darah, air kencing, stercobilin dalam najis, urobilin dan asid hempedu dalam air kencing);

2) metabolisme protein (penentuan prothrombin);

3) enzim serum - transaminase, alkali fosfatase, laktat dehidrogenase;

4) fungsi perkumuhan hati (ujian bromsulfalein);

5) metabolisme karbohidrat (ujian dengan galaktosa);

6) metabolisme lemak.

Kaedah biokimia makmal untuk mengkaji keadaan fungsi hati semasa pemeriksaan klinikal pesakit dengan patologi hepatik membantu untuk menjelaskan diagnosis, menentukan keterukan keadaan, aktiviti proses patologi, dan memungkinkan untuk menilai keberkesanan dengan lebih tepat. rawatan dan membuat prognosis.

- Kaedah penyelidikan radiologi. Pneumoperitoneography - pengenalan gas ke dalam rongga perut, diikuti dengan pemeriksaan x-ray ruang subdiafragma kanan.

Portohepatografi transumbilical - pengenalan agen kontras ke dalam sistem portal melalui vena umbilical yang terjaga, yang terletak secara ekstraperitoneal. Akses ini juga digunakan untuk mengukur tekanan intraportal. Tekanan intraportal dengan peredaran portal tidak berubah purata 120 - 180 mm air. Art., meningkatkannya melebihi 200 mm air. Seni. menunjukkan hipertensi portal.

Selepas mengukur tekanan intraportal, portohepatografi transumbilical dimulakan.

Manometri transumbilical dan portohepatografi memberikan gambaran lengkap tentang bilangan sebenar tekanan intraportal dan maklumat yang lebih lengkap tentang struktur vaskular hati itu sendiri, tentang batang vena portal, sifat anastomosis dan cagaran intra dan ekstra hepatik.

Dalam kes yang sangat sukar, disyorkan untuk menggunakan kajian angiografi yang komprehensif - portohepatografi transumbilical dan manometri dalam kombinasi dengan splenoportografi dan splenomanometri.

Ciliacography - angiografi selektif cawangan aorta abdomen. Baru-baru ini, ia semakin digunakan kerana keupayaan diagnostiknya, dan kaedah yang paling biasa ialah tusukan melalui arteri femoral menurut Seldinger di bawah bius tempatan dengan larutan novocaine 0,25%. Ciliacography menyediakan data penting tentang keadaan bekalan darah arteri ke hati dan limpa.

Portografi langsung - pengenalan bahan radiopaque ke dalam saluran mesenterik, membolehkan anda menjelaskan sifat dan tahap gangguan peredaran portal (keadaan katil portal tambahan dan intrahepatik), mengenal pasti cagaran yang tidak berbeza dengan splenoportography , membantu menentukan jumlah campur tangan pembedahan.

- Kaedah penyelidikan khas. Aplikasi kaedah diagnostik radioisotop untuk mengkaji fungsi dan struktur hati. Salah satu tugas pengimbasan radioisotop adalah untuk menentukan penyetempatan hati dan kedudukan topografi pelbagai neoplasma intrahepatik berhubung dengan mercu tanda rangka yang diterima umum.

Rheografi - pendaftaran pada rheogram turun naik dalam kekonduksian elektrik yang disebabkan oleh perubahan dalam bekalan darah organ yang dikaji dalam kitaran jantung, apabila arus frekuensi tinggi melalui badan. Turun naik dalam kekonduksian direkodkan oleh rheograph, outputnya disambungkan ke elektrokardiograf. Rheogram hati berubah kedua-duanya dengan pelbagai bentuk lesi meresap, dan dengan yang fokus.

Echography ialah penggunaan ultrasound berdasarkan pantulan gelombang ultrasonik yang tidak sekata daripada tisu atau organ kerana rintangan akustik yang berbeza.

Laparoskopi digunakan dalam kes di mana mustahil untuk mendiagnosis penyakit hati dengan kaedah lain. Laparoskop moden dilengkapi dengan kamera foto dan filem. Dalam hepatologi pembedahan, laparoskopi digunakan untuk mendiagnosis lesi fokus hati (tumor, sista), kanser pundi hempedu, dan untuk diagnosis pembezaan jaundis. Laparoskopi tidak menggantikan laparotomi percubaan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, biopsi hati tusukan telah semakin digunakan di klinik. Terdapat tiga kaedah untuk mendapatkan bahan biopsi dari hati:

1) biopsi perkutaneus, atau buta;

2) biopsi di bawah kawalan laparoskop (biopsi sasaran);

3) pembedahan, atau biopsi terbuka.

Kaedah untuk memeriksa pundi hempedu dan saluran hempedu. Kaedah khas untuk memeriksa pundi hempedu dan saluran hempedu termasuk bunyi duodenal kromatik (ujian berwarna Februari) dan kolegrafi oral, intravena atau infusi.

Semasa bunyi duodenal menggunakan ujian Febres berwarna-warni, pesakit diberi 14 g metilena biru secara lisan 0,15 jam sebelum dibunyikan dan pada masa ini ia dilarang makan dan minum. D. Febres (1942) mendapati bahawa metilena biru yang diberikan secara lisan sebahagiannya dikumuhkan oleh buah pinggang, sebahagiannya oleh hati. Apabila dikeluarkan dari hati, ia menjadi tidak berwarna, tetapi dalam pundi hempedu ia sekali lagi bertukar menjadi kromogen dan mengotorkan hempedu pundi hempedu dalam warna kebiruan kehijauan, bahagian "A" dan "C" mempunyai warna kuning biasa.

Peranan penting dimainkan oleh pemeriksaan makmal dan mikroskopik bahagian hempedu yang diperoleh ("A", "B", "C").

Pemeriksaan sinar-X pada saluran empedu dalam kolesistitis kronik memungkinkan untuk menubuhkan bentuk kalkulus dan bukan kalkulus, untuk mengenal pasti pesakit dengan pundi hempedu yang tidak berfungsi (kurang upaya).

Cholecystography adalah berdasarkan mekanisme fisiologi: keupayaan hati untuk mengekstrak beberapa agen kontras dari darah dan dikumuhkan dengan hempedu, dan pundi hempedu untuk menumpukan mereka dalam kandungannya. Pada masa ini, untuk cholecystography, laluan oral pentadbiran bilitrast agen kontras digunakan terutamanya.

Cholegraphy adalah kaedah penyelidikan sinar-X di mana imej bukan sahaja pundi hempedu, tetapi juga saluran hempedu diperoleh pada radiograf.

Seperti cholecystography, cholegraphy adalah berdasarkan keupayaan hati untuk mengeluarkan sebatian iodin organik daripada darah dengan hempedu. Untuk cholegraphy, agen kontras digunakan, dengan hepatotropi yang tinggi dan mengandungi banyak iodin (bilignost, adipiodone, cholegrafin, endographin, bilivpetan, dll.).

Holografi intravena. X-ray diambil dalam masa sejam setiap 15 minit selepas pentadbiran keseluruhan dos ubat, kemudian selepas 1,5-2 jam. Keamatan maksimum bayang-bayang gelembung diperhatikan 15 - 30 jam selepas pengenalan bilignost. Selepas pesakit mengambil dua kuning telur, penguncupan pundi hempedu dikaji.

Pesakit obes harus menggunakan 20 ml larutan 50% biligrafin. Kanak-kanak bilignost diberikan pada dos 0,1 - 0,3 g setiap 1 kg berat badan.

Kolangiografi ialah kaedah sinar-X untuk memeriksa saluran hempedu selepas suntikan agen kontras terus ke dalam pundi hempedu atau ke dalam salah satu saluran hempedu pada meja pembedahan (cholangiography pembedahan langsung).

Kaedah untuk memeriksa pankreas. Diagnosis penyakit pankreas dibuat berdasarkan anamnesis, gambaran klinikal, fizikal, makmal, kaedah penyelidikan berfungsi dan data radiologi.

A. A. Shelagurov menegaskan bahawa gejala utama pelbagai penyakit pankreas adalah sakit di bahagian atas abdomen, dispepsia, penurunan berat badan, gangguan usus (sembelit, cirit-birit), demam, jaundis, kadang-kadang dahaga, disertai dengan glukosuria, pelbagai trombosis, gangguan dari jiwa dan sistem saraf.

Kaedah kajian fungsional pankreas menentukan keadaan rembesan luaran dan dalamannya.

Kajian tentang fungsi eksokrin pankreas adalah berdasarkan terutamanya pada penentuan jumlah enzim yang diasingkan olehnya (L-amilase, lipase, trypsin, perencat trypsin) dalam darah, air kencing dan kandungan duodenal. Periksa juga najis untuk kandungan lemak, nitrogen dan serat otot yang tidak dicerna di dalamnya.

Rembesan dalaman pankreas ditentukan dengan beban ganda glukosa, kaedah ini dicadangkan oleh Staub dan Traugott.

Kaedah X-ray untuk mengkaji penyakit pankreas adalah berdasarkan sama ada berdasarkan pemeriksaan pankreas itu sendiri atau pada tanda-tanda tidak langsung yang datang dari perut, duodenum dan usus.

Radiografi biasa boleh mendedahkan batu di pankreas, kalsifikasi pankreas.

Sangat penting dalam diagnosis pelbagai penyakit pankreas adalah pengimbasan, pemeriksaan sitologi dan biopsi kelenjar.

Kolesistitis akut

Cholecystitis akut adalah keradangan pundi hempedu.

Klasifikasi kolesistitis akut berikut paling boleh diterima:

I. Kolesistitis tidak rumit:

1. Catarrhal (mudah) cholecystitis (calculous atau acalculous), primer atau pemburukan kronik berulang.

2. Memusnahkan (calculous atau acalculous), primer atau pemburukan kronik berulang:

a) phlegmonous, phlegmonous-ulseratif;

b) gangren;

II. Kolesistitis rumit:

1. Kolesistitis oklusif (obstruktif) (dropsy yang dijangkiti, phlegmon, empyema, gangren pundi hempedu).

2. Berlubang dengan gejala peritonitis setempat atau meresap.

3. Akut, rumit oleh lesi saluran hempedu:

a) choledocholithiasis, cholangitis;

b) penyempitan saluran hempedu biasa, papillitis, stenosis papila Vater.

4. Kolesistopankreatitis akut.

5. Kolesistitis akut yang rumit oleh peritonitis hempedu berlubang.

Gejala utama dalam cholecystitis akut adalah sakit, yang biasanya berlaku secara tiba-tiba dalam kesihatan penuh, selalunya selepas makan, pada waktu malam semasa tidur. Kesakitan dilokalisasi di hipokondrium kanan, tetapi juga boleh merebak ke kawasan epigastrik, dengan penyinaran ke bahu kanan, skapula, kawasan supraclavicular. Dalam sesetengah kes, sebelum penampilannya, pesakit selama beberapa hari, bahkan minggu, merasakan berat di kawasan epigastrik, kepahitan di dalam mulut, dan loya. Kesakitan yang teruk dikaitkan dengan tindak balas dinding pundi hempedu kepada peningkatan kandungannya akibat daripada pelanggaran aliran keluar semasa edema radang, infleksi saluran sista, atau apabila yang terakhir disekat oleh batu.

Selalunya terdapat penyinaran kesakitan di kawasan jantung, maka serangan cholecystitis boleh diteruskan sebagai serangan angina pectoris (sindrom cholecystocoronary Botkin). Kesakitan diperburuk oleh usaha fizikal yang sedikit - bercakap, bernafas, batuk.

Terdapat muntah (kadang-kadang berganda) bersifat refleks, yang tidak membawa kelegaan kepada pesakit.

Pada palpasi, kesakitan yang tajam dan ketegangan otot di bahagian atas sebelah kanan abdomen ditentukan, terutamanya sakit yang tajam di kawasan pundi hempedu.

Gejala objektif tidak sama dinyatakan dalam semua bentuk kolesistitis akut. Kadar denyutan jantung meningkat sehingga 100 - 120 denyutan seminit, fenomena mabuk (lidah kering, berbulu) adalah ciri kolesistitis yang merosakkan. Dengan kolesistitis yang rumit, suhu mencapai 38 ° C dan ke atas.

Apabila menganalisis darah, leukositosis, neutrofilia, limfopenia, dan peningkatan kadar pemendapan eritrosit diperhatikan.

Gejala khusus kolesistitis akut termasuk:

1) gejala Grekov - Ortner - sakit perkusi yang muncul di kawasan pundi hempedu dengan mengetuk ringan dengan tepi tapak tangan di sepanjang gerbang kosta kanan;

2) Gejala Murphy - peningkatan kesakitan yang berlaku pada masa palpasi pundi hempedu dengan nafas panjang pesakit. Doktor meletakkan ibu jari tangan kiri di bawah gerbang kosta, di lokasi pundi hempedu, dan jari yang tinggal - di sepanjang tepi gerbang kosta. Sekiranya nafas dalam pesakit terganggu sebelum mencapai ketinggian, kerana sakit akut di hipokondrium kanan di bawah ibu jari, maka gejala Murphy adalah positif;

3) gejala Courvoisier - peningkatan dalam pundi hempedu ditentukan oleh palpasi bahagian memanjang bahagian bawahnya, yang menonjol dengan jelas dari bawah tepi hati;

4) Gejala Pekarsky - sakit apabila menekan pada proses xiphoid. Ia diperhatikan dalam cholecystitis kronik, pemburukan dan dikaitkan dengan kerengsaan plexus solar semasa perkembangan proses keradangan dalam pundi hempedu;

5) Gejala Mussi-Georgievsky ( gejala phrenicus) - sakit pada palpasi di kawasan supraclavicular pada titik yang terletak di antara kaki otot sternocleidomastoid di sebelah kanan;

6) Simptom Boas - sakit pada palpasi zon paravertebral pada tahap vertebra toraks IX-XI dan 3 cm di sebelah kanan tulang belakang. Kehadiran kesakitan di tempat ini dengan cholecystitis dikaitkan dengan zon hiperesthesia Zakharyin-Ged.

cholecystitis tidak rumit. Kolesistitis catarrhal (mudah) boleh menjadi kalkulus atau kalkulus, primer atau sebagai pemburukan berulang kronik. Secara klinikal, dalam kebanyakan kes ia berjalan dengan tenang. Kesakitan biasanya membosankan, muncul secara beransur-ansur di bahagian atas abdomen; menguatkan, disetempat di hipokondrium kanan.

Pada palpasi, terdapat rasa sakit di kawasan pundi hempedu, terdapat juga gejala positif Grekov - Ortner, Murphy. Tiada gejala peritoneal, bilangan leukosit berada dalam julat 8,0 - 10,0 - 109 / l, suhu 37,6 ° C, jarang sehingga 38 ° C, tidak ada menggigil.

Serangan kesakitan berlangsung selama beberapa hari, tetapi selepas rawatan konservatif mereka hilang.

Kolesistitis pemusnah akut boleh menjadi kalkulus atau kalkulus, primer atau pemburukan berulang kronik.

Kemusnahan boleh bersifat phlegmonous, phlegmonous-ulcerative atau gangrenous.

Dengan cholecystitis phlegmonous, kesakitan adalah berterusan, sengit. Lidah kering, muntah berulang. Mungkin terdapat sedikit kekuningan sklera, lelangit lembut, yang disebabkan oleh penyusupan ligamen hepatoduodenal dan edema radang membran mukus saluran hempedu. Air kencing berwarna coklat gelap. Pesakit berbaring di belakang atau di sebelah kanan mereka, takut untuk menukar kedudukan mereka di belakang, kerana dalam kes ini sakit teruk berlaku. Pada palpasi perut, terdapat ketegangan tajam pada otot dinding perut anterior di kawasan hipokondrium kanan, terdapat juga gejala positif Grekov-Ortner, Murphy, Shchetkin-Blumberg. Suhu mencapai 38 ° C dan ke atas, leukositosis 12,0 - 16,0 - 109 / l dengan peralihan formula leukosit ke kiri. Dengan penyebaran proses keradangan ke seluruh pundi hempedu dan pengumpulan nanah di dalamnya, empiema pundi hempedu terbentuk.

Kadang-kadang cholecystitis phlegmonous boleh berubah menjadi dropsy pundi hempedu.

Kolesistitis gangrenous dalam kebanyakan kes adalah bentuk peralihan cholecystitis phlegmonous, tetapi ia juga boleh berlaku sebagai penyakit bebas dalam bentuk kolesistitis gangren primer asal vaskular.

Klinik itu pada mulanya ia sepadan dengan keradangan phlegmonous, maka kesejahteraan khayalan yang dipanggil mungkin berlaku: rasa sakit berkurangan, gejala kerengsaan peritoneal kurang ketara, suhu berkurangan. Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, fenomena mabuk umum meningkat: nadi yang kerap, lidah kering, muntah berulang, ciri muka yang tajam.

Kolesistitis gangrenous primer dari awal lagi berterusan dengan ganas dengan fenomena mabuk dan peritonitis.

Kolesistitis yang rumit. Kolesistitis oklusif (obstruktif) berkembang apabila saluran sista disekat oleh kalkulus dan pada mulanya menampakkan dirinya sebagai gambaran tipikal kolik bilier, yang merupakan tanda paling ciri cholelithiasis. Kesakitan yang tajam berlaku secara tiba-tiba di hipokondrium kanan dengan penyinaran ke bahu kanan, skapula, ke kawasan jantung dan di belakang sternum. Pesakit berkelakuan tidak selesa, muntah muncul pada kemuncak serangan, kadang-kadang berbilang. Perut mungkin lembut, sementara pundi hempedu yang sangat menyakitkan, membesar dan tegang diraba.

Serangan kolik bilier boleh berlangsung beberapa jam atau 1-2 hari, dan apabila batu itu kembali ke pundi hempedu, ia tiba-tiba berakhir. Dengan penyumbatan saluran sista dan jangkitan yang berpanjangan, kolesistitis yang merosakkan berkembang.

Kolesistitis berlubang diteruskan dengan fenomena peritonitis tempatan atau meresap. Momen penembusan pundi hempedu mungkin tidak disedari oleh pesakit. Sekiranya organ jiran dipateri ke pundi hempedu - omentum yang lebih besar, ligamen hepatoduodenal, kolon melintang dan mesenterynya, iaitu, prosesnya terhad, maka komplikasi seperti abses subhepatik, peritonitis terhad tempatan berkembang.

Kolesistitis akut, rumit oleh lesi saluran hempedu, boleh berlaku dengan manifestasi klinikal choledocholithiasis, kolangitis, penyempitan choledochal, papillitis, stenosis puting Vater. Gejala utama bentuk ini adalah jaundis obstruktif, penyebab yang paling biasa ialah kalkulus saluran hempedu biasa, yang menghalang lumennya.

Apabila saluran hempedu biasa disekat oleh batu, penyakit ini bermula dengan sakit akut, ciri cholecystitis kalkulus akut, dengan penyinaran tipikal. Kemudian, selepas beberapa jam atau keesokan harinya, jaundis obstruktif muncul, yang menjadi berterusan, disertai dengan kegatalan kulit yang teruk, air kencing gelap dan najis seperti dempul yang berubah warna (acholic).

Oleh kerana kemasukan jangkitan dan penyebarannya ke saluran hempedu, gejala kolangitis akut berkembang. Cholangitis purulen akut dicirikan oleh mabuk yang teruk - kelemahan umum, kurang selera makan, pewarnaan ikterik pada kulit dan membran mukus. Sakit membosankan berterusan di hipokondrium kanan memancar ke separuh kanan belakang, berat di hipokondrium kanan, dengan mengetuk gerbang kosta kanan - sakit yang tajam. Suhu badan meningkat dalam jenis remitting, dengan peluh yang banyak dan menggigil. Lidah kering, bergaris. Hati pada palpasi diperbesar, menyakitkan, konsistensi lembut. Leukositosis diperhatikan dengan peralihan formula leukosit ke kiri. Dalam kajian biokimia darah, peningkatan kandungan bilirubin langsung dan penurunan kandungan protrombin dalam plasma darah diperhatikan. Penyakit ini boleh menjadi rumit oleh pendarahan kolemik yang mengancam nyawa dan kegagalan hati.

Diagnosis pembezaan. Cholecystitis akut mesti dibezakan daripada ulser gastrik dan duodenal berlubang, pankreatitis akut, apendisitis akut, kekurangan koronari akut, infarksi miokardium, halangan usus akut, radang paru-paru, pleurisy, trombosis saluran mesenterik, nefrolitiasis dengan penyetempatan kalkulus kanan atau kanan. ureter, dan juga dengan penyakit hati (hepatitis, sirosis) dan diskinesia bilier.

Diskinesia biliari mesti dibezakan daripada kolesistitis akut, yang merupakan kepentingan praktikal untuk pakar bedah dalam rawatan penyakit ini. Dyskinesia saluran empedu adalah pelanggaran fungsi fisiologi mereka, yang membawa kepada genangan hempedu di dalamnya, dan kemudiannya kepada penyakit. Dyskinesia dalam saluran hempedu terutamanya terdiri daripada gangguan pundi hempedu dan radas belakang hujung bawah saluran hempedu biasa.

К diskinesia termasuk:

1) pundi hempedu atonik dan hipotonik;

2) pundi hempedu hipertonik;

3) hipertensi dan kekejangan sfinkter Oddi;

4) atonia dan kekurangan sfinkter Oddi.

Penggunaan cholangiography sebelum pembedahan memungkinkan untuk mengenali jenis utama gangguan ini pada pesakit.

Bunyi duodenal membolehkan untuk menubuhkan diagnosis pundi hempedu atonik jika terdapat aliran keluar hempedu berwarna pekat yang luar biasa yang berlaku serta-merta atau hanya selepas pentadbiran kedua atau ketiga magnesium sulfat.

Dengan cholecystography dalam kedudukan pesakit di perut, cholecystogram menunjukkan gambar pundi kencing memanjang yang lembik, berkembang dan memberikan bayangan yang lebih sengit di bahagian bawah, di mana semua hempedu dikumpulkan.

Apabila diagnosis "cholecystitis akut" ditubuhkan, pesakit mesti segera dimasukkan ke hospital di hospital pembedahan. Semua operasi untuk kolesistitis akut dibahagikan kepada kecemasan, segera dan tertunda. Operasi kecemasan dijalankan mengikut tanda-tanda penting berkaitan dengan diagnosis yang jelas tentang perforasi, gangren atau phlegmon pundi hempedu, operasi segera - dengan kegagalan rawatan konservatif yang kuat selama 24-48 jam pertama dari permulaan penyakit.

Operasi dilakukan dalam tempoh 5 hingga 14 hari dan kemudian dengan serangan cholecystitis akut yang berkurangan dan peningkatan yang diperhatikan dalam keadaan pesakit, iaitu, dalam fasa mengurangkan keterukan proses keradangan.

Operasi utama dalam rawatan pembedahan cholecystitis akut adalah cholecystectomy, yang, mengikut tanda-tanda, ditambah dengan saliran luaran atau dalaman saluran empedu. Tidak ada sebab untuk mengembangkan tanda-tanda untuk cholecystostomy.

Petunjuk untuk choledochotomy - jaundis obstruktif, kolangitis, patensi terjejas di bahagian distal saluran hempedu biasa, batu di saluran.

Jahitan buta saluran hempedu biasa adalah mungkin dengan penuh keyakinan terhadap patensi saluran dan, sebagai peraturan, dengan batu besar tunggal. Saliran luaran saluran hempedu dan hepatik biasa ditunjukkan dalam kes kolangitis dengan patensi saluran distal.

Petunjuk untuk pengenaan anastomosis biliodigistik adalah kekurangan keyakinan terhadap patensi puting Vater, pankreatitis induratif, kehadiran beberapa batu kecil dalam saluran pada pesakit. Anastomosis biliodigestive boleh dilakukan sekiranya tiada perubahan keradangan yang ketara pada organ yang dianastomosis oleh pakar bedah yang berkelayakan tinggi. Dalam keadaan lain, ia harus dihadkan kepada saliran luar saluran hempedu.

Pengurusan pesakit dalam tempoh selepas operasi mestilah secara individu. Mereka dibenarkan untuk bangun dalam sehari, mereka dilepaskan dan jahitan dikeluarkan selepas kira-kira 10-12 hari.

Kolesistitis kronik

Dikelaskan dengan cara yang sama seperti akut. Rawatan pembedahan dilakukan, hirisan laparotomik mengikut Fedorov, Kerr, median atas, transrectal boleh digunakan sebagai akses pembedahan. Pembuangan pundi hempedu laparoskopi juga semakin digunakan.

Kanser pundi hempedu dan saluran hempedu ekstrahepatik

Untuk kanser pundi hempedu dicirikan oleh pertumbuhan menyusup dengan percambahan pesat di dalam hati dan dengan metastasis ke nodus limfa serantau di kawasan portal hati, akibatnya dalam kebanyakan kes ia tidak boleh beroperasi.

Pada peringkat awal penyakit ini, gejala kanser pundi hempedu jarang berlaku. Mereka muncul pada peringkat lanjut, apabila tumor yang padat dan beralun diraba, cachexia atau jaundis berkembang akibat pemampatan saluran hempedu oleh metastasis di hati atau nodus limfa pintu hati.

Selalunya, diagnosis kanser pundi hempedu dibuat semasa pembedahan untuk kolesistitis kalkulus kronik.

Rawatan operasi: pundi hempedu dikeluarkan jika tumor tidak merebak melebihi hadnya, dengan percambahan tumor di dalam katil pundi kencing, reseksi hati dilakukan.

Kanser saluran hempedu utama menyebabkan agak awal dari permulaan penyakit gejala klinikal yang teruk yang berkaitan dengan halangan saluran hempedu biasa dan mengembangkan jaundis yang berkaitan dengan ini. Jumlah hemoglobin dalam darah meningkat. Najis berubah warna, tindak balas terhadap stercobilin di dalamnya adalah negatif.

Dengan tumor pada puting Vater halangan saluran berkembang secara beransur-ansur, genangan hempedu menyebabkan pengembangan yang ketara pada saluran dan pundi hempedu, pundi hempedu yang membesar, tidak menyakitkan, elastik diraba (gejala positif Courvoisier).

rawatan pembedahan kanser saluran hempedu primer memberikan cabaran yang hebat. Reseksi puting Vater dilakukan melalui laluan transduodenal atau reseksi saluran hempedu dengan pemindahan hujung distalnya ke dalam duodenum.

Abses hati

Proses suppuratif dalam hati berkembang akibat jangkitan memasukinya melalui laluan hematogen dari pelbagai organ: lebih kerap melalui sistem vena portal, di mana darah disalirkan ke hati dari organ perut, kurang kerap melalui arteri hepatik dengan jangkitan purulen umum.

Penampilan abses di hati juga mungkin apabila jangkitan melepasi organ bersebelahan: akibat penembusan empiema pundi hempedu ke dalam hati, penembusan perut atau ulser duodenal ke dalam hati, jangkitan langsung dengan pisau atau tembakan luka pada hati.

Dalam kebanyakan kes, abses tunggal yang dipanggil berlaku, apabila terdapat hanya satu rongga dalam parenchyma hepatik, terletak secara subkapsular. Dalam sesetengah kes, terdapat juga berbilang abses tidak berkomunikasi (bersaiz kecil).

Diagnosis awal abses hati pyogenic adalah sangat sukar, kerana salah satu gejala utama - pembesaran hati - sering muncul sangat lewat. Pada peringkat awal penyakit, hati hampir tidak menyakitkan pada palpasi, jika peritoneum dan pundi hempedu tidak terlibat dalam proses tersebut. Ia adalah perlu untuk mengambil kira sepsis lalu, lesi purulen pada organ perut, dsb.

Pada peringkat awal penyakit, pesakit mengadu sakit membosankan di hipokondrium kanan, kawasan epigastrik, diperburuk oleh tekanan. Sakit memancar ke bahu kanan, tulang belikat, belakang, mobiliti diafragma terhad, pernafasan menjadi sukar.

Pada pesakit dengan peningkatan kuat dalam hati, gaya berjalan berubah. Di atas katil, mereka biasanya berbaring tidak bergerak di sebelah kanan dengan kaki dibengkokkan dan ditarik ke perut. Suhu pada waktu petang meningkat kepada 38 - 40 °C. K. G. Tagibekov mencatatkan bahawa dalam kes-kes yang teruk, diabaikan, apabila rongga purulen mencapai saiz yang besar, peningkatan suhu sering mengikuti kesejukan yang luar biasa, kadang-kadang berpeluh berlimpah.

Dengan abses besar dengan kursus yang panjang, hati meningkat dengan mendadak, kesakitan diperhatikan semasa palpasinya.

Sekiranya abses hati tidak didiagnosis untuk masa yang lama, kekuatan pesakit cepat kering - subekteria muncul, asimetri perut dan dada. Secara tempatan, terdapat sedikit ketegangan pada otot dinding perut anterior, sakit di hipokondrium kanan dan dada di sebelah kanan semasa palpasi dan mengetuk.

Apabila menganalisis darah, leukositosis diperhatikan (18,0 - 20,0 - 10 9 / l) dengan peralihan formula leukosit ke kiri. Nadi biasanya pengisian lemah dan selalunya mencapai 120 - 130 denyutan seminit.

Ia membantu untuk menubuhkan diagnosis dan pemeriksaan x-ray, yang dicirikan oleh tiga tanda utama: peningkatan dalam bayang-bayang hati, peningkatan dalam mobiliti dan peningkatan dalam diafragma. Pada masa ini, teknik hepatoscanning radioisotop berjaya digunakan, pada imbasan hati, abses muncul sebagai "medan senyap".

Apabila abses disetempat di bahagian anterior hati, campur tangan intra-abdominal dijalankan; jika abses terletak di bahagian atas posterior hati, akses kepada abses dibuka melalui laluan transthoracic. Operasi dilakukan di bawah anestesia endotrakeal intubasi.

Tumor hati

Semua tumor dibahagikan kepada malignan dan benigna.

Tumor ganas

1. Utama:

1) kanser:

a) hepatoma - tumor sel hati;

b) cholangioma - tumor dari sel-sel saluran hempedu;

c) cholangiohepatoma - tumor yang mengandungi sel kedua-dua jenis;

2) sarkoma

a) angiosarcoma (sarcoma dan sel endothelial);

b) sarkoma alveolar;

c) sarkoma sel gelendong;

d) sarkoma sel bulat;

e) limfosarkoma.

2. Metastatik:

1) kanser;

2) sarkoma.

tumor jinak

1. Epitelium:

1) hepatoma benigna;

2) kolangioma benigna (jenis pepejal dan sista);

3) kolangiohepatoma jinak.

2. Mesenchial:

1) hemangioma;

2) hemangioendothelioma.

Tumor primer berlaku dalam bentuk kanser besar-besaran dalam bentuk nodular dan sirosis kanser (infiltrasi kanser meresap). Menurut A. L. Myasnikov, sirosis hati dalam 75% kes mendahului permulaan kanser hati primer. BM Tareev sangat mementingkan wabak hepatitis dalam asal-usul kanser hati primer. Di samping itu, penyakit parasit (khususnya, opisthorchiasis), hepatitis kronik, cholelithiasis, sifilis, dan alkoholisme menyumbang kepada kemunculan kanser hati primer.

Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, pesakit mula menurunkan berat badan dengan cepat, terdapat sakit di hipokondrium kanan, mual, muntah, cirit-birit, kadang-kadang, sebaliknya, sembelit. Selera makan berkurangan, suhu meningkat, jaundis muncul. Sakit di hipokondrium kanan dalam kebanyakan kes sifat sakit, jarang paroxysmal. Hati diperbesarkan (kadang-kadang sehingga pubis), konsistensi padat, bergelombang. Ascites berlaku, punca yang banyak dilihat dalam trombosis tumor pada vena portal atau mampatan nodus limfanya; dalam kes lain, kejadiannya adalah disebabkan oleh sirosis hati dan karsinomatosis.

Diagnosa kanser hati primer adalah berdasarkan gejala di atas, palpasi tumor, data x-ray (x-ray dada untuk mengkaji kubah kanan diafragma: kedudukan tinggi, kecacatan).

Kebolehkendalian kanser hati sekunder, jika ia telah berkembang akibat percambahan dari organ lain, ditentukan oleh penyingkiran organ terjejas utama, dengan syarat tiada metastasis dalam nodus limfa serantau.

Reseksi lanjutan perut dan lobus kiri hati dilakukan apabila kanser gastrik bergerak ke lobus kiri hati, dan reseksi hati berbentuk baji dengan penyingkiran pundi hempedu dilakukan apabila kanser pundi hempedu bergerak ke hati .

Daripada kaedah moden pemeriksaan morfologi intravital hati, laparoskopi dan kaedah hepatoscanning radioisotop, imbasan pelepasan positron digunakan.

sindrom hipertensi portal. Ia mencirikan kompleks perubahan yang berlaku apabila aliran darah dalam sistem portal terhalang akibat pelbagai penyakit.

Perubahan utama dalam sindrom hipertensi portal:

1) kehadiran tekanan portal tinggi dengan aliran darah yang perlahan;

2) splenomegali;

3) urat varikos esofagus, perut dan pendarahan daripadanya;

4) pengembangan urat dinding perut anterior;

5) pengembangan urat hemoroid;

6) asites.

Klasifikasi hipertensi portal

1. Sekatan suprahepatik peredaran portal:

a) Sirosis puncak asal jantung;

b) Penyakit Chiari (trombosis urat hepatik);

c) Sindrom Budd-Chiari (trombosis vena kava inferior pada tahap vena hepatik, stenosis atau pemusnahannya di atas vena hepatik, mampatan oleh tumor, parut).

2. Sekatan intrahepatik peredaran portal:

a) sirosis hati pelbagai bentuk - portal, postnecrotic, biliary, campuran;

b) tumor hati (vaskular, parasit, kelenjar);

c) fibrosis hati (portal, cicatricial, selepas trauma, proses keradangan tempatan).

3. Sekatan ekstrahepatik peredaran portal:

a) phlebosclerosis, obliterasi, trombosis vena portal atau cawangannya;

b) stenosis kongenital atau atresia vena portal atau cawangannya;

c) mampatan vena portal atau cawangannya oleh parut, tumor, penyusupan.

4. Bentuk campuran sekatan peredaran portal:

a) sirosis hati dalam kombinasi dengan trombosis vena portal (sirosis utama hati, trombosis vena portal sebagai komplikasi);

b) trombosis vena portal dengan sirosis hati.

M. D. Patsiora membezakan tiga peringkat hipertensi portal mengikut manifestasi klinikal dan keadaan peredaran portohepatik.

Yang pertama adalah pampasan (awal), yang dicirikan oleh peningkatan sederhana dalam tekanan portal, peredaran intrahepatik pampasan, splenomegali dengan atau tanpa hipersplenisme.

Yang kedua adalah subcompensated, di mana terdapat tekanan portal yang tinggi, splenomegali, vena varikos esofagus dan perut dengan atau tanpa pendarahan dari mereka, dan gangguan yang jelas dalam peredaran portohepatik.

Yang ketiga adalah decompensated, di mana terdapat splenomegali, vena varikos esofagus dan perut dengan atau tanpa pendarahan dari mereka, asites, gangguan teruk dalam peredaran portohepatik dan pusat.

Untuk hipertensi portal intrahepatik dicirikan oleh klinik sirosis hati.

Hipertensi portal ekstrahepatik terutamanya menunjukkan dirinya dalam dua bentuk:

1) splenomegali dengan atau tanpa hipersplenisme;

2) splenomegali dengan hipersplenisme dan urat varikos esofagus.

Bentuk ketiga sangat jarang - splenomegali dengan hipersplenisme, vena varikos esofagus dan asites yang berkembang selepas pendarahan.

Yang paling biasa di kalangan kaedah konservatif ialah penggunaan probe Sengstakin-Blakemore.

Hipotermia tempatan dianggap sebagai kaedah yang berkesan untuk menghentikan pendarahan dari vena varikos esofagus dan kardia perut.

Semua kaedah moden rawatan pembedahan hipertensi portal boleh dibahagikan kepada enam kumpulan utama:

1) operasi yang bertujuan untuk mengurangkan tekanan portal;

2) hentikan pendarahan esofagus-gastrik;

3) penghapusan splenomegali dan hipersplenisme;

4) penghapusan asites;

5) operasi yang bertujuan untuk memperbaiki keadaan fungsi hati;

6) operasi gabungan.

К penyakit pankreas termasuk:

1) kerosakan pada pankreas;

2) pankreatitis akut;

3) cholecystopancreatitis akut;

4) pankreatitis kronik;

5) sista pankreas;

6) kanser pankreas.

Kecederaan pada pankreas berlaku dengan trauma tumpul pada perut, pembentukan pecah intrakapsular atau koyakan parenkim pankreas dan sista palsu.

Kecederaan pada pankreas digabungkan dengan kerosakan pada organ lain rongga perut (perut, usus, hati, limpa), berterusan dengan teruk terhadap latar belakang pendarahan dalaman, nekrosis, pankreatitis traumatik akut, peritonitis yang meluas.

Rawatan pembedahan: menjahit kapsul pankreas, menghentikan pendarahan dan mengeringkan rongga perut.

Pankreatitis akut

Istilah "pankreatitis akut" bermaksud bukan sahaja keradangan pankreas, tetapi juga penyakit akutnya, disertai oleh nekrosis parenchyma kelenjar dan tisu adiposa, serta pendarahan yang meluas dalam pankreas dan tisu retroperitoneal.

В etiologi pankreatitis akut, faktor berikut adalah sangat penting: penyakit saluran hempedu, perut dan duodenum, pengambilan alkohol, gangguan peredaran darah dalam pankreas, pemakanan berlebihan dan gangguan metabolik, alahan, trauma perut, keracunan kimia, faktor berjangkit dan toksik.

Penyakit ini bermula secara tiba-tiba selepas makanan berlemak dan protein yang kaya, disertai dengan pengambilan alkohol. Mendahului adalah sindrom perut (sakit, muntah, halangan usus dinamik).

Sakit - salah satu simptom pankreatitis akut yang paling berterusan - adalah wujud dalam semua bentuk penyakit ini. Kesakitan yang menyakitkan berlaku di kawasan epigastrik, di kawasan pusar dengan penyinaran ke bahagian bawah belakang, tulang belikat, bahu, dan kadang-kadang peha. Sakit pinggang adalah tanda subjektif utama penyakit yang dahsyat ini.

Muntah adalah simptom kedua paling biasa bagi sindrom perut. Walau bagaimanapun, ketiadaannya tidak dapat menghapuskan diagnosis pankreatitis akut. Selalunya, muntah berterusan, pahit (dengan campuran hempedu), kadang-kadang berulang dan menyakitkan, jadi sesetengah pesakit mengalami lebih banyak muntah daripada kesakitan.

Dari awal penyakit, lidah ditutup dengan salutan putih, dengan perkembangan peritonitis ia menjadi kering.

Bilangan terbesar simptom sindrom perut dikesan semasa pemeriksaan objektif abdomen.

Pada pemeriksaan, perut membengkak di kawasan epigastrik, tidak ada peristalsis akibat paresis usus. Pada palpasi, terdapat rasa sakit yang tajam di kawasan epigastrik, tiada ketegangan di dinding perut anterior diperhatikan. Gejala Kebangkitan, Kerte, Mayo-Robson adalah positif.

Gejala Voskresensky - ketiadaan denyutan aorta perut di atas pusar akibat mampatan aorta oleh pankreas edematous.

Gejala Kerte - kesakitan melintang dan rintangan 6 - 7 cm di atas pusar, sepadan dengan unjuran pankreas.

Gejala Mayo-Robson - sakit di sudut costovertebral kiri.

Sindrom pankreatokardiovaskular termasuk beberapa gejala yang menunjukkan tahap penglibatan sistem kardiovaskular dalam penyakit pankreas. Dalam kes ini, terdapat sianosis umum dengan peluh yang mencurah, penyejukan seluruh badan dan terutamanya anggota badan, nadi berulir, penurunan tekanan darah, iaitu, dengan tanda-tanda keruntuhan teruk.

Pada permulaan penyakit, nadi adalah normal dan sangat jarang perlahan, kemudian ia menjadi lebih kerap, menjadi lemah. Dalam bentuk pankreatitis akut yang teruk, aritmia, takikardia, dan tekanan darah menurun.

Dalam bentuk pankreatitis yang teruk, diafragma terlibat dalam proses itu, perjalanannya sukar, kedudukan tinggi kubah diperhatikan, pernafasan menjadi cetek dan cepat. Tanda awal pankreatitis akut adalah sesak nafas.

Apabila terlibat dalam proses keradangan akut pankreas, semua enzimnya boleh dikesan dalam darah. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh beberapa kesukaran teknikal di banyak institusi perubatan, mereka terhad kepada penentuan L-amilase yang paling mudah diakses dalam darah. Dengan peningkatan kandungan dalam darah, L-amilase dikumuhkan dalam air kencing, di mana ia mudah dikesan. Ujian air kencing untuk L-amilase mesti diulang, kerana diastasuria tidak berterusan dan bergantung pada fasa perjalanan pankreatitis akut.

Gambar darah pada pesakit dengan pankreatitis akut dicirikan oleh leukositosis, peralihan kiraan leukosit ke kiri, limfopenia, dan aenosinofilia.

Untuk amalan harian, klasifikasi pankreatitis dan cholecystopancreatitis berikut diterima:

1) edema akut, atau pankreatitis interstisial akut;

2) pankreatitis hemoragik akut;

3) nekrosis pankreas akut;

4) pankreatitis purulen;

5) kronik - berulang dan tidak berulang;

6) cholecystopancreatitis - akut, kronik dan dengan eksaserbasi berkala.

Setiap bentuk pankreatitis akut ini mempunyai gambaran klinikal dan patohistologi yang sepadan.

Bengkak akut pankreas (pankreatitis interstisial akut). Ini adalah peringkat awal pankreatitis akut. Penyakit ini biasanya bermula dengan kesakitan yang ketara di kawasan epigastrik, yang paling kerap berlaku secara tiba-tiba, kadang-kadang mereka kekejangan. Kebanyakan pesakit mengaitkan penampilan mereka dengan pengambilan makanan berlemak yang banyak, manakala sakitnya sangat kuat sehingga pesakit menjerit dan tergesa-gesa di atas katil. Kesakitan boleh dihentikan dengan sekatan pararenal dua hala atau suntikan intravena perlahan sebanyak 20-30 ml larutan 0,5% novocaine. Berikutan kesakitan, sebagai peraturan, muntah muncul, suhu meningkat.

Semasa sakit, perut mengambil bahagian dalam tindakan bernafas, agak bengkak, palpasi mendedahkan kesakitan dan kekakuan otot di kawasan epigastrik, tidak ada gejala kerengsaan peritoneal.

Kandungan L-amilase dalam air kencing biasanya mencapai 320 - 640 g / h / l, dalam beberapa kes - dan angka yang lebih tinggi. Dalam kajian darah, bilangan leukosit berkisar antara 8,0 - 12,0 109 / l tanpa sebarang perubahan ketara dalam formula leukosit.

Edema akut pankreas sering disertai dengan keradangan pundi hempedu.

Pankreatitis hemoragik. Pada permulaan penyakit, gambaran klinikal pankreatitis hemoragik adalah serupa dengan edema akut. Penyakit ini bermula dengan kesakitan yang teruk, dengan penyinaran ciri ke atas, ke kiri, yang kemudiannya disertai dengan muntah yang menyakitkan. Sebagai peraturan, keadaan umum pesakit sedemikian teruk. Kelihatan selaput lendir dan kulit pucat, mabuk diucapkan, nadi dipercepatkan (100 - 130 denyutan seminit), pengisian dan ketegangan yang lemah, lidah bersalut, kering, perut membengkak, terdapat sedikit ketegangan otot dalam kawasan epigastrik, gejala Voskresensky, Mayo - Robson , Kerte adalah positif. Halangan usus dinamik diperhatikan.

Nekrosis pankreas. Penyakit ini akut, teruk. Ia sama ada melepasi peringkat edema pankreas, atau bermula dengan sendirinya serta-merta dengan nekrosis. Nekrosis pankreas dicirikan oleh kesakitan teruk dengan mabuk yang teruk, runtuh dan kejutan, ketegangan peritoneal akibat efusi, dan perkembangan peritonitis kimia.

Leukositosis diucapkan dengan peralihan formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR. Ramai pesakit mempunyai protein, leukosit, eritrosit, epitelium skuamosa, dan kadang-kadang tuangan hyaline dalam air kencing. L-amilase dalam air kencing biasanya mencapai jumlah yang tinggi, tetapi dengan nekrosis meluas parenchyma pankreas, kandungannya menurun.

Sukar untuk menubuhkan diagnosis nekrosis hemorrhagic pankreas apabila proses menangkap permukaan posterior pankreas. Pada masa yang sama, gejala dari rongga perut tidak begitu ketara, kerana proses itu berkembang secara retroperitoneal. Walau bagaimanapun, pada pesakit-pesakit ini, penyakit ini bermula dengan penyetempatan biasa dan kemunduran kesakitan, sementara terdapat mabuk yang jelas, kandungan L-amilase dalam air kencing meningkat, terdapat perubahan dalam darah. Untuk menubuhkan diagnosis yang betul, pemantauan dinamik pesakit adalah perlu.

Tanda-tanda nekrosis pankreas berikut diperhatikan:

1) peningkatan kesakitan dan gejala kerengsaan peritoneal, walaupun rawatan konservatif dengan penggunaan sekatan novocaine pararenal dua hala;

2) mendalamkan keadaan runtuh dan kejutan, walaupun terapi konservatif;

3) peningkatan pesat dalam leukositosis (sehingga 25,0 - 109 / l);

4) penurunan tahap L-amilase dalam darah dan air kencing dengan kemerosotan dalam keadaan umum;

5) penurunan progresif dalam tahap kalsium dalam serum darah (nekrosis lemak);

6) kemunculan methemoglobin dalam serum darah.

Kursus nekrosis pankreas adalah teruk. Kematian ialah 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Pankreatitis purulen. Ini adalah salah satu bentuk kerosakan pankreas yang paling teruk, paling kerap ditemui pada orang tua dan nyanyuk. Pankreatitis purulen boleh berlaku dengan sendirinya atau menjadi perkembangan lanjut edema akut, serta nekrosis hemorrhagic apabila jangkitan melekat padanya. Pada mulanya, gambaran klinikal terdiri daripada gejala edema pankreas akut atau nekrosis hemoragik, kemudian, apabila jangkitan dilampirkan, leukositosis yang ketara muncul dengan peralihan formula leukosit ke kiri, mabuk purulen, dan turun naik suhu yang tajam.

Oleh itu, pada masa ini, adalah mungkin untuk membuat bukan sahaja diagnosis pankreatitis akut, tetapi juga menunjukkan bentuk lesi pankreas, kerana setiap bentuknya dicirikan oleh gambaran klinikal dan patomorfologi yang sepadan.

Diagnosis dan rawatan pembezaan. Sukar untuk membezakan pankreatitis akut daripada penyakit akut lain pada organ perut kerana kehadiran manifestasi yang sama yang kadang-kadang berlaku terhadap latar belakang keadaan umum pesakit yang teruk.

Pankreatitis akut mesti dibezakan daripada kolesistitis akut, ulser gastrik berlubang, mabuk makanan, halangan usus akut, trombosis vaskular mesenterik, kehamilan ektopik, apendisitis akut, dan infarksi miokardium.

Dalam rawatan pankreatitis akut, semua langkah harus ditujukan kepada faktor etiopatogenetik utama: sekatan perirenal dengan larutan novocaine 0,25% mengikut Vishnevsky sebagai kesan ke atas faktor neuroreceptor; penciptaan rehat fisiologi untuk organ yang terjejas - kelaparan, aspirasi kandungan gastrik (siasat melalui hidung); perencatan aktiviti rembesan pankreas - atropin 0,1% subkutan, 1 ml setiap 4-6 jam; pentadbiran intravena darah, plasma, campuran polyglucin-novocaine (polyglucin 50 ml + 1% larutan novocaine 20 ml) sehingga 3-4 liter untuk menghapuskan gangguan peredaran darah. Terapi antienzimatik - trasilol, tsalol, contrical (50 - 000 unit, ada yang mengesyorkan sehingga 75 unit setiap pentadbiran), sandostatin, kvamatel; untuk menghapuskan kesakitan - promedol (tidak disyorkan untuk menggunakan morfin, kerana ia menyebabkan kekejangan sfinkter Oddi), diphenhydramine 000% - 300 - 000 kali sehari sebagai antihistamin; insulin - 2 - 2 unit, 3% papaverine 4 - 12 kali, nitrogliserin 2 g dalam tablet di bawah lidah; asid aminocaproic 2% dalam larutan natrium klorida isotonik secara intravena, 3 ml; hormon kortikosteroid - hydrocortisone atau prednisolone (intravena atau intramuskular - 0,0005 - 5 mg); terapi antibakteria, jantung (100% strophanthin tetapi 15 - 30 ml 0,05 kali, 0,5% corglicon 1 - 2 ml 0,05 kali).

Apabila keadaan bertambah baik pada hari ke-4 - ke-5, pesakit boleh diresepkan jadual No. 5a, iaitu makanan dalam bentuk cecair dengan kandungan kalori yang terhad, kerana makanan tanpa lemak karbohidrat-protein mengurangkan rembesan pankreas. Alkali yang datang dengan makanan melalui mulut juga menghalang pemisahan jus pankreas.

Pada hari ke-8 - ke-10, pesakit boleh diberikan jadual nombor 5 dan makanan pecahan harus disyorkan. Selepas keluar dari hospital, dilarang makan daging berlemak dan goreng, hidangan pedas dan masam, perasa selama 1-2 bulan.

Sekiranya terapi konservatif tidak memberi kesan, dan keadaan pesakit bertambah teruk, keracunan umum badan meningkat, rasa sakit tidak berhenti atau, sebaliknya, bertambah kuat, tanda-tanda kerengsaan peritoneal muncul, jumlah L-amilase dalam darah dan air kencing kekal. tinggi atau meningkat, iaitu edema akut Jika pankreas bertukar menjadi nekrosis atau suppuration, maka rawatan pembedahan ditunjukkan.

Pembedahan terdiri daripada langkah-langkah berikut:

1) laparotomi median (hirisan sepanjang garis tengah dari proses xiphoid ke pusar);

2) pendekatan ke pankreas ke dalam rongga kantung omental, sebaik-baiknya melalui ligamen gastrocolic (cara paling langsung dan mudah untuk mengalirkan pankreas);

3) penyingkiran eksudat dari rongga perut dengan sedutan elektrik dan kain kasa;

4) pembedahan peritoneum yang meliputi kelenjar;

5) saliran rongga beg pemadat dengan tampon dan tiub getah.

Tidak semua pengarang mengesyorkan membedah peritoneum yang meliputi pankreas.

Pankreatitis kronik

Terdapat pankreatitis kronik yang berulang dan primer. A. V. Smirnov, O. B. Porembsky, D. I. Frid (1972) menunjukkan bahawa pankreatitis kronik, tidak dikaitkan dengan penyakit saluran empedu, dicirikan oleh:

1) perkembangan pesat gangguan endokrin dan metabolik akibat pelanggaran rembesan luaran dan dalaman pankreas;

2) berlakunya perubahan nekrotik dalam fasa akut, diikuti dengan pembentukan pseudocysts pankreas;

3) pembentukan batu yang agak kerap diperhatikan dalam saluran dan parenkim pankreas.

Faktor penting dalam patogenesis pankreatitis kronik adalah pelanggaran aliran keluar jus pankreas, stasis dalam sistem saluran pankreas, pelbagai gangguan vaskular memainkan peranan tertentu. Sesetengah penyelidik mementingkan faktor metabolik dalam genesis pankreatitis kronik, yang lain menganggap alkohol sebagai salah satu faktor terpenting yang menyumbang kepada kejadiannya.

Manifestasi klinikal pankreatitis kronik:

1) sindrom kesakitan;

2) pelanggaran fungsi eksokrin pankreas;

3) pelanggaran radas insular;

4) gejala komplikasi pankreatitis yang disebabkan oleh hipertensi bilier, pembentukan sista dan fistula pankreas, hipertensi portal, dll.

Salah satu simptom utama dan terawal pankreatitis kronik adalah sakit di bahagian atas abdomen yang memancar ke bahagian bawah belakang, bahu kiri, tulang belikat kiri, ikat pinggang bahu kiri. Ia boleh berterusan, berterusan, menyakitkan, boleh menjadi lebih teruk selepas makan makanan berlemak, panas atau sejuk, berlaku pada waktu malam dan selalunya menyerupai sakit ulser duodenum. Sindrom kesakitan juga boleh dinyatakan dalam bentuk serangan berulang kolik pankreas. Serangan yang menyakitkan dikaitkan dengan kesukaran dalam aliran keluar jus pankreas, yang menyebabkan hipertensi dalam saluran pankreas.

Pada palpasi, perut biasanya lembut, menyakitkan di bahagian atas dan dalam unjuran pankreas.

Sebagai tambahan kepada kesakitan dengan penyetempatan biasa, pesakit mengalami rasa berat di kawasan epigastrik selepas makan, sendawa, kembung perut, pengekalan najis, sembelit, dalam sesetengah pesakit - gangguan dyspeptik, muntah, kehilangan selera makan.

Sehubungan dengan pelanggaran pencernaan dan penyerapan lemak dan protein, penyerapan nutrien dan vitamin yang tidak mencukupi dalam usus dan gangguan rembesan pankreas, penurunan berat badan berlaku, walaupun pada hakikatnya selera makan dipelihara atau bahkan meningkat.

Dalam pankreatitis kronik, pelanggaran fungsi endokrin pankreas adalah mungkin, ditunjukkan lebih kerap oleh perkembangan gejala diabetes mellitus dan kurang kerap oleh hipoglikemia.

Kursus klinikal diabetes mellitus terhadap latar belakang pankreatitis kronik mempunyai ciri-cirinya sendiri. Gejala diabetes mellitus berlaku beberapa tahun selepas bermulanya serangan sakit, yang menunjukkan sifat sekunder kerosakan pada radas insular. Salah satu komplikasi pankreatitis kronik ialah sindrom hipertensi bilier, dan manifestasi utamanya adalah jaundis obstruktif dan kolangitis. Halangan separa atau lengkap saluran empedu mungkin bergantung pada pemampatan saluran hempedu biasa distal oleh kepala pankreas yang meradang dan dipadatkan, serta pada halangan di kawasan puting Vater (stenosis, batu).

В diagnostik pankreatitis kronik sangat mementingkan kajian rembesan luaran dan dalaman pankreas. Kajian ini termasuk:

1) penentuan rembesan luar kelenjar dengan memeriksa rahsia pankreas kedua-duanya dalam keadaan rehat berfungsi kelenjar dan di bawah tindakan rangsangan fisiologi;

2) analisis keadaan rembesan luaran bergantung kepada kapasiti pencernaan rahsia pankreas;

3) pengesanan fenomena "pengelak" enzim pankreas dengan menentukan yang terakhir dalam darah dan air kencing dalam keadaan awal dan selepas penggunaan perangsang rembesan pankreas;

4) pengesanan kekurangan alat insular pankreas.

Pankreatitis kronik yang tidak rumit dirawat secara terapeutik, dan hanya jika rawatan konservatif gagal atau komplikasi berlaku, rawatan pembedahan digunakan, yang merupakan salah satu peringkat rawatan kompleks.

Campur tangan pembedahan, mengikut petunjuk, dijalankan pada organ yang berkaitan secara anatomi dan fungsional dengan pankreas - pada pundi hempedu dan saluran, puting Vater, saluran gastrousus, cawangan besar aorta abdomen, sistem saraf autonomi, pada pankreas itu sendiri dan sistem salurannya.

Pilihan kaedah campur tangan pembedahan tertentu bergantung pada sifat perubahan anatomi dan fungsi kedua-dua pankreas dan organ bersebelahan.

Sista pankreas

Kebanyakan pakar bedah mematuhi klasifikasi berikut:

1. Sista palsu:

1) asal keradangan (selepas pankreatitis akut dan kronik);

2) selepas kecederaan - luka tumpul, menembusi, bilik pembedahan;

3) berkaitan dengan neoplasma;

4) parasit (cacing gelang);

5) idiopatik.

2. Sista sebenar:

1) kongenital - sista mudah, penyakit polikistik, penyakit fibrocystic, sista dermoid;

2) diperolehi - sista pengekalan (asal keradangan, selepas trauma, parasit sekunder (ascariasis), parasit (echinococcus, cacing pita);

3) tumor - sista vaskular jinak (cystadenoma), malignan - cystadenocarcinoma, teratoma.

sista palsu - sista yang terletak di dalam pankreas atau di atasnya, dipenuhi dengan tisu berserabut. Permukaan dalaman sista tidak mempunyai penutup epitelium, dan kandungannya adalah jus pankreas.

Secara klinikal, sista palsu pankreas dimanifestasikan oleh rasa sakit di kawasan epigastrik atau bahagian kiri perut. Terdapat loya, muntah, hilang selera makan. Sesetengah pesakit adalah asimtomatik.

Palpasi ditentukan oleh badan bulat, licin, kadang-kadang sedikit bergerak semasa bernafas dan palpasi.

Pemeriksaan sinar-X pada saluran gastrousus, tomografi pankreas dengan retropneumoperitoneum, serta imbasan membantu untuk menubuhkan diagnosis.

Dalam rawatan pembedahan sista palsu, dua operasi digunakan terutamanya - pengasingan dan saliran sista (luaran atau dalaman).

Dengan saliran luaran, dinding sista dijahit ke dinding perut dengan pengenalan tiub saliran ke dalam rongga sista. Dengan saliran dalaman, anastomosis digunakan antara sista dan jejunum dengan enteroenteroanastomosis tambahan.

Kanser pankreas

Kanser pankreas boleh menjadi primer, sekunder - dengan peralihan proses kanser dari perut, saluran hempedu dan metastatik - dengan kanser esofagus, duodenum dan kolon.

Pertumbuhan dan penyebaran kanser pankreas berlaku dengan cara berikut:

1) percambahan dalam organ dan tisu sekeliling, apabila kanser menangkap duodenum, perut, kolon dan buah pinggang kiri;

2) sepanjang saluran limfa, terutamanya perineural dan perivasal.

Tumor itu padat, memampatkan saluran pankreas, yang membawa kepada regangan mereka dengan rahsia, kadang-kadang pengekalan sista berkembang. Apabila tumor membesar, mampatan saluran hempedu biasa atau pertumbuhan tumor boleh berlaku, yang membawa kepada regangan saluran hempedu biasa dan saluran hempedu di atasnya dan pundi hempedu. Hempedu dalam pundi kencing dan saluran hempedu diserap dan ia diisi dengan rembesan (hempedu putih).

Sakit dengan intensiti yang berbeza-beza (simptom awal kanser pankreas) disetempat di bahagian atas abdomen, merebak ke bahagian bawah belakang. Bersama-sama dengan kesakitan, sering terdapat kehilangan selera makan, mungkin ada loya, muntah, najis menjadi berubah warna, air kencing menjadi warna bir. Sesetengah pesakit mengalami gatal-gatal. Pesakit kehilangan berat badan. Sakit dan penurunan berat badan diikuti oleh jaundis.

Dengan penyetempatan kanser di kepala pankreas, mungkin terdapat gejala positif Courvoisier. Pada pesakit, asites ditentukan, yang dikaitkan dengan hipertensi portal atau dengan penyebaran proses kanser di peritoneum.

Dalam kes lesi kanser, pankreas, sebagai peraturan, tidak teraba, hanya dalam beberapa kes di tapak unjurannya adalah mungkin untuk merasakan kelenjar yang dipadatkan, agak menyakitkan. Tidak seperti kanser gastrik, nodus limfa di kawasan supraklavikular kiri tidak dapat dirasai.

Jika kanser pankreas disyaki, pemeriksaan X-ray boleh memberikan bukti tidak langsung atau langsung tentang kerosakan pada kelenjar ini.

Dengan penyakit ini, operasi paliatif dan radikal digunakan. Operasi paliatif bertujuan untuk memerangi jaundis obstruktif untuk mengelakkan berlakunya abses hati sekunder.

Sebilangan besar anastomosis biliodigistik telah dicadangkan:

1) cholecystogastrostomy;

2) cholecystoduodenostomy;

3) cholecystoethonostomy dalam pelbagai varian;

4) choledocho-duodenostomy;

5) choledochojejunostomy dalam pelbagai varian.

Operasi radikal termasuk reseksi pancreatoduodenal dan resection ekor pankreas.

KULIAH Bil 5. Goiter endemik dan sporadis

goiter endemik

Ini adalah penyakit seluruh badan, yang disertai dengan peningkatan kelenjar tiroid. Ia berlaku secara berterusan dalam sempadan geografi tertentu dan mempunyai corak pembangunannya sendiri.

Kini diketahui umum bahawa goiter endemik berkait rapat dengan kekurangan iodin. Sebagai nota A.P. Vinogradov, goiter endemik berlaku di "wilayah biogeokimia", yang dicirikan oleh kandungan iodin yang rendah dalam tanah, air, makanan, dan, akibatnya, dalam tubuh manusia. Pada masa yang sama, proses metabolik normal dalam tubuh manusia terganggu kerana sintesis hormon tiroid yang tidak mencukupi (thyroxine, triiodothyronine), yang merupakan penumpu iodin utama.

Goiter endemik pada wanita lebih biasa daripada lelaki, dan berkembang dengan latar belakang kelenjar tiroid yang diperbesarkan. Ia adalah biasa semasa akil baligh, semasa haid dan kehamilan. Perkembangannya juga dipengaruhi oleh keadaan sanitasi dan kebersihan yang tidak baik.

Salah satu kaedah untuk menentukan pembesaran kelenjar tiroid adalah dengan memeriksanya semasa menelan. Apabila menelan, adalah mungkin untuk menentukan bentuk luaran, saiz dan konsistensi kelenjar tiroid.

Gejala manifestasi klinikal goiter endemik terutamanya bergantung pada lokasi dan saiznya. Relatif selalunya terdapat anjakan trakea ke arah yang bertentangan dengan lokasi goiter, yang boleh ditubuhkan oleh pemeriksaan sinar-X. Selalunya, gangguan pernafasan berlaku dengan lokasi retrosternal goiter, yang dicirikan oleh peningkatan sesak nafas apabila memalingkan kepala. Apabila goiter terletak di mediastinum posterior, disfagia (kesukaran menelan) mungkin berlaku akibat tekanan pada esofagus.

Pemeriksaan yang mendalam dan menyeluruh terhadap pesakit goiter endemik mendedahkan beberapa gangguan biasa pada sistem saraf, kardiovaskular dan pembiakan. Terdapat hipotensi dan, akibatnya, peningkatan keletihan, kelemahan, berdebar-debar, pening.

Selalunya, goiter endemik berkembang dengan perlahan dan beransur-ansur, bagaimanapun, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu (tekanan saraf, perubahan tempat tinggal, sifat kerja, kecederaan, melahirkan anak, pengguguran, penyusuan), perkembangan penyakit boleh mempercepatkan.

Goiter endemik boleh berubah dari euthyroid kepada hipertiroid, memberikan pendarahan ke dalam parenkim tiroid (ke dalam sista atau nod), pergi ke dalam bentuk malignan (paling kerap menjadi kanser tiroid).

Rawatan. Rawatan terapi konservatif goiter endemik dijalankan terutamanya pada peringkat awal penyakit dengan bentuk goiter yang meresap, terutamanya pada zaman kanak-kanak dan usia muda. Rawatan ini boleh dianggap sebagai persediaan pra operasi dengan kehadiran goiter nodular pada individu yang ditunjukkan untuk rawatan pembedahan.

Kaedah yang paling munasabah dan berkesan untuk merawat goiter endemik adalah dengan hormon tiroid (thyroxine, triiodothyronine) atau ubat hormon yang sepadan - thyroidin.

Rawatan dengan tiroidin bermula dengan dos kecil (0,025 g 2 kali sehari), kemudian, di bawah pengawasan perubatan, dos secara beransur-ansur meningkat, membawanya kepada 0,05 - 0,1 g 2 kali sehari. Selepas mendapat kesan klinikal, dos terapeutik dikurangkan, meninggalkan dos penyelenggaraan untuk masa yang lama.

Rawatan pembedahan goiter endemik meresap ditunjukkan apabila tanda-tanda mampatan organ leher muncul (pernafasan terjejas, menelan, dll.), Yang lebih kerap diperhatikan dengan saiz goiter yang besar. Semua bentuk goiter endemik nodular dan campuran adalah tertakluk kepada rawatan pembedahan, kerana ia tidak sesuai dengan rawatan terapeutik.

goiter sporadis

Tidak seperti endemik, ia berlaku di mana-mana, berlaku berkaitan dengan gangguan neurohormon dalam badan yang menyebabkan peningkatan dalam kelenjar tiroid.

Mengikut gejala umum manifestasi, goiter sporadis paling kerap adalah euthyroid. Rawatan ia sama seperti goiter endemik.

Beberapa kemajuan telah dicapai dalam rawatan pembedahan goiter endemik dan sporadis. Dalam bentuk nodular dan campuran goiter endemik dan sporadis, reseksi ekonomi kelenjar tiroid harus dilakukan.

Goiter toksik meresap

Bentuk ini mempunyai banyak nama, yang berdasarkan sama ada pada nama pengarang yang menerangkannya (Basedow, Perry, Grevs', penyakit Flayani), atau manifestasi individu penyakit (tirotoksikosis, hipertiroidisme, dll.).

Gangguan mental menduduki salah satu tempat utama dalam manifestasi goiter toksik. Pesakit ini gelisah, cerewet, cemas, malu-malu dan tidak pasti. Pesakit dengan tirotoksikosis dicirikan oleh peningkatan keseronokan, kerengsaan, kerengsaan, keterlaluan mood yang berlebihan, kecenderungan kepada perasaan sedih, kebencian, peningkatan keletihan, perubahan mood yang tidak bermotivasi, serangan melankolis yang muncul tanpa sebab luaran, dan ketiadaan gangguan intelek.

Menurut beberapa pengarang yang terlibat dalam rawatan pesakit goiter toksik, gangguan neuropsikiatri disebabkan oleh kesan langsung hormon tiroid yang dihasilkan secara berlebihan pada sistem saraf secara keseluruhan.

Prestasi mental dan fizikal pesakit berkurangan dengan ketara. Mereka tidak dapat menumpukan perhatian mereka pada mana-mana subjek untuk masa yang lama, mereka mudah letih, terganggu. Mereka nampaknya mempunyai aliran pemikiran yang dipercepatkan. Pesakit serta-merta memberikan jawapan, walaupun mereka tersilap. Kebanyakan pesakit mengalami insomnia, tidur pendek, mengganggu, tidak mempunyai kesan yang cukup menyegarkan kepada mereka.

Pesakit dengan tirotoksikosis mempunyai gejala okular. Salah satu yang paling biasa (tetapi pilihan) ialah exophthalmos. Selain membonjol, beberapa gejala adalah ciri, seperti pengembangan fisur palpebra (gejala Delrymple), berkelip jarang (gejala Stelwag), penampilan jalur putih sklera di atas iris apabila bola mata bergerak ke bawah (gejala Graefe ), sisihan ke luar bola mata apabila membetulkan penglihatan pada jarak dekat.jarak (simptom Moebius), tiada kedutan dahi apabila mendongak (gejala Geofroy).

Dalam sesetengah pesakit, gangguan kardiovaskular datang ke hadapan, sementara mereka mengadu sesak nafas, berdebar-debar, yang meningkat walaupun dengan sedikit usaha fizikal, keseronokan. Terdapat sakit sekejap-sekejap, sakit menikam di kawasan jantung tanpa penyinaran ciri.

Pesakit merasakan denyutan saluran darah di leher, kepala. Pada orang tua, sakit angina pectoris diperhatikan dengan kembali ke lengan kiri, bilah bahu, di belakang sternum. Degupan jantung mereka berterusan semasa rehat dan semasa tidur. Kadar nadi boleh mencapai sehingga 120 - 160 denyutan seminit.

Sekiranya pesakit dengan tirotoksikosis primer mengalami fibrilasi atrium semasa pemerhatian dinamik, maka puncanya adalah goiter toksik. Walau bagaimanapun, selepas pembedahan untuk goiter toksik, walaupun pada orang tua, di mana punca fibrilasi atrium adalah thyrotoxicosis, ia dikeluarkan dengan ubat sebelum pembedahan.

Sekiranya tiada aterosklerosis yang teruk pada saluran koronari, kesakitan di kawasan jantung dalam tirotoksikosis tidak pernah rumit oleh trombosis saluran koronari.

V. G. Baranov, V. V. Potin membezakan tiga darjah keterukan tirotoksikosis:

I. Ijazah ringan (SBI 9,4 ± 0,3 μg%) - gejala ringan, penurunan berat badan sedikit, takikardia sederhana (tidak lebih daripada 100 denyutan seminit), kadar metabolik basal tidak melebihi + 30%;

II. Sederhana (SBI 12,1 ± 0,4 μg%) - gejala yang dinyatakan dengan jelas dan penurunan berat badan, takikardia (100 - 120 denyutan seminit), metabolisme basal berkisar antara + 30 hingga -60%;

III. Teruk (SBI 16,3 ± 1,7 μg%) - gejala yang jelas, penurunan berat badan yang progresif dengan cepat dengan penurunan berat badan yang ketara, takikardia (lebih 120 denyutan seminit), kadar metabolik basal melebihi + 60%.

Terlepas dari keamatan tirotoksikosis, gred III termasuk bentuk rumitnya - fibrilasi atrium, kegagalan jantung, kerosakan hati tirotoksik, dll. Pesakit mempunyai kelemahan otot, menggeletar seluruh badan dan bahagian individunya (kelopak mata, anggota badan, kepala, batang tubuh). Ciri khasnya ialah gementar kecil yang tidak disengajakan pada jari tangan yang dihulurkan (dengan tangan yang santai), yang diperburuk oleh keseronokan, keletihan dan pemburukan proses tirotoksik.

Terdapat pelanggaran termoregulasi, dengan bentuk tirotoksikosis yang teruk, suhu mencapai 37,6 - 37,8 ° C. Sifat suhu adalah termoneurotik. Pesakit tidak bertolak ansur dengan prosedur haba dan haba, di bawah pengaruh yang mana tirotoksikosis boleh bertambah buruk. Di samping itu, terdapat peningkatan berpeluh, yang, dalam bentuk yang teruk, boleh begitu ketara sehingga ia tidak memberi pesakit berehat siang atau malam.

Dengan thyrotoxicosis, semua jenis metabolisme meningkat, terutamanya lemak dan air, lemak dibakar secara intensif, badan kehilangan sejumlah besar air. Semua ini membawa kepada penurunan berat badan yang drastik. Selalunya penurunan berat badan adalah salah satu gejala pertama thyrotoxicosis. Jika, dalam pelanggaran metabolisme, pecahan protein secara serentak meningkat, maka kurus dan kelemahan secara mendadak dinyatakan pada pesakit.

Punca penampilan goiter toksik pada zaman kanak-kanak dan remaja adalah sama seperti pada orang dewasa, tetapi trauma mental tidak menduduki tempat yang begitu penting di dalamnya. Symptomatology sama seperti pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, di sini di tempat pertama adalah gejala yang berkaitan dengan kekurangan korteks adrenal - kelemahan umum, keletihan, pigmentasi kulit yang teruk, tekanan darah diastolik (minimum) rendah, kadang-kadang mencapai 0.

Klinik itu goiter toksik pada orang tua sangat pelbagai, tetapi ia dibezakan oleh manifestasi gejala yang lebih ketara, tempoh penyakit. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, terdapat perubahan ketara dalam sistem saraf, kardiovaskular, dalam organ parenkim.

Goiter toksik nodular (adenoma toksik)

Penyakit ini dicirikan oleh pembentukan dalam salah satu lobus kelenjar tiroid satu nod, mencapai saiz tahap III-IV, dengan aktiviti fungsi yang meningkat secara mendadak dan penurunan dalam fungsi kelenjar tiroid yang lain. Wanita lebih mudah jatuh sakit, orang tua dan pertengahan umur lebih terdedah kepada penyakit ini.

Secara klinikal adenoma toksik ditandakan dengan permulaan yang ketara sedikit, menunjukkan dirinya secara beransur-ansur. Gejala awalnya: kelemahan umum, keletihan, kerengsaan, berdebar-debar, penurunan berat badan. Kemudian penyakit itu berkembang pesat: kecekapan berkurangan, sakit kepala, berpeluh, peningkatan kadar denyutan jantung, jari-jari tangan yang terketar-ketar muncul, peningkatan kelembapan kulit dicatatkan. Gejala mata dalam adenoma toksik adalah ringan atau tiada langsung.

Apabila memeriksa leher pada permukaan depannya di salah satu lobus, nod bulat atau bujur dipalpasi, elastik, tidak menyakitkan, dengan permukaan licin, tidak dipateri ke tisu sekeliling, mengambil bahagian dalam tindakan menelan.

Kursus klinikal goiter toksik sebahagian besarnya bergantung kepada penglibatan utama dalam proses patologi satu atau sistem lain - neuropsychic, kardiovaskular, dll. Peranan tertentu dimainkan oleh ciri-ciri perlembagaan badan, umur pesakit, kehidupan dan faktor-faktor lain luaran dan persekitaran dalaman badan.

Semua kaedah rawatan goiter toksik meresap harus dibahagikan kepada dua kumpulan: rawatan terapeutik dengan ubat-ubatan dan iodin radioaktif dan pembedahan. Dalam sesetengah kes, rawatan terapeutik adalah kaedah penyediaan praoperasi. Terdapat tarikh akhir untuk rawatan dadah, sekiranya pesakit tidak berkesan untuk dibedah.

Rawatan ubat. Rawatan goiter toksik meresap, terutamanya bentuk yang teruk dan sederhana, adalah tugas yang agak sukar, kerana beberapa organ dan sistem penting terlibat dalam proses patologi.

Dalam bentuk penyakit yang teruk dan sederhana, rawatan harus bermula dalam keadaan hospital.

Seorang pesakit dengan tirotoksikosis mesti disediakan dengan tidur 9-12 jam yang mendalam, yang dicapai dengan pelantikan bromida, hipnotik.

Untuk rawatan tirotoksikosis primer, bromida digunakan, kerana ia mempunyai kesan menenangkan pada sistem saraf dengan melemahkan proses kortikal yang merengsa. Rawatan harus bermula dengan pelantikan bromida, satu sudu teh 2 kali sehari (0,1 g sehari), jika perlu, secara beransur-ansur meningkatkan dos kepada 1,2 g sehari - 2% natrium bromida (satu sudu 3 kali sehari ).

Dalam tirotoksikosis primer, beberapa ubat khusus telah dicadangkan untuk menjejaskan sistem saraf pusat dan bahagian periferinya. Walau bagaimanapun, dari segi keberkesanan tindakan, alkaloid dari tumbuhan rauwolfia, reserpine, yang mempunyai sifat parasympathomimetic, paling banyak digunakan. Seperti bromida, ia meningkatkan impuls pusat perencatan dengan pengaktifan, tetapi tidak seperti mereka, dengan kaedah tindakan selektif pada pusat subkortikal. Pada dos 0,5 - 1 mg sehari, reserpine agak cepat mengurangkan metabolisme basal, tekanan darah, melambatkan nadi, melegakan keseronokan saraf umum, meningkatkan berat badan, sementara pada masa yang sama bukan ubat thyreostatic tertentu. Dalam kombinasi dengan ubat thyreostatic, ia meningkatkan kesannya.

Untuk rawatan goiter toksik meresap primer menawarkan dos iodin yang berbeza. Agak berkesan untuk pelbagai keterukan dos tirotoksikosis primer 0,0005 - 0,001 g iodin dan 0,005 - 0,01 g kalium iodida setiap hari, biasanya ditetapkan dalam pil atau campuran.

Ubat thyrostatic (antithyroid) - mercazolil dan potassium perchlorate - digunakan secara meluas dalam amalan klinikal.

Mercazolil adalah bahan thyrostatic yang sangat berkesan. Ia mengurangkan sintesis tiroksin dan triiodothyronine dalam kelenjar tiroid, akibatnya ia mempunyai kesan terapeutik khusus sekiranya hiperfungsinya, menyebabkan penurunan metabolisme basal.

Dalam bentuk thyrotoxicosis yang ringan dan sederhana, 0,005 g Mercazolil ditetapkan 2 hingga 3 kali sehari. Apabila mengeluarkan gejala tirotoksikosis, perlu mengambil dos penyelenggaraan ubat untuk masa yang lama (sehingga beberapa bulan) pada 0,0025-0,005 g sehari setiap hari atau 2-3 kali seminggu sehingga kesan terapeutik yang stabil diperolehi .

Penggunaan Mercazolil dalam goiter toksik meresap dalam kombinasi dengan reserpine (0,25 mg 2-4 kali sehari) adalah sangat berkesan, manakala dalam beberapa kes dos Mercazolil boleh dikurangkan kepada 0,005 g 2 kali sehari.

Potassium perchlorate juga merupakan agen antitiroid (thyreostatic). Kesan thyreostaticnya dikaitkan dengan perencatan kelenjar tiroid untuk mengumpul iodin, yang membawa kepada perencatan pembentukan tetra- dan triiodothyronine. Menurut tindakan thyreostaticnya, ia kurang berkesan daripada Mercazolil. Ia ditetapkan untuk bentuk ringan dan sederhana goiter toksik pada orang yang mempunyai tempoh penyakit yang singkat.

Lawan untuk pelantikan kalium perklorat adalah ulser peptik perut dan duodenum. Keberkesanan rawatan dikaitkan dengan sensitiviti individu pesakit terhadap tindakan dadah. Kesan terapeutik biasanya berlaku pada akhir minggu ke-3 - ke-4.

Dengan bentuk goiter toksik yang ringan, dos harian ubat dalam 4-5 minggu pertama biasanya 0,5-0,75 g (0,25 g 2-3 kali sehari), kemudian 0,25 g sehari. Tempoh kursus rawatan ialah 2 - 4 bulan.

Dengan keterukan goiter toksik yang sederhana, 0,75 - 1 g ubat setiap hari (0,25 g 3 - 4 kali sehari) ditetapkan selama 4 - 5 minggu, kemudian dos dikurangkan kepada 0,5 - 0,25 g sehari. Tempoh kursus rawatan ialah 4-5 bulan. Jumlah dos ubat untuk kursus rawatan ialah 70-100 g.

Juga, dalam rawatan goiter toksik yang meresap, pelbagai ubat digunakan yang menghentikan manifestasi penyakit ini (penyekat, dll.).

Pembedahan. Dalam kes di mana rawatan terapeutik goiter toksik meresap selama 8-10 bulan tidak berkesan, rawatan pembedahan ditunjukkan. Lebih cepat operasi dilakukan, lebih cepat dan lebih lengkap fungsi badan yang terganggu akan dipulihkan dan lebih cepat pampasan akan datang. Oleh itu, pembedahan untuk goiter toksik mesti dijalankan sebelum bermulanya dekompensasi dalam pelbagai organ dan sistem.

Bentuk tirotoksikosis akut dengan rawatan terapeutik yang tidak berjaya dikendalikan tidak lewat daripada 3 bulan dari permulaan rawatan.

Pada masa ini, kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan goiter toksik secara mendadak menyempit. Pembedahan ini dikontraindikasikan selepas infarksi miokardium baru-baru ini, dengan gangguan akut peredaran serebrum. Dalam penyakit radang akut pelbagai penyetempatan, terdapat kontraindikasi sementara. Usia lanjut pesakit dengan goiter toksik bukanlah kontraindikasi kepada rawatan pembedahan, bagaimanapun, pesakit ini memerlukan penyediaan pra operasi yang berhati-hati, yang perlu dilakukan dengan mengambil kira kemungkinan penyakit bersamaan.

Pada tahun 1933, O. V. Nikolaev membangunkan kaedah reseksi subfascial yang sangat subtotal kelenjar tiroid, di mana radikal operasi mencapai had yang boleh diterima secara fisiologi. Dia mengesyorkan hirisan melintang di tapak penonjolan terbesar goiter.

Oleh itu, dengan reseksi subtotal kelenjar tiroid, prinsip asas operasi Nikolaev dipelihara: hirisan decollete memberikan hasil kosmetik yang baik, otot leher yang menutupi kelenjar tiroid tidak bersilang. Goiter toksik nodular, yang merupakan tumor kelenjar tiroid yang berfungsi, hanya tertakluk kepada rawatan pembedahan.

Pesakit yang menghidap goiter toksik nodular memerlukan penyediaan pra operasi menyeluruh yang sama seperti goiter toksik meresap, dan tempoh dan keamatannya ditentukan secara individu, bergantung kepada keterukan tirotoksikosis. Strumectomy subtotal unilateral digunakan.

Hypothyroidism dan myxedema

Hypothyroidism adalah penyakit kelenjar tiroid, disebabkan oleh ketidakcukupan fungsinya.

Bezakan antara hipotiroidisme primer dan sekunder.

punca hipotiroidisme primer mungkin muncul:

1) aplasia kongenital atau kekurangan perkembangan kelenjar tiroid (membawa kepada kretinisme), yang lebih kerap diperhatikan dalam fokus goiter endemik (cretinism endemik);

2) penutupan lengkap atau separa fungsi kelenjar tiroid (penyinaran sinar-X, tiroidektomi - penyingkiran lengkap kelenjar tiroid, lebih kerap dengan neoplasma malignannya);

3) melemahkan aktiviti hormon kelenjar tiroid akibat tindakan faktor thyreostatic, baik semula jadi dan sintetik;

4) melemahkan aktiviti pembentukan hormon kelenjar tiroid akibat pelbagai proses keradangan di dalamnya;

5) gangguan yang ditentukan secara genetik dalam biosintesis hormon tiroid.

Hipotiroidisme sekunder dikaitkan dengan kehilangan tindakan hormon perangsang tiroid (TSH) kelenjar pituitari, yang merangsang fungsi kelenjar tiroid.

Manifestasi klinikal hipotiroidisme adalah bertentangan secara langsung dengan tirotoksikosis.

Pesakit dengan hipotiroidisme, sebagai peraturan, dihalang, perlahan dalam pergerakan, dibezakan oleh kepandaian yang perlahan dan kelemahan ingatan dan kebolehan mental. Terdapat sikap acuh tak acuh terhadap kehidupan seksual, lelaki sering mati pucuk. Pesakit mengalami sembelit. Terdapat sakit mampatan di kawasan jantung.

Rawatan hipotiroidisme adalah berdasarkan terutamanya pada penggunaan hormon tiroid (L-thyroskin, euthyrox), yang mengimbangi kekurangan tiroid dan menormalkan proses metabolik. Ia harus dijalankan hanya di bawah pengawasan dan kawalan doktor. Rawatan bermula dengan dos kecil, secara beransur-ansur membawa kepada kesan yang diingini.

kanser tiroid

Di antara semua penyakit kelenjar tiroid, kanser adalah masalah yang paling sukar dalam diagnosis dan rawatan, kerana keanehan klinikal tumor malignan adalah disebabkan oleh fakta bahawa dalam beberapa kes bentuknya dicirikan oleh pertumbuhan perlahan, tempoh kursus dan umum ringan. gejala, pada orang lain ia berkembang dengan cepat.

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, dalam tempoh 20 tahun yang lalu, kejadian kanser tiroid adalah lebih tinggi daripada kejadian bentuk kanser lain, kecuali tumor malignan paru-paru.

Kanser tiroid paling kerap berlaku antara umur 40 dan 60 tahun.

Klasifikasi TNM antarabangsa (edisi ke-6)

T - tumor.

T1 - nod tunggal satu sisi.

T2 - nod berbilang unilateral.

T3 - dua hala, atau isthmus, nod.

T4 - penyebaran tumor di luar kelenjar.

N - nodus limfa serantau.

TIDAK - tiada metastasis.

N1a - nod pada bahagian yang terjejas.

N16 - nod dua hala, atau kontralateral.

M - metastasis jauh.

MO - tiada metastasis.

M1 - metastasis hadir.

Terdapat kanser tiroid primer, yang menunjukkan dirinya dalam kelenjar tiroid yang tidak berubah sebelum ini, dan kanser tiroid sekunder, yang berlaku berdasarkan goiter nodular.

Pesakit dengan goiter nodular harus berada di bawah pengawasan perubatan. Jika gondok yang sudah lama wujud tiba-tiba mula tumbuh, jika nod atau nod di dalamnya menjadi padat apabila disentuh, atau nod mencapai saiz 1 - 1,5 cm, jika pesakit mengadu kesukaran untuk menelan, maka selalu ada disyaki degenerasi malignannya. Goiter nodular adalah keadaan yang berpotensi prakanser, dan oleh itu semua bentuk goiter nodular tertakluk kepada rawatan pembedahan.

Gejala klinikal berikut adalah ciri kanser tiroid:

1) peningkatan pesat dalam goiter sebelumnya dengan pemadatan tajam konsistensinya;

2) pembesaran pesat kelenjar tiroid yang sebelum ini normal (tumor utama);

3) pemadatan dan tuberosity (jika tumor berkembang berdasarkan goiter, maka pemadatan muncul di salah satu nod terpencil, dan kemudian menangkap keseluruhan kelenjar);

4) imobilitas goiter yang sedia ada, dengan perkembangan selanjutnya proses, tumor kelenjar tiroid menjadi tidak bergerak.

Ketidakstabilan dan pemadatan tumor mencipta halangan mekanikal untuk bernafas dan menelan, akibatnya pesakit mengalami sesak nafas, kesukaran menelan, pelebaran urat leher. Terdapat sakit di bahagian belakang kepala, lumpuh saraf motor, terutamanya berulang, gejala Horner (ptosis, miosis, endophthalmos).

Rawatan kanser tiroid harus kompleks - pembedahan, terapi sinaran, penggunaan jangka panjang L-thyroxine (pada dos thyreostatic 2 μg / kg).

Rawatan dengan iodin radioaktif digunakan untuk kanser tiroid medula atau peringkat metastatik penyakit. Dalam kes ini, syarat utama untuk memulakan terapi ialah ketiadaan tisu tiroid (tiroidektomi dilakukan).

Tiroiditis autoimun (goiter Hashimoto)

Tiroiditis autoimun (lymphomatous goiter, lymphoid thyroiditis) pertama kali diterangkan pada tahun 1912 oleh saintis Jepun Hashimoto. Penyakit ini berdasarkan penyusupan meresap parenkim tiroid oleh limfosit.

Selalunya, wanita berumur 50 tahun ke atas jatuh sakit.

Serum darah pesakit yang menderita tiroiditis autoimun mengandungi autoantibodi tiroid, dan titer antibodi ini sangat tinggi.

Tisu limfoid biasanya menyusup ke kedua-dua lobus kelenjar tiroid, tetapi penyusupan tidak pernah meluas ke tisu di sekeliling kelenjar tiroid. Tisu limfoid memusnahkan parenkim kelenjar tiroid, dan tempat parenkim yang musnah diduduki oleh tisu berserabut.

Pesakit mengadu tentang penebalan dan kesakitan pada permukaan anterior leher dalam kelenjar tiroid, sesak nafas, gejala rasa makanan tersekat di esofagus apabila menelan, kelemahan dan keletihan umum muncul. Pada palpasi, kelenjar tiroid adalah padat, tetapi tidak pada tahap yang sama seperti goiter Riedel. Suhu sering dinaikkan, leukositosis diperhatikan dalam darah.

Dalam tempoh awal penyakit, tanda-tanda hipertiroidisme diperhatikan, yang tidak lama lagi digantikan oleh gejala hipotiroidisme. Secara radiologi, dalam kebanyakan kes, terdapat penyempitan tenggorokan dan esofagus.

В rawatan tiroiditis autoimun, terapi patogenetik atau kaedah pembedahan digunakan.

Rawatan patogenetik bertujuan untuk menggunakan agen yang boleh mengurangkan rangsangan autoimun, mempunyai kesan perencatan pada proses autoimunisasi, mengurangkan atau menghapuskan penyusupan kelenjar tiroid oleh limfosit atau sel plasma. Kesan ini dilakukan oleh beberapa persediaan hormon dan, pertama sekali, tiroidin, penggunaannya menyumbang kepada regresi gejala tiroiditis autoimun dan pengurangan kelenjar tiroid kepada saiz normal. Dengan rawatan ini, keadaan umum pesakit bertambah baik, tahap antibodi dalam darah berkurangan, dan hipotiroidisme berkurangan.

Ubat ini ditetapkan secara individu, dan dos awalnya adalah secara purata 0,1 - 1,15 g. Rawatan berterusan selama beberapa bulan atau tahun.

Baru-baru ini, glukokortikoid (kortison atau prednisolon) dan hormon adrenokortikotropik telah digunakan secara meluas untuk merawat tiroiditis autoimun.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan:

1) gejala mampatan organ leher;

2) kesukaran dalam diagnosis pembezaan antara tiroiditis autoimun dan tumor tiroid;

3) syak wasangka gabungan tiroiditis autoimun dengan adenoma atau karsinoma kelenjar tiroid.

Semasa operasi, reseksi ekonomi atau subtotal kedua-dua lobus dan isthmus kelenjar tiroid dilakukan.

KULIAH № 6. Kanser payudara

Epidemiologi

Kanser payudara (BC) adalah jenis kanser yang paling biasa di kalangan wanita; dalam struktur penyakit onkologi wanita, ia menduduki tempat pertama, menyumbang 1% di Persekutuan Rusia pada tahun 19,5, dan kejadiannya terus meningkat. Kira-kira 2005 kes baru penyakit ini didiagnosis setiap tahun, dan kira-kira 25 wanita mati akibatnya setiap tahun, lebih banyak daripada kanser lain. Ia adalah punca kematian tunggal yang paling biasa di kalangan semua wanita berumur 000 hingga 15 tahun.

Anatomi dan fisiologi

Kelenjar susu adalah organ yang bergantung kepada hormon kelenjar yang merupakan sebahagian daripada sistem pembiakan wanita, yang berkembang dan mula berfungsi di bawah pengaruh keseluruhan kompleks hormon: faktor pelepas hipotalamus, hormon gonadotropik kelenjar pituitari (stimulasi folikel). dan luteinizing), gonadotropin korionik, prolaktin, hormon perangsang tiroid, kortikosteroid, insulin dan, sudah tentu, estrogen, progesteron dan androgen.

Bekalan darah ke kelenjar susu dilakukan kerana cabang-cabang toraks dalaman (kira-kira 60%) dan axillary (kira-kira 30%) arteri, serta disebabkan oleh cabang-cabang arteri intercostal. Vena kelenjar susu mengiringi arteri dan anastomose secara meluas dengan urat kawasan sekitarnya.

Dari kedudukan onkologi, struktur sistem limfa kelenjar susu adalah sangat penting. Terdapat cara berikut untuk aliran keluar limfa dari kelenjar susu:

1. Cara ketiak.

2. Cara subclavian.

3. Cara parasternal.

4. Cara retrosternal.

5. Cara intercostal.

6. Laluan silang dijalankan di sepanjang kulit dan saluran limfa subkutaneus yang melepasi garis tengah.

7. Laluan Gerota, diterangkan pada tahun 1897. Apabila emboli tumor menyekat saluran aliran keluar utama limfa, yang terakhir melalui saluran limfa yang terletak di epigastrium, berlubang kedua-dua helaian sarung otot rektus abdominis, memasuki tisu preperitoneal, dari sana ke mediastinum, dan melalui ligamen koronari - ke dalam hati.

Manifestasi patogenetik utama kanser payudara

Bentuk hipotiroid - kanser golongan muda (4,3%), berlaku pada usia 15 - 32 tahun. Ciri-ciri: hipotiroidisme, obesiti awal, haid sehingga 12 tahun, sista ovari folikel dan hiperplasia tisu adalah perkara biasa. Prognosis tidak menguntungkan, perjalanannya cepat, metastasis jauh berkembang pesat.

ovari bentuk berlaku pada 44% wanita. Pengaruh patogenetik untuk kumpulan ini dikaitkan dengan fungsi ovari (bersalin, aktiviti seksual, fibroadenomatosis). Prognosis tidak menguntungkan kerana penyebaran limfogen yang cepat, pertumbuhan multisentrik.

Hipertensi-adrenal (39,8%) - pesakit berumur 45 - 64 tahun, mengalami obesiti, peningkatan tahap kolesterol, kortisol, hipertensi yang berkaitan dengan usia. Dicirikan oleh fibroid rahim, diabetes, tanda-tanda penuaan yang dipergiatkan. Prognosis adalah tidak menguntungkan kerana kekerapan bentuk meresap-infiltratif.

Senile, atau pituitari (8,6%) berlaku pada wanita dalam menopaus dalam. perubahan yang berkaitan dengan usia ciri. Prognosisnya agak baik, prosesnya dilokalisasi untuk masa yang lama, metastasis berkembang kemudian dan berjalan perlahan.

Tumor semasa kehamilan dan penyusuan. Prognosis adalah sangat tidak menguntungkan kerana peningkatan tahap prolaktin dan hormon pertumbuhan.

Klasifikasi antarabangsa kanser payudara mengikut sistem TNM (edisi ke-6, 2003)

T - tumor utama

Tx - data tidak mencukupi untuk menilai tumor primer.

Itu - tumor utama tidak ditentukan.

Tis - karsinoma prainvasif: karsinoma intraduktal atau lobular (in situ), atau penyakit Paget pada puting tanpa kehadiran nod tumor.

Penyakit Paget, di mana nod tumor dipalpasi, dikelaskan mengikut saiznya.

T1 - tumor sehingga 2 cm dalam dimensi terbesar.

T1mic (microinvasion) - tumor sehingga 0,1 cm dalam dimensi terbesar.

- T1a - tumor sehingga 0,5 cm dalam dimensi terbesar.

- Tib - tumor sehingga 1 cm dalam dimensi terbesar.

- Tic - tumor sehingga 2 cm dalam dimensi terbesar.

T2 - tumor sehingga 5 cm dalam dimensi terbesar.

T3 - Tumor lebih daripada 5 cm dalam dimensi terbesar.

T4 Tumor dalam sebarang saiz dengan sambungan terus ke dinding dada atau kulit. Toraks termasuk tulang rusuk, otot intercostal, serratus anterior, tetapi tanpa otot dada.

- T4a - merebak ke dinding dada.

- T4b - edema, (termasuk "kulit lemon"), atau ulser pada kulit payudara atau satelit dalam kulit kelenjar.

- T4c - tanda yang disenaraikan dalam T4a dan T4b.

- T4d - bentuk keradangan kanser.

N - Nodus limfa serantau

Nx - data tidak mencukupi untuk menilai keadaan nodus limfa serantau.

N0 - tiada tanda-tanda kerosakan pada nodus limfa serantau.

N1 - metastasis dalam nodus limfa axillary yang tersesat di sisi lesi;

N2 - metastasis dalam nodus limfa axillary tetap antara satu sama lain, atau metastasis yang boleh dikesan secara klinikal dalam nodus limfa dalaman kelenjar susu di sisi lesi jika tiada metastasis yang boleh dikesan secara klinikal dalam nodus limfa axillary.

N3 - metastasis dalam nodus limfa subclavian dengan atau tanpa metastasis dalam nodus limfa axillary atau metastasis yang boleh dikesan secara klinikal dalam nodus limfa dalaman kelenjar susu di sisi lesi dengan kehadiran metastasis dalam nodus limfa axillary; atau metastasis dalam nodus limfa supraklavikular pada bahagian yang terjejas dengan atau tanpa metastasis dalam nodus limfa axillary atau dalaman kelenjar susu.

- N3a - metastasis dalam nodus limfa subclavian.

- N3b - metastasis dalam nodus limfa dalaman kelenjar susu di sisi lesi.

- N3c - metastasis dalam nodus limfa supraklavikular.

M - Metastasis jauh

Mx - data tidak mencukupi untuk menentukan metastasis jauh.

MO - tiada tanda-tanda metastasis jauh.

M1 - terdapat metastasis jauh.

Kategori M1 boleh ditambah bergantung pada lokasi metastasis jauh: paru-paru - PUL, sumsum tulang - MAR, tulang - OSS, pleura - PLE, hati - HEP, peritoneum - PER, otak - BRA, kulit - SKI.

Bentuk klinikal kanser payudara

1. Nodal.

2. Infiltratif meresap:

1) edematous-infiltratif;

2) radang (radang):

a) seperti mastitis;

b) Shell erysipelatous.

3. Kanser dalam saluran.

4. Kanser Paget.

Bentuk nodal. Yang paling biasa di kalangan bentuk lain kanser payudara (75 - 80%). Pada peringkat awal, tumor biasanya tidak menyebabkan sensasi subjektif yang tidak menyenangkan. Satu-satunya aduan, sebagai peraturan, adalah kehadiran pembentukan seperti tumor padat yang tidak menyakitkan atau kawasan indurasi di satu atau bahagian lain kelenjar, lebih kerap di kuadran luar atas.

Semasa peperiksaan, 4 kategori tanda dinilai:

a) keadaan kulit;

b) keadaan puting dan areola;

c) ciri pemadatan yang boleh dirasai;

d) keadaan nodus limfa serantau.

Pada pemeriksaan, simetri lokasi dan bentuk kelenjar susu, keadaan kulit, areola dan puting ditentukan. Walaupun dengan tumor kecil (sehingga 2 cm), gejala "kedutan" boleh ditentukan. Dengan lokasi pusat tumor, walaupun dengan saiz yang kecil, seseorang dapat melihat penarikan balik puting dan sisihannya ke sisi.

Pada palpation, anda boleh menentukan kanser "minimum" - kira-kira 1 cm, semuanya bergantung pada lokasi tumor. Dengan lokasinya yang cetek atau kecil, pada saiz yang paling kecil, disebabkan oleh pemendekan ligamen Kupffer, gejala "kedutan", atau penarikan balik kulit di atas tumor, muncul. Nod pada palpasi selalunya tidak menyakitkan, tanpa kontur yang jelas, konsistensi padat, mobiliti terhad bersama-sama dengan tisu kelenjar di sekelilingnya.

Bengkak dan penyusupan kulit - gejala "kulit lemon", pelbagai jenis ubah bentuk tisu kelenjar, penarikan balik kulit yang kelihatan di atas tumor - gejala "umbilisasi", bengkak areola dan puting rata - gejala Krause, percambahan dan ulser pada kulit, penarikan balik dan penetapan puting, dll. E. Terdapat tanda-tanda lesi metastatik nodus limfa serantau: kehadiran nod tunggal padat, membesar, tidak menyakitkan atau dalam bentuk konglomerat .

Pada peringkat metastatik, gejala mabuk tumor bergabung: kelemahan, pening, kehilangan selera makan, dan lain-lain. Gejala kerosakan pada organ lain muncul: batuk, sesak nafas, sakit di rongga perut dan tulang, yang memerlukan diagnosis yang lebih jelas. untuk menentukan peringkat penyakit.

Bentuk meresap kanser payudara

Ciri umum untuk bentuk ini ialah triad:

1. Bengkak pada kulit dan tisu kelenjar.

2. Hiperemia dan hipertermia kulit.

3. Prevalens tempatan yang ketara, prognosis yang buruk.

Kanser edematous-infiltratif. Ia dicirikan oleh kehadiran penyusupan padat yang tidak menyakitkan atau sedikit menyakitkan tanpa sempadan yang jelas, menduduki sebahagian besar kelenjar. Pada masa yang sama, kelenjar susu membesar dalam saiz, kulit bengkak, hiperemik menjadi lipatan, sukar untuk dipasang, ia kelihatan seperti "kulit oren" kerana sekatan saluran limfa oleh emboli tumor atau mampatan. oleh tumor menyusup. Edema paling ketara pada areola dan tisu sekeliling. Di ketiak, nodus limfa padat sering ditentukan, bergabung menjadi konglomerat.

Kanser radang (radang). Bentuk ini diwakili oleh mastitis dan erysipelas. Mereka agak jarang berlaku, tetapi sering menyebabkan ralat diagnostik yang serius.

kanser mastitis. Berbeza dengan kanser edematous-infiltrative, gejala hiperemia kulit dan hipertermia lebih ketara. Kelenjar susu membesar, bengkak, tegang, menyusup, panas apabila disentuh. Penyusupan yang menyakitkan dirasai dalam ketebalan kelenjar, kulit di atasnya hiperemik, sianotik.

Kanser erysipelas. Dengan kanser payudara seperti erysipelas, kulit menjadi hiperemik secara mendadak, dengan tepi bergigi yang tidak rata dalam bentuk "lidah nyala" akibat penyebaran sel tumor melalui kapilari dan saluran limfa - limfangitis kanser. Edema kulit, hiperemia dan hipertermia memperoleh tahap keterukan yang paling tinggi.

Kanser kulit. Ini adalah bentuk yang agak jarang berlaku, ia berterusan untuk masa yang lama, secara tidak sengaja. Kanser cangkang dicirikan oleh penyusupan tumor yang meluas pada kedua-dua tisu kelenjar itu sendiri dan kulit yang menutupinya. Proses ini boleh melangkaui kelenjar susu dan merebak ke dada, serta ke kelenjar susu yang lain. Ia ditunjukkan oleh kedutan, pemadatan dan pengurangan saiz kelenjar susu. Perubahan kulit menyerupai cangkerang: banyak nod tumor konfluen kecil muncul, kulit menjadi padat, berpigmen dan kurang disesarkan.

Kanser payudara intraduktal paling kerap berkembang daripada papilloma intraductal dan merupakan fokus mikrofolikular. Pada peringkat awal, satu-satunya gejala yang menunjukkan kehadiran fokus patologi adalah pelepasan berdarah dari puting. Palpasi tumor pada mulanya gagal ditentukan kerana saiznya yang kecil dan konsistensi lembut.

Kanser Paget - kanser payudara epidermotropik intraduktal yang timbul daripada mulut saluran laktifrus perkumuhan besar puting. Penyakit Paget mempunyai kursus klinikal yang berbeza: puting dan areola paling kerap berada di latar depan, kurang kerap tumor ditentukan berhampiran puting, dan perubahan pada puting adalah sekunder.

Pesakit merasakan sensasi terbakar, kesemutan dan kegatalan sederhana di kawasan puting. Pada peringkat awal, sisik, hakisan dangkal, dan rekahan tidak sembuh muncul pada puting dan areola. Puting dibesarkan dalam jumlah, dipadatkan, terdapat juga pembengkakan areola. Kulit mempunyai warna kemerahan, di beberapa tempat ia kelihatan berbutir, seolah-olah tidak mempunyai epidermis.

Lama kelamaan, puting menjadi rata, runtuh, dan permukaan ulser terbentuk di tempatnya, kemudian prosesnya merebak ke areola. Penampilan kelenjar susu berubah: di tempat puting dan areola, permukaan berbentuk cakera ulser terbentuk, naik di atas paras kulit dengan tepi seperti rabung. Pada masa hadapan, proses itu merebak secara eksentrik, menangkap semua kawasan baharu. Dalam tisu payudara, pembentukan seperti tumor sudah boleh dipalpasi dengan jelas.

Diagnosis kanser payudara

Diagnosis penyakit payudara adalah berdasarkan pemeriksaan kelenjar susu, palpasi mereka, mamografi, ultrasound, tusukan pembentukan nodular dan kawasan yang mencurigakan, dan pemeriksaan sitologi pada punctate.

Dengan tumor kanser yang agak besar, gejala berikut boleh dikesan:

1) simptom umbilization (disebabkan oleh pemendekan ligamen Cooper yang terlibat dalam tumor);

2) gejala tapak (genesis adalah sama);

3) gejala "kedutan" (genesis adalah sama);

4) gejala "kulit limau" (disebabkan oleh limfostasis intradermal sekunder akibat sekatan saluran limfa zon serantau atau akibat embolisme oleh sel tumor saluran limfatik kulit dalam);

5) hiperemia kulit di atas tumor (manifestasi limfangitis tertentu);

6) Gejala Krause: penebalan lipatan areola (disebabkan oleh edema akibat kerosakan oleh sel-sel tumor plexus limfatik zon subareolar);

7) Gejala Pribram (apabila menarik puting, tumor bergerak di belakangnya);

8) Gejala Koenig: apabila kelenjar susu ditekan rata dengan tapak tangan, tumor tidak hilang;

9) Gejala pembayar: apabila kelenjar digenggam dengan dua jari di kiri dan kanan, kulit tidak berkumpul menjadi lipatan membujur, tetapi lipatan melintang terbentuk.

Palpasi nodus limfa serantau.

Kajian mamografi - kaedah yang sangat berkesan untuk pengiktirafan dan diagnosis pembezaan penyakit, yang memainkan peranan penting dalam diagnosis kanser payudara.

Tanda-tanda radiologi utama kanser: kehadiran bayangan tumor ciri. Selalunya ia adalah tidak teratur, stellate, amoeboid, dengan kontur tidak sekata, kabur, bayang-bayang dengan berat jejarian. Nod tumor mungkin disertai dengan "laluan" ke puting, penarikan baliknya, penebalan kulit. Kehadiran mikrokalsifikasi, iaitu deposit garam di dinding saluran. Mereka ditemui dalam kedua-dua kanser dan dalam mastopati, dan juga dalam norma. Namun, sifat mereka berbeza. Dalam kanser, mikrokalsifikasi biasanya kurang daripada 1 mm dan menyerupai butiran pasir. Lebih ramai daripada mereka, lebih kecil mereka, lebih besar kemungkinan kanser.

Ductography (galaktografi atau mamografi kontras). Ia dijalankan selepas pengenalan agen kontras ke dalam saluran susu. Ia ditunjukkan dengan kehadiran pelepasan dari puting mana-mana sifat dan warna, tetapi terutamanya dengan jumlah yang ketara dan watak berdarah.

Menurut Ultrasound kelenjar susu adalah mungkin untuk mengenal pasti fokus patologi dalam kelenjar susu, penyetempatan, bentuk dan saiznya. Walau bagaimanapun, ultrasound hanya berkesan pada wanita muda yang mempunyai tisu kelenjar yang berkembang dengan baik.

Kaedah diagnostik sitologi kanser payudara membolehkan anda menilai proses sebelum permulaan rawatan, apabila pengesahan diagnosis klinikal yang paling boleh dipercayai diperlukan.

biopsi insisi - mengambil sekeping tisu untuk pemeriksaan sitologi dan histologi. Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia tempatan.

Reseksi sektoral diagnostik daripada kelenjar susu digunakan untuk pembentukan kelenjar susu yang tidak dapat dirasai atau apabila mustahil untuk mengesahkan proses menggunakan kaedah penyelidikan lain.

Rawatan

Kanser payudara dirawat dengan pembedahan, terapi sinaran, kemoterapi, terapi hormon, dan imunoterapi. Bergantung pada peringkat penyakit, kadar pertumbuhan tumor, keterukan komponen infiltratif, keadaan tisu di sekeliling tumor, umur pesakit, latar belakang hormonnya, status imunobiologi, penyakit bersamaan, keadaan umum, dll. ., rawatan dirancang, yang boleh menjadi radikal dan paliatif, dan juga pembedahan, gabungan dan kompleks, apabila pelbagai kaedah terapeutik digunakan secara serentak atau secara berurutan.

rawatan pembedahan kekal sebagai peneraju dalam rawatan kanser payudara sehingga kini. Jumlah campur tangan pembedahan yang digunakan untuk kanser payudara adalah berbeza:

1. Mastektomi radikal menurut Halsled W., Meyer W. terdiri daripada penyingkiran satu blok kelenjar susu bersama-sama dengan otot pectoralis major dan minor dan tisu fascia, subclavian, axillary dan subscapular dengan nodus limfa dalam kes anatomi. .

2. Mastektomi diubah suai radikal mengikut Patey D., Dyson W., yang berbeza daripada operasi Halsted kerana ia memelihara otot pectoralis major.

3. Mastektomi mudah. Pembuangan kelenjar susu dengan fascia otot pectoralis major. Dari sudut onkologi, ia dianggap sebagai operasi bukan radikal, kerana ia tidak mengeluarkan pengumpul limfa serantau.

4. Kuadrantektomi radikal payudara adalah operasi memelihara organ. Pembedahan terdiri daripada membuang sektor payudara bersama-sama dengan tumor, fascia asas otot pectoralis major, otot pectoralis minor atau hanya fascianya, serta tisu subclavian, axillary dan subscapular dengan nodus limfa dalam satu blok.

Terapi radiasi. Ini adalah kaedah pengaruh locoregional pada proses tumor. Ia digunakan dalam tempoh pra operasi dan selepas operasi. Terapi sinaran praoperasi mengurangkan tahap keganasan tumor primer akibat kematian unsur-unsurnya yang kurang dibezakan, mengurangkan penyebaran sel tumor intraoperatif, menghalang sel-sel tumor yang terdevitalisasi daripada keupayaan untuk menanam ke dalam organ yang jauh dalam zon penyinaran dan, dengan itu, menghalang berlakunya kambuh awal.

Untuk mencapai matlamat ini, jumlah dos fokus (SOD) 40 - 50 Gy dianggap mencukupi, disimpulkan selama 4 - 5 minggu ke parut selepas pembedahan (atau kelenjar susu) pada 40 Gy ke zon saliran limfa.

Kemoterapi dan terapi hormon. Tidak seperti terapi radiasi, kemoterapi adalah kaedah rawatan sistemik, iaitu, mampu menjejaskan sel-sel tumor dalam semua organ dan tisu badan. Ovariektomi dua hala, kastrasi radiasi, atau hormon pelepas gonadotropin digunakan untuk mengurangkan tahap estrogen pada pesakit usia reproduktif. Analog sintetik hormon ini - ubat Zoladex (Zoladex) - dengan penggunaan berterusan disebabkan oleh perencatan pembebasan hormon luteinizing oleh kelenjar pituitari, membawa kepada penurunan kandungan estradiol dalam serum darah ke tahap yang setanding dengan itu. yang berlaku pada wanita menopaus. Tamoxifen ubat sintetik antiestrogen (Nolvadex, Zitazonium) digunakan secara meluas dalam kanser payudara, mekanisme tindakannya berdasarkan keupayaan ubat untuk bersaing dengan reseptor estrogen sel tumor dan menghalang interaksi mereka dengan estrogen, terutamanya dengan estradiol. Pada masa ini, tamoxifen ditetapkan pada 20 mg sehari selama 5 tahun.

Untuk mengurangkan tahap estrogen dalam kategori pesakit ini, ubat digunakan - perencat aromatase (mamomit, femara, dll.)

Piawaian kemoterapi ialah: 6 kitaran kemoterapi dalam mod AC (adriamycin + cyclophosphamide) atau ACF (adriamycin + cyclophosphamide + fluorouracil) atau CMF (cyclophosphamide + methotrixate + fluorouracil).

Pada pesakit berisiko rendah, tamoxifen mungkin disyorkan atau tiada rawatan ubat tambahan boleh diberikan.

Standard kemoterapi neoadjuvant ialah rejimen AS (adriamycin + cyclophosphamide). Pencarian untuk rejimen kemoterapi neoadjuvant yang lebih berkesan sedang dijalankan. Untuk tujuan ini, kombinasi kemoterapi termasuk cisplatin, navelbin, taxanes, serta ubat baru - xeloda dan hercentin.

Regimen optimum kemoterapi neoadjuvant ialah 4 kursus.

Hercentin, ubat mekanisme tindakan yang pada asasnya baru, berkesan sekiranya berlaku overexpression HER-2/neu dalam tumor payudara. Hercentin disyorkan untuk digunakan dalam kombinasi dengan terapi hormon dan kemoterapi.

Imunoterapi. Adalah diketahui bahawa hampir semua pesakit kanser mempunyai status imun yang merosot akibat kesan imunosupresif pada badan tumor itu sendiri, serta hasil daripada langkah terapeutik (pembedahan, kemoterapi dan terapi radiasi). Oleh itu, imunoterapi untuk satu darjah atau yang lain ditunjukkan untuk semua pesakit kanser.

KULIAH №7. Hernia perut

Maklumat am mengenai hernia

Hernia perut - keluar di bawah kulit organ perut, ditutup dengan lembaran parietal peritoneum, melalui pelbagai bukaan dinding perut atau pelvis.

Jika, semasa kecederaan, otot dinding perut anterior dan peritoneum parietal pecah, dan mana-mana organ rongga perut jatuh melalui kecacatan yang terhasil, maka mereka bercakap tentang prolaps (prolapsus).

Eventration subkutaneus (eventratio) - perbezaan jahitan pada peritoneum, aponeurosis dan otot, dengan luka kulit yang belum dibuka (selepas campur tangan pembedahan).

Terdapat hernia luaran dan dalaman.

Hernia luaran (herniae abdominalis externae) ialah tonjolan yang keluar melalui lubang di dinding perut. Lubang-lubang ini selalunya merupakan pembentukan anatomi biasa, biasanya dipenuhi dengan tisu adiposa, tetapi ia boleh berlaku akibat pelbagai kecederaan atau penyakit traumatik.

Mengikut asal, hernia abdomen luar adalah kongenital (congenita) dan diperoleh (acquisita).

Hernia dalaman (herniae abdominalis internae) - kemasukan organ perut ke dalam poket perut atau diverticula (bursa omentalis, foramen Winslowi, recessus duodenoje-junalis, dll.). Hernia diafragma juga dalaman.

Hernia dalaman sering menyebabkan gambaran halangan usus dan tidak boleh diakses untuk penyelidikan tanpa membuka rongga perut.

Unsur-unsur konstituen hernia ialah cincin hernia, kantung hernia dan kandungannya.

Lubang hernia adalah rekahan dan saluran semula jadi yang melalui ketebalan dinding perut (inguinal, saluran femoral, dll.), serta yang diperoleh akibat kecederaan atau selepas campur tangan pembedahan.

Kantung hernia adalah sebahagian daripada peritoneum parietal yang keluar melalui orifis hernia. Mereka membezakan mulut, leher, badan dan bahagian bawah.

Kandungan kantung hernia boleh menjadi mana-mana organ perut: lebih kerap usus kecil, omentum, usus besar (besar), dll.

Klasifikasi hernia mengikut penyetempatan: inguinal, femoral, umbilical, garis putih perut, proses xiphoid, abdomen sisi, segitiga Greenfelt-Lesgaft lumbar, sciatic, obturator, perineal.

Dalam perjalanan hernia, mereka dibahagikan kepada tidak rumit (boleh dikurangkan) dan rumit (tidak dapat dikurangkan, tercekik, dengan gejala koprostasis dan keradangan).

Hernia yang tidak rumit

Dengan hernia yang tidak rumit, pesakit mengadu sakit setempat di tapak hernia, di perut, kawasan lumbar. Kemunculan kesakitan biasanya bertepatan dengan kemasukan kandungan hernia ke dalam kantung hernia atau dengan pengurangan hernia. Dari saluran gastrousus, pelbagai gangguan boleh diperhatikan: loya, kadang-kadang muntah, sendawa, sembelit, kembung perut.

Salah satu gejala objektif ciri hernia yang boleh dikurangkan adalah pembentukan seperti tumor yang ditakrifkan secara visual yang muncul dan hilang di kawasan pintu hernia. Penonjolan hernia biasanya dikaitkan dengan ketegangan perut, batuk (gejala "tekanan batuk"), dan dalam kedudukan berbaring pesakit, ia masuk ke dalam rongga perut sendiri atau dengan bantuan pengurangan manual.

Dengan hernia incipient, tonjolan ditentukan hanya dengan jari yang dimasukkan ke dalam saluran hernia, yang merasakannya sebagai tolakan apabila batuk atau meneran.

Mengikut tahap perkembangan, hernia dibezakan:

1) permulaan;

2) tidak lengkap, atau intrakanal;

3) lengkap;

4) hernia bersaiz besar.

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan dan palpasi, apabila memeriksa pesakit dengan hernia, perlu menggunakan perkusi dan auskultasi. Jadi, kehadiran organ berongga (usus) dalam kantung hernia semasa perkusi memberikan bunyi timpani, dan semasa auskultasi - sensasi gemuruh. Sekiranya terdapat organ padat dalam kantung hernia (contohnya, omentum), maka perkusi memberikan bunyi yang membosankan. Sekiranya terdapat kecurigaan kehadiran dalam kantung hernia pundi kencing, pemeriksaan x-ray dilakukan dengan pengenalan agen kontras ke dalam pundi kencing.

Rawatan hernia jika tiada kontraindikasi harus hanya beroperasi. Dalam rawatan pembedahan hernia yang tidak rumit, kontraindikasi mutlak dan relatif adalah mungkin.

Kontraindikasi mutlak untuk rawatan pembedahan termasuk penyakit berjangkit akut atau akibatnya, penyakit jantung dekompensasi, neoplasma malignan.

Kontraindikasi relatif terhadap rawatan pembedahan adalah awal kanak-kanak, usia tua dengan kehadiran penyakit kronik, kehamilan lewat.

Operasi radikal terdiri daripada mengeluarkan kantung hernia selepas membalutnya di leher dan menyempitkan saluran hernia dengan teknik plastik untuk menguatkan otot dan aponeurosis dinding perut, bergantung pada lokasi hernia.

Kebanyakan pembaikan hernia dilakukan di bawah bius tempatan (boleh digabungkan dengan neuroleptanalgesia), sesetengahnya di bawah bius, yang digunakan terutamanya untuk kanak-kanak.

Pesakit ini tidak memerlukan persediaan praoperasi khas. Pada malam sebelum operasi, mereka mandi bersih, mencukur rambut mereka (1-2 jam sebelum operasi, jika tidak, kerengsaan kulit mungkin berkembang, akibatnya - keradangan dan penyembuhan luka pasca operasi yang lemah) pada perut, pubis dan skrotum, kosongkan usus dengan enema. Sebelum penghantaran ke bilik pembedahan, pesakit mesti mengosongkan pundi kencing.

Pengurusan pesakit dalam tempoh selepas operasi bergantung pada jenis hernia, sifat campur tangan pembedahan, kehadiran komplikasi, dan lain-lain. Ia adalah perlu untuk mengambil semua langkah untuk mencegah komplikasi pasca operasi, terutama pada orang tua.

Selepas operasi dan keluar rumah pesakit (dengan penyembuhan utama luka), orang yang terlibat dalam kerja mental dikeluarkan cuti sakit sehingga tiga minggu, kemudian mereka mula bekerja. Walau bagaimanapun, mereka tidak digalakkan untuk melakukan kerja fizikal berat selama 2 hingga 3 bulan.

Kaedah konservatif rawatan hernia pada masa ini sangat jarang digunakan: hanya apabila terdapat kontraindikasi untuk pembedahan dan pesakit secara mutlak menolaknya. Pesakit sedemikian ditetapkan memakai pembalut. Walau bagaimanapun, pembalut di kawasan hernia mencederakan organ dan tisu dan tidak melindungi daripada pelanggaran hernia.

Pencegahan hernia harus bertujuan untuk menghapuskan sebab-sebab pembentukan mereka. A.P. Krymov mencatatkan dua kumpulan sebab sedemikian:

1. Meningkatkan tekanan intra-perut:

1) gangguan perbuatan buang air besar (sembelit, cirit-birit);

2) batuk;

3) menangis;

4) kesukaran membuang air kecil (sempitan saluran kencing, adenoma prostat, phimosis);

5) bermain alat tiup;

6) ketat mengetatkan perut;

7) sukar bersalin;

8) muntah;

9) kerja fizikal yang keras (mengangkat berat, membawa beban, bekerja dalam kedudukan separuh bengkok atau lain yang tidak selesa, dsb.).

2. Melemahkan dinding perut:

1) kehamilan, regangan dan penipisan dinding perut, terutamanya berulang;

2) penyakit yang menyebabkan penurunan berat badan dan kelemahan otot badan;

3) semua jenis kecederaan dinding perut.

profilaksis, mencegah pembentukan hernia, adalah latihan fisioterapi. Latihan sukan yang dijalankan di bawah pengawasan doktor menguatkan otot dinding perut anterior.

Untuk mengelakkan hernia pada zaman kanak-kanak, penjagaan yang betul terhadap kanak-kanak adalah sangat penting. Detik-detik yang meningkatkan tekanan intra-perut harus dielakkan: membedung bayi dengan ketat, melambung apabila menangis dan menjerit.

hernia inguinal

Hernia inguinal terbentuk di dalam segitiga inguinal, bahagian bawahnya adalah ligamen pupart, bahagian atas adalah garis mendatar yang ditarik dari titik yang terletak di sempadan antara pertiga luar dan tengah ligamen pupart, ke persimpangan dengan otot rektus abdominis. Sisi ketiga segitiga akan menjadi serenjang yang memanjang dari tuberkel kemaluan ke garis mendatar yang ditunjukkan di atas, yang sepadan dengan pinggir luar otot rektus abdominis.

salur inguinal Ia mempunyai empat dinding dan dua lubang. Dinding anterior dibentuk oleh aponeurosis otot abdomen serong luaran, bahagian belakang oleh fascia melintang abdomen, bahagian atas oleh tepi otot abdomen serong dan melintang dalaman, dan bahagian bawah oleh ligamen pupart.

Pembukaan inguinal luaran (subkutaneus). dibentuk oleh kaki aponeurosis otot serong luar abdomen, yang dilekatkan pada tuberkel kemaluan.

Pembukaan dalaman (perut) saluran inguinal adalah pembukaan pada fascia melintang abdomen dan terletak, masing-masing, dalam fossa inguinal luaran (fovea inguinalis externa). Pada lelaki, kord spermatik melalui saluran inguinal, yang terdiri daripada vas deferens, arteri spermatik, urat, saraf dan saluran limfa, pada wanita - hanya ligamen bulat rahim.

Hernia inguinal dibahagikan kepada serong dan langsung.

Hernia inguinal serong keluar melalui fossa inguinal luar dan terletak di luar seni. epigastrik inferior. Perjalanan hernia inguinal serong dengan ketat sepadan dengan laluan dan arah kord spermatik, iaitu, jalan di mana testis pergi dalam proses menurunkan ke dalam skrotum. Dengan hernia inguinal serong, pembukaan dalaman saluran inguinal, yang terletak di fossa inguinal luaran, tidak bertepatan dengan pembukaan luarannya, tetapi terletak 4-5 cm ke sisinya.4 cm, oleh itu hernia sedemikian dipanggil serong.

Hernia inguinal serong boleh diperolehi dan kongenital. Pada hernia kongenital organ perut memasuki proses faraj yang tidak bertutup pada peritoneum dengan testis terletak di bahagian bawahnya. Dengan hernia inguinal kongenital, perhatian harus diberikan kepada lokasi testis dalam kantung hernia. Testis, dalam proses turun ke dalam skrotum, tidak memasuki kantung hernia (proses peritoneal-inguinal terbuka), tetapi hanya menghampiri dinding proses peritoneal-inguinal dan dilindungi oleh peritoneum.

Hernia inguinal langsung keluar melalui fossa inguinal dalaman (fovea inguinalis media), yang merupakan pembentukan anatomi kekal dan terletak di antara ligamen vesiko-umbilical sisi dan lipatan a. epigastrica inferior (plicaepigastrica).

Hernia inguinal langsung mempunyai arah langsung kerana fakta bahawa fossa dalaman (cincin hernia dalaman) terletak terhadap pembukaan luar saluran inguinal. Kantung hernia bergerak ke arah lurus (sagittal), dan sehubungan dengan ini, hernia tersebut dipanggil inguinal langsung. Dengan hernia langsung, kantung hernia terletak secara medial berhubung dengan unsur-unsur kord spermatik, oleh itu ia dipanggil dalaman. Dengan hernia serong, kantung hernia terletak ke luar, sisi kepada unsur-unsur kord spermatik.

Menurut etiologinya, hernia inguinal langsung sentiasa diperoleh dan diperhatikan terutamanya pada orang tua.

Kadang-kadang bila hernia gelongsor organ dalaman, sebahagiannya diliputi oleh peritoneum (sekum, pundi kencing), membentuk sebahagian daripada dinding kantung hernia. Kegelinciran organ-organ ini melalui tisu retroperitoneal, melalui cincin hernia. Hernia inguinal gelongsor paling kerap tidak dapat dikurangkan, cincin hernianya lebih besar daripada biasa. Pesakit dengan hernia inguinal gelongsor mengalami sembelit, kembung perut, sakit perut, di kawasan penonjolan hernia semasa membuang air besar, keinginan kerap untuk membuang air kecil, dan rasa sakit menjalar ke kawasan lumbar.

Pemeriksaan X-ray adalah sangat penting untuk diagnosis praoperasi hernia inguinal gelongsor. Pada wanita, pemeriksaan bimanual membantu membuat diagnosis sebelum pembedahan. Walau bagaimanapun, diagnosis tepat hernia inguinal gelongsor paling kerap ditubuhkan semasa operasi, tetapi harus diingat bahawa semasa operasi, bukannya kantung hernia, organ berongga boleh dibuka.

Diagnosis pembezaan. Hernia inguinal serong yang turun ke dalam skrotum mesti dibezakan daripada dropsy testis, serta dropsy kord spermatik.

Testis dropsy (hydrocaele) berkembang dengan perlahan, tanpa menyebabkan sebarang kesakitan. Cecair yang dihasilkan oleh membran serous testis terkumpul di dalam rongga yang dibentuk oleh testis dan membrannya sendiri. Apabila cecair terkumpul, rongga dropsy menjadi semakin meregang, menjadi tegang dan tidak berundur ke dalam rongga perut, testis dan epididimis tidak teraba. Apabila merasakan kord spermatik pada pembukaan luar saluran inguinal dengan hydrocaele, anda boleh dengan bebas menutup jari anda pada tiang atasnya, merasakan vas deferens di antara mereka, manakala dengan hernia inguinal-scrotal, anda tidak boleh menutup jari anda. Anda juga boleh melakukan diaphanoscopy. Di dalam bilik gelap, mentol cystoscope yang bercahaya terang dibawa ke bawah skrotum. Dengan dropsy testis, separuh daripada skrotum, terbentang dari pengumpulan cecair serous, bertukar menjadi lampu suluh merah jambu terang yang bercahaya, di bahagian bawahnya bayang testis yang tidak membenarkan cahaya masuk jelas kelihatan.

Perbezaan klinikal (hydrocaele communicans) daripada dropsy testis adalah fenomena mengosongkan rongga dropsy pada waktu malam apabila pesakit berada dalam kedudukan terlentang, dan mengisi kantung semula pada siang hari apabila berjalan. Dalam kes ini, diafanoskopi juga membantu membuat diagnosis pembezaan.

Di samping itu, hernia inguinal mesti dibezakan daripada dilatasi urat kord spermatik (varicocaele), yang kebanyakannya terletak di sebelah kiri, di mana urat spermatik mengalir pada sudut kanan ke dalam vena renal. Pada pemeriksaan, anda boleh melihat simpulan urat varikos yang berjalin di sepanjang kord spermatik, yang pergi tinggi ke dalam saluran inguinal. Dalam kes sedemikian, pesakit mengadu sakit di sepanjang kord spermatik, memancar ke bahagian bawah belakang, rasa berat di bahagian bawah abdomen.

Ia juga perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan limfadenitis, di mana, sebagai tambahan kepada kesakitan di zon protrusi, mungkin terdapat kemerahan kulit, hipertermia tempatan, gejala negatif kejutan batuk, leukositosis.

Ia juga perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan hernia alur dengan lesi tumor kedua-dua testis dan nodus limfa.

Rawatan. Untuk menyelesaikan isu campur tangan pembedahan untuk hernia inguinal, adalah perlu untuk memeriksa pesakit dengan teliti, mewujudkan tanda-tanda dan kontraindikasi untuk rawatan pembedahan.

Tugas campur tangan pembedahan untuk hernia inguinal adalah penghapusan kantung hernia dan penutupan cincin hernia.

Operasi untuk hernia inguinal serong. Anestesia sering dilakukan secara tempatan dengan larutan novocaine 0,25%, pada individu yang mudah teruja ia boleh digabungkan dengan neuroleptanalgesia, pada kanak-kanak - hanya umum.

Campur tangan pembedahan terdiri daripada peringkat berikut: hirisan kulit, tisu subkutaneus dan fascia superficial 8-12 cm panjang, 2 cm di atas ligamen inguinal; pembedahan aponeurosis otot serong luar abdomen; pemisahan kantung hernia dari kepak luar aponeurosis otot serong luar abdomen dan dari unsur-unsur kord spermatik; membuka kantung hernia dan meletakkan semula kandungan ke dalam rongga perut; memancarkan leher kantung hernia dan memotong bahagian periferinya. Pembedahan plastik saluran inguinal dijalankan mengikut salah satu kaedah.

Dalam plastik saluran inguinal, kaedah Girard, S. I. Spasokukotsky, A. V. Martynov, M. A. Kimbarovsky, V. I. Lichtenstein, serta kaedah operasi lain yang pakar bedah berpengalaman, lebih kerap digunakan.

Kaedah Girard terdiri daripada menguatkan dinding anterior saluran inguinal di atas kord spermatik. Pertama, tepi otot serong dan melintang dalaman dijahit dengan jahitan sutera yang terganggu ke lipatan inguinal di atas kord spermatik, dan kemudian, sepanjang hirisan, kepak dalaman aponeurosis dijahit ke tepi ligamen inguinal. Kepak luar aponeurosis diletakkan di atas bahagian dalam (seperti lantai kot berdada dua) dan dijahit dengan jahitan sutera yang terputus. Jahitan catgut digunakan pada tisu subkutaneus, dan jahitan sutera digunakan pada kulit. Pembalut aseptik pada kulit, suspensori.

Mengikut jalannya Spasokukotsky kepak dalam aponeurosis otot serong luar abdomen, bersama-sama dengan tepi otot abdomen serong dan melintang dalaman, dijahit ke ligamen pupart dengan satu baris jahitan sutera yang terputus, dan kepak luar aponeurosis adalah. dijahit di bahagian dalam. Ramai pakar bedah menggunakan kaedah campuran Girard-Spasokukotsky.

Kaedah Martynov dikurangkan kepada pembentukan duplikasi dari kepingan aponeurosis yang dibedah: kepak dalam aponeurosis otot serong luar abdomen dijahit ke ligamen pupart, yang luar diletakkan di atas yang dalam dan dijahit ke yang terakhir. .

Mengikut jalannya Kimbarovsky kepak dalaman aponeurosis yang dibedah dari otot serong luar abdomen dan otot asas dijahit dari luar ke dalam, berundur 1 cm dari tepi hirisan; untuk kali kedua, jarum disalurkan hanya melalui tepi kepak dalaman aponeurosis, pergi dari dalam ke luar, kemudian tepi ligamen pupart dijahit dengan benang yang sama; di atas kepak dalam, kepak luar aponeurosis dijahit.

Tetapi semua kaedah di atas adalah ketegangan, kini semakin banyak perhatian diberikan kepada kaedah bukan ketegangan (apabila kecacatan pada aponeurosis ditutup tanpa ketegangan tisu), ia termasuk plasti cincin hernia menggunakan allo- atau autografts. Sebagai autograf, kulit pesakit yang dirawat khas, flap fascio-otot yang diambil dari bahagian lain badan boleh berfungsi. Sebagai alograf, jerat hypoallergenic khas digunakan (plastik Lichtenstein). Dari cantuman, kepak saiz yang diperlukan dipotong dan dijahit.

Menurut pelbagai pengarang, kekerapan hernia berulang selepas pembaikan tanpa ketegangan adalah beberapa kali lebih rendah daripada pembaikan ketegangan.

Operasi untuk hernia inguinal langsung. Dengan hernia inguinal langsung, kantung hernia biasanya mempunyai tapak yang luas, jadi leher kantung dijahit dengan jahitan tali dompet dalaman, dan kantung dikeluarkan secara distal ke ligatur.

Pembedahan plastik saluran inguinal dijalankan dengan kaedah Bassini atau dengan kaedah N. I. Kukudzhanov.

Kaedah Bassini adalah seperti berikut:

1) kord spermatik diambil ke atas dan ke luar;

2) dengan jahitan sutera yang terganggu, pinggir otot serong dan melintang dalaman dijahit bersama-sama dengan fascia melintang yang mendasari ke ligamen inguinal;

3) di kawasan tuberkel kemaluan, pinggir sarung otot rektus abdominis dijahit dengan 1-2 jahitan ke ligamen pupart dan periosteum tulang kemaluan;

4) selepas mengikat semua jahitan secara bergilir, kord spermatik diletakkan di atas katil otot yang dicipta;

5) di atas kord spermatik, tepi aponeurosis otot serong luar abdomen dijahit dengan beberapa jahitan yang terganggu.

Di tengah-tengah kaedah Kukudzhanova terletak prinsip menguatkan dinding posterior dan anterior saluran inguinal; di kawasan orifis hernia dalaman, tisu lemak preperitoneal dijahit dengan beberapa jahitan, kord spermatik ditarik ke hadapan, fascia melintang dijahit dengan dua jahitan tilam dengan penangkapan ke dalam jahitan ligamen iliac-pubis dan inguinal, sarung rektus dan gentian aponeurotik otot serong dan melintang dalaman dijahit ke kawasan iliac medial -ligamen pubis dan inguinal. Kord spermatik diletakkan di tempatnya dan tepi aponeurosis yang dibedah dari otot serong luar abdomen dijahit di atasnya dalam bentuk pendua.

Pembedahan untuk hernia inguinal kongenital. Dengan hernia inguinal kongenital, dua kaedah campur tangan pembedahan digunakan terutamanya - tanpa membuka saluran inguinal (menurut Roux - Oppel) dan dengan membuka saluran inguinal.

Mengikut jalannya Ru - Oppel selepas pembedahan kulit dan tisu subkutaneus, kantung hernia diasingkan dan dibuka, kandungan hernia dimasukkan ke dalam rongga perut. Kantung hernia yang dibawa ke dalam luka diikat di leher, dipotong, tunggul direndam dalam tisu preperitoneal. Pembukaan luar saluran inguinal dijahit dengan dua atau tiga pengikat sutera. Jahitan terputus diletakkan pada dinding anterior saluran inguinal, menangkap aponeurosis otot serong luar abdomen dan otot asas sedikit di atas saluran inguinal, dan sebaliknya, ligamen inguinal. Kaedah ini digunakan untuk hernia awal kecil, kedua-dua kongenital dan diperolehi.

Dengan kaedah pembukaan saluran inguinal akses kepada kantung hernia adalah sama seperti hernia inguinal serong yang diperolehi. Sepanjang kord spermatik, fascia cremasterica dipotong bersama dengan gentian m. cremaster dan fascia spermatica interna merembeskan dinding anterior kantung hernia dan membukanya di leher. Kandungan hernia ditolak ke dalam rongga perut, dinding posterior kantung hernia di leher dipisahkan dari unsur-unsur kord spermatik, dan kemudian dibedah ke arah melintang. Leher bahagian yang dipilih dari kantung hernia dijahit dengan ligatur sutera, dibalut dan dipotong, testis dibawa ke dalam luka bersama-sama dengan seluruh kantung hernia. Yang terakhir dipotong dan dipintal di sekeliling testis dan kord spermatik, menjahitnya dengan jahitan yang jarang terputus. Jika kantung hernia lebih besar; maka ia dikeluarkan secara besar-besaran, meninggalkan peritoneum hanya pada kord spermatik dan testis. Pembedahan plastik saluran inguinal dalam salah satu cara.

hernia femoral

Penyetempatan hernia femoral sepadan dengan kawasan segitiga Scarpovsky, had atasnya adalah ligamen pupart. Dari ligamen pupart ke tuberkel pubis, ligamen iliac-scallop berlepas, yang membahagikan seluruh ruang antara ligamen inguinal dan tulang (iliac dan pubik) kepada dua bahagian: lacuna otot (lacuna musculorum) - bahagian luar - dan vaskular (lacuna vasorum) - jabatan dalaman.

Lacuna otot mempunyai sempadan berikut: di hadapan - ligamen inguinal, di belakang - ilium, dari dalam - ligamen iliopectineal.

Lacuna vaskular dihadkan oleh ligamen berikut: di hadapan - inguinal dan lembaran cetek fascia luas bersatu dengannya, di belakang - iliac-pubic (lig. iliopubicum) dan fascia kerang bermula darinya, di luar - lig. iliopectineum, dari dalam - lig. lacunar.

Kapal femoral melalui lacuna vaskular, di mana arteri femoral terletak di luar, vena berada di dalam. Kedua-dua saluran dikelilingi oleh faraj biasa, di mana arteri dipisahkan dari vena oleh septum.

Pengetahuan tentang semua ruang anatomi adalah sangat penting dalam diagnosis pembezaan pelbagai jenis hernia femoral yang terbentuk di bawah ligamen pupart sepanjang keseluruhannya.

Sepertiga dalaman lacuna vaskular, sepadan dengan jurang antara urat femoral dan ligamen lacunar, dipanggil cincin femoral dalam. Di hadapan, ia dihadkan oleh ligamen pupart, di belakang - oleh ligamen iliac-pubis dan fascia kerang bermula daripadanya, dari dalam - oleh ligamen lacunar, dari luar - oleh sarung vena femoral.

Laluan yang dibuat oleh hernia femoral untuk dirinya sendiri dipanggil saluran femoral (panjangnya ialah 1-2 cm). Ia mempunyai bentuk segi tiga, dan dindingnya adalah: di hadapan - proses falciform fascia lebar, di belakang dan di dalam - fascia bergigi, di luar - sarung vena femoral. Biasanya, saluran femoral tidak wujud.

Tidak seperti hernia femoral inguinal, ia keluar di bawah ligamen pupart: dalam bahagian atas fossa bujur, di dalam dari vena femoral. Dalam amalan, hernia femoral tipikal yang muncul dari saluran femoral adalah lebih biasa.

N.V. Voskresensky membahagikan semua hernia femoral kepada:

1) muscular-lacunar (hernia Hesselbach);

2) muncul dalam lacunae vaskular:

a) luaran, atau sisi luaran, vaskular-lacunar, memanjang ke luar dari arteri femoral;

b) median, atau prevaskular, muncul di kawasan vesel dan terletak betul-betul di atasnya;

c) dalaman (hernia femoral tipikal) keluar melalui saluran femoral antara vena femoral dan ligamen lacunar (gimbernate);

3) hernia ligamen lacunar.

Hernia femoral lebih kerap berlaku pada wanita kerana saiz pelvis wanita yang besar.

Terdapat bentuk hernia femoral tipikal berikut:

1) permulaan, apabila kantung hernia kecil terletak di kawasan pembukaan dalaman saluran femoral;

2) saluran - kantung hernia bergerak ke dalam saluran femoral, mencapai cincin femoral luar, membentuk hernia femoral yang tidak lengkap;

3) hernia lengkap yang telah melepasi saluran femoral dan ditentukan semasa pemeriksaan dan palpasi.

Hernia femoral mesti dibezakan daripada nodus limfa yang diperbesarkan di kawasan ini dalam pelbagai penyakit, metastasis neoplasma malignan dalam nodus limfa kawasan ini, tumor jinak di kawasan femoral, vena varikos pada bahagian bawah kaki, nodus aneurisma, abses bengkak tertentu, sista terletak di bawah ligamen pupart.

Rawatan. Bergantung pada kaedah operasi, pelbagai hirisan kulit dibuat.

Dalam pembaikan hernia dengan penutupan orifis hernia dari sisi paha, yang paling biasa ialah kaedah Lockwood. Senggatan kulit sepanjang 10–12 cm dilakukan secara menegak di atas tumor hernia, yang permulaannya adalah 2–3 sm di atas ligamen pupart, atau hirisan serong melepasi tumor hernia selari dengan dan di bawah ligamen pupart. Kantung hernia diasingkan dari bahagian bawah ke leher, dibuka dan kandungannya diletakkan ke dalam rongga perut. Leher beg itu dijahit tinggi dengan pengikat sutera, diikat dan dipotong, dan tunggulnya diletakkan di bawah ligamen inguinal. Pembukaan dalaman saluran femoral ditutup dengan menjahit ligamen inguinal ke periosteum tulang kemaluan dengan dua atau tiga ligatur sutera bersimpul.

Dalam pembaikan hernia dengan penutupan orifis hernia dari sisi paha mengikut kaedah Lockwood, pengubahsuaian Bassini, A.P. Krymov, serta kaedah A.A. Abrazhanov digunakan.

Dalam pembaikan hernia dengan penutupan orifis hernia dari sisi saluran inguinal, kaedah Ruji, Parlavecchio, Reich, Praksin digunakan.

Kaedah Rudzhi adalah seperti berikut:

1) kulit dipotong di atas dan selari dengan ligamen pupart, seperti dalam hernia inguinal;

2) membuka saluran inguinal;

3) membedah dinding belakang saluran inguinal - fascia melintang;

4) kantung hernia diasingkan dan terkehel ke dalam luka dari bawah ligamen pupart;

5) kantung hernia dibuka dan kandungan hernia ditolak ke dalam rongga perut;

6) leher beg dijahit dan yang terakhir dipotong secara distal ke ligatur;

7) dengan tiga atau empat jahitan, ligamen inguinal dijahit ke ligamen iliac-pubis, yang menutup orifis hernia;

8) memulihkan saluran inguinal.

Sekiranya sukar untuk menutup orifis hernia yang besar dengan menjahit ligamen inguinal ke iliac-pubic, maka mereka menggunakan kaedah plastik G. G. Karavanov, Watson-Cheyne dan lain-lain.

hernia umbilik

Hernia umbilical (hernia umbilicalis) - keluarnya organ perut melalui kecacatan pada dinding perut di pusar.

Lapisan yang membentuk pusar terdiri daripada tisu padat, permukaan hadapannya dipateri pada kulit, fascia umbilical dan peritoneum. Tiada tisu subkutan atau preperitoneal. Urat pusat, yang berjalan dari pusat ke hati, terletak di saluran, yang sering dipanggil saluran pusat.

Kedua-dua cincin umbilical dan saluran umbilical boleh menjadi tapak hernia. Saluran umbilical mempunyai arah serong, jadi hernia umbilical yang keluar melaluinya dipanggil serong.

Hernia umbilical mengikuti hernia inguinal dan femoral dalam kekerapan, walaupun sebenarnya kecenderungan anatomi kepada mereka timbul dari hari kelahiran.

N.V. Voskresensky membahagikan semua hernia umbilik ke dalam hernia: orang dewasa, kanak-kanak, embrio, berkembang dengan kurang perkembangan dinding perut di sepanjang garis tengah, tali pusat.

Hernia umbilik embrio tertakluk kepada rawatan pembedahan sejurus selepas kelahiran seorang kanak-kanak. Rawatan pembedahan adalah kontraindikasi untuk hernia kongenital yang sangat besar atau, sebaliknya, kecil.

Terdapat tiga cara untuk merawat hernia umbilik embrio: pengikatan kantung hernia, ekstraperitoneal dan intraperitoneal. Pembalut mudah hernia di sempadan kulit dengan amnion digunakan untuk hernia kecil dan boleh dikurangkan. Walau bagaimanapun, kaedah ini jarang digunakan.

Kaedah extraperitoneal Olsthausen terdiri daripada yang berikut: di sempadan dengan hernia, kulit dipotong dan membran luar (amniotik) dan jeli dipisahkan dari kantung hernia. Seterusnya, balutan dan potong pembentukan tali pusat. Kantung hernia bersama-sama dengan kandungannya ditolak ke dalam rongga perut. Tepi kulit disegarkan dan dijahit dengan jahitan sutera, menutup orifis hernia.

pada intraperitoneal (intraperitoneal), kantung hernia dibuka dan kandungannya ditolak ke dalam rongga perut, selaput hernia direseksi sepenuhnya dan dinding perut dijahit berlapis-lapis.

Hernia umbilical pada kanak-kanak dan orang dewasa boleh dikendalikan secara ekstraperitoneal dan intraperitoneal. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, operasi dilakukan secara intraperitoneal.

Untuk hernia umbilik sederhana dan besar, kaedah K. M. Sapezhko dan Mayo digunakan, dan untuk yang kecil, kaedah Lexer.

Kaedah Sapezhko terdiri daripada yang berikut. Kulit dipotong di atas tonjolan hernia dalam arah menegak, kantung hernia diasingkan, dan cincin hernia dibedah ke atas dan ke bawah sepanjang garis putih perut. Mengikut kaedah yang diterima umum, kantung hernia dirawat. Tepi satu sisi aponeurosis yang dibedah dijahit dengan jahitan sutera yang terputus ke dinding posterior sarung otot rektus abdominis di bahagian yang bertentangan. Sisi tepi bebas aponeurosis yang tinggal diletakkan pada dinding anterior sarung otot rektus abdominis dari sisi yang bertentangan dan dipasang dengan beberapa ligatur sutera nod. Jahitan digunakan pada kulit.

Dengan kaedah Mayo dua hirisan kulit semilunar dibuat dalam arah melintang di sekeliling protrusi hernia. Selepas pengelupasan kulit kepak dari aponeurosis di sekeliling orifis hernia selama 5-7 cm, cincin hernia dibedah ke arah melintang. Setelah memilih leher kantung hernia, ia dibuka dan kandungannya dimasukkan ke dalam rongga perut. Kemudian kantung hernia dikeluarkan di sepanjang pinggir cincin hernia dan dikeluarkan bersama dengan kepak kulit, dan peritoneum dijahit dengan jahitan catgut berterusan. Kepak bawah aponeurosis dijahit ke atas dengan deretan jahitan berbentuk U yang terputus supaya apabila diikat, kepak atas bertindih dengan kepak bawah, tepi bebas kepak atas dijahit dengan deretan terputus. jahitan ke bahagian bawah. Jahitan sutera terputus digunakan pada kulit.

Dengan kaedah Lexera hirisan separuh bulan pada kulit, separuh menutup tumor hernia, dijalankan dari bawah. Kulit dengan tisu subkutaneus dikupas ke atas dan kantung hernia diasingkan, yang dibuka, dan kandungannya diletakkan ke dalam rongga perut. Leher beg dijahit dengan pengikat sutera, diikat dan beg dipotong. Cincin hernia ditutup dengan jahitan sutera bertali dompet, di mana 3-4 jahitan sutera digunakan pada dinding anterior sarung otot rektus abdominis. Kepak kulit diletakkan di tempatnya dan dijahit dengan beberapa jahitan yang terputus.

Dengan kaedah pembaikan hernia ini, pusar boleh dikeluarkan atau dibiarkan.

Hernia garis putih perut

Garis putih perut dibentuk oleh berkas tendon yang bersilang dari enam otot perut, memisahkan kedua-dua otot rektus dan sepadan dengan garis tengah badan. Ia terbentang dari proses xiphoid ke simfisis dan di atas pusar mempunyai bentuk jalur, lebarnya meningkat ke arah pusar. Dalam garis putih perut terdapat melalui ruang seperti celah yang melalui keseluruhan ketebalannya ke peritoneum, dan melalui mereka - saluran dan saraf atau tisu adiposa yang menghubungkan tisu preperitoneal dengan tisu subkutaneus. Biasanya saiz hernia sedemikian tidak penting. Selalunya, kandungan kantung hernia adalah omentum, kurang kerap usus kecil dan kolon melintang (hanya dengan hernia besar).

Kursus klinikal hernia garis putih perut adalah pelbagai. Kadang-kadang mereka ditemui secara tidak sengaja. Sesetengah pesakit mengadu sakit di kawasan epigastrik, diperparah oleh palpasi. Mereka bimbang tentang loya, sendawa, pedih ulu hati, rasa kenyang di pankreas.

Pemeriksaan pesakit dengan hernia garis putih perut harus dijalankan dalam keadaan berbaring dan berdiri dengan pesakit meneran dan dengan kelonggaran sepenuhnya dinding perut.

Sekiranya pesakit mengadu sakit perut dan gangguan dyspeptik, adalah perlu untuk mengecualikan ulser peptik perut dan duodenum, gastritis, cholecystitis, apendisitis dengan kaedah penyelidikan umum dan khas.

Hernia garis putih perut dibedah dengan kaedah Sapezhko - Lyakonova. Potongan kulit di atas tonjolan hernia dilakukan dalam arah membujur atau melintang. Kantung hernia diasingkan dan diproses dengan cara biasa. Cincin hernia dibedah di sepanjang linea alba dan pertindihan dicipta dari flap aponeurosis linea alba dalam arah menegak, mula-mula menggunakan 2-4 jahitan berbentuk U, seperti dalam kaedah Mayo. Tepi kepak bebas aponeurosis dijahit dengan jahitan terputus pada dinding anterior sarung otot rektus abdominis. Jahitan pada kulit.

Punca berulang hernia garis putih perut:

1) penyembuhan luka selepas pembedahan dengan niat kedua kerana jangkitannya;

2) kekejangan tisu atau perubahan cicatricial mereka di kawasan hernia;

3) aktiviti fizikal yang berlebihan, terutamanya dalam tempoh awal selepas operasi;

4) kesilapan teknikal semasa operasi.

Hernia selepas pembedahan

Mengikut tempat campur tangan pembedahan, hernia selepas operasi boleh menjadi penyetempatan yang berbeza. Selalunya mereka terbentuk dengan akses operasi di sepanjang garis putih perut. Pada lelaki, ia berlaku selepas operasi pada perut, pada wanita - selepas operasi pada organ pelvis. Hernia selepas pembedahan mungkin muncul selepas apendektomi, kolesistektomi dan campur tangan pembedahan lain, terutamanya jika tampon diletakkan di dalam rongga perut.

V. M. Voilenko membezakan tiga bentuk hernia selepas operasi:

1) hemisfera, dengan tapak lebar dan cincin hernia lebar;

2) diratakan dari depan ke belakang kerana lekatan yang menghubungkan dinding kantung hernia dan bahagian dalam;

3) tipikal, dengan leher yang sempit dan bahagian bawah yang dilanjutkan.

Hernia insisi besar paling baik dikendalikan di bawah bius menggunakan relaxant, yang kecil - di bawah bius tempatan.

Hernia selepas operasi beroperasi seperti berikut:

1) kulit dipotong dalam tisu yang sihat pada kedua-dua belah parut selepas pembedahan, yang dipotong;

2) melepaskan aponeurosis daripada tisu lemak;

3) membedah kantung hernia dan menjalankan audit rongga perut;

4) potong seluruh kantung hernia;

5) menjalankan plasti orifis hernia.

V. M. Voilenko membahagikan semua kaedah plastik kepada tiga kumpulan:

1) aponeurotik;

2) otot-aponeurotik;

3) jenis pembedahan plastik lain (plasti dengan flap kulit, alloplasty, dll.).

Dalam plasti aponeurotik, untuk menutup kecacatan pada dinding perut, jahitan mudah pada tepi aponeurosis dilakukan, menyambungkannya dengan menggandakan, dan satu atau dua kepak yang dipotong dari aponeurosis dijahit ke tepi kecacatan. Kaedah plastik aponeurotik yang paling biasa ialah kaedah A. V. Martynov, N. Z. Monakov, P. N. Napalkov, Championer, Heinrich, Brenner.

Dalam plasti aponeurotik otot, aponeurosis bersama-sama dengan otot digunakan untuk menutup orifis hernia. Kumpulan plastik ini termasuk kaedah V. P. Voznesensky, K M Sapezhko, A. A. Troitsky, serta I. F. Sabaneev dalam pengubahsuaian N. 3. Monakov dan kaedah I. V. Gabay.

Dalam amalan, kaedah Voznesensky adalah yang paling biasa, yang terdiri daripada yang berikut:

1) membuat hirisan median dengan pemotongan parut selepas pembedahan;

2) membuka rongga perut;

3) otot rectus abdominis kiri dan kanan dijahit dengan ketebalan penuh dengan benang catgut dari sisi peritoneum dan kemudiannya diikat secara bergilir-gilir, bermula dari sudut atas luka;

4) baris kedua digunakan lebih dangkal, menangkap otot rektus;

5) peritoneum dan aponeurosis berlebihan dikeluarkan, tepinya dijahit dengan jahitan sutera yang berterusan; menjahit kulit.

Pesakit dengan hernia insisional mesti bersedia dengan teliti untuk pembedahan. Dua hari sebelum itu, julap diberikan, kemudian enema pembersihan ditetapkan. Dalam tempoh selepas operasi, kenaikan awal adalah dilarang, jahitan dikeluarkan pada hari ke-10 - ke-12.

Bentuk hernia yang jarang berlaku

Bentuk hernia yang jarang berlaku termasuk hernia proses xiphoid, hernia sisi abdomen, lumbar, obturator, hernia ischial dan perineal, dll.

Hernia proses xiphoid jarang berlaku. Gejala utama adalah sakit di kawasan proses xiphoid, kehadiran penonjolan di sana, selepas pengurangan yang mungkin untuk menyiasat lubang.

Rawatan - penyingkiran proses xiphoid dan pengasingan kantung hernia.

Hernia lateral abdomen boleh muncul di kawasan rektus abdominis, di sepanjang garis Spigelian di bahagian otot dinding perut, dan akibat kecederaan - di mana-mana di dinding perut. Dengan keterbelakangan mana-mana otot dinding perut, hernia perut kongenital berlaku, yang boleh nyata secara klinikal pada sebarang umur.

Terdapat tiga jenis hernia abdomen sisi: hernia faraj otot rektus, hernia garis Spigelian, hernia daripada menghentikan perkembangan dinding perut.

Hernia faraj otot rektus lebih kerap berlaku di bahagian bawah abdomen, di mana tiada daun posterior faraj, dan dengan pecah traumatik otot rektus.

Hernia garis Spigelian boleh menjadi subkutaneus, interpicial dan preperitoneal. Hernia sedemikian disetempat di sepanjang garis yang menghubungkan pusar dan tulang belakang iliac anterior-superior, tetapi kadangkala ia terletak di bawah atau di atas.

garis kemaluan.

Gejala utama hernia abdomen sisi adalah sakit dan tonjolan hernia dalam pelbagai saiz, bergantung pada lebar orifis hernia.

Rawatan hernia abdomen lateral hanya melalui pembedahan. Dalam kes hernia kecil, selepas penyingkiran kantung hernia, orifis hernia dijahit dengan jahitan lapisan demi lapisan pada otot serong melintang dan dalaman, serta pada aponeurosis otot serong luaran. Untuk hernia besar, kaedah plastik digunakan.

Hernia lumbar - penonjolan hernia di bahagian belakang dan dinding sisi perut, muncul melalui pelbagai retakan dan jurang antara otot dan tulang individu di kawasan lumbar.

Hernia lumbar keluar melalui formasi anatomi seperti segitiga Petit, jurang Greenfelt-Lesgaft dan fisur aponeurotik. Kandungan yang paling biasa dalam kantung hernia ialah usus kecil dan omentum. Gejala utama adalah peningkatan hernia semasa melakukan senaman fizikal. Komplikasi hernia lumbar termasuk pelanggarannya. Kaedah rawatan radikal adalah pembedahan.

Hernia obturator muncul melalui saluran obturator, melepasi di bawah tulang kemaluan, dan berlaku terutamanya pada wanita yang lebih tua. Gejala mereka boleh menjadi sangat pelbagai. Rawatan hernia obturator hanya melalui pembedahan. Operasi dilakukan dengan kaedah femoral, dengan bantuan laparotomi atau dengan cara gabungan.

Hernia sciatic meluas ke permukaan posterior pelvis melalui foramen sciatic yang besar atau kecil, berlaku terutamanya pada wanita yang lebih tua dengan pelvis yang luas dan foramen ischial yang besar. Terdapat tiga jenis hernia sciatic, muncul di atas otot piriformis, di bawah otot piriformis dan melalui foramen sciatic kecil.

Rawatan hernia ischial hanya melalui pembedahan. Teknik operasi sangat pelbagai dan bergantung pada pendekatan kepada cincin hernia.

Komplikasi hernia iskia yang paling biasa ialah pemenjaraannya. Adalah disyorkan untuk mengendalikan hernia ischial tercekik secara gabungan, bermula dengan laparotomi, dan apabila membedah lubang hernia, seseorang harus sedar tentang kemungkinan mencederakan saluran gluteal.

Hernia diafragma - keluarnya organ perut ke dalam rongga dada melalui pembukaan fisiologi atau patologi dalam diafragma asal kongenital atau traumatik. Pada masa yang sama, kita boleh bercakap tentang orifis hernia dan kandungan hernia, tetapi kantung hernia kebanyakannya tidak hadir.

Hernia diafragma dibahagikan kepada traumatik dan bukan traumatik. Faktor trauma adalah sangat penting dalam perkembangan penyakit, menentukan jenis hernia, diagnosis dan prognosis.

Hernia bukan traumatik terletak di tempat tipikal tertentu - di pembukaan esofagus, pembukaan Bochdalek, fisur Larrey, kubah diafragma.

Mengikut kursus klinikal, hernia diafragma traumatik dibahagikan kepada akut dan kronik.

Simptomologi hernia diafragma dikaitkan dengan disfungsi kedua-dua organ perut yang tersesat dan organ termampat rongga dada. Oleh itu, dengan hernia diafragma, gangguan saluran pencernaan, gangguan pernafasan dan peredaran darah, serta gejala diafragma boleh diperhatikan.

Kaedah penyelidikan sinar-X adalah yang utama dalam diagnosis hernia diafragma. Ia memungkinkan untuk menentukan organ mana yang telah meninggalkan rongga perut, di mana bukaan hernia terletak dan berapa saiznya, sama ada terdapat lekatan organ yang dilepaskan dalam orifis hernia dan dengan organ rongga dada.

Komplikasi hernia diafragma yang paling teruk adalah pelanggaran, yang boleh berlaku serta-merta selepas kerosakan dan pembentukan hernia, tetapi lebih kerap berkembang lebih lama kemudian, selepas 2-3 dan bahkan 10-15 tahun.

Hernia diafragma adalah petunjuk mutlak untuk pembedahan. Ia boleh dikendalikan dengan torakotomi, laparotomi, atau gabungan.

Komplikasi hernia

Komplikasi hernia termasuk pelanggaran, koprostasis, keradangan.

Hernia tercekik. Di bawah pelanggaran hernia memahami mampatan tiba-tiba kandungan hernia dalam orifis hernia. Mana-mana organ yang terletak di dalam kantung hernia boleh dilanggar. Biasanya ia berlaku dengan ketegangan yang ketara pada tekanan perut (selepas mengangkat berat, dengan ketegangan yang kuat, batuk, dll.).

Apabila mana-mana organ dilanggar dalam hernia, peredaran darah dan fungsinya sentiasa terganggu, bergantung kepada kepentingan organ yang dipenjarakan, fenomena umum juga berlaku.

Terdapat jenis pelanggaran berikut: elastik, najis, dan kedua-duanya pada masa yang sama.

Dengan pelanggaran elastik, tekanan intra-perut meningkat. Di bawah pengaruh ini dan pengecutan otot perut secara tiba-tiba, bahagian dalam dengan cepat melalui orifis hernia ke dalam kantung dan dipenjarakan dalam cincin hernia selepas tekanan intra-perut menjadi normal.

Dengan pelanggaran najis, kandungan usus yang melimpah terdiri daripada jisim cecair bercampur dengan gas, lebih jarang jisim pepejal. Dalam kes kedua, pelanggaran boleh menyertai coprostasis.

Perubahan patologi dalam organ yang dihalang bergantung pada masa berlalu dari permulaan pelanggaran dan tahap mampatan oleh cincin penahan.

Apabila usus dipenjarakan, alur cekik terbentuk di tapak gelang yang melanggar dengan penipisan tajam dinding usus di tapak mampatan. Disebabkan oleh genangan kandungan usus, segmen penambah usus diregangkan dengan ketara, pemakanan dindingnya terganggu dan keadaan untuk genangan vena (stagnasi) dicipta, akibatnya plasma bocor kedua-duanya ke dalam ketebalan dinding usus dan masuk ke dalam lumen usus. Ini meregangkan usus adductor dengan lebih dan menghalang peredaran darah.

Lebih kuat daripada bahagian utama, perubahan dinyatakan di tempat gelung usus yang tercekik. Dengan mampatan urat yang lebih lentur, stasis vena terbentuk, dan usus mengambil warna kebiruan. Plasma bocor ke dalam lumen gelung tercubit dan dindingnya, meningkatkan isipadu gelung. Akibat peningkatan edema, mampatan kapal mesentery meningkat, sepenuhnya mengganggu pemakanan dinding usus, yang menjadi mati. Pembuluh mesenterium pada masa ini boleh mengalami trombosis pada tahap yang agak besar.

Selalunya, pelanggaran berlaku pada pesakit yang menderita hernia, dalam kes luar biasa ia boleh berlaku pada orang yang tidak pernah melihat hernia sebelum ini. Apabila hernia dilanggar, sakit teruk muncul, dalam beberapa kes ia menyebabkan kejutan. Kesakitan dilokalisasi di kawasan penonjolan hernia dan di rongga perut, sering disertai dengan muntah refleks.

Pemeriksaan objektif lokasi anatomi hernia tercekik mendedahkan penonjolan hernia yang tidak dapat dikurangkan, menyakitkan pada palpasi, tegang, panas pada sentuhan, memberikan kekusaman semasa perkusi, kerana terdapat air hernia dalam kantung hernia.

Adalah paling sukar untuk mendiagnosis pelanggaran parietal, kerana ia mungkin tidak mengganggu pergerakan kandungan melalui usus, lebih-lebih lagi, pelanggaran parietal kadang-kadang tidak memberikan penonjolan hernia yang besar.

Pengurangan hernia yang tercekik secara paksa tidak boleh diterima, kerana ia boleh menjadi khayalan. Dalam kes ini, pilihan berikut adalah mungkin:

1) memindahkan visera yang dihalang dari satu bahagian beg ke bahagian lain;

2) peralihan seluruh kawasan tercekik bersama-sama dengan kantung hernia ke dalam ruang preperitoneal;

3) pengurangan kantung hernia bersama-sama dengan visera yang tertahan ke dalam rongga perut;

4) pecah gelung usus dalam kantung hernia.

Dalam semua varian ini, penonjolan hernia tidak diperhatikan, dan semua gejala pencekikan usus berterusan.

Ia juga perlu diingat cekik retrograde, di mana terdapat dua gelung usus tercekik dalam kantung hernia, dan gelung usus yang menghubungkannya berada di rongga perut dan paling banyak diubah.

Pesakit dengan hernia abdomen luar yang tercekik harus segera dibedah.

Semasa pembedahan untuk hernia abdomen luaran yang tercekik, syarat-syarat berikut mesti dipenuhi:

1) tanpa mengira lokasi hernia, adalah mustahil untuk membedah cincin penahan sebelum membuka kantung hernia, kerana isi perut yang tertahan tanpa semakan boleh dengan mudah tergelincir ke dalam rongga perut;

2) jika terdapat kecurigaan kemungkinan nekrosis bahagian usus yang tercekik, adalah perlu untuk menyemak bahagian ini dengan mengeluarkannya dari rongga perut;

3) jika mustahil untuk mengeluarkan usus dari rongga perut, laparotomi ditunjukkan, di mana kehadiran pelanggaran retrograde secara serentak didedahkan;

4) perhatian khusus mesti diberikan kepada pembedahan cincin yang melanggar dan untuk membayangkan dengan tepat lokasi saluran darah bersebelahan melalui dinding perut.

Jika, semasa semakan, didapati bahawa usus yang tercekik tidak berdaya maju, maka ia dikeluarkan, maka pintu hernia adalah plastik dan jahitan digunakan pada kulit. Sempadan minimum usus kecil tidak boleh hidup yang dipotong semula: 40 cm gelung aferen dan 20 cm salur keluar.

Selepas operasi, pesakit dibawa ke wad dengan gurney, isu pengurusan pasca operasi dan kemungkinan bangun diputuskan oleh doktor yang merawat. Ini mengambil kira umur pesakit, keadaan sistem kardiovaskular dan sifat campur tangan pembedahan.

Koprostasis. Dengan hernia yang tidak dapat dikurangkan dalam gelung usus yang terletak di dalam kantung hernia, coprostasis (stasis tahi) diperhatikan.

Keradangan hernia berlaku secara akut, disertai dengan sakit yang tajam, muntah, demam, ketegangan dan sakit teruk di kawasan kantung hernia. Rawatan adalah pembedahan kecemasan.

Dengan phlegmon kantung hernia, adalah perlu untuk melakukan laparotomi dari kawasan phlegmonous dengan pengenaan fistula usus antara hujung utama dan keluar usus, pergi ke cincin yang melanggar. Lingkaran luar usus yang hendak dikeluarkan diikat pada hujungnya dengan serbet kain kasa dan pengikat yang cukup kuat. Setelah menyelesaikan operasi di rongga perut, kantung hernia yang meradang dibuka dan gelung mati dari usus yang tercekik dikeluarkan melalui hirisan, dan phlegmon disalirkan.

KULIAH Bil 8. Apendisitis

Apendisitis akut secara literal adalah keradangan apendiks. Apendiks timbul dari segmen posterior-dalaman sekum pada titik di mana tiga otot jalur sekum bermula. Ia adalah tiub berbelit nipis, rongga yang pada satu sisi berkomunikasi dengan rongga sekum. Proses itu berakhir secara membuta tuli. Panjangnya berkisar antara 7 hingga 10 cm, selalunya mencapai 15 - 25 cm, diameter saluran tidak melebihi 4 - 5 mm.

Apendiks dilitupi pada semua sisi oleh peritoneum dan dalam kebanyakan kes mempunyai mesenterium yang tidak menghalang pergerakannya.

Bergantung pada kedudukan sekum, lampiran boleh terletak di fossa iliac kanan, di atas sekum (jika berada dalam kedudukan tinggi), di bawah sekum, di pelvis kecil (jika berada dalam kedudukan rendah), bersama-sama dengan sekum di antara gelung usus kecil di garis tengah walaupun di sebelah kiri perut. Bergantung pada lokasinya, klinik penyakit yang sesuai timbul.

Apendisitis akut - keradangan tidak spesifik apendiks yang disebabkan oleh mikrob pyogenic (streptococci, staphylococci, enterococci, Escherichia coli, dll.).

Mikrob memasukinya melalui laluan enterogen (paling kerap dan kemungkinan besar), hematogen dan limfogen.

Pada palpasi abdomen, otot-otot dinding abdomen anterior menjadi tegang. Kesakitan di tapak penyetempatan apendiks semasa palpasi adalah yang utama, dan kadang-kadang satu-satunya tanda apendisitis akut. Pada tahap yang lebih besar, ia dinyatakan dalam bentuk apendisitis akut yang merosakkan dan terutamanya dalam perforasi apendiks.

Tanda awal dan tidak kurang pentingnya apendisitis akut ialah ketegangan setempat pada otot dinding abdomen anterior abdomen, yang lebih kerap terhad kepada kawasan iliac kanan, tetapi juga boleh merebak ke separuh kanan perut atau sepanjang keseluruhan dinding abdomen anterior. Tahap ketegangan otot dinding abdomen anterior bergantung kepada kereaktifan badan terhadap perkembangan proses keradangan di lampiran. Dengan pengurangan kereaktifan badan pada pesakit kekurangan zat makanan dan warga tua, gejala ini mungkin tidak hadir.

Jika apendisitis akut disyaki, pemeriksaan faraj (pada wanita) dan rektum perlu dilakukan, di mana kesakitan pada peritoneum pelvis boleh ditentukan.

Nilai diagnostik penting dalam apendisitis akut ialah gejala Shchetkin-Blumberg. Untuk menentukannya, tangan kanan menekan perlahan-lahan pada dinding perut anterior dan selepas beberapa saat ia tercabut dari dinding perut, sementara terdapat rasa sakit yang tajam atau peningkatan kesakitan yang ketara di kawasan itu. tumpuan patologi radang dalam rongga perut. Dengan apendisitis yang merosakkan, dan terutamanya dengan perforasi apendiks, gejala ini positif di seluruh bahagian kanan perut atau di seluruh perut. Walau bagaimanapun, gejala Shchetkin-Blumberg boleh menjadi positif bukan sahaja dalam apendisitis akut, tetapi juga dalam penyakit akut lain pada organ perut.

Gejala Voskresensky, Rovsing, Sitkovsky, Bartomier - Michelson, Obraztsov mempunyai nilai tertentu dalam diagnosis apendisitis akut.

Dengan simptom Kebangkitan sakit muncul di kawasan iliac kanan apabila tapak tangan cepat dipegang melalui baju ketat pesakit di sepanjang dinding depan perut ke kanan tepi kosta ke bawah. Di sebelah kiri, gejala ini tidak ditakrifkan.

Gejala Rovsingdan disebabkan oleh tekanan atau tolakan dengan tapak tangan kawasan iliac kiri. Pada masa yang sama, kesakitan berlaku di kawasan iliac kanan, yang dikaitkan dengan pergerakan gas secara tiba-tiba dari separuh kiri usus besar ke kanan, akibatnya ayunan dinding usus dan lampiran yang meradang berlaku, yang dihantar ke peritoneum parietal yang diubah inflamasi.

Dengan simptom Sitkovsky dalam pesakit yang berbaring di sebelah kirinya, rasa sakit muncul di kawasan iliac kanan, disebabkan oleh ketegangan peritoneum yang meradang di kawasan sekum dan mesenterium apendiks disebabkan oleh tandanya.

Gejala Bartomier - Michelson - sakit pada palpasi kawasan iliac kanan dalam kedudukan pesakit di sebelah kiri.

Gejala Obraztsova - sakit pada palpasi kawasan iliac kanan pada masa menaikkan kaki kanan yang diluruskan.

Penilaian kritikal dan objektif terhadap gejala-gejala ini memperluaskan kemungkinan untuk menubuhkan diagnosis apendisitis akut. Walau bagaimanapun, diagnosis penyakit ini tidak harus berdasarkan salah satu daripada gejala ini, tetapi pada analisis komprehensif semua tanda-tanda tempatan dan umum penyakit akut organ perut ini.

Untuk diagnosis apendisitis akut, ujian darah adalah sangat penting. Perubahan dalam darah ditunjukkan oleh peningkatan leukosit. Keterukan proses keradangan ditentukan menggunakan formula leukosit. Peralihan formula leukosit ke kiri, iaitu, peningkatan bilangan neutrofil tikaman atau penampilan bentuk lain dengan peningkatan biasa atau sedikit dalam bilangan leukosit, menunjukkan mabuk teruk dalam bentuk apendisitis akut yang merosakkan.

Terdapat beberapa bentuk apendisitis akut (mengikut histologi):

1) catarrhal;

2) phlegmonous;

3) gangren;

4) gangrenous-perforatif.

Diagnosis pembezaan apendisitis akut

Penyakit akut organ perut mempunyai beberapa gejala utama:

1) kesakitan yang berbeza;

2) muntah refleks;

3) gangguan pelepasan normal gas dan najis usus;

4) ketegangan otot perut.

Sehingga diagnosis khusus penyakit perut akut ditubuhkan, pesakit tidak boleh diberi ubat penahan sakit (penggunaan ubat melegakan kesakitan dan melicinkan gambaran klinikal penyakit akut organ perut), mencuci perut, menggunakan julap, membersihkan enema dan prosedur terma.

Penyakit akut organ perut lebih mudah dibezakan pada peringkat awal penyakit. Selepas itu, apabila peritonitis berkembang, ia boleh menjadi sangat sukar untuk menentukan puncanya. Perlu diingat dalam hal ini ungkapan kiasan Yu. Yu. Dzhanelidze: "Apabila seluruh rumah terbakar, adalah mustahil untuk mencari punca kebakaran."

Apendisitis akut mesti dibezakan daripada:

1) penyakit akut perut - gastritis akut, jangkitan toksik makanan, ulser berlubang perut dan duodenum;

2) beberapa penyakit akut pundi hempedu dan pankreas (cholecystitis akut, cholelithiasis, pankreatitis akut, cholecystopancreatitis akut);

3) beberapa penyakit usus (enteritis akut atau enterocolitis, ileitis akut, diverticulitis akut dan perforasinya, halangan usus akut, penyakit Crohn, ileitis terminal

4) beberapa penyakit kawasan alat kelamin wanita (keradangan akut mukosa dan dinding rahim, peritonitis pelvis, kehamilan ektopik, pecah ovari, sista ovari berpintal);

5) penyakit urologi (batu buah pinggang, kolik buah pinggang, pyelitis);

6) penyakit lain yang menyerupai apendisitis akut (pleurisy diafragma akut dan pleuropneumonia, penyakit jantung).

Rawatan apendisitis akut

Pada masa ini, satu-satunya rawatan untuk pesakit apendisitis akut adalah pembedahan kecemasan awal, dan lebih cepat ia dilakukan, lebih baik hasilnya. Malah G. Mondor (1937) menegaskan: apabila semua doktor disemai dengan idea ini, apabila mereka memahami keperluan untuk diagnosis cepat dan campur tangan pembedahan segera, mereka tidak lagi perlu berurusan dengan peritonitis yang teruk, dengan kes-kes nanah yang teruk, dengan komplikasi berjangkit yang jauh, yang dan kini terlalu kerap membayangi prognosis apendisitis.

Oleh itu, diagnosis apendisitis akut memerlukan pembedahan segera. Pengecualian adalah pesakit dengan infiltrat apendik yang terhad dan pesakit yang memerlukan penyediaan praoperasi jangka pendek.

Fenomena apendisitis akut boleh didapati pada pesakit dengan infarksi miokardium, radang paru-paru teruk, dengan kemalangan serebrovaskular akut, penyakit jantung decompensated. Bagi pesakit sedemikian, pemantauan dinamik diwujudkan. Jika semasa pemerhatian gambar klinikal tidak mereda, maka, mengikut tanda-tanda penting, mereka menggunakan pembedahan. Dalam apendisitis akut yang rumit oleh peritonitis, walaupun keterukan penyakit somatik, pesakit dibedah selepas penyediaan praoperasi yang sesuai.

Sebilangan penulis menunjukkan bahawa dalam kompleks langkah terapeutik dalam kategori pesakit dengan apendisitis akut ini, penyediaan praoperasi adalah sangat penting, yang berfungsi sebagai salah satu cara untuk mengurangkan risiko pembedahan, memperbaiki keadaan umum pesakit. , menormalkan homeostasis, dan meningkatkan mekanisme perlindungan imun. Ia tidak boleh bertahan lebih daripada 1-2 jam.

Jika semasa apendektomi adalah mustahil untuk menggunakan anestesia intubasi dengan relaxant otot, maka anestesia penyusupan tempatan dengan larutan novocaine 0,25% digunakan, yang, jika ditunjukkan, boleh digabungkan dengan neuroleptanalgesia.

Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk memberi keutamaan kepada anestesia endotrakeal moden dengan penggunaan relaxant otot, di mana pakar bedah mempunyai peluang maksimum untuk menjalankan semakan menyeluruh organ perut.

Dalam bentuk ringan apendisitis akut, di mana operasinya singkat, apendiktomi boleh dilakukan di bawah anestesia topeng menggunakan pelemas otot.

Pendekatan yang paling biasa untuk apendisitis akut yang tidak rumit ialah hirisan serong Volkovich-McBurney. Insisi yang dicadangkan oleh Lennander digunakan agak kurang kerap, ia dibuat dengan lokasi atipikal apendiks, peritonitis purulen yang meluas disebabkan oleh penembusan apendiks, dan juga dengan kemungkinan penampilan peritonitis dari sumber lain, apabila semakan yang lebih luas organ perut adalah perlu. Kelebihan hirisan Volkovich-McBurney ialah ia sepadan dengan unjuran sekum, ia tidak merosakkan saraf dan otot, yang meminimumkan kekerapan hernia di kawasan ini.

Pendekatan melintang adalah mudah kerana ia boleh dengan mudah dikembangkan secara medial dengan transeksi otot rektus abdominis.

Dalam kebanyakan kes, selepas apendektomi, rongga perut dijahit dengan ketat.

Sekiranya terdapat efusi dalam rongga perut dengan apendisitis berlubang, yang dikeluarkan dengan kain kasa, sedutan elektrik, maka tiub getah nipis (polyvinyl chloride) dimasukkan ke dalamnya untuk pentadbiran intraperitoneal antibiotik.

Dengan bentuk apendisitis akut yang merosakkan dalam tempoh selepas operasi, antibiotik ditetapkan secara intramuskular, sambil mengambil kira sensitiviti pesakit kepada mereka.

Pengurusan pesakit yang betul dalam tempoh selepas operasi sebahagian besarnya menentukan keputusan pembedahan, terutamanya dalam bentuk apendisitis akut yang merosakkan. Tingkah laku aktif pesakit selepas pembedahan menghalang perkembangan banyak komplikasi.

Dalam bentuk apendisitis akut yang tidak rumit, keadaan pesakit biasanya memuaskan, dan tiada rawatan khas diperlukan dalam tempoh selepas operasi.

Selepas bersalin dari bilik bedah ke wad, pesakit boleh segera dibenarkan berpusing, menukar kedudukan badan, bernafas dalam-dalam, batuk.

Bangun dari katil harus bermula secara beransur-ansur. Pada hari pertama, pesakit boleh duduk di atas katil dan mula berjalan, tetapi dia tidak boleh memaksa dirinya untuk bangun awal. Isu ini mesti didekati secara ketat secara individu. Peranan yang menentukan dimainkan oleh kesejahteraan dan mood pesakit. Ia adalah perlu untuk memulakan pemakanan awal pesakit, yang mengurangkan kekerapan paresis usus dan menyumbang kepada fungsi normal organ pencernaan. Pesakit ditetapkan makanan yang mudah dihadam, tanpa membebankan saluran gastrousus, dari hari keenam mereka dipindahkan ke meja umum.

Selalunya, selepas appendectomy, najis berlaku dengan sendirinya pada hari ke-4 - ke-5. Dalam dua hari pertama, gas dikekalkan kerana paresis usus, yang paling kerap berhenti dengan sendirinya.

Dalam tempoh selepas operasi, selalunya terdapat pengekalan kencing akibat fakta bahawa kebanyakan pesakit tidak boleh membuang air kecil semasa berbaring. Untuk menghapuskan komplikasi ini, pad pemanas digunakan pada perineum. Sekiranya keadaan pesakit membenarkan, maka dia dibenarkan berdiri di dekat katil, cuba menyebabkan refleks membuang air kecil dengan meniup aliran dari cerek. Secara intravena, anda boleh memasukkan 5 - 10 ml larutan 40% urotropin atau 5 - 10 ml larutan 5% magnesium sulfat. Sekiranya tiada kesan langkah-langkah ini, kateterisasi pundi kencing dijalankan dengan pematuhan ketat peraturan aseptik dan basuh mandatori selepas kateterisasi dengan larutan furacilin (1: 5000) atau perak sulfat (1: 10, 000: 1).

Dalam tempoh selepas operasi, terapi senaman adalah sangat penting.

Jika semasa operasi tiada perubahan ditemui dalam lampiran, maka audit ileum (untuk 1 - 1,5 m) perlu dijalankan agar tidak terlepas diverticulitis.

Komplikasi apendisitis akut

Komplikasi dalam tempoh pra operasi. Sekiranya pesakit tidak menghubungi doktor tepat pada masanya, apendisitis akut boleh memberikan beberapa komplikasi serius yang membahayakan nyawa pesakit atau melucutkan keupayaannya untuk bekerja untuk masa yang lama. Komplikasi utama yang paling berbahaya bagi apendisitis yang dikendalikan sebelum masanya dianggap sebagai penyusupan apendiks, peritonitis purulen meresap, abses pelvis, pylephlebitis.

penyusupan apendikular. Ini adalah tumor keradangan terhad yang terbentuk di sekeliling lampiran yang telah diubah secara merosakkan, di mana gelung usus, omentum yang lebih besar dan organ yang terletak rapat dipateri dengan lapisan fibrin. Infiltrat apendiks disetempat di lokasi lampiran.

Dalam perjalanan klinikal infiltrat apendiks, dua fasa dibezakan: awal (perkembangan) dan lewat (delimitasi).

Pada peringkat awal, infiltrat apendikular baru mula terbentuk, ia lembut, menyakitkan, tanpa sempadan yang jelas. Gambar klinikalnya adalah serupa dengan apendisitis pemusnah akut. Terdapat gejala kerengsaan peritoneal, leukositosis dengan peralihan formula leukosit ke kiri.

Pada peringkat akhir, kursus klinikal dicirikan oleh keadaan umum yang memuaskan pesakit. Reaksi keradangan umum dan tempatan berkurangan, suhu berada dalam julat 37,5 - 37,8 ° C, kadang-kadang normal, nadi tidak dipercepatkan. Pada palpasi abdomen, infiltrat padat yang sedikit menyakitkan ditentukan, yang jelas dibatasi dari rongga perut bebas.

Selepas diagnosis ditubuhkan, infiltrat apendiks dirawat secara konservatif: rehat tidur yang ketat, makanan tanpa sejumlah besar serat, sekatan pararenal dua hala dengan larutan novocaine 0,25% mengikut Vishnevsky, antibiotik.

Selepas rawatan, infiltrat apendiks boleh diselesaikan, jika rawatan tidak berkesan, ia boleh bernanah dan membentuk abses apendiks, digantikan oleh tisu penghubung, tidak larut untuk masa yang lama dan kekal padat.

7-10 hari selepas penyerapan infiltrat apendiks, tanpa mengeluarkan pesakit dari hospital, apendektomi dilakukan (kadang-kadang 3-6 minggu selepas penyerapan secara terancang apabila pesakit dimasukkan semula ke hospital pembedahan).

Infiltrat apendikular boleh digantikan dengan perkembangan besar tisu penghubung tanpa sebarang kecenderungan untuk penyerapan. V. R. Braytsev memanggil bentuk apendisitis fibroplastik menyusup ini. Pada masa yang sama, pembentukan seperti tumor diraba di kawasan iliac kanan, terdapat rasa sakit yang menyakitkan, gejala halangan usus terputus-putus muncul. Hanya pemeriksaan histologi selepas hemikolektomi mendedahkan punca sebenar proses patologi.

Sekiranya infiltrat apendikular tidak menyelesaikan dalam masa 3-4 minggu, kekal padat, maka kehadiran tumor dalam sekum harus diandaikan. Untuk diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk menjalankan irrigoscopy.

Apabila infiltrat apendiks masuk ke dalam abses apendiks, pesakit mengalami suhu tinggi yang bersifat sekejap-sekejap, leukositosis tinggi dengan peralihan kiraan leukosit ke kiri, dan mabuk.

Abses apendiks pelvis. Ia boleh merumitkan apendisitis pelvis, dan kadangkala mengiringi bentuk phlegmonous atau gangrenous apendisitis akut.

Dengan abses apendiks pelvis, efusi purulen turun ke bahagian bawah pelvis kecil dan terkumpul di ruang Douglas. Kandungan purulen menolak ke atas gelung usus kecil, dibatasi dari rongga perut bebas oleh perekatan yang terbentuk di antara gelung usus, omentum besar, dan peritoneum parietal.

Secara klinikal, abses apendiks pelvis ditunjukkan oleh rasa sakit di bahagian dalam pelvis, sakit pada tekanan di atas pubis, dan distensi abdomen. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat muntah, yang disebabkan oleh halangan usus dinamik relatif akibat paresis gelung usus kecil yang terlibat dalam proses keradangan.

Abses apendiks pelvis dicirikan oleh suhu tinggi (sehingga 38 - 40 ° C), leukositosis tinggi dengan peralihan formula leukosit ke kiri. Ketegangan otot dinding perut anterior abdomen dinyatakan dengan lemah.

Sangat penting untuk menubuhkan diagnosis abses apendiks pelvis adalah gejala tempatan kerengsaan organ dan tisu bersebelahan dengan abses - rektum, pundi kencing. Pada masa yang sama, terdapat desakan yang tidak membuahkan hasil yang kerap ke bahagian bawah, cirit-birit dengan campuran lendir, bengkak mukosa di sekitar dubur, sfinkter menganga. Buang air kecil kerap, menyakitkan, dan kadang kala berlaku kelewatan. Semasa pemeriksaan digital per rektum pada dinding anterior rektum, pembentukan seperti tumor yang menyakitkan berubah-ubah ditentukan, yang tusukannya mendedahkan nanah.

Rawatan penyusupan pelvis sebelum nanah adalah sama seperti apendiks, dengan suppuration - operasi (hirisan median dengan saliran rongga perut).

Pylephlebitis. Ini adalah trombophlebitis purulen pada vena portal, komplikasi apendisitis akut yang sangat jarang tetapi sangat berbahaya, yang hampir selalu berakhir dengan hepatitis purulen.

Gejala awal pylephlebitis adalah demam sehingga 38 - 40 ° C, menggigil, menunjukkan perkembangan hepatitis purulen, mereka disertai oleh sifat kesakitan yang terputus-putus di hipokondrium yang betul. Pada palpasi, hati yang menyakitkan ditentukan, penampilan awal jaundis yang tidak terlalu sengit, leukositosis tinggi adalah ciri. Keadaan umum pesakit sangat serius. Pemeriksaan X-ray menunjukkan kedudukan tinggi dan mobiliti terhad pada kubah kanan diafragma, kadangkala efusi terkandung dalam rongga pleura kanan.

Komplikasi dalam tempoh selepas operasi. Klasifikasi komplikasi pasca operasi dalam apendisitis akut adalah berdasarkan prinsip klinikal dan anatomi:

1. Komplikasi daripada luka pembedahan:

1) hematoma;

2) suppuration;

3) menyusup;

4) perbezaan tepi tanpa peristiwa;

5) perbezaan tepi dengan peristiwa;

6) fistula ligatur;

7) pendarahan akibat luka di dinding perut.

2. Proses keradangan akut dalam rongga perut:

1) infiltrat dan abses kawasan ileocecal;

2) abses ruang Douglas;

3) antara usus;

4) retroperitoneal;

5) subfrenik;

6) subhepatik;

7) peritonitis tempatan;

8) peritonitis meresap.

3. Komplikasi dari saluran gastrousus:

1) halangan usus dinamik;

2) halangan usus mekanikal akut;

3) fistula usus;

4) pendarahan gastrousus.

4. Komplikasi daripada sistem kardiovaskular:

1) kekurangan kardiovaskular;

2) trombophlebitis;

3) pylephlebitis;

4) embolisme pulmonari;

5) pendarahan ke dalam rongga perut.

5. Komplikasi daripada sistem pernafasan:

1) bronkitis;

2) radang paru-paru;

3) pleurisy (kering, eksudatif);

4) abses dan gangren paru-paru;

4) atelektasis paru-paru.

6. Komplikasi daripada sistem perkumuhan:

1) pengekalan kencing;

2) cystitis akut;

3) pyelitis akut;

4) nefritis akut;

5) pyelocystitis akut.

Apendisitis kronik

Apendisitis kronik biasanya berkembang selepas serangan akut dan merupakan hasil daripada perubahan yang berlaku pada apendiks semasa tempoh keradangan akut. Pada lampiran kadang-kadang terdapat perubahan dalam bentuk parut, kekusutan, lekatan dengan organ berdekatan, yang boleh menyebabkan mukosa apendiks meneruskan proses keradangan kronik.

Gambar klinikal dalam pelbagai bentuk apendisitis kronik adalah sangat pelbagai dan tidak selalu cukup ciri. Selalunya, pesakit mengadu sakit berterusan di kawasan iliac kanan, kadang-kadang rasa sakit ini bersifat paroxysmal.

Jika, selepas serangan apendisitis akut, serangan sakit di rongga perut secara berkala berulang, maka bentuk apendisitis kronik ini dipanggil berulang.

Dalam sesetengah kes, apendisitis kronik dari awal lagi berterusan tanpa serangan akut dan dipanggil apendisitis kronik primer atau asimtomatik.

Dalam apendisitis kronik, sesetengah pesakit mengaitkan serangan sakit perut dengan pengambilan makanan, yang lain dengan aktiviti fizikal, dan ramai yang tidak dapat menamakan punca kejadian mereka. Selalunya mereka mengadu gangguan usus, disertai dengan sembelit atau cirit-birit dengan rasa sakit yang tidak jelas di bahagian bawah abdomen.

Jika pesakit mempunyai sejarah satu atau lebih serangan akut apendisitis, diagnosis apendisitis kronik kadangkala tidak memberikan kesukaran yang besar.

Semasa pemeriksaan objektif, pesakit dengan apendisitis kronik hanya mengadu sakit pada palpasi di lokasi apendiks. Walau bagaimanapun, kesakitan ini mungkin dikaitkan dengan penyakit lain pada organ perut. Oleh itu, apabila membuat diagnosis apendisitis kronik, selalu perlu untuk mengecualikan penyakit lain pada organ perut dengan pemeriksaan menyeluruh dan komprehensif pesakit.

Apendisitis kronik mesti dibezakan daripada ulser peptik perut dan duodenum yang tidak rumit, penyakit buah pinggang, hati, dll.; penyakit buah pinggang kronik (pielitis, nephrolithiasis); cholecystitis kronik - bunyi duodenal, cholecystography. Pada wanita, penyakit kronik pelengkap rahim dikecualikan. Di samping itu, adalah perlu untuk membezakan apendisitis kronik daripada pencerobohan helminthic dan mesoadenitis tuberkulosis.

Rawatan apendisitis kronik - pembedahan.

Teknik operasi yang diberikan adalah serupa dengan teknik operasi pada apendisitis akut.

Pengarang: Selezneva T.D.

Kami mengesyorkan artikel yang menarik bahagian Nota kuliah, helaian curang:

▪ Makroekonomi. katil bayi

▪ undang-undang kastam. Nota kuliah

▪ Undang-undang sivil. Bahagian I, III dan IV. katil bayi

Lihat artikel lain bahagian Nota kuliah, helaian curang.

Baca dan tulis berguna komen pada artikel ini.

<< Belakang

Berita terkini sains dan teknologi, elektronik baharu:

Kewujudan peraturan entropi untuk jalinan kuantum telah terbukti 09.05.2024

Mekanik kuantum terus memukau kita dengan fenomena misteri dan penemuan yang tidak dijangka. Baru-baru ini, Bartosz Regula dari Pusat RIKEN untuk Pengkomputeran Kuantum dan Ludovico Lamy dari Universiti Amsterdam membentangkan penemuan baharu yang melibatkan keterikatan kuantum dan kaitannya dengan entropi. Keterikatan kuantum memainkan peranan penting dalam sains dan teknologi maklumat kuantum moden. Walau bagaimanapun, kerumitan strukturnya menjadikan pemahaman dan pengurusannya mencabar. Penemuan Regulus dan Lamy menunjukkan bahawa keterikatan kuantum mengikut peraturan entropi yang serupa dengan peraturan untuk sistem klasik. Penemuan ini membuka perspektif baharu dalam bidang sains dan teknologi maklumat kuantum, memperdalam pemahaman kita tentang jalinan kuantum dan kaitannya dengan termodinamik. Hasil kajian menunjukkan kemungkinan keterbalikan transformasi belitan, yang boleh memudahkan penggunaannya dalam pelbagai teknologi kuantum. Membuka peraturan baharu ...>>

Penghawa dingin mini Sony Reon Pocket 5 09.05.2024

Musim panas adalah masa untuk berehat dan mengembara, tetapi selalunya panas boleh mengubah masa ini menjadi siksaan yang tidak tertanggung. Temui produk baharu daripada Sony - penghawa dingin mini Reon Pocket 5, yang menjanjikan untuk menjadikan musim panas lebih selesa untuk penggunanya. Sony telah memperkenalkan peranti unik - perapi mini Reon Pocket 5, yang menyediakan penyejukan badan pada hari panas. Dengan itu, pengguna boleh menikmati kesejukan pada bila-bila masa, di mana sahaja dengan hanya memakainya di leher mereka. Penghawa dingin mini ini dilengkapi dengan pelarasan automatik mod operasi, serta penderia suhu dan kelembapan. Terima kasih kepada teknologi inovatif, Reon Pocket 5 melaraskan operasinya bergantung pada aktiviti pengguna dan keadaan persekitaran. Pengguna boleh melaraskan suhu dengan mudah menggunakan aplikasi mudah alih khusus yang disambungkan melalui Bluetooth. Selain itu, baju-T dan seluar pendek yang direka khas tersedia untuk kemudahan, yang boleh dipasangkan perapi mini. Peranti boleh oh ...>>

Tenaga dari angkasa untuk Starship 08.05.2024

Menghasilkan tenaga suria di angkasa semakin boleh dilaksanakan dengan kemunculan teknologi baharu dan pembangunan program angkasa lepas. Ketua syarikat permulaan Virtus Solis berkongsi visinya menggunakan SpaceX's Starship untuk mencipta loji kuasa orbit yang mampu menggerakkan Bumi. Startup Virtus Solis telah melancarkan projek bercita-cita tinggi untuk mencipta loji kuasa orbit menggunakan Starship SpaceX. Idea ini boleh mengubah dengan ketara bidang pengeluaran tenaga suria, menjadikannya lebih mudah diakses dan lebih murah. Teras rancangan permulaan adalah untuk mengurangkan kos pelancaran satelit ke angkasa menggunakan Starship. Kejayaan teknologi ini dijangka menjadikan pengeluaran tenaga suria di angkasa lebih berdaya saing dengan sumber tenaga tradisional. Virtual Solis merancang untuk membina panel fotovoltaik yang besar di orbit, menggunakan Starship untuk menghantar peralatan yang diperlukan. Walau bagaimanapun, salah satu cabaran utama ...>>

Berita rawak daripada Arkib

Bermain dengan kanak-kanak lain menjejaskan pembelajaran bahasa 26.07.2019

Penyelidik di Universiti Waterloo melihat kemahiran pemprosesan bahasa kanak-kanak kecil yang menghabiskan sebahagian besar masa mereka dengan orang dewasa berbanding mereka yang lebih dikelilingi oleh kanak-kanak. Para saintis berusaha untuk memahami sejauh mana kanak-kanak memahami pertuturan kanak-kanak lain.

Walaupun fakta bahawa semua kanak-kanak memproses pertuturan kanak-kanak dengan baik, adalah lebih baik untuk mengaitkan perkataan baru dengan objek baru pada kanak-kanak yang banyak berkomunikasi dengan kanak-kanak lain.

Bahasa kanak-kanak sangat berbeza dengan bahasa orang dewasa. Malah kanak-kanak berumur enam atau tujuh tahun menyebut perkataan sedikit berbeza daripada orang dewasa. "Kami ingin tahu sama ada lebih banyak pendedahan untuk mendengar pertuturan kanak-kanak lain akan menjejaskan keupayaan pertuturan kanak-kanak," kata Katherine White, profesor psikologi di Waterloo, yang mengarang bersama kajian itu dengan Ph.D. Dana Bernier.

Sebagai sebahagian daripada kajian, saintis menjalankan dua eksperimen dengan 88 bayi (dan ibu bapa mereka). Kanak-kanak dalam satu kumpulan menghabiskan sehingga lapan jam seminggu berinteraksi dengan kanak-kanak lain. Dalam kumpulan lain, bilangan jam melebihi lapan.

Percubaan pertama membandingkan pemprosesan pertuturan yang diucapkan oleh orang dewasa atau kanak-kanak berumur tujuh tahun. Dalam percubaan kedua, seorang kanak-kanak yang bercakap telah diminta untuk sengaja salah menyebut nama objek, sekali gus menguji sensitiviti pemprosesan pertuturan.

Penyelidikan telah menunjukkan bahawa kanak-kanak kecil sangat pandai memahami pertuturan kanak-kanak kecil, dan ini benar walaupun untuk kanak-kanak kecil yang tidak mempunyai banyak pengalaman dengan kanak-kanak lain. Ini bermakna bahawa mereka boleh menggunakan jenis pertuturan ini, sebagai tambahan kepada pertuturan dewasa, untuk mempelajari bahasa ibunda mereka. Perbezaan juga didapati dalam cara bayi daripada dua kumpulan memproses perkataan baharu.

Suapan berita sains dan teknologi, elektronik baharu

Bahan-bahan menarik Perpustakaan Teknikal Percuma:

▪ bahagian tapak Penemuan saintifik yang paling penting. Pemilihan artikel

▪ artikel Kromatografi. Sejarah dan intipati penemuan saintifik

▪ artikel Apakah ular terbesar? Jawapan terperinci

▪ artikel oleh Joster Pursha. Legenda, penanaman, kaedah aplikasi

▪ artikel Modulator seimbang berganda. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

▪ pasal Plat atas. eksperimen fizikal

Tinggalkan komen anda pada artikel ini:

Semua bahasa halaman ini

Laman utama | Perpustakaan | artikel | Peta Laman | Ulasan laman web