Perpustakaan teknikal percuma

penyakit ENT. Nota kuliah: secara ringkas, yang paling penting

Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Komen artikel

jadual kandungan

1. Pemeriksaan telinga. Pemeriksaan otolaryngologi. Keabnormalan perkembangan telinga (Pemeriksaan telinga. Pemeriksaan otolaryngologi. Anomali perkembangan telinga)
2. Penyakit telinga luar (Furuncle saluran pendengaran luaran. Otitis media luaran purulen meresap. Perichondritis telinga luar. Eksostoses saluran pendengaran luaran)
3. Penyakit telinga tengah. Tubo-otitis akut. Otitis media serous akut
4. Penyakit telinga tengah. Otitis media purulen akut
5. Mastoiditis. Otitis media pelekat
6. Penyakit telinga dalam. Labyrinthitis. Otosklerosis
7. Penyakit telinga dalam. penyakit Meniere. Kehilangan pendengaran sensorineural
8. Komplikasi penyakit purulen telinga tengah dan dalam
9. Kecederaan telinga traumatik (Kerosakan mekanikal. Kerosakan pada auricle. Kerosakan pada gegendang telinga. Kerosakan pada tulang pendengaran. Patah tulang temporal. Otoliquorhea. Badan asing telinga
10. Penyakit hidung dan sinus paranasal. Kecederaan pada hidung dan sinus paranasal (Kecederaan pada hidung dan sinus paranasal yang bersifat bukan tembakan. Luka tembakan pada hidung dan sinus paranasal.)
11. Penyakit hidung dan sinus paranasal. Badan asing hidung dan sinus paranasal (Badan asing hidung dan sinus paranasal. Hidung berdarah)
12. Penyakit rongga hidung (Septum hidung melengkung. Polip berdarah septum hidung. Rinitis kering anterior. Ulser berlubang pada septum hidung. Penyakit radang rongga hidung. Rinitis akut. Rinitis catarrhal (tidak spesifik) akut)
13. Penyakit rongga hidung. Rinitis kronik. Rhinitis atropik. Rinitis vasomotor (Rhinitis catarrhal kronik. Rhinitis hipertropik kronik. Rhinitis atropik. Rinitis vasomotor (bentuk neurovegetatif dan alahan))
14. Penyakit radang sinus paranasal (Resdung akut. Resdung kronik)
15. Komplikasi orbital dan intrakranial rhinogenik (Komplikasi orbital. Komplikasi intrakranial)
16. Penyakit radang akut pharynx (Faringitis akut. Sakit tekak)
17. Penyakit kronik pharynx (Hipertrofi tonsil. Penyakit radang kronik)
18. Badan asing dan kerosakan pada pharynx. Anomali pharynx (Kecederaan pada pharynx. Anomali pharynx)
19. Penyakit laring. Badan asing laring (Laringitis akut. Laringitis kronik. Kerosakan pada laring)

Kuliah Bil 1. Kajian telinga. Pemeriksaan otolaryngologi. Anomali telinga

1. Pemeriksaan telinga. Pemeriksaan otolaryngologi

Pemeriksaan luaran mendedahkan ubah bentuk auricle, bengkak, hiperemia di kawasan proses mastoid, pelepasan dari telinga, ekspresi muka terjejas sekiranya berlaku kerosakan pada saraf muka, nodus limfa yang diperbesarkan di kawasan tragus, proses mastoid, di bawah auricle, parut selepas pembedahan, keadaan pintu masuk ke saluran pendengaran luaran .

Pada palpasi, kesakitan, kelantangan dan konsistensi tisu di tempat-tempat keradangan dan perubahan patologi dicatatkan.

Otoskopi dilakukan menggunakan pemantul hadapan dan corong telinga.

Reflektor dihalakan pada membran supaya pancaran cahaya tidak berubah kedudukannya apabila mata kiri ditutup dan dibuka.

Untuk memeriksa telinga kanan, corong telinga dimasukkan perlahan-lahan dengan tangan kanan ke bahagian awal bahagian tulang rawan saluran pendengaran, dan auricle ditarik sedikit ke belakang dengan tangan kiri (dengan otoskopi telinga kiri, sebaliknya. ) ke atas dan ke belakang pada orang dewasa, dan ke bawah pada kanak-kanak kecil. Ini meluruskan saluran telinga dan membran menjadi kelihatan.

Untuk keterlihatan membran yang lebih baik, doktor yang tidak berpengalaman adalah dinasihatkan untuk mengeluarkan rembesan dalam saluran telinga (sulfur, kerak epidermis, nanah kering) menggunakan pemegang kapas telinga atau probe loteng Voyachek.

Dalam saluran pendengaran, kehadiran rembesan (nanah, darah), pembengkakan dindingnya di bahagian tulang rawan atau tulang, penyempitan diperhatikan.

Semasa otoskopi, perhatian diberikan kepada titik pengenalan membran timpani - pemegang malleus, proses pendeknya, kon ringan, lipatan malleus anterior dan posterior. Warna membran diperhatikan (biasanya kelabu mutiara, dan dengan otitis media - tahap hiperemia yang berbeza).

Kedudukan membran ditentukan (ditarik balik, membonjol) dan mobiliti menggunakan corong optik atau meter impedans. Dengan adanya perforasi, saiz, bentuk, sifat tepinya (dalam otitis media kronik, tepi cicatricial) dan penyetempatan oleh kuadran (anterosuperior, anteroinferior, posterior superior dan posterior inferior) dicatatkan. Terdapat tebuk rim dan marginal. Dengan yang pertama daripada mereka, tisu membran dipelihara berhampiran cincin timpani, dan yang kedua mencapai tulang.

Warna, bau (keju busuk dalam cholesteatoma), konsistensi, tahap pelepasan dari telinga tengah, keadaan membran mukus rongga timpani semasa perforasi dicirikan. Dengan perforasi marginal, terutamanya di bahagian serpihan membran, probing dilakukan menggunakan probe loteng Voyachek untuk menentukan karies tulang dan kolesteatoma. Selepas tandas menyeluruh saluran telinga dan rongga timpani, data otoskopi boleh dinilai dengan lebih baik. Pelepasan dari telinga tertakluk kepada pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan patogen dan sensitivitinya terhadap antibiotik.

2. Anomali dalam perkembangan telinga

Kecacatan kongenital auricle ditentukan secara visual oleh kecacatan kosmetik - makrotia (peningkatan saiz), mikrotia (penurunan saiz) dan penonjolan aurikel.

Kecacatan ini diperbetulkan oleh operasi. Apabila telinga menonjol, kepak kulit bujur dikeluarkan dari lipatan belakang telinga.

Semasa menjahit luka, auricle ditarik ke tepi kulit proses mastoid.

Macrotia dan microtia dihapuskan dengan bantuan pembedahan plastik.

Kecacatan lain pada auricle termasuk telinga satyr (cangkang memanjang ke atas dalam bentuk titik), tuberkel Darwin (tonjolan pada keriting), telinga kera (kelicinan keriting), dsb.

Di kawasan bahagian menaik keriting, di atas tragus, terdapat fistula kongenital kerana celah insang pertama tidak ditutup. Cecair likat kuning atau nanah mungkin datang daripadanya.

Apabila fistula disekat, kulit di sekeliling fistula menjadi meradang, dan sista mungkin berkembang. Dalam rawatan pembedahan kecacatan telinga luar, prostesis auricle plastik kadang-kadang digunakan.

Atresia (penyatuan) saluran auditori luaran mungkin disertai dengan kurang perkembangan telinga tengah dan dalam dalam bentuk kekurangan tulang pendengaran, gabungan tulang telinga tengah dan dalam dengan pekak atau kehilangan pendengaran.

Atresia adalah membran-kartilaginous dan tulang, separa dan lengkap. 22% pesakit tidak merasakan ucapan berbisik dan percakapan sehari-hari atau merasakannya di auricle, dan 30% - pada jarak 1-2 m.

Kehilangan pendengaran konduktif dicatatkan pada tahap 40-60 dB, dengan pengaliran tulang normal, dengan selang udara-tulang 30-40 dB.

80% individu mengalami tahap kehilangan pendengaran yang teruk, dan 14,8% mengalami pekak. Kumpulan utama terdiri daripada pesakit dengan tahap II dan III kehilangan pendengaran, dengan bentuk disgenesis yang sangat teruk - dengan tahap IV.

Dengan bantuan radiografi tulang temporal menurut Schüller, Mayer, Stenvers, pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira, perubahan pada telinga tengah dan dalam didedahkan.

Yang paling bermaklumat ialah tomografi yang dikira, yang membolehkan anda mengenal pasti struktur atresia saluran pendengaran, keadaan rongga timpani, ossikel pendengaran, bilangan gegelung koklea, dll.

Radiografi kontras tiub pendengaran dilakukan untuk menentukan patensinya. Menjalankan pemeriksaan audio-logik yang menyeluruh.

Kehilangan pendengaran dua hala dan pekak pada kanak-kanak membawa kepada pelanggaran perkembangan pertuturan dan kebolehan mental. Nasib kanak-kanak tersebut secara langsung bergantung kepada kemungkinan pembetulan pembedahan dan pedagogi pedagogi pendengaran dan pertuturan, jadi mereka perlu dibedah lebih awal, pada usia 3-5 tahun, dan dalam kes patologi unilateral, selepas 10- 14 tahun.

Rawatan pembedahan terdiri daripada mencipta saluran auditori luaran yang stabil menggunakan jenis pembedahan telinga radikal dengan timpanoplasti, yang melibatkan semakan tulang pendengaran, tingkap labirin, tiub pendengaran, dan penciptaan rongga timpani dengan membran neotympanic. Apabila ditunjukkan, sebarang varian tympanoplasty, stapedoplasty atau fenestration saluran separuh bulatan mendatar dilakukan. Dalam setiap kes, operasi adalah individu dan kompleks, jadi adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemeriksaan dan rawatan pesakit, terutamanya kanak-kanak dengan kecacatan telinga, kehilangan pendengaran, di klinik otolaryngologi atau maxillofacial yang berkelayakan (pembedahan plastik aurikular).

Nombor kuliah 2. Penyakit telinga luar

Antara penyakit radang telinga luar, terdapat otitis media luaran yang terhad dan meresap. Dalam kes pertama, kita bercakap tentang bisul, dan yang kedua - mengenai sekumpulan besar penyakit radang bakteria, kulat, asal virus atau dermatitis, yang dicirikan oleh tindak balas alahan yang teruk. Otitis media meresap termasuk otitis externa, otomycosis, ekzema, dermatitis, erysipelas, herpes, dan perichondritis telinga luar.

1. Furunkel saluran pendengaran luaran

Furuncle saluran pendengaran luaran dianggap otitis luaran terhad, yang hanya berlaku di bahagian membranous-cartilaginous saluran pendengaran, di mana terdapat rambut dan kelenjar sebum.

Etiologi, patogenesis

Selalunya, jangkitan staphylococcal dimasukkan ke dalam kelenjar dan folikel rambut akibat trauma kulit apabila memetik telinga dengan kuku atau pelbagai objek, serta disebabkan oleh aliran keluar nanah dari telinga tengah. Furuncle saluran telinga adalah manifestasi furunculosis umum akibat penyakit tertentu (diabetes mellitus, hipovitaminosis).

Klinik itu

Dicirikan oleh sakit yang teruk di telinga, memancar ke mata, gigi, leher, kadang-kadang di seluruh kepala. Kesakitan bergantung pada tekanan infiltrat yang meradang pada perikondrium, yang dipateri rapat pada kulit dan dibekalkan dengan serat saraf yang sensitif. Kesakitan bertambah teruk dengan pergerakan rahang, mengunyah, menyentuh tragus dan menarik auricle. Dalam hal ini, otoskopi dijalankan dengan berhati-hati dengan corong sempit. Furuncle terletak di mana-mana dinding saluran telinga. Pendengaran tidak berubah, tetapi apabila saluran telinga terhalang, kehilangan pendengaran konduktif berlaku. Furuncle boleh menyelesaikan sendiri dengan penyerapan infiltrat atau, lebih kerap, dengan membuka pustula di saluran telinga.

Pada mulanya, titik kuning dicatatkan di bahagian atas pustula, kemudian teras purulen terbentuk, selepas itu pembukaan berbentuk kawah ditentukan.

Membran timpani tidak berubah. Penyusupan tisu boleh meluas ke kawasan parotid, permukaan posterior auricle, dan kawasan mastoid. Selalunya, nodus limfa diperbesar dan menyakitkan pada palpasi di hadapan, di bawah dan di belakang auricle, bergantung pada lokasi bisul.

Suhu badan selalunya subfebril. Tempoh purata penyakit ini ialah 7 hari. Furuncle pada dinding anterior atau bawah boleh menjadi rumit oleh beguk disebabkan oleh jangkitan yang melalui retakan santorini. Bisul berulang mungkin dikaitkan dengan diabetes, jadi ujian air kencing dan darah dilakukan untuk kandungan gula.

Diagnosis pembezaan

Dengan limfadenitis belakang telinga yang teruk, furuncle dibezakan daripada mastoiditis, yang merupakan komplikasi otitis media akut. Perbezaannya adalah perubahan dalam membran timpani dan kehilangan pendengaran, serta gejala ciri mastoiditis - overhang dinding tulang belakang saluran pendengaran.

Furuncle terletak di bahagian cartilaginous saluran pendengaran. Dengan pengenalan corong nipis di belakang saluran telinga yang tersumbat, furunkel memulihkan pendengaran. Kadang-kadang adalah mungkin untuk membezakan penyakit ini hanya dengan pemerhatian dinamik pesakit dan dengan radiografi tulang temporal.

Rawatan

Pada permulaan penyakit, ubat antibakteria digunakan: penisilin 500 IU 000 kali sehari secara intramuskular atau ampicillin, oxacillin, ampiox 6 g 0,5 kali sehari, erythromycin atau tetracycline 4 IU 100 kali sehari di dalam. Satu turunda yang direndam dalam alkohol borik 000% dimasukkan ke dalam saluran telinga, dan selepas furuncle dibuka, turunda yang direndam dalam larutan hipertonik natrium klorida dan larutan penisilin dalam novocaine diperkenalkan. Berikan asid acetylsalicylic, analgin. Keputusan yang baik diberikan oleh kaedah rawatan fisioterapeutik: UHF, SHF dan UFO.

Rawatan pembedahan bisul jarang dilakukan apabila penyusupan tisu sekeliling dinyatakan, limfadenitis serantau dan bisul menjadi rumit oleh beguk.

Furuncle dibuka di bawah anestesia penyusupan tempatan dengan pisau bedah mata di kawasan hujung batang. Setelah mengembangkan hirisan, batang purulen dikeluarkan dan turunda dengan larutan natrium klorida hipertonik dimasukkan ke dalam saluran telinga.

Dengan furunculosis berulang, adalah dinasihatkan untuk menggunakan autohemotherapy, yis bir, UVI am. Dalam sesetengah kes, autovaksin, toxoid staphylococcal ditetapkan.

2. Otitis eksterna purulen meresap

Keradangan purulen pada kulit saluran telinga juga meluas ke bahagian tulang saluran telinga, lapisan subkutaneus, dan selalunya ke gegendang telinga.

Etiologi, patogenesis

Penyebab otitis meresap adalah jangkitan pada kulit saluran telinga dengan trauma mekanikal, haba atau kimia, otitis media purulen, influenza, difteria.

Menyumbang kepada pengenalan jangkitan kuman pada kulit. Gangguan metabolik dan manifestasi alahan dalam badan memihak kepada perkembangan jangkitan.

Klinik itu

Otitis externa berlaku dalam bentuk akut dan kronik. Pada peringkat akut, hiperemia meresap, penyusupan dinding saluran telinga, sakit semasa otoskopi, dan tekanan pada tragus dicatatkan.

Proses ini lebih ketara di bahagian cartilaginous, tetapi meluas ke bahagian tulang dan membran timpani, menyebabkan penyempitan saluran telinga. Gatal-gatal, pelepasan epidermis yang disquamated dan nanah dengan bau busuk diperhatikan. Dengan influenza, vesikel hemoragik diperhatikan pada dinding saluran pendengaran, dengan difteria, plak fibrinous kelabu yang kotor terbentuk dengan kesukaran.

Dalam perjalanan kronik otitis luaran, gejala kurang jelas, tetapi kulit telinga telinga menebal, membran timpani menyusup.

Diagnosis pembezaan

Bezakan otitis externa dengan purata selepas tandas telinga yang teliti.

Dengan otitis externa, ketajaman pendengaran tidak terjejas. Selepas pengecualian furuncle saluran pendengaran luaran, perhatian utama harus ditujukan kepada diagnosis pembezaan otitis media luaran purulen meresap dengan otitis media ekzema, kulat dan virus.

Untuk melakukan ini, pelepasan dari telinga disemai pada flora dan kepekaannya terhadap antibiotik, kajian mengenai kulat.

Rawatan

Diet ditetapkan dengan pengecualian hidangan pedas dan pedas, kaya dengan vitamin. Menjalankan terapi hiposensitisasi. Untuk tujuan ini, ubat berikut boleh ditetapkan: tavegil, diphenhydramine, pipolfen, claritin, serta persediaan kalsium.

Dalam bentuk akut proses, telinga dibasuh dengan larutan asid borik 3% hangat, larutan 0,05% furacilin. Dengan gatal-gatal, salap merkuri putih 2-5% atau salap 1-2% dengan oksida merkuri kuning, 1% mentol dalam minyak pic ditetapkan.

Sapukan pelinciran dengan larutan perak nitrat 3-5%, larutan alkohol 1-2% hijau terang atau biru metilena. Kesan yang baik ialah penggunaan emulsi hidrokortison, salap prednisolon 1%, oksikort, emulsi synthomycin 1%. UHF, gelombang mikro dan sinaran ultraviolet digabungkan dengan terapi ubat.

Dalam bentuk kronik, toxoid staphylococcal, antiphagin dan vaksin berkesan. Polymyxin M (0,5-1% salap atau emulsi) digunakan untuk menyekat Pseudomonas aeruginosa. Dengan otitis media luaran meresap yang berterusan, refraktori, terapi laser dan terapi sinar-X digunakan. Untuk meningkatkan daya tahan badan, autohemoterapi dan multivitamin ditetapkan.

Antibiotik dan sulfonamida disyorkan hanya untuk pyoderma dalam dan kronik, dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora kepada mereka.

3. Perichondritis telinga luar

Perichondritis telinga luar adalah keradangan meresap perichondrium yang melibatkan kulit telinga luar.

Etiologi, patogenesis

Perichondritis disebabkan oleh jangkitan, selalunya Pseudomonas aeruginosa. Patogen menembusi semasa trauma mekanikal, pembedahan plastik saluran pendengaran luaran semasa pembedahan radikal, trauma haba (terbakar, radang dingin), bulu telinga, kadang-kadang influenza dan batuk kering. Terdapat perichondritis purulen dan serous.

Klinik itu

Sakit, bengkak dan hiperemia muncul di kawasan auricle, secara beransur-ansur meliputi seluruh permukaannya, kecuali lobus, yang tidak mengandungi tulang rawan.

Dengan suppuration dan pengumpulan nanah antara rawan dan perikondrium, turun naik dan kesakitan pada palpasi dicatatkan. Suhu badan dinaikkan.

Kemudian tulang rawan dicairkan oleh proses purulen, mati, dan ubah bentuk cicatricial cangkang berlaku. Perichondritis serous kurang ganas daripada purulen.

Diagnosis pembezaan

Perichondritis dibezakan dengan erysipelas dan hematoma. Dengan erysipelas, hiperemia meliputi bukan sahaja cangkang, tetapi juga lobusnya, dan juga sering melampaui telinga luar.

Othematoma berlaku lebih kerap selepas kecederaan, disetempat di kawasan permukaan anterior bahagian atas auricle, mempunyai warna ungu, tidak menyakitkan pada palpasi, dan meneruskan dengan suhu badan normal.

Rawatan

Pada peringkat awal penyakit, rawatan anti-radang tempatan dan umum dijalankan.

Apabila Pseudomonas aeruginosa dikesan, penisilin tidak berkesan. Berikan polymyxin M (1% salap atau emulsi), di dalam tetracycline, oletethrin atau oxytetracycline 250 IU 000-4 kali sehari, erythromycin 6 IU 250-000 kali sehari, streptomycin 4 IU 6 kali sehari intramuskular.

Bahagian kulit yang terjejas disapu dengan 5% tincture iodin, 10% lapis. Fisioterapi dijalankan dalam bentuk UVI, UHF atau gelombang mikro. Dalam beberapa kes kronik, terapi sinar-X digunakan.

Dengan suppuration, hirisan tisu lebar dibuat selari dengan kontur auricle, bahagian nekrotik tulang rawan dikeluarkan, rongga abses dikikis dengan sudu dan sapuan dengan antibiotik disuntik ke dalamnya.

Pembalut dilakukan setiap hari. Sekiranya auricle berubah bentuk dalam tempoh jangka panjang, pembedahan plastik dilakukan.

4. Eksostoses saluran pendengaran luaran

Exostoses adalah pembentukan tulang yang terhasil daripada proses osteodystrophic tulang temporal. Exostoses tumbuh dengan perlahan, selalunya tanpa gejala dalam bentuk exostoses dan hyperostoses.

Dengan obturasi saluran telinga, tinnitus, kehilangan pendengaran muncul, proses perkumuhan sulfur atau nanah dalam otitis media terganggu.

Dua bentuk exostoses diperhatikan - pedunculated dan rata. Exostoses pedunculated berasal dari cincin luar bahagian tulang saluran telinga. Mereka didiagnosis dengan otoskopi dan radiografi, selalunya sebagai penemuan sampingan. Exostoses batang mudah ditanggalkan dengan pahat rata di bawah anestesia penyusupan tempatan secara endaural. Relaps tidak diperhatikan.

Exostoses rata sering menduduki hampir keseluruhan panjang salah satu dinding saluran pendengaran. Kadang-kadang mereka terbentuk di kawasan cincin timpani, menyebabkan penebalan dinding rongga timpani. Exostoses rata adalah berbilang dan menyukarkan otoskopi.

Keputusan untuk mengeluarkannya datang dengan berhati-hati, kerana operasi itu traumatik dan tidak selalu memberikan hasil yang positif.

Operasi sebahagiannya dilakukan di belakang akses telinga. Tisu exostoses adalah padat, dan penyingkirannya dengan pahat memerlukan penggunaan daya, yang dikaitkan dengan kemungkinan kerosakan pada struktur telinga tengah dan saraf muka.

Nombor kuliah 3. Penyakit telinga tengah

Penyakit telinga tengah mewakili kumpulan yang paling penting secara klinikal dan sosial. Mereka sering menjejaskan orang dewasa dan terutamanya kanak-kanak. Akibat penyakit ini adalah kehilangan pendengaran, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti sosial dan kecergasan profesional.

Di samping itu, penyakit telinga tengah boleh menyebabkan komplikasi intrakranial yang membawa maut.

Keadaan untuk fungsi normal telinga adalah pengudaraan yang baik melalui tiub pendengaran, yang, seterusnya, bergantung pada keadaan saluran pernafasan atas.

Terdapat otitis media akut dan kronik, dan dengan sifat exudate - serous dan purulen. Penyakit telinga tengah jarang menjadi primer. Dalam kebanyakan kes, mereka berkembang dengan latar belakang proses keradangan saluran pernafasan atas, terutamanya dengan adanya faktor yang menyumbang kepada pelanggaran pengudaraan telinga: adenoid, polip hidung, kelengkungan septum hidung, hipertrofi concha hidung, sinusitis. dan penyakit lain.

Keradangan melalui tiga peringkat: alteratif, eksudatif dan proliferatif. Otitis media akut mengikut sifat eksudat dibahagikan kepada lendir, serous, purulen, hemorrhagic dan fibrinous. Keradangan purulen sentiasa membawa kepada pembentukan perforasi membran. Dengan otitis purulen, terdapat eksudasi yang jelas dengan peralihan beransur-ansur eksudat mukus menjadi serous, dan kemudian menjadi purulen. Keterukan keradangan, kelaziman dan hasilnya bergantung pada tahap dan tempoh disfungsi tiub pendengaran, virulensi mikroorganisma, rintangan dan kereaktifan badan manusia.

1. Tubo-otitis akut

Tubo-otitis akut dicirikan oleh bentuk lendir tahap eksudatif keradangan. Oleh kerana tiada eksudat bebas dalam rongga timpani, dalam patologi telinga tengah ini, peranan utama dimainkan oleh proses keradangan dalam tiub pendengaran, yang membawa kepada pelanggaran fungsinya, dengan keradangan sederhana dalam rongga timpani.

Etiologi

Penyebab tubo-otitis akut adalah jangkitan dari saluran pernafasan atas, yang merebak ke dalam tiub pendengaran dan rongga timpani. Jangkitan tiub pendengaran paling kerap berlaku dengan penyakit virus pernafasan akut, influenza, dan pada kanak-kanak dengan demam merah, campak, batuk kokol, difteria dan jangkitan lain yang disertai oleh katarak saluran pernafasan atas. Faktor etiologi ialah virus, streptokokus, staphylococci.

Patogenesis

Membran mukus tiub pendengaran, nasofaring dan kawasan pernafasan rongga hidung ditutup dengan epitelium silinder silinder yang mengandungi banyak kelenjar mukus, dan di kawasan mulut nasofaring tiub pendengaran mengandungi tisu limfoid, jadi keradangan saluran pernafasan atas. cepat merebak ke tiub pendengaran dan rongga timpani.

Akibat keradangan tiub pendengaran, fungsinya dilanggar: pengudaraan, saliran, barofungsi dan pelindung. Sebab-sebab pelanggaran fungsi ini adalah kekal dan sementara.

Penyebab kekal termasuk tumbuh-tumbuhan adenoid, hipertrofi hujung posterior turbinat inferior, rinitis kronik, choanal dan polip lain, septum hidung menyimpang, tumor nasofaring, yang boleh menutup mulut nasofaring tiub pendengaran dan mengganggu fungsi pengudaraannya. Penyebab sementara termasuk keradangan akut saluran pernafasan atas. Penyebab tubo-otitis boleh menjadi perubahan mendadak dalam tekanan atmosfera semasa pendakian dan penurunan pesawat, serta semasa menyelam dan pendakian penyelam dan kapal selam. Aerootitis dalam juruterbang dan mareotitis dalam kelasi mungkin mempunyai ciri tubo-otitis. Peningkatan tekanan dari luar lebih teruk diterima, kerana lebih sukar untuk udara menembusi ke dalam rongga timpani melalui tiub pendengaran yang dimampatkan.

Fungsi tiub pendengaran dengan tubo-otitis terjejas akibat keradangan membran mukusnya dan penutupan berterusan dinding. Dengan melanggar pengudaraan rongga timpani dan tekanan negatif, transudat mungkin muncul di dalamnya, mengandungi sehingga 3% protein dan kurang kerap fibrin. Dalam tubo-otitis akut yang disebabkan oleh jangkitan, ekstravasasi tidak berpanjangan dan ketara, kerana tahap keradangan eksudatif berlaku. Eksudat adalah sedikit, bersifat lendir, yang memberi alasan untuk mempertimbangkan tubo-otitis akut sebagai keradangan telinga tengah dengan dominasi patologi tiub pendengaran.

Tiada eksudat bebas membentuk paras cecair dalam rongga timpani. Warna kusam dan penarikan balik membran timpani diperhatikan.

Klinik itu

Semasa jangkitan virus pernafasan akut atau sejurus selepas itu, pesakit mengadu kehilangan pendengaran unilateral atau dua hala kekal atau sekejap, tinnitus. Kesesakan telinga mungkin disebabkan oleh perbezaan tekanan atmosfera yang tidak terkompensasi (contohnya, selepas terbang di atas kapal terbang). Penarikan balik membran timpani diperhatikan, ciri cirinya ialah pemendekan jelas pemegang malleus, penonjolan proses pendeknya ke luar, ubah bentuk atau kehilangan kon cahaya, dan lipatan malleus anterior dan posterior yang lebih jelas.

Pendengaran berkurangan kerana perubahan hidrodinamik limfa telinga. Dengan impedansmetri, tekanan negatif dalam rongga timpani ditentukan.

Dengan sedikit hiperemia membran timpani, dibenarkan untuk meniup telinga selepas anemisasi menyeluruh mukosa hidung. Ciri tubootitis akut ialah pemulihan pendengaran selepas mengeluarkan telinga. Kadangkala pesakit sendiri mencatat peningkatan berkala dalam pendengaran apabila mereka menguap atau menghembus hidung mereka.

Rawatan

Perhatian utama diberikan kepada pemulihan fungsi pengudaraan tiub pendengaran. Untuk ini, titisan hidung vasoconstrictor bertindak panjang (sanorin, naphthyzin, galazolin, tizin, nazivin) ditetapkan 3 kali sehari. Antihistamin (tavegil, suprastin, diazolin) menyumbang kepada pengurangan pembengkakan membran mukus. Rawatan simptomatik penyakit virus pernafasan akut dijalankan. Selepas anemisasi berhati-hati pada membran mukus turbinat inferior dan mulut tiub pendengaran, telinga ditiup. Daripada kaedah rawatan fisioterapeutik, UHF dan pneumomasage membran timpani adalah disyorkan.

Dengan rawatan yang mencukupi, tubo-otitis akut sering sembuh dalam masa beberapa hari. Dengan kursus yang berpanjangan, adalah perlu untuk membuat x-ray sinus paranasal untuk mengecualikan sinusitis akut.

2. Otitis media serous akut

Otitis media serous akut dicirikan oleh bentuk keradangan eksudatif serous.

Etiologi

Penyebab otitis media serous akut paling kerap adalah jangkitan saluran pernafasan atas, yang memasuki rongga timpani melalui tiub pendengaran. Ini biasanya berlaku semasa jangkitan virus pernafasan akut, influenza dan penyakit lain yang berlaku dengan keradangan saluran pernafasan. Ejen penyebab otitis adalah virus, staphylococci, streptococci, pneumococci. Pada kanak-kanak, punca otitis adalah campak, demam merah, batuk kokol, difteria, dan lain-lain. Otitis serous sering mempunyai kursus yang berlarutan, terutamanya pada kanak-kanak, yang bergantung kepada sifat dan virulensi patogen, keadaan morfofungsi telinga tengah. dan rintangan imunobiologi organisma.

Patogenesis

Proses keradangan dari saluran pernafasan atas meluas ke membran mukus tiub dan ke dalam rongga timpani. Membran mukus tiub pendengaran menyusup, epitelium bersilia sebahagiannya mati, dinding yang meradang ditutup, dan fungsi pengudaraan dan salirannya terganggu. Tekanan negatif dalam rongga timpani membawa kepada stasis vena dan kemunculan transudate, dan kemudian eksudat serous. Membran mukus disusupi oleh limfosit. Epitelium squamous metaplasias menjadi epitelium silinder, digantikan oleh sel-sel rembesan piala, kelenjar mukus merembeskan rahsia yang banyak. Cecair bebas muncul dalam rongga timpani.

Cecair ini mungkin mukoser, serous, atau gelatin dengan sedikit sel dan selalunya steril.

Rahsia itu boleh membubarkan atau mengosongkan ke dalam nasofaring apabila fungsi tiub pendengaran adalah normal, tetapi, tebal dan likat, ia lebih kerap diatur ke dalam parut tisu penghubung. Proses pelekat membawa kepada kehilangan pendengaran yang berterusan.

Klinik itu

Terdapat penurunan pendengaran, bunyi bising di telinga, kadang-kadang sakit, serta perasaan pemindahan cecair di telinga apabila kedudukan kepala berubah. Apabila otoskopi, warna kekuningan, susu, coklat atau kebiruan gegendang telinga diperhatikan, bergantung kepada warna cecair lut sinar. Kadangkala transudat mempunyai bentuk buih berbuih yang terbentuk apabila udara masuk melalui tiub pendengaran. Apabila sebahagiannya memenuhi rongga timpani, paras cecair boleh dilihat sebagai garis kelabu gelap. Selalunya, gejala lutsinar rahsia melalui membran timpani tidak disedari kerana perjalanan otitis media yang kelihatan baik pada mulanya. Suhu badan adalah normal atau subfebril. Disebabkan penarikan balik atau penonjolan membran dan penurunan dalam mobiliti radas pengalir bunyi, kehilangan pendengaran konduktif dicatatkan. Dengan kehadiran cecair di kawasan tingkap labirin, pengaliran tulang dan tisu merosot, dan persepsi tonal frekuensi tinggi juga menderita. Dengan kehilangan cecair dalam rongga timpani, pendengaran bertambah baik, kekonduksian tulang dan tisu dipulihkan.

Rawatan

Rawatan terdiri terutamanya dalam penghapusan fenomena keradangan akut di saluran pernafasan atas untuk menormalkan fungsi tiub pendengaran dan mengosongkan rahsia patologi dari rongga timpani dengan laluan transtubal atau transtympanic. Sekiranya tiada tindak balas umum badan yang ketara, antibiotik dan ubat sulfa tidak ditetapkan, kerana ia boleh menyumbang kepada proses keradangan yang lebih perlahan di telinga dan penebalan rahsia.

Titisan hidung vasoconstrictor digunakan (sanorin, galazolin, naphthyzin, nazivin, tizin, imidine). Anda tidak boleh menggunakan sediaan tablet untuk selesema biasa seperti rhinopront atau coldact, yang mengandungi antikolinergik dan mengurangkan rembesan lendir, kerana ini juga menjadikan rahsia lebih likat dan sukar dikeluarkan dari rongga timpani.

Adalah dinasihatkan untuk melincirkan mulut tiub pendengaran dengan agen vasoconstrictor, dan kemudian dengan astringen (1-2% larutan perak nitrat atau 2% larutan protargol).

Enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin - 1-2 mg setiap 1 ml larutan natrium klorida isotonik) dimasukkan ke dalam rongga timpani melalui kateter logam telinga melalui tiub pendengaran, yang membantu menipiskan rembesan. Untuk meningkatkan fungsi saliran tiub pendengaran, pengenalan glukokortikoid ditunjukkan. Untuk mengelakkan proses pelekat, lidase diperkenalkan pada tempoh kemudian. Pengenalan enzim proteolitik dan lidase melalui elektroforesis agak berkesan.

Perkembangan proses pelekat dihalang oleh pneumomasage membran timpani menggunakan alat telinga atau corong Siegl. Selepas penghapusan rinitis akut, telinga dihembus melalui Politzer atau menggunakan kateter telinga. Keberkesanannya dinilai menggunakan otoskop Luce. Penggunaan antihistamin (tavegil, suprastin, diazolin, claritin, diphenhydramine), multivitamin, asid acetylsalicylic dan agen gejala ditunjukkan.

Sekiranya eksudat tidak diselesaikan, fungsi tiub pendengaran tidak dipulihkan dan pendengaran tidak bertambah baik, maka kaedah pembedahan digunakan untuk mengosongkan rembesan dari rongga timpani - tympanopuncture, myringotomy (paracentesis) atau tympanotomy dengan sedutan rembesan dan pengenalan ubat-ubatan ke dalam rongga timpani. Tympanopuncture dan myringotomy dilakukan di kuadran posteroinferior membran timpani. Tympanocentesis digunakan sebagai campur tangan sekali, tetapi kadangkala ia dilakukan berulang kali. Selepas myringotomy, shunt yang diperbuat daripada Teflon atau polietilena, berbentuk seperti gelendong benang dengan tepi yang menonjol, dimasukkan ke dalam pembukaan gegendang telinga. Shunting rongga timpani juga boleh dilakukan dengan tiub polietilena sepanjang 7-8 mm. Melalui shunt, rembesan dari rongga timpani disedut keluar berulang kali dan bahan ubat disuntik ke dalamnya. Paracentesis konvensional gegendang telinga dengan sedutan rembesan juga wajar.

pencegahan

Pencegahan otitis media serous akut terdiri daripada pencegahan penyakit radang akut saluran pernafasan atas dan sanitasi pembedahan organ ENT.

Kuliah Bil 4. Penyakit telinga tengah. Otitis media supuratif akut

Otitis media purulen akut. Otitis media supuratif akut adalah penyakit yang agak biasa. Pada orang dewasa, ia menyumbang 25-30% daripada patologi telinga.

Otitis media purulen akut berlaku lebih kerap pada kanak-kanak, terutamanya bayi dan kanak-kanak kecil.

Etiologi

Proses keradangan akut di telinga tengah disebabkan oleh streptokokus, semua jenis staphylococci dan pneumococci. Di samping itu, otitis media boleh disebabkan oleh virus, kulat, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, dll.

Patogenesis

Otitis media akut berkembang terutamanya dengan latar belakang jangkitan virus pernafasan akut atau penyakit berjangkit lain dan merupakan komplikasinya. Untuk kejadiannya, faktor predisposisi umum dan tempatan adalah sangat penting.

Penurunan rintangan keseluruhan badan akibat hipotermia, hipovitaminosis, kerja berlebihan dan kompleks faktor lain membawa kepada perkembangan jangkitan virus pernafasan akut, disertai dengan proses keradangan di pelbagai bahagian saluran pernafasan atas, termasuk nasofaring. Edema radang mulut pharyngeal tiub pendengaran dan membran mukusnya mengganggu pengudaraan telinga tengah. Ia mewujudkan tempat yang paling sedikit rintangan, kerana tekanan negatif berterusan dalam rongga timpani menyumbang kepada pembengkakan membran mukus rongga timpani dan sel-sel proses mastoid. Pengurangan rintangan tempatan terhadap latar belakang viremia membawa kepada perkembangan keradangan di telinga. Dengan influenza, demam merah, campak, agen penyebab penyakit ini adalah punca proses keradangan di telinga. Laluan jangkitan ini dipanggil hematogen. Penyebab umum keradangan telinga tengah ialah mikroflora nasofaring, yang memasukinya melalui tiub pendengaran - melalui laluan tiub.

Dengan kecederaan membran timpani, jangkitan boleh dibawa secara transtympanal. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, otitis akut berlaku daripada penyebaran jangkitan kebelakangan dari rongga tengkorak atau labirin.

Kejadian otitis akut dipromosikan oleh penyakit kronik hidung dan sinus paranasal, yang melanggar fungsi pernafasan dan perlindungan, adenoid yang menutupi mulut nasofaring tiub pendengaran.

Otitis boleh berlaku selepas pelbagai operasi dalam rongga hidung, berakhir dengan tamponade (terutamanya bahagian belakang), dan tonsilektomi.

Keradangan membran mukus berlaku di semua bahagian telinga tengah - tiub pendengaran, rongga timpani dan proses mastoid, tetapi dalam rongga timpani, pembengkakan mukoid, penyusupan sel kecil dan hiperemia arteri paling ketara. Ketebalan lapisan epitelium di dalamnya meningkat sebanyak 15-20 kali. Exudate terkumpul di dalam rongga, yang pertama serous dan kemudian purulen.

Dengan influenza otitis exudate adalah pendarahan. Bengkak epitelium dan eksudasi yang banyak yang melanggar fungsi saliran tiub pendengaran membawa kepada penonjolan luar membran timpani, pencairan dindingnya dan penembusan dengan pelepasan kandungan ke luar.

Pelepasan mukopurulen yang banyak secara beransur-ansur menjadi kurang banyak, memperoleh watak purulen. Selepas pemberhentian nanah dari telinga, perforasi gegendang telinga mungkin sembuh, tetapi kesesakan telinga masih berterusan untuk beberapa waktu.

Kriteria untuk pemulihan adalah gambar otoskopik biasa dan pemulihan pendengaran.

Klinik itu

Otitis media akut dicirikan oleh perkembangan pesat dan tindak balas umum badan yang ketara. Suhu badan meningkat kepada 38-39 °C. Jumlah leukosit dalam darah mencapai 12 x 10⁹- 15 x 10⁹/ l.

Dalam kursus klinikal otitis media akut, tiga peringkat dibezakan: preperforative, perforative dan reparative.

Tahap preperforative dicirikan oleh sindrom kesakitan.

Kesakitan dirasai jauh di dalam telinga dan mempunyai pelbagai warna (menikam, menembak, membosankan, berdenyut).

Kesakitan berlaku akibat penyusupan membran mukus rongga timpani, serta pengumpulan eksudat di dalamnya, yang dirasakan oleh cawangan saraf glossopharyngeal dan trigeminal.

Selalunya ia memancar ke gigi, kuil, keseluruhan separuh kepala yang sepadan dan bertambah kuat apabila menelan, batuk.

Gejala seterusnya ialah kesesakan telinga, bunyi bising di dalamnya akibat keradangan dan mobiliti terhad gegendang telinga dan ossikel pendengaran.

Kehilangan pendengaran secara objektif dicatatkan mengikut jenis gangguan pengaliran bunyi.

Kadang-kadang, dengan otitis virus, telinga dalam juga menderita, yang juga dinyatakan dalam pelanggaran persepsi bunyi.

Terdapat gejala objektif pada otoskopi. Pertama, penarikan balik membran timpani muncul, disertai dengan memendekkan kon cahaya, suntikan kapal di sepanjang pemegang malleus dan saluran jejari membran.

Kemudian hiperemia terhad menjadi meresap, titik pengenalan membran hilang.

Ia menonjol dan sering ditutup dengan salutan keputihan. Kadang-kadang mungkin terdapat rasa sakit pada palpasi dan perkusi proses mastoid, yang disebabkan oleh pembengkakan membran mukusnya.

Peringkat berlubang berlaku pada hari ke-2-3 dari permulaan penyakit. Selepas gegendang telinga berlubang, rasa sakit berkurangan dan nanah muncul dari telinga.

Kesejahteraan umum bertambah baik, suhu badan menurun. Pada mulanya, pelepasan adalah banyak, bersifat mukopurulen. Pada mulanya, mereka boleh datang dari rongga timpani melalui perforasi dalam bahagian, serentak dengan nadi.

Sinaran cahaya yang dipantulkan daripadanya semasa otoskopi mencipta kesan yang dipanggil refleks cahaya berdenyut. Kontur perforasi itu sendiri selalunya tidak kelihatan.

Selepas beberapa hari, jumlah pelepasan berkurangan, mereka menjadi purulen. Suppuration diperhatikan secara purata 10 hari.

peringkat reparatif. Dalam perjalanan normal penyakit ini, nanah dari telinga berhenti, dan penembusan membran timpani secara bebas meninggalkan parut.

Semua gejala subjektif mereda, hiperemia membran timpani secara beransur-ansur hilang. Walau bagaimanapun, dalam masa 5-7 hari, penarikan balik membran timpani dan kesesakan telinga masih diperhatikan. Kehilangan pendengaran pada masa hadapan hanya berlaku secara berkala. Kemudian, pendengaran sering kembali normal.

Fenomena ini dikaitkan dengan pemulihan beransur-ansur fungsi pengudaraan tiub pendengaran.

Otitis media kulat Ia disebabkan terutamanya oleh kulat seperti yis genus Candida dan kulat acuan genus Aspergillus. Sindrom kesakitan tidak dinyatakan, dan pesakit bimbang tentang kesesakan telinga.

Pada membran timpani, plak keputihan atau cheesy, bintik-bintik berwarna coklat gelap atau hitam kelihatan. Kemudian, lelehan mukopurulen berwarna kelabu kotor, kadang-kadang dengan bau busuk, muncul di saluran telinga.

Pemeriksaan mikologi pelepasan dari telinga membantu menjelaskan diagnosis.

Otitis virus (hemorrhagic) paling kerap diperhatikan dengan influenza. Apabila otoskopi pada gegendang telinga dan kulit bersebelahan saluran telinga, vesikel merah-biru yang dipenuhi darah muncul.

Vesikel ini boleh menjadi sumber pelepasan berdarah dalam saluran telinga jika tiada penembusan membran timpani. Otitis virus boleh menyebabkan lesi terpencil di loteng.

Kadangkala labirin telinga juga terjejas. Kemudian terdapat gangguan pendengaran dan vestibular. Sindrom kesakitan dinyatakan pada tahap yang besar.

Komplikasi

Komplikasi termasuk yang berikut:

1) pembentukan perforasi kering berterusan gegendang telinga;

2) peralihan kepada bentuk kronik otitis media purulen;

3) pembangunan proses pelekat;

4) berlakunya mastoiditis purulen, labyrinthitis, meningitis, abses otak, cerebellum, trombosis sinus dan sepsis. Kadang-kadang penyakit itu serta-merta mengambil watak yang lembap, berlarutan dengan gejala umum yang ringan.

Perforasi membran timpani tidak berlaku, dan rahsia likat terkumpul di rongga timpani, yang sukar untuk dihapuskan.

Selalunya, ini diikuti oleh proses pelekat dalam rongga timpani, yang membawa kepada otitis media pelekat.

Diagnosis pembezaan

Ia adalah perlu untuk membezakan otitis media purulen akut paling kerap dengan otitis media purulen luaran dan furunkel saluran telinga.

Ia dibezakan daripada penyakit ini dengan kehadiran perforasi membran timpani, nanah dari telinga tengah, dan kehilangan pendengaran konduktif.

Dengan otitis externa, dan terutamanya dengan furuncle saluran telinga, rasa sakit diperhatikan apabila auricle ditarik ke belakang. X-ray tulang temporal mengikut Schüller menyumbang kepada diagnosis patologi telinga tengah.

Dalam semua kes otitis media purulen akut, pemeriksaan bakteriologi pelepasan dari telinga dilakukan.

Rawatan

Rawatan otitis dijalankan mengikut peringkat kursus klinikal dan bentuknya.

Pada peringkat pertama, sindrom kesakitan lega, fungsi saliran dan pengudaraan tiub pendengaran bertambah baik, serta terapi anti-radang.

Titisan anestetik diselitkan ke dalam telinga (larutan 5% asid karbol dalam gliserin atau 20% larutan alkohol kapur barus).

Di dalam ubat penahan sakit yang ditetapkan, antipiretik dan sedatif (analgin, amidopyrine, asid acetylsalicylic, phenobarbital). Titisan hidung harus mempunyai kesan vasoconstrictor yang panjang dan ketara. Untuk tujuan ini, sanorin, naphthyzin, galazolin dan analognya digunakan 3-4 kali sehari. Penggunaan salap vasoconstrictor kurang diutamakan. Titisan berasaskan minyak dari herba tanpa kesan vasoconstrictor (pinosol) hanya boleh berfungsi sebagai ubat tambahan.

Terapi antibakteria bermula dengan pelantikan antibiotik penisilin (benzylpenicillin 500 IU 000 kali sehari secara intramuskular atau ampioks 6 g secara lisan 0,5 kali sehari). Pada masa yang sama, agen hiposensitisasi digunakan.

Mampat separuh alkohol ditunjukkan pada telinga pada waktu malam, dan pada siang hari - pembalut pemanasan. Sekiranya tiada eksudat dalam rongga timpani, terapi UHF boleh digunakan.

Peranan kompres intra-telinga dilakukan dengan baik oleh turunda kain kasa yang dimasukkan ke dalam saluran pendengaran luaran, dibasahkan dengan alkohol borik 3%.

Pada peringkat kedua (perforatif), titisan alkohol anestetik, kompres dan UHF dibatalkan. Teruskan terapi antibiotik dan terapi hyposensitizing, penggunaan titisan vasoconstrictor di hidung. Selepas pemeriksaan bakteriologi pelepasan dari telinga, antibiotik ditetapkan, yang mana patogennya sensitif.

Dengan flora staphylococcal, erythromycin ditunjukkan. Jika boleh, elakkan penggunaan antibiotik ototoksik (streptomycin, aminoglycosides). Jika otitis kulat disyaki, sapuan diambil pada miselium kulat.

Tugas utama rawatan tempatan adalah untuk menyediakan keadaan yang menggalakkan untuk aliran keluar pelepasan purulen dari rongga timpani. Untuk melakukan ini, tandas kering telinga dilakukan 2-3 kali sehari, diikuti dengan pengenalan turunda kain kasa ke dalam saluran pendengaran luaran.

Turunda boleh kering untuk menyerap pelepasan, tetapi selalunya ia dibasahkan dengan larutan antiseptik atau antibakteria.

Untuk tujuan ini, larutan 20% natrium sulfasil, larutan 3% hidrogen peroksida, larutan kalium permanganat merah jambu, larutan furacillin, dan emulsi hidrokortison digunakan. Dana ini ditetapkan kepada pesakit dan dalam bentuk titisan telinga. Alkohol borik pada permulaan peringkat kedua otitis tidak disyorkan, kerana ia sering menyebabkan kerengsaan membran mukus rongga timpani dan kesakitan yang teruk.

Apabila keradangan mereda dalam rongga timpani, penggunaannya ditunjukkan bukan sahaja sebagai agen bakterisida, tetapi juga untuk merangsang proses reparatif. Sesetengah pesakit tidak bertolak ansur dengan alkohol borik. Dalam kes ini, anda tidak boleh menggunakannya.

Sekatan meatotympanic penicillin-novocaine boleh digunakan. Ia terdiri daripada memasukkan 250-000 IU garam natrium benzylpenicillin yang dilarutkan dalam 500 ml larutan 000% novocaine (atau larutan 3% trimekain) ke dalam kawasan belakang telinga. Dengan pentadbiran penyelesaian yang betul, pemutihan kulit dinding posterior dan atas saluran pendengaran luaran diperhatikan.

Sekiranya penembusan gegendang telinga secara spontan tidak berlaku, sakit di telinga bertambah kuat, suhu badan terus meningkat, penonjolan membran meningkat, maka paracentesisnya dilakukan di kuadran bawah posterior dengan jarum paracentesis khas berbentuk lembing.

Dengan kehadiran meningismus atau komplikasi lain otitis media, paracentesis segera dilakukan sebagai kecemasan. Adalah lebih baik untuk melakukannya selepas sekatan novocaine meatotympanic.

Rawatan otitis kulat dijalankan dengan antibiotik antikulat (nystatin atau levorin) dalam kombinasi dengan penggunaan topikal persediaan racun kulat kumpulan imidazole (nitrofungin, canestene atau amphotericin B).

Otitis perforatif influenza dirawat mengikut peraturan am. Selalunya proses itu terhad kepada kerosakan pada lapisan luar gegendang telinga dan kulit saluran telinga. Dalam kes ini, bula tidak dibuka.

Kulit saluran telinga dilincirkan dengan salap oxolin. Jika telinga dalam terjejas, penjagaan rapi diperlukan untuk kehilangan pendengaran sensorineural akut dan gangguan vestibular.

Pada peringkat ketiga otitis media, antibiotik dibatalkan, tandas telinga dan titisan telinga dihentikan. Terapi hiposensitisasi berterusan.

Perhatian utama selepas kehilangan perforasi diberikan kepada pemulihan fungsi pengudaraan tiub pendengaran. Untuk tujuan ini, vasoconstrictor terus digunakan di hidung, tetapi titisan kuat digantikan dengan salap. Sambung semula terapi UHF.

Telinga ditiup mengikut Valsalva atau Politzer. Jika lekatan dalam rongga timpani disyaki, pneumomassage membran timpani dan iontophoresis lidase endaural ditetapkan.

Kuliah nombor 5. Mastoiditis. Otitis media pelekat

1. Mastoiditis

Mastoiditis adalah komplikasi otitis media supuratif akut yang paling biasa.

Ia berlaku apabila keradangan melepasi membran mukus sel (sel) proses mastoid ke tisu tulang dengan permulaan osteomielitis.

Dengan mastoiditis primer, proses patologi berlaku serta-merta dalam proses mastoid, tanpa menjejaskan rongga timpani.

Mastoiditis sekunder berkembang terhadap atau selepas otitis media supuratif akut.

Etiologi

Ejen penyebab mastoiditis adalah mikroorganisma yang sama yang menyebabkan perkembangan otitis media purulen akut. Dalam 52% kes, polyflora disemai, terdiri daripada Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa dan Streptococcus, dalam 48% - jenis Staphylococcus aureus.

Patogenesis

Mastoiditis dalam kebanyakan kes berkembang pada akhir otitis media akut pada pesakit dengan jenis pneumatik struktur mastoid.

Beberapa faktor menyumbang kepada peralihan proses ke tulang. Ini termasuk:

1) virulensi jangkitan yang tinggi;

2) mengurangkan rintangan keseluruhan badan akibat pelbagai penyakit kronik (diabetes, nefritis);

3) aliran keluar eksudat yang sukar dari rongga timpani;

4) berlakunya blok pintu masuk ke gua mastoid, menghalang aliran keluar eksudat dari antrum;

5) rawatan otitis media akut yang tidak rasional.

Dengan kehadiran faktor-faktor yang tidak menguntungkan ini, pembengkakan mukoid pada membran mukus proses berlangsung, penyusupan sel kecil dan gangguan peredaran darah, yang menyebabkan sel-sel dipenuhi dengan eksudat serous-purulen, purulen atau berdarah-nanah.

Kemudian osteitis berlaku - jambatan tulang antara sel terlibat dalam proses tersebut. Oleh kerana proses antagonis osteoklastik dan osteoblastik berjalan selari, penebalannya boleh diperhatikan sebelum penipisan sekatan antara sel.

Pemusnahan jambatan tulang proses mastoid membawa kepada pembentukan di dalamnya rongga biasa yang dipenuhi dengan nanah. Terdapat empiema proses.

Kadang-kadang proses pembentukan granulasi patologi mendominasi dalam sel.

Empiema apendiks tidak nyata sehingga nanah telah membuat beberapa jenis laluan aliran keluar untuk dirinya sendiri. Beberapa cara pengaliran keluar nanah boleh terbentuk pada masa yang sama.

Klinik itu

Lebih kerap mastoiditis diperhatikan pada akhir otitis media akut. Ia mengambil masa tertentu untuk tulang rosak. Biasanya 2-3 minggu berlalu dari permulaan otitis media purulen akut, dan kemudian, dengan latar belakang penambahbaikan dalam gambaran klinikal, sakit dan nanah dari telinga menyambung semula, suhu badan meningkat dan kesejahteraan umum bertambah buruk.

Pendengaran berkurangan. Kadang-kadang suppuration tidak hadir kerana pelanggaran aliran keluar nanah dari telinga tengah. Kesakitan diperhatikan pada palpasi atau perkusi proses mastoid, lebih kerap di kawasan antrum dan puncak.

Pastositi tisu, kelancaran lipatan belakang telinga dan penonjolan auricle di hadapan boleh diperhatikan, bergantung kepada keterukan keradangan dalam proses dan penyusupan tisu lembut.

Semasa otoskopi, suppuration diperhatikan. Nanah menjadi lebih tebal dan memasuki saluran telinga dalam bahagian di bawah tekanan (refleks cahaya berdenyut disambung semula). Selepas nanah dikeluarkan, ia kembali berkumpul dalam kuantiti yang banyak di saluran telinga (simptom takungan). Gegendang telinga menyusup dan mungkin mempunyai warna merah tembaga. Simptom patognomonik mastoiditis ialah overhang pada dinding superior posterior saluran pendengaran di kawasan tulang akibat periostitis.

Di tempat ini, fistula kadang-kadang terbentuk, di mana nanah memasuki saluran telinga.

Untuk mengesahkan mastoiditis, x-ray tulang temporal mengikut Schüller dilakukan.

Pada radiograf, teduhan sel-sel proses mastoid, penebalan atau penipisan dinding tulang mereka dengan periostitis, dan pemusnahan jambatan sehingga pembentukan rongga dengan empiema proses boleh diperhatikan.

Kadang-kadang terdapat kes kursus laten mastoiditis dengan otitis media serous.

Dengan semua simptom yang tidak menentu, masih terdapat kehilangan pendengaran, sakit membosankan di telinga, rasa tersumbat di dalamnya, dan sejarah keradangan telinga tengah. Membran timpani berubah warna dan menyusup, tetapi mungkin masih utuh, kerana perforasi sama ada tidak berlaku atau telah ditutup.

Berbeza dengan overhang dinding posterior saluran pendengaran luaran, hanya kelancaran sudut antaranya dan membran diperhatikan. Dengan mastoiditis yang lembap, osteitis sering mendominasi dengan pertumbuhan granulasi, tanpa proses purulen yang jelas.

Komplikasi

Mastoiditis boleh menjadi rumit oleh labyrinthitis atau pelbagai komplikasi intrakranial, yang paling biasa adalah trombosis sinus sigmoid dan abses cerebellum atau lobus temporal otak.

Jangkitan merebak melalui sentuhan. Terdapat juga paresis periferal saraf muka.

Rawatan

Rawatan mastoiditis paling kerap adalah pembedahan. Rawatan konservatif pada peringkat awal mastoiditis sepadan dengan rawatan aktif otitis media akut. Terapi antibakteria dan anti-radang secara besar-besaran digabungkan dengan tandas telinga yang kerap dan pengenalan dadah ke dalamnya.

2. Otitis media pelekat

Kehadiran transudat atau eksudat dalam rongga timpani dengan disfungsi tiub pendengaran yang berpanjangan membawa kepada proses pelekat dengan pembentukan lekatan dan parut yang mengehadkan pergerakan ossikel pendengaran, membran timpani dan tingkap labirin. Reaksi hiperplastik seperti membran mukus dengan fibrosis berikutnya ditafsirkan sebagai otitis media pelekat.

Oleh itu, otitis media pelekat adalah hasil yang tidak baik daripada beberapa penyakit telinga. Terutama selalunya ia berkembang dalam otitis serous akut, tidak disertai dengan penembusan membran timpani, apabila lendir likat tidak dapat mengalir secara bebas melalui tiub pendengaran dan mencipta telinga melekit yang dipanggil.

Kelewatan yang lama dalam pemulihan fungsi tiub pendengaran dalam otitis media purulen akut selepas penutupan spontan penembusan membran timpani juga menyumbang kepada organisasi sisa-sisa eksudat radang ke dalam tisu parut.

Otitis media serous akut dengan rawatan yang tidak mencukupi juga boleh bertukar menjadi proses pelekat. Exudate dalam otitis media purulen kronik, sebagai peraturan, akhirnya membawa kepada pembentukan parut dan perekatan dalam rongga timpani, terutamanya di kawasan loteng, kadang-kadang membatasinya sepenuhnya dari mesotympanum. Otitis pelekat dibahagikan kepada perforatif dan bukan perforatif.

Patogenesis

Apabila tekanan dalam rongga timpani dikurangkan untuk masa yang lama, membran mukus membengkak dan disusupi oleh limfosit dengan pembentukan tisu penghubung yang matang. Eksudat atau transudat radang disusun menjadi jalur berserabut.

Ini membawa kepada pembentukan lekatan, lekatan, kalsifikasi dan osifikasi dalam rongga telinga tengah. Hyalinization membran mukus yang mengelilingi osikel pendengaran, serta perekatan antara membran timpani, osikel pendengaran dan dinding medial rongga, membawa kepada sekatan atau imobilitas lengkap sistem pengali bunyi telinga tengah.

Proses pelekat yang ketara dengan pertumbuhan berlebihan loteng, perkembangan tisu parut di kawasan tingkap labirin, yang membawa kepada ankylosis stirrup dan imobilitas tingkap bulat, dipanggil tympanosclerosis.

Tympanosclerosis adalah lesi pada lapisan subepithelial, yang dinyatakan dalam degenerasi hyaline pada tisu penghubung.

Tanda-tanda kekal tisu ini adalah degenerasi membran mukus dan tulang, serta kalsifikasi. Terdapat dua jenis tympanosclerosis:

1) mucositis sclerosing;

2) mucoperiostitis osteoklastik.

Selepas penyingkiran fokus tympanosclerosis, granulasi dan parut sering terbentuk di tempatnya.

Satu pertiga daripada pesakit yang mengalami keradangan kronik telinga tengah mempunyai plak tympanosclerotic dalam rongga timpani.

Mereka biasanya disetempatkan di kawasan ruang sempit dengan pengudaraan yang tidak mencukupi dan tindak balas keradangan yang lebih ketara (di kawasan pintu masuk ke gua, tingkap vestibul, pada ossikel pendengaran, terutamanya sanggur).

Klinik itu

Otitis media pelekat dicirikan oleh kehilangan pendengaran progresif yang berterusan, kadangkala dengan tinnitus frekuensi rendah. Otoskopi mendedahkan membran timpani yang kusam, menebal, cacat atau atrofi di beberapa kawasan dengan penarikan balik, mendapan kapur dan parut mudah alih nipis tanpa lapisan berserabut.

Terdapat otitis media pelekat dengan gambar otoskopik yang hampir normal dan kehilangan pendengaran yang teruk selepas otitis media serous dan tubo-otitis media.

Had biasa pergerakan membran timpani semasa kajian menggunakan corong pneumatik Sigle. Meniup telinga tidak memberikan peningkatan yang ketara dalam pendengaran. Fungsi pengudaraan tiub pendengaran sering terganggu. Pendengaran dikurangkan dalam jenis campuran dengan pelanggaran utama pengaliran bunyi.

Kemerosotan pengaliran tulang difasilitasi oleh pengehadan mobiliti kedua-dua tingkap labirin dan kemerosotan reseptor pendengaran dengan perjalanan penyakit yang panjang. Pengalaman Gellet dengan ankylosis stapes boleh menjadi negatif, seperti otosklerosis, dan dalam kes lain otitis pelekat ia tidak dapat disimpulkan.

Menggunakan audiometri impedans, tekanan rendah dalam rongga timpani, mobiliti terhad membran timpani (timpanogram jenis B) atau, dalam kes parut yang meluas, pematuhan hipernya (timpanogram jenis D) ditentukan.

Refleks akustik dari stirrup tidak direkodkan. Dengan bantuan radiografi kontras tiub pendengaran, pelanggaran patensinya ditentukan.

Rawatan

Pertama sekali, punca-punca yang menyebabkan pelanggaran dan menghalang pemulihan fungsi tiub pendengaran dihapuskan. Kemudian fungsi tiub pendengaran dipulihkan dengan meniup, memperkenalkan pelbagai bahan ubatan ke dalamnya (lidase, emulsi hidrokortison, trypsin), terapi UHF, penggunaan topikal ubat vasoconstrictor dalam hidung dan pentadbiran oral agen hyposensitizing. Dengan kehadiran laser helium-neon, dinding tiub pendengaran disinari dengan menggunakan panduan cahaya yang dimasukkan ke dalam kateter telinga.

Untuk meningkatkan keanjalan lekatan dan mengurangkan bilangannya, lidase (0,1 g bahan kering dicairkan dalam 1 ml larutan 0,5% novocaine), chymotrypsin (1 ml pada pencairan 1: 1000), emulsi hidrokortison. oleh tympanopuncture.

Lidase boleh diberikan dengan elektroforesis endaural atau di belakang suntikan meatotympanic telinga.

Pengenalan ubat-ubatan ini digabungkan dengan vibromassage membran timpani atau pneumomassage menggunakan corong Sigle.

Dengan otitis media pelekat, tympanosclerosis, jika tiada kesan rawatan konservatif, rawatan pembedahan dilakukan.

pencegahan

Pencegahan otitis media pelekat adalah rawatan penyakit radang telinga tengah yang tepat pada masanya.

Kuliah Bil 6. Penyakit telinga dalam. Labyrinthitis. Otosklerosis

1. Labyrinthitis

Labyrinthitis adalah penyakit radang telinga dalam. Selalunya, penyakit ini adalah komplikasi otogenik otitis media.

Komplikasi lain, seperti labyrinthitis meningogenik dan hematogen, adalah lebih jarang berlaku.

Labyrinthitis meningogenik berlaku terutamanya pada kanak-kanak kecil dengan latar belakang meningitis serebrospinal wabak.

Jangkitan dari ruang subarachnoid ke labirin merebak melalui saluran akuatik koklea atau meatus auditori dalaman. Keradangan bernanah dan berkembang dengan cepat, yang membawa kepada pekak secara tiba-tiba.

Gejala vestibular mungkin disembunyikan oleh manifestasi meningitis. Mereka jelas dinyatakan dalam proses berat sebelah.

Labyrinthitis hematogen berlaku dalam pelbagai penyakit berjangkit dan boleh menjadi serous, purulen dan nekrotik. Labirinitis serous berkembang lebih perlahan daripada labirinitis meningogenik purulen.

Dengan sifat keradangan serous, perencatan lengkap fungsi pendengaran dan vestibular tidak diperhatikan. Proses purulen dan nekrotik berjalan dengan tidak baik di dalam labirin. Nekrosis timbul daripada tindakan langsung toksin dan trombosis vaskular.

Labyrinthitis dalam penyakit berjangkit boleh berkembang dengan latar belakang meningitis sekunder sebagai komplikasi penyakit berjangkit.

Dalam kes ini, asal-usulnya amat sukar untuk ditubuhkan.

Labyrinthitis otogenik boleh berkembang dalam kedua-dua otitis media supuratif akut dan kronik.

Etiologi dan patogenesis

Agen penyebab labirinitis otogenik boleh menjadi semua jenis flora polimorfik yang terdapat di telinga tengah dengan otitis media.

Labyrinthitis berlaku dengan latar belakang penurunan rintangan umum dan tempatan organisma dengan virulensi mikroflora yang tinggi.

Dalam otitis media purulen akut, faktor yang menggalakkan untuk perkembangan labyrinthitis adalah kesukaran dalam aliran keluar pelepasan dari rongga timpani dan peningkatan tekanan di dalamnya. Di bawah pengaruh eksudat purulen, membran tingkap bulat koklea dan ligamen anulus pangkal sanggur membengkak dan menjadi telap kepada toksin.

Kelewatan selanjutnya dalam pemindahan pelepasan dari rongga timpani boleh menyebabkan pencairan membran tingkap bulat koklea dan penembusan nanah ke dalam ruang perilimfatik labirin.

Epitympanitis purulen kronik boleh menyebabkan pemusnahan kapsul labirin di kawasan unjuran saluran separuh bulatan sisi dengan pembentukan fistula di dinding tulangnya. Fistula saluran juga boleh berlaku pada pesakit yang pernah dibedah untuk otitis media kronik dengan keradangan di rongga selepas pembedahan.

Dinding granulasi pelindung terbentuk di sekeliling fistula. Lebih jarang dalam otitis media purulen kronik, fistula labirin berlaku di kawasan tanjung dan pangkal sanggur. Dengan perkembangan otitis media kronik, keradangan melepasi dari kapsul tulang labirin ke labirin membran dengan perkembangan labirin purulen meresap.

Keradangan serous menyebabkan peningkatan tekanan perilimfa disebabkan oleh fakta bahawa lapisan endosteum labirin tulang membengkak dan salurannya yang melebar menjadi telap kepada plasma darah.

Sebilangan kecil unsur selular muncul dalam perilymph, terutamanya limfosit, serta fibrin.

Perkembangan keradangan serofibrinous kadang-kadang membawa kepada peningkatan tekanan intralabyrinthine sehingga membran tingkap bulat koklea pecah dan jangkitan dari telinga tengah menembusi labirin.

Eksudat purulen terdiri daripada leukosit (terutamanya neutrofilik). Proses keradangan berlalu ke labirin membran, yang membawa kepada kematian reseptor pendengaran dan vestibular.

Klinik itu

Manifestasi klinikal labirinitis otogenik terdiri daripada gejala gangguan fungsi pendengaran dan vestibular dan bergantung kepada bentuk klinikalnya.

Peruntukkan labirinitis purulen terhad, teraruh, meresap serous dan meresap.

Labirin terhad. Gejala pertama labyrinthitis terhad sebelum pembentukan fistula labirin adalah pening yang berlaku apabila kepala berpusing secara mendadak dan badan senget.

Dalam pesakit sedemikian, nystagmus bertelur boleh dikesan. Kehilangan pendengaran tidak boleh dikaitkan sepenuhnya dengan labyrinthitis, kerana otitis media supuratif kronik itu sendiri menyebabkan kehilangan pendengaran bercampur yang ketara.

Labirinthitis terhad ditunjukkan oleh pressor nystagmus ke arah telinga yang terjejas dari saat fistula saluran separuh bulatan sisi terbentuk.

Ia dikesan oleh ujian tragus atau dengan menyentuh fistula dengan probe dengan bulu kapas semasa tandas telinga dan mungkin disertai dengan pening, loya.

Kadang-kadang fistula, ditutup dengan granulasi, didapati hanya semasa operasi, dan dalam tempoh pra operasi, pressor nystagmus tidak dapat dikesan. Pressor nystagmus tidak terdapat dalam fistula promontorium atau tapak kaki stapes.

labyrinthitis yang disebabkan. Dengan bentuk ini, gejala kerengsaan labirin ditunjukkan dalam nystagmus spontan ke arah telinga yang berpenyakit, pening dan tindak balas autonomi patologi. Kemunculan gejala ini dikaitkan dengan kesan toksik produk keradangan purulen akut dalam rongga timpani pada labirin melalui tingkapnya. Reaksi keradangan dalam labirin itu sendiri belum lagi diperhatikan. Kehilangan pendengaran juga dijelaskan oleh pengaruh toksik. Patogenesis labyrinthitis yang disebabkan menyerupai perkembangan meningisme pada kanak-kanak akibat kesukaran dalam aliran keluar nanah dari rongga timpani dalam otitis media akut.

Fenomena labyrinthitis teraruh hilang selepas memunggah rongga timpani melalui perforasi membran timpani atau paracentesis.

Jika ini tidak berlaku, maka tindak balas keradangan berlaku di labirin. Labirinitis yang disebabkan mungkin berlaku selepas pembedahan telinga radikal.

Labyrinthitis meresap serous. Dengan labyrinthitis serous, terdapat penurunan pendengaran jenis campuran dengan lesi utama persepsi bunyi. Pada peringkat awal labyrinthitis serous, kerengsaan reseptor alat vestibular diperhatikan, dan kemudian perencatannya.

Nystagmus spontan diarahkan pertama ke bahagian yang berpenyakit, dan kemudian ke bahagian yang sihat. Fenomena kerengsaan labirin boleh diperhatikan selama beberapa hari.

Dengan penghapusan tepat pada masanya proses keradangan di telinga tengah, pemulihan lengkap atau separa fungsi pendengaran dan vestibular labirin adalah mungkin.

Labirintitis meresap purulen dicirikan oleh manifestasi klinikal yang jelas.

Keradangan purulen dalam labirin dengan cepat membawa kepada kematian reseptor pendengaran dan vestibular.

Fasa kerengsaan labirin adalah jangka pendek dan berlangsung selama beberapa jam.

Semasa itu, pendengaran merosot secara mendadak, dan nystagmus spontan berlaku ke arah telinga yang berpenyakit.

Pening yang teruk, loya dan muntah diperhatikan. Pesakit mengambil kedudukan mendatar. Dalam fasa penindasan labirin, nystagmus mengubah arahnya ke arah telinga yang sihat.

Terdapat tindak balas harmoni pesongan tangan dan overshooting dengan kedua-dua tangan ke arah komponen perlahan nystagmus. Apabila intensiti nystagmus berkurangan, pesakit sudah boleh bangun.

Apabila berdiri dan berjalan, ia juga menyimpang ke arah komponen perlahan nystagmus. Tanda ciri ataxia labirin adalah perubahan arah sisihan badan dengan kepala berpaling ke sisi.

Selepas proses purulen akut berkurangan, labyrinthitis meresap yang lembap boleh diperhatikan.

Dengan hasil yang menggalakkan penyakit ini, labirin kemudiannya berkembang menjadi butiran dengan transformasi menjadi tisu berserabut dan tulang. Dengan kursus labyrinthitis purulen yang tidak menguntungkan, meningitis purulen labirintogenik atau abses otak mungkin berkembang.

Kematian labirin dibuktikan dengan kekurangan persepsi tangisan dengan meredam telinga bertentangan dengan ratchet Barany, serta hasil negatif ujian kalori kualitatif, yang dilakukan selepas penghapusan keradangan di labirin. dan rongga timpani. Suhu badan adalah subfebril dan juga normal.

Rawatan

Dengan labyrinthitis, rawatan kompleks dijalankan.

Oleh kerana labyrinthitis otogenik adalah komplikasi otitis media supuratif akut atau kronik, tumpuan purulen di telinga tengah dihapuskan terlebih dahulu.

Operasi pemunggahan untuk otitis media akut adalah paracentesis membran timpani, dan untuk otitis media kronik, pembedahan telinga radikal.

Dengan kehadiran mastoiditis, operasi mastoid dilakukan. Berikan agen dehidrasi, antibakteria dan detoksifikasi.

Antibiotik diberikan dalam dos yang besar, dengan labyrinthitis purulen - secara intravena.

Petunjuk untuk labyrinthotomy adalah abses labirintogenik pada cerebellum.

Dalam kes ini, tumpuan penyebab dikeluarkan dan akses kepada abses, yang biasanya terletak berhampiran labirin, dipermudahkan.

pencegahan

Pencegahan labirinitis otogenik adalah diagnosis tepat pada masanya dan rawatan rasional penyakit purulen telinga tengah.

Dengan adanya fistula labirin, campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya membantu memelihara pendengaran dan mencegah peralihan labirin yang terhad kepada yang tumpah. Dengan kehadiran gejala labirin, pesakit dengan otitis media purulen akut dan pemburukan otitis kronik memerlukan rujukan segera ke hospital.

2. Otosklerosis

Otosklerosis adalah sejenis penyakit telinga distrofik yang menjejaskan terutamanya kapsul tulang labirin, dimanifestasikan oleh ankylosis sanggur dan kehilangan pendengaran yang progresif.

Etiologi dan patogenesis

Adalah dipercayai bahawa penyakit ini diwarisi secara autosomal dominan. Fokus otosklerotik ditemui dalam 40% individu yang merupakan pembawa pelbagai kecacatan genetik. Terdapat juga pendapat bahawa otosklerosis adalah anomali perlembagaan, yang ditunjukkan dalam rendah diri mesenkim badan.

Ramai yang percaya bahawa perkembangan otosklerosis dikaitkan dengan gangguan metabolik, yang berdasarkan disfungsi kelenjar endokrin. Cirinya ialah perkembangan otosklerosis semasa kehamilan.

Walaupun otosklerosis dianggap sebagai penyakit telinga, ia boleh menyebabkan keabnormalan dalam beberapa sistem badan (tulang, vaskular, autonomi, endokrin), yang menunjukkan dirinya dalam tanda-tanda klinikal yang sepadan.

Perubahan dalam kapsul labirin tulang bermula di ruang medula. Hasil daripada peningkatan aktiviti osteoklas di sekeliling saluran darah, tisu tulang menjadi dekalsifikasi, dan tumpuan terhad tulang cancellous terbentuk, mengandungi jumlah berlebihan ruang sumsum yang kaya dengan saluran darah.

Fasa otosklerosis ini dipanggil aktif. Selepas itu, tulang span yang tidak matang yang baru terbentuk diserap semula untuk kali kedua dan, dengan bantuan osteoblas, bertukar menjadi tulang lamellar yang matang.

Klinik itu

Apabila memeriksa pesakit, perhatian diberikan kepada perkembangan penyakit secara beransur-ansur, selalunya sifat dua hala kehilangan pendengaran, kehilangan pendengaran pada wanita akibat kehamilan, dan kehadiran otosklerosis dalam saudara-mara.

Dengan otoskopi, atrofi kulit saluran pendengaran luaran dan gegendang telinga diperhatikan kerana penipisan lapisan berserabut mereka, penurunan sensitiviti kulit saluran pendengaran. Salur telinga lebar, tidak mengandungi sulfur, dan mudah terdedah. Melalui membran timpani atropik, ossikel pendengaran jelas kelihatan, dan kadang-kadang terdapat membran mukus hiperemik promontorium, yang menunjukkan aktiviti proses yang jelas.

Kadang-kadang terdapat exostoses saluran pendengaran luaran. Dalam kebanyakan kes, gegendang telinga mempunyai rupa yang normal.

Kekeringan kulit badan, kuku rapuh, kelemahan saluran darah yang berlebihan, kebiruan sklera, patologi kelenjar tiroid dan paratiroid, kelenjar pituitari, dan kelenjar seks boleh diperhatikan.

Dalam anamnesis, tulang rapuh, riket, osteomalacia dan patologi lain sistem rangka dicatatkan.

Dalam ujian darah makmal, kandungan rendah kalsium dan fosforus, protein, dan gula didedahkan. Pengurangan dalam aktiviti kolinesterase dalam serum darah memberi kesaksian memihak kepada penurunan nada sistem saraf autonomi. Kandungan ACTH meningkat.

Kecacatan pendengaran diperhatikan, sebagai peraturan, pada usia 16-20 tahun. Gejala ciri adalah tinnitus, selalunya didahului oleh kehilangan pendengaran.

Kehilangan pendengaran akibat ankylosis daripada sanggul berlaku secara tidak dapat dilihat, berkembang selama bertahun-tahun. Mungkin terdapat tempoh eksaserbasi, yang ditunjukkan oleh kemerosotan tajam dalam pendengaran dan peningkatan tinnitus.

Mereka berlaku di bawah pengaruh perubahan dalam sfera hormon pada wanita semasa kehamilan, bersalin, dan pengalaman sukar. Jarang, bentuk penyakit yang tidak menguntungkan diperhatikan, dicirikan oleh perkembangan pesat kehilangan pendengaran sensorineural.

Pada permulaan penyakit, pesakit mengadu kehilangan pendengaran pada satu telinga. Mengikut kursus klinikal, bentuk tympanic, campuran dan koklea otosklerosis dibezakan, yang dikaitkan dengan penyebaran proses otosklerotik di labirin telinga.

Dalam bentuk tympanic otosclerosis, ankylosis plat kaki sanggurdi dicatatkan. Pendengaran dikurangkan sebagai pelanggaran pengaliran bunyi.

Penyebaran fokus otosklerotik ke tingkap bulat koklea dan jauh ke dalamnya membawa kepada penampilan komponen sensorineural kehilangan pendengaran, ciri bentuk campuran otosklerosis.

Pendengaran dalam kes ini dikurangkan dengan jenis campuran. Kemerosotan pengaliran tulang boleh dikaitkan dengan mobiliti terjejas tingkap labirin, dan dengan kesan langsung fokus otosklerotik pada radas neuro-reseptor koklea.

Sensitiviti normal kepada ultrasound dikekalkan.

Bentuk koklea otosklerosis didiagnosis dengan penurunan pendengaran tonal, serupa dengan pelanggaran persepsi bunyi.

Ini boleh diperhatikan sebagai hasil daripada peralihan berturut-turut bentuk timpani kepada bentuk campuran, dan kemudian kepada bentuk koklea otosklerosis dengan perjalanan penyakit yang panjang. Kadang-kadang kehilangan pendengaran berkembang dengan cepat, menutup ankylosis stapes, yang dikaitkan dengan peningkatan aktiviti proses otosklerotik.

Rawatan

Rawatan otosklerosis tympanal dan bentuk campuran adalah pembedahan.

Kepentingan yang menentukan berhubung dengan kesesuaian operasi ialah keadaan pengaliran tulang, yang dinilai oleh selang tulang-udara audiogram tonal.

Calon yang baik untuk pembedahan adalah mereka yang mengalami kehilangan pendengaran konduksi tulang sehingga 15 dB dan kehilangan pendengaran konduksi udara sehingga 50 dB. Kontraindikasi kepada rawatan pembedahan adalah kursus aktif yang berkualiti rendah dalam proses osteodystrophic, termasuk "otosclerosis red".

Rawatan konservatif otosklerosis ditunjukkan untuk mengurangkan aktiviti proses otosklerosis dan mengurangkan tinnitus.

Ia digunakan terutamanya dalam bentuk koklea otosklerosis atau perjalanannya yang tidak menguntungkan. Diet susu-vegetarian yang ditunjukkan dengan sekatan garam, kaya dengan vitamin.

Persediaan kalsium dan fosforus digunakan untuk memampatkan tulang span dalam kombinasi dengan pengambilan vitamin D jangka panjang.₃. Dengan gangguan hormon, parathyroidin dan testosteron digunakan.

Pesakit dengan otosklerosis berada di bawah pengawasan dinamik seorang doktor.

Kuliah Bil 7. Penyakit telinga dalam. penyakit Meniere. Kehilangan pendengaran sensorineural

1. Penyakit Meniere

Penyakit Meniere difahami sebagai sindrom labirin periferal asal bukan keradangan, yang berkembang sebagai akibat daripada pelanggaran peredaran limfa telinga.

Sebagai peraturan, gambaran penyakit ini adalah tipikal, dicirikan oleh serangan tinnitus, kehilangan pendengaran, pening, ataxia dan gangguan autonomi (loya, muntah, pucat kulit, peluh sejuk).

Dalam keadaan ini, pesakit tidak mengalami sawan, kehilangan kesedaran, penyakit otak, atau proses purulen di telinga tengah.

Etiologi

Etiologi penyakit Meniere belum difahami sepenuhnya setakat ini.

Patogenesis

Patogenesis penyakit ini adalah berdasarkan pelanggaran mekanisme peraturan tekanan dalam ruang limfa labirin. Peningkatan tekanan intra-labyrinthine menjadikannya sukar untuk menjalankan gelombang bunyi dalam cecair labirin, dan juga menjejaskan trophisme reseptor labirin.

Peningkatan tekanan yang ketara secara berkala disertai dengan krisis labirin akibat perencatan tajam semua sel deria labirin.

Dalam keadaan sedemikian, sindrom labirin periferal kemurungan secara semula jadi menampakkan diri, dicirikan oleh kehilangan pendengaran dan bunyi bising di telinga, serta tindak balas vestibular spontan patologi, somatik dan autonomi.

Krisis dalam penyakit Meniere lebih ketara apabila satu atau kebanyakannya salah satu labirin terjejas.

Tekanan intralabyrinthine mungkin meningkat atas beberapa sebab, seperti hiperproduksi endolimfa oleh jalur vaskular, gangguan peredarannya melalui saluran endolimfatik, dan penyerapan yang tidak mencukupi dalam kantung endolimfa. Di samping itu, tekanan intralabyrinthine mungkin meningkat akibat peningkatan tekanan perilimfa. Dalam patogenesis peningkatan dalam kedua-dua labirin dan tekanan intrakranial, faktor vaskular memainkan peranan utama. Ciri-ciri umumnya ialah mekanisme kompleks peraturan nada vaskular oleh sistem saraf autonomi, anomali dan asimetri dalam struktur arteri serebrum. Asimetri bekalan darah ke hemisfera kanan dan kiri otak dan labirin, secara fungsional dikompensasi oleh sistem bulatan Willis dan kolateral, boleh nyata di bawah pelbagai kesan buruk: kerengsaan plexus saraf periarterial simpatik, krisis hipertensi, keterukan hipotensi, tekanan psiko-emosi. Peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular berlaku apabila terdapat pelanggaran metabolisme garam air dan pelbagai gangguan hormon.

Struktur kompleks stria vaskular, tabiat pemakanan sel reseptor labirin telinga yang dibasuh oleh endolimfa, komposisi elektrolit khusus pelbagai media limfa, kehadiran sel penghasil hormon dalam labirin menentukan peningkatan kerentanannya terhadap pelbagai gangguan neuroendokrin dan peraturan vaskular dalam badan. Sekiranya gangguan ini hanya ditunjukkan oleh sindrom labirin periferal tanpa tanda-tanda penceraian pusat dan ketidakharmonian tindak balas vestibular patologi, maka dalam kes ini kita boleh bercakap tentang penyakit Meniere.

Adalah tidak boleh diterima untuk mengaitkan sebarang pening atau ataxia dengan segera kepada penyakit Meniere.

Diagnosis ini boleh ditubuhkan hanya selepas pemeriksaan menyeluruh pesakit oleh pakar otolaryngolog, ahli neuropatologi dan ahli terapi untuk mengecualikan neoplasma otak, multiple sclerosis, aterosklerosis, dystonia vegetatif, hipertensi, hipotensi, osteochondrosis tulang belakang serviks, dll.

Gambar klinikal termasuk ciri ciri berikut:

1) sifat berulang dan kursus paroxysmal;

2) singkatnya serangan;

3) kehadiran semua tanda sindrom labirin periferal;

4) kehadiran tanda-tanda hidrops labirin dan turun naik pendengaran;

5) kesihatan yang baik dalam tempoh interiktal (kehilangan gejala vestibular) dengan kehilangan pendengaran yang progresif;

6) kerosakan terutamanya pada satu telinga.

Penyakit ini bermula dengan kehilangan pendengaran secara beransur-ansur dalam satu telinga, yang tidak disedari oleh pesakit dan hanya dikesan pada masa krisis vestibular pertama. Walaupun pesakit beralih kepada pakar otolaryngolog dengan aduan kehilangan pendengaran, jika tiada gejala vestibular ini tidak dikaitkan dengan permulaan penyakit Meniere.

Pesakit pergi ke doktor pada masa serangan labirin, yang dicirikan oleh tinnitus, kehilangan pendengaran, pening yang bersifat sistemik, nistagmus berputar mendatar spontan ke arah telinga yang lebih baik, sisihan tonik tangan dan overshoot, serta sisihan badan. ke arah yang bertentangan dengan nystagmus, loya, muntah, pemutihan kulit dan peluh sejuk. Mereka mengambil kedudukan mendatar paksa, menutup mata mereka dan cuba untuk tidak membuat pergerakan yang secara mendadak memburukkan keadaan mereka, mereka mempunyai sedikit sentuhan dan memberi kesan detasmen dari persekitaran.

Dalam fasa boleh balik penyakit, sifat turun naik kehilangan pendengaran dicatatkan (kemerosotan berkala sedikit atau peningkatan dalam pendengaran), yang jarang diberi perhatian oleh pesakit.

Turun naik pendengaran sedemikian berlaku disebabkan oleh ketidakstabilan peningkatan tekanan intralabyrinthine. Pendengaran dalam penyakit Meniere pada mulanya terjejas oleh jenis konduktif, dan kemudian oleh jenis campuran.

Rawatan

Semasa serangan, pesakit memerlukan penjagaan kecemasan, pengangkutan lembut dalam kedudukan terlentang. Rehat katil yang ketat diperhatikan. Selepas serangan, jumlah pergerakan aktif kepala mengembang secara beransur-ansur.

Rawatan konservatif penyakit Meniere bertujuan untuk menghentikan krisis labirin dan memulihkan hidrodinamik labirin dalam tempoh sejurus selepas krisis. Langkah-langkah pencegahan hampir mustahil untuk mencegah serangan penyakit Meniere.

Pelepasan krisis labirin dicapai dengan suntikan intramuskular 1 ml larutan 2% promedol atau larutan 2,5% aminazin dalam kombinasi dengan 0,5-1 ml larutan 0,1% atropin sulfat dan 1-2 ml larutan 1. % larutan larutan diphenhydramine. Promedol adalah analgesik narkotik yang merendahkan kapasiti penjumlahan sistem saraf pusat dan mempunyai kesan anti-kejutan.

Klorpromazine neuroleptik, mempunyai kesan sedatif yang kuat, mengurangkan aktiviti motor spontan, menghalang refleks pertahanan motor dan, dengan kesedaran yang terpelihara, mengurangkan kereaktifan kepada rangsangan endogen dan eksogen.

Atropine adalah M-anticholinergik, yang mempunyai kesan yang bertentangan dengan pengujaan saraf parasimpatetik, iaitu, ia adalah parasympatolytic. Tindakan kolinomimetik pusatnya ditunjukkan dalam pengurangan ketegangan otot. Ubat antihistamin diphenhydramine melegakan kekejangan otot licin, mengurangkan kebolehtelapan kapilari, menghalang perkembangan edema tisu, dan juga mempunyai kesan sedatif, menghalang pengaliran pengujaan saraf dalam ganglia autonomi, dan mempunyai kesan antikolinergik pusat.

Arah utama rawatan konservatif selanjutnya adalah penghapusan asidosis metabolik, terapi dehidrasi dan peningkatan hemodinamik intrakranial. Peningkatan dalam rizab alkali darah dilakukan dengan bantuan infusi intravena larutan 5% natrium bikarbonat. Semasa infusi pertama, 50 ml larutan diberikan, dan dengan infusi berikutnya, dos meningkat kepada 150 ml. Kursus ini terdiri daripada 7 - 10 infusi. Daripada natrium bikarbonat, penimbal trisamine boleh digunakan. Dos maksimumnya tidak boleh melebihi 1,5 g / kg sehari.

Kesan dehidrasi diperoleh dengan pentadbiran intravena 10-20 ml larutan glukosa 40% atau pentadbiran intramuskular 1 ml larutan 1% furosemide.

Glukokortikoid mempunyai kesan anti-edema, anti-kejutan dan rangsangan yang kuat. Perlu diingatkan bahawa dalam penyakit Meniere, fungsi korteks adrenal agak berkurangan, oleh itu, penggunaan glukokortikoid tidak wajar.

Adalah dinasihatkan untuk mentadbir 60 mg prednisolon secara intravena, larut dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik. 10 ml panangin, 5 ml larutan 5% asid askorbik dan 3 ml kokarboksilase boleh ditambah kepada larutan.

Peredaran mikro saluran serebrum bertambah baik dengan bantuan suntikan intravena pelbagai pengganti darah (rheopolyglucin, rheogluman, mannitol, dll.) Dalam jumlah 200-400 ml.

Pada akhir infusi intravena larutan prednisolon dan pengganti darah, 1 ml furosemide disuntik untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan.

2. Kehilangan pendengaran sensorineural

Kehilangan pendengaran sensorineural (perceiving bunyi) difahami sebagai lesi sistem pendengaran dari reseptor ke zon pendengaran korteks serebrum. Bergantung pada tahap patologi, ia dibahagikan kepada reseptor, retrocochlear dan pusat (batang, subkortikal dan kortikal). Pembahagian adalah bersyarat. Yang paling biasa ialah kehilangan pendengaran reseptor.

Etiologi

Kehilangan pendengaran sensorineural adalah penyakit polietiologi. Penyebab utamanya adalah jangkitan, kecederaan, kekurangan serebrovaskular kronik, faktor getaran bunyi, neurinoma saraf VIII, sifilis, pendedahan radiasi, keabnormalan dalam perkembangan telinga dalam, penyakit ibu semasa mengandung, mabuk dengan ubat-ubatan tertentu, garam berat. logam, fosforus, arsenik, petrol; penyakit endokrin, penyalahgunaan alkohol dan merokok tembakau.

Kehilangan pendengaran sensorineural mungkin disebabkan oleh penyakit yang pada mulanya menyebabkan kehilangan pendengaran konduktif atau campuran.

Patogenesis

Dalam penyakit berjangkit, sel ganglion, gentian saraf pendengaran dan sel rambut terjejas. Meningokokus dan virus adalah neurotropik, manakala patogen lain secara selektif bertindak pada saluran darah, satu pertiga adalah vaso- dan neurotropik. Di bawah pengaruh agen berjangkit, bekalan darah kapilari di telinga dalam terganggu, dan sel rambut koklea utama rosak. Eksudat serous-fibrinous dengan limfosit, neutrofil, pecahan serat dan pembentukan tisu penghubung boleh terbentuk di sekitar saraf pendengaran. Tisu saraf terdedah, dan dalam masa sehari, perpecahan silinder paksi, mielin dan pusat hulu bermula. Proses degeneratif kronik dalam batang saraf membawa kepada percambahan tisu penghubung dan atrofi gentian saraf.

Asas pekak dan kehilangan pendengaran dalam meningitis serebrospinal epidemik adalah labirinitis purulen dua hala.

Dengan beguk, labyrinthitis satu atau dua belah dengan cepat berkembang atau saluran telinga dalam terjejas, mengakibatkan kehilangan pendengaran, pekak dengan kehilangan fungsi vestibular.

Dengan influenza, vaso- dan neurotropisme virus yang tinggi diperhatikan. Jangkitan merebak secara hematogen dan menjejaskan sel rambut, saluran darah telinga dalam. Lebih kerap terdapat patologi unilateral.

Selalunya mengembangkan otitis media bullous-hemorrhagic atau purulen. Oleh itu, patologi organ pendengaran dalam penyakit berjangkit disetempat terutamanya di reseptor telinga dalam dan saraf pendengaran.

Dalam 20% kes, punca kehilangan pendengaran sensorineural adalah mabuk. Di antara mereka, tempat pertama diduduki oleh ubat ototoksik: antibiotik aminoglycoside (kanamycin, neomycin, monomycin, gentamicin, biomycin, tobramycin, netilmicin, amikacin), streptomycins, cytostatics (endoxan, cisplatin, dll.), Analgesik (ubat antireumatik). ubat antiarrhythmic (quinadine, dll.), antidepresan trisiklik, diuretik (Lasix, dll.). Di bawah pengaruh antibiotik ototoksik, perubahan patologi berlaku dalam radas reseptor. Sel-sel rambut mula-mula terjejas dalam keriting utama koklea, dan kemudian sepanjang keseluruhannya.

Kehilangan pendengaran berkembang sepanjang spektrum frekuensi, tetapi lebih kepada bunyi yang tinggi. Asal traumatik kehilangan pendengaran termasuk kecederaan dari pelbagai asal.

Penyebab kerosakan yang paling biasa pada bahagian tengah sistem pendengaran ialah tumor, kekurangan serebrovaskular kronik, proses keradangan di otak, trauma pada tengkorak, dll.

Kehilangan pendengaran sifilis pada mulanya mungkin dicirikan oleh pelanggaran pengaliran bunyi, dan kemudian - persepsi bunyi akibat patologi dalam koklea dan pusat sistem pendengaran.

Kehilangan pendengaran sensorineural radikular disertai oleh neurinoma saraf VIII.

Perkembangan kehilangan pendengaran konduktif dan bercampur sering membawa kepada kerosakan pada reseptor pendengaran dan pembentukan komponen deria, dan kemudian dominasi kehilangan pendengaran sensorineural. Kehilangan pendengaran sensorineural sekunder dalam otitis media purulen kronik, otitis media pelekat boleh berkembang dari semasa ke semasa akibat kesan toksik pada telinga dalam mikroorganisma, produk keradangan dan ubat-ubatan, serta perubahan berkaitan usia dalam organ pendengaran.

Dalam bentuk koklea otosklerosis, punca-punca komponen sensorineural kehilangan pendengaran adalah penyebaran fokus otosklerotik ke dalam skala timpani, pertumbuhan tisu penghubung dalam labirin membran dengan kerosakan pada sel-sel rambut.

Klinik itu

Sepanjang perjalanan, bentuk kehilangan pendengaran yang akut dan kronik dibezakan, serta boleh diterbalikkan, stabil dan progresif.

Pesakit mengadu kehilangan pendengaran unilateral atau dua hala yang berterusan, yang berlaku secara akut atau beransur-ansur, dengan perkembangan. Kehilangan pendengaran boleh stabil untuk masa yang lama. Ia sering disertai dengan tinnitus frekuensi tinggi subjektif dari sedikit, berkala kepada berterusan dan menyakitkan, kadang-kadang menjadi kebimbangan utama pesakit.

Rawatan

Bezakan rawatan kehilangan pendengaran sensorineural akut, kronik dan progresif. Pada mulanya, rawatan harus ditujukan untuk menangani punca kehilangan pendengaran.

Rawatan kehilangan pendengaran sensorineural akut dan pekak bermula seawal mungkin, semasa tempoh perubahan boleh balik dalam tisu saraf - sebagai kecemasan. Sekiranya punca kehilangan pendengaran akut tidak ditubuhkan, maka ia paling kerap dianggap sebagai kehilangan pendengaran yang berasal dari vaskular.

Adalah disyorkan pentadbiran titisan intravena ubat selama 8-10 hari (400 ml rheopolyglucin, 400 ml hemodez setiap hari); sejurus selepas pentadbiran mereka, suntikan titisan larutan natrium klorida 0,9% (500 ml) ditetapkan dengan penambahan 60 mg prednisolon, 5 ml asid askorbik 5%, 4 ml solcoseryl, 0,05 cocarboxylase, 10 ml panangin. Ejen etiotropik untuk kehilangan pendengaran sensorineural toksik adalah penawar: unitiol (5 ml larutan 5% secara intramuskular selama 20 hari) dan natrium tiosulfat (5-10 ml larutan 30% secara intravena 10 kali), serta pengaktif pernafasan tisu. - kalsium pantotenat (larutan 20% 1-2 ml sehari secara subkutan, intramuskular atau intravena).

Dalam rawatan kehilangan pendengaran akut dan pekerjaan, terapi oksigen hiperbarik digunakan - 10 sesi selama 45 minit setiap satu. Dalam ruang tekanan mampatan semula, penyedutan oksigen atau karbogen (bergantung kepada bentuk spastik atau lumpuh patologi vaskular otak).

Ubat-ubatan (antibiotik, glukokortikoid, novocaine, dibazol) diberikan melalui phonophoresis belakang telinga atau elektroforesis endaural.

Semasa tempoh penstabilan kehilangan pendengaran, pesakit berada di bawah pengawasan pakar otolaryngolog, mereka diberi kursus rawatan penyelenggaraan pencegahan 1-2 kali setahun.

Untuk titisan intravena, cavinton, trental, piracetam disyorkan. Kemudian cinnarizine, multivitamin, biostimulan dan ubat antikolinesterase ditetapkan di dalam. Terapi simtomatik dijalankan.

Untuk mengurangkan tinnitus, refleksoterapi digunakan, kaedah memperkenalkan anestetik ke dalam titik aktif biologi kawasan parotid. Terapi magnet dijalankan dengan rangsangan elektrik solinoid dan tempatan atau endaural biasa dengan arus unipolar berdenyut malar. Dengan tinnitus yang menyakitkan dan ketidakberkesanan rawatan konservatif, reseksi plexus timpani perlu dilakukan.

Dengan kehilangan pendengaran dua hala atau kehilangan pendengaran unilateral dan pekak di telinga sebelah lagi, yang menghalang komunikasi pertuturan, alat bantuan pendengaran digunakan. Alat bantu pendengaran biasanya ditunjukkan apabila purata kehilangan pendengaran tonal pada frekuensi 500, 1000, 2000 dan 4000 Hz ialah 40-80 dB, dan pertuturan perbualan dirasakan pada jarak tidak lebih daripada 1 m dari auricle.

Pekak sosial dianggap sebagai kehilangan pendengaran tonal pada tahap 80 dB atau lebih, apabila seseorang tidak merasakan tangisan berhampiran auricle dan komunikasi antara orang adalah mustahil. Jika alat bantu pendengaran tidak berkesan, dan komunikasi sukar atau mustahil, maka orang itu diajar untuk menghubungi orang dengan bantuan ekspresi muka dan gerak isyarat. Ia biasanya digunakan pada kanak-kanak. Jika kanak-kanak mengalami pekak kongenital atau telah berkembang sebelum menguasai pertuturan, maka dia pekak dan bisu.

Kuliah Bil 8. Komplikasi penyakit purulen telinga tengah dan dalam

Bentuk bebas keradangan purulen telinga tengah adalah otitis media purulen akut, mastoiditis, epitympanitis purulen kronik, mesotympanitis dan labirinitis purulen. Dengan perjalanan yang tidak menguntungkan mereka, abses boleh berkembang di kawasan anatomi jiran, keradangan meresap meninges (meningitis) dan bahan otak (ensefalitis), serta keadaan septik badan.

Etiologi

Mikroflora yang disemai dari sumber utama jangkitan kebanyakannya bercampur dan tidak stabil.

Walau bagaimanapun, flora coccal paling kerap berlaku: staphylococci, streptococci, kurang kerap pneumococci dan diplococci, malah kurang kerap - Proteus dan Pseudomonas aeruginosa. Kejadian komplikasi dan varian perkembangan tindak balas keradangan bergantung kepada virulensi jangkitan.

Patogenesis

Patogenesis komplikasi otogenik adalah kompleks dan samar-samar. Sebagai tambahan kepada virulensi mikroflora, keadaan rintangan umum organisma adalah sangat penting. Akhirnya, nisbah mereka yang menentukan arah dan keterukan tindak balas keradangan.

Semakin ganas flora, semakin teruk proses keradangan dan semakin sukar bagi tubuh untuk menahan penyebarannya.

Oleh itu, dalam otitis media purulen akut, komplikasi intrakranial otogenik boleh berkembang: meningitis, abses otak, meningoencephalitis, dan sepsis.

Ciri-ciri struktur tulang temporal dan struktur telinga tengah dan dalam yang terletak di dalamnya juga menentukan kemungkinan terjadinya komplikasi. Di antara mereka, banyak lipatan dan poket membran mukus loteng dan struktur selular proses mastoid dibezakan, pengudaraan dan saliran yang sangat terhalang oleh keradangan.

Komplikasi otitis media purulen akut ialah mastoiditis dan labyrinthitis. Labyrinthitis juga boleh berkembang dalam otitis media supuratif kronik, secara beransur-ansur memusnahkan tulang temporal.

Dura mater menghalang penyebaran jangkitan ke dalam rongga tengkorak, yang, bersama-sama dengan penghalang darah-otak, merupakan halangan serius kepada perkembangan komplikasi intrakranial.

Walau bagaimanapun, keradangan, menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, membantu mengatasi jangkitan dan halangan ini, proses keradangan berlaku di antara membran keras dan araknoid otak (abses subdural atau leptomeningitis terhad), serta dalam rongga sinus vena (trombosis sinus).

Penyebaran jangkitan selanjutnya membawa kepada pembentukan abses lobus temporal otak atau otak kecil pada kedalaman sehingga 2-4 cm. Proses penyebaran jangkitan yang dijelaskan dipanggil "dengan penerusan."

Dengan generalisasi proses akibat rintangan yang berkurangan dan kereaktifan badan yang diubah, komplikasi intrakranial mungkin berkembang: meningitis purulen, meningoencephalitis atau sepsis.

Keadaan septik dalam otitis purulen akut pada kanak-kanak berkembang secara hematogen apabila bakteria dan toksinnya memasuki darah dari rongga timpani. Faktor penyumbang adalah hiperreaktiviti badan kanak-kanak, kelemahan tindak balas imun pelindungnya, serta kesukaran dalam aliran keluar nanah dari rongga timpani.

Otitis media supuratif kronik membawa kepada sepsis melalui trombosis sinus. Peringkat proses adalah periphlebitis, endophlebitis, trombosis parietal, trombosis lengkap, jangkitan dan perpecahan trombus, septikemia dan septicopyemia.

Cara penyebaran jangkitan dalam setiap penyakit purulen telinga agak spesifik. Perhatian harus diberikan kepada fakta bahawa laluan penyebaran jangkitan mungkin tidak terhad kepada satu mekanisme (hubungan, hematogen, limfogen, limfomarintogenik).

Dalam otitis media purulen akut, laluan jangkitan yang paling biasa ke rongga tengkorak adalah melalui bumbung rongga timpani, kebanyakannya hematogen. Di tempat kedua ialah laluan ke labirin melalui tingkap koklea dan ligamen anulus tingkap vestibul.

Penyebaran jangkitan hematogen ke dalam plexus paracarotid dan dari sana ke sinus kavernosus, serta melalui dinding bawah rongga timpani ke dalam mentol vena jugular, adalah mungkin.

Dengan mastoiditis, nanah, mencairkan tulang, boleh pecah ke kawasan belakang telinga, melalui bahagian atas proses mastoid di bawah otot leher dan melalui dinding depannya ke dalam saluran pendengaran luaran.

Di samping itu, adalah mungkin untuk proses merebak ke dalam rongga tengkorak ke meninges, sinus sigmoid dan cerebellum, dan melalui bumbung antrum ke lobus temporal otak.

Dalam epitympanitis purulen kronik, sebagai tambahan kepada komplikasi intrakranial, fistula saluran separuh bulatan sisi mungkin terbentuk, dan labirinitis mungkin berlaku.

Kadang-kadang terdapat komplikasi yang berkaitan. Selalunya mereka adalah trombosis sinus dan abses cerebellar, serta meningitis dan abses otak. Dalam kes ini, adalah sesuai untuk bercakap tentang peringkat penyebaran jangkitan ke dalam rongga tengkorak.

Keadaan utama yang memihak kepada penyebaran jangkitan di luar struktur telinga tengah dan dalam adalah kesukaran dalam aliran keluar lelehan purulen dari rongga timpani dan sel mastoid ke dalam saluran pendengaran luaran.

Klinik itu

Di tempat pertama di kalangan komplikasi otogenik intrakranial adalah meningitis, di kedua - abses lobus temporal otak dan cerebellum, di ketiga - trombosis sinus. Sepsis berkembang kurang kerap.

Trombosis sinus mungkin tidak rumit oleh keadaan septik. Komplikasi yang paling biasa pada zaman kanak-kanak adalah meningoensefalitis meresap.

Meningitis purulen meresap otogenik, atau leptomeningitis, adalah keradangan pia dan membran arachnoid otak dengan pembentukan eksudat purulen dan peningkatan tekanan intrakranial. Akibat keradangan membran dan peningkatan tekanan cecair serebrospinal, tindak balas keradangan merebak ke bahan otak. ensefalitis berlaku.

Keadaan umum pesakit adalah teruk. Terdapat kekaburan kesedaran, kecelaruan. Pesakit berbaring telentang atau di sisinya dengan kepalanya dibuang ke belakang.

Kedudukan baring di sisi anda dengan kepala anda dibuang ke belakang dan kaki dibengkokkan dipanggil "pose anjing menunjuk." Sambungan kepala dan lenturan anggota badan disebabkan oleh kerengsaan meninges.

Suhu badan sentiasa dinaikkan kepada 39-40 ° C atau lebih. Nadi semakin laju.

Pesakit bimbang tentang sakit kepala yang teruk, loya dan muntah yang berasal dari pusat, dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala bertambah teruk dengan tindakan cahaya, bunyi atau menyentuh pesakit.

Diagnosis disahkan oleh gejala meningeal - kekakuan leher, gejala Kernig, gejala Brudzinsky atas dan bawah, yang disebabkan oleh kerengsaan akar posterior saraf tunjang.

Perkembangan ensefalitis didiagnosis apabila gejala piramid Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim muncul, menunjukkan kerosakan pada pusat motor korteks serebrum dan tanduk anterior saraf tunjang.

Dalam kes yang teruk, saraf kranial terjejas; fungsi saraf abducens adalah yang pertama menderita. Leukositosis neutrofilik melebihi 20 x 10 diperhatikan dalam darah periferi⁹/l - 25 x 10⁹/l, peningkatan ESR.

Meningitis purulen disahkan oleh perubahan patologi dalam cecair serebrospinal. Peningkatan tekanannya diperhatikan (biasanya ia adalah 150-200 mm lajur air, dan cecair serebrospinal mengalir keluar dari jarum pada kadar 60 titis seminit). Cecair menjadi keruh, kandungan unsur selular meningkat kepada puluhan ribu setiap 1 µl (pleositosis).

Kandungan protein meningkat (norma 150-450 mg / l), jumlah gula dan klorida berkurangan (norma gula 2,5-4,2 mmol / l, klorida - 118-132 mmol / l). Apabila menyemai cecair serebrospinal, pertumbuhan mikroorganisma dikesan.

Meningitis otogenik, tidak seperti meningitis serebrospinal epidemik, berkembang dengan perlahan. Kadang-kadang terdapat bentuk fulminan meningitis dalam otitis media supuratif akut pada kanak-kanak.

Abses otogenik lobus temporal otak dan cerebellum berlaku di sekitar kawasan tumpuan jangkitan. Abses ini adalah primer berbeza dengan abses sekunder dalam dan kontralateral dalam sepsis.

Dalam lobus temporal otak, abses lebih kerap berbentuk bulat, dan di cerebellum ia seperti celah.

Abses berdinding licin dengan kapsul yang jelas berjalan dengan baik. Walau bagaimanapun, kapsul sering tidak hadir dan abses dikelilingi oleh bahan otak yang meradang dan lembut.

Peruntukkan peringkat awal, terpendam dan eksplisit perkembangan abses.

Peringkat awal dicirikan oleh gejala otak ringan: sakit kepala, kelemahan, loya dan muntah, suhu badan subfebril.

Tempohnya ialah 1-2 minggu. Selanjutnya, dalam tempoh 2-6 minggu perkembangan peringkat terpendam, tiada gejala kerosakan otak yang jelas diperhatikan, tetapi keadaan kesihatan pesakit lebih kerap berubah.

Mood bertambah buruk, sikap tidak peduli berkembang, kelemahan umum, peningkatan keletihan diperhatikan. Peringkat ketara berlangsung purata 2 minggu.

Gejala dalam peringkat eksplisit boleh dibahagikan kepada empat kumpulan: berjangkit umum, serebrum, konduktif dan fokus. Kumpulan pertama termasuk kelemahan umum, kurang selera makan, pengekalan najis, penurunan berat badan.

Suhu badan biasanya normal atau subfebril, ESR meningkat, leukositosis adalah sederhana tanpa perubahan ketara dalam kiraan darah leukosit.

Mungkin terdapat peningkatan suhu badan yang tidak teratur sekali-sekala.

Gejala serebrum dicirikan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala, muntah tanpa loya sebelumnya, kekakuan leher, gejala Kernig adalah ciri. Tidak seperti meningitis, terdapat bradikardia akibat tekanan pada medulla oblongata.

Gejala neurologi fokal adalah nilai diagnostik yang paling besar.

Kerosakan pada lobus temporal otak (kiri - pada tangan kanan dan kanan - pada tangan kiri) dicirikan oleh afasia deria dan amnestik.

Dengan afasia deria dan pendengaran yang utuh, pesakit tidak memahami apa yang dikatakan kepadanya. Ucapannya menjadi satu set perkataan yang tidak bermakna.

Ini disebabkan oleh kerosakan pada pusat Wernicke di bahagian tengah dan posterior gyrus temporal superior. Pesakit juga tidak boleh membaca (alexia) dan menulis (agraphia).

Aphasia amnestic ditunjukkan oleh fakta bahawa pesakit menerangkan tujuan mereka dan bukannya nama objek, yang dikaitkan dengan pemisahan visual-auditori akibat kerosakan pada bahagian bawah dan posterior lobus temporal dan parietal.

Abses cerebellar dicirikan oleh nada anggota badan terjejas, ataxia, nistagmus spontan, dan gejala cerebellar.

Dengan abses otak, leukositosis neutrofilik sederhana dicatatkan dengan peralihan formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR sehingga 20 mm/j dan ke atas.

CSF mengalir keluar di bawah tekanan, telus, dengan kandungan protein rendah dan pleositosis ringan (sehingga 100-200 sel setiap 1 µl). Dengan penembusan nanah ke dalam ruang subarachnoid, meningitis sekunder berkembang dengan gambaran cecair serebrospinal yang sepadan.

Dislokasi struktur otak disahkan oleh echoencephalography.

Penyetempatan tepat abses ditentukan dengan cara tomografi yang dikira atau pengimejan resonans magnetik.

Sekiranya tiada kemungkinan melakukan yang terakhir, angiografi serebrum dan pneumoencephalography, serta scintigraphy radioisotop, boleh dilakukan.

sepsis otogenik. Generalisasi jangkitan dalam otitis akut sering berlaku hematogenous primer, dan dalam otitis media kronik - paling kerap selepas trombophlebitis sinus sigmoid. Kurang biasa, mentol vena jugular, sinus petrosal melintang, superior dan inferior terjejas. Jangkitan dan perpecahan bekuan darah membawa kepada penembusan jangkitan purulen ke dalam aliran darah. Trombosis sinus tidak selalu membawa kepada sepsis.

Walaupun dalam kes jangkitan, organisasinya adalah mungkin. Dengan sepsis sinusogenik, prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik.

Kematian adalah 2-4%. Terdapat tiga bentuk klinikal sepsis otogenik: septikemia, septikopiemia dan kejutan bakteria.

Dengan sifat hematogen utama sepsis berdasarkan otitis purulen akut pada kanak-kanak, tindak balas septik berkembang dengan cepat, tetapi ia agak mudah diterbalikkan.

Bentuk sepsis ini dicirikan terutamanya oleh septikemia dan toksemia.

Dengan penurunan ketara dalam rintangan dan perubahan dalam kereaktifan, bentuk fulminan sepsis boleh diperhatikan. Prognosis mereka tidak menguntungkan.

Simptom ciri sepsis adalah demam panas yang sibuk disertai dengan menggigil diikuti dengan peluh yang banyak.

Mungkin terdapat beberapa kenaikan dan penurunan suhu yang mendadak pada siang hari, jadi suhu badan diukur setiap 4 jam.

Pada kanak-kanak, suhu sering dinaikkan secara berterusan.

Pucat kulit dengan warna tanah diperhatikan. Kekuningan kulit dan ikterus sklera berkembang akibat pembekuan intravaskular (DIC) dan hepatosplenomegali yang disebarkan.

Perubahan darah terdiri daripada leukositosis neutrofilik yang teruk dengan peralihan formula leukosit ke kiri, kebutiran toksik neutrofil, peningkatan ESR, peningkatan anemia hipokromik, hipoalbuminemia dan hipoproteinemia.

Rawatan

Rawatan komplikasi otogenik melibatkan penghapusan segera fokus purulen di telinga dan otak, serta terapi ubat intensif.

Pakar otolaryngologi melakukan paracentesis membran timpani dalam kes otitis media purulen akut, pembedahan mastoid dalam kes mastoiditis dan pembedahan radikal dalam kes otitis media purulen kronik dan labirinitis. Pembedahan telinga mastoid dan radikal dilakukan dengan pendedahan dura mater fossa tengkorak tengah dan posterior, serta sinus sigmoid.

Keadaan dura mater dinilai (kehadiran atau ketiadaan tindak balas keradangan, abses ekstradural). Jika abses subdural atau abses lobus temporal otak dan cerebellum disyaki, bahan otak ditebuk hingga kedalaman 4 cm. Sinus sigmoid juga ditebuk untuk mendiagnosis trombosis.

Abses tisu otak paling kerap dibuka di sepanjang jarum, dan longkang dimasukkan ke dalam luka.

Sanitasi juga boleh dilakukan secara tertutup melalui tusukan dan membasuh rongga abses dengan larutan antiseptik. Sekiranya terdapat kapsul abses, ia dikeluarkan bersama kapsul.

Apabila trombus dikesan dalam sinus sigmoid, dindingnya dibedah secara longitudinal dan kebanyakan trombus dikeluarkan. Apabila trombosis merebak ke urat jugular dalaman, ia diikat pada tahap sepertiga tengah leher.

Penjagaan rapi melibatkan pengenalan antibiotik dalam dos yang besar.

Selepas menerima hasil pemeriksaan bakteriologi pelepasan dari telinga, abses otak, darah, cecair serebrospinal, antibiotik digunakan mengikut sensitiviti mikroflora kepada mereka.

Bidang rawatan rapi lain ialah dehidrasi dan detoksifikasi dengan bantuan diuretik, penyelesaian pelbagai pengganti darah (rheopolyglucin, rheogluman, mannitol, dll.), Glukokortikoid.

Glukosa, asid askorbik, vitamin B, antihistamin dan agen simptomatik boleh diberikan secara intravena dan intramuskular.

Dalam kes trombosis sinus sigmoid, di bawah kawalan tahap prothrombin dan masa pembekuan darah, antikoagulan ditetapkan (heparin, 10 - 000 IU sehari).

Dengan sepsis otogenik, pemindahan darah, pemindahan plasma beku segar, penyinaran ultraungu extracorporeal darah, plasmapheresis, dan hemosorpsi ditunjukkan.

Pesakit yang disyaki komplikasi intrakranial otogenik memerlukan kemasukan ke hospital segera, dan jika diagnosis disahkan, mereka tertakluk kepada rawatan pembedahan segera.

Diagnosis tepat pada masanya, paracentesis membran timpani dalam otitis media purulen akut, serta pemerhatian dispensari pesakit dengan otitis media purulen kronik dan sanitasi awal telinga adalah langkah yang berkesan untuk mencegah komplikasi otogenik.

Kuliah No 9. Kerosakan traumatik pada telinga

Mengikut faktor yang menyebabkan kerosakan, kecederaan telinga boleh berbeza. Faktor kerosakan yang paling biasa ialah mekanikal, kimia dan haba. Kecederaan adalah cetek (tanpa pemusnahan tulang) dan dalam (dengan keretakan dan patah tulang temporal).

1. Kerosakan mekanikal

Othematoma - pendarahan antara rawan dan perikondrium auricle. Penyebab hematoma adalah kecederaan pada auricle. Walaupun kecederaan ringan pada auricle boleh menyebabkan hematoma. Ia kelihatan seperti bengkak licin hemisfera warna ungu pada permukaan anterior auricle, ia boleh menyakitkan, turun naik.

Rawatan

Hematoma kecil boleh sembuh dengan sendirinya atau selepas melincirkannya dengan larutan alkohol iodin dan menggunakan pembalut tekanan. Sekiranya tiada perkembangan terbalik hematoma, tusukannya dilakukan, kandungannya disedut, beberapa titisan larutan alkohol 5% iodin diperkenalkan, dan pembalut tekanan digunakan. Apabila ditunjukkan, tusukan diulang. Jika mereka tidak berjaya, maka hematoma dibuka dan dikeringkan. Dengan suppuration, perkembangan chondroperichondritis, hirisan dibuat dengan mengikis granulasi, tisu mati, dibasuh dengan antibiotik, dikeringkan dan digunakan dengan pembalut tekanan. Antibiotik ditetapkan secara parenteral, dengan mengambil kira sensitiviti flora kepada mereka. Dalam kes patah tulang rawan, serpihan ditetapkan dan pembalut tekanan pemodelan digunakan.

2. Kerosakan pada auricle

Kerosakan cetek pada auricle berlaku dengan lebam, benjolan, luka, gigitan serangga. Terdapat detasmen separa atau lengkap auricle.

Rawatan

Kulit di sekeliling luka di tandas dengan alkohol, jahitan kosmetik primer digunakan di bawah anestesia tempatan, dan pembalut aseptik digunakan. Toksoid tetanus disuntik secara subkutan. Antibiotik ditetapkan secara intramuskular atau ubat sulfa di dalamnya. Dengan ketiadaan suppuration, luka sembuh dengan niat utama. Apabila luka bernanah, jahitan dikeluarkan selepas beberapa hari dan dirawat mengikut peraturan pembedahan purulen (sejak zaman purba, mereka berbunyi seperti ini: "Di mana nanah, buka di sana"). Dengan luka yang dalam (tikam dan insisi), avulsi aurikel, rawatan pembedahan utama dilakukan, badan asing, tisu tidak berdaya dikeluarkan, kemudian luka dijahit. Anestesia Novocaine dihasilkan dengan penisilin.

3. Kerosakan pada gegendang telinga

Kerosakan pada membran timpani berlaku akibat peningkatan atau penurunan tekanan dalam saluran telinga akibat penutupan hermetik semasa pukulan ke telinga, jatuh ke atasnya, bermain bola salji, melompat ke dalam air, melanggar peraturan pemampatan dan penyahmampatan dalam penyelam, pekerja caisson, barotrauma daripada letupan, dan juga dalam rawatan pesakit dalam ruang tekanan. Integriti membran timpani boleh dipecahkan sekiranya berlaku patah tulang pangkal tengkorak, piramid tulang temporal.

Terdapat sakit tajam di telinga, bunyi bising dan kehilangan pendengaran. Dengan otoskopi, pendarahan dalam membran timpani, hematoma dalam rongga timpani, pendarahan dari telinga dan perforasi traumatik sehingga kecacatan lengkap membran diperhatikan.

Rawatan

Dalam kes pelepasan berdarah di saluran telinga, doktor berhati-hati membuat tandas kering telinga dengan bantuan pemegang kapas atau alat sedutan untuk melihat gegendang telinga. Kemudian turunda kering steril dimasukkan ke dalam saluran telinga. Pengenalan titisan ke dalam telinga dan membasuhnya adalah sangat kontraindikasi kerana kemungkinan jangkitan. Antibiotik ditetapkan secara intramuskular untuk mencegah otitis media, dan jika ia berkembang, maka rawatan digunakan, seperti dalam otitis media purulen akut.

Perforasi traumatik kecil sering digantikan oleh tisu parut secara spontan. Dengan perforasi kering segar yang besar, adalah dinasihatkan untuk melekatkan amnion telur (filem) pada gegendang telinga, di mana, seperti jambatan, epitelium dan epidermis boleh menjana semula, menutup perforasi.

4. Kerosakan pada osikel pendengaran

Kerosakan pada osikel pendengaran boleh digabungkan dengan pelanggaran integriti membran timpani. Patah malleus, andas, terkehelnya, anjakan plat pangkal sanggul berkembang.

Jika otoskopi dan mikroskopi tidak mendedahkan kerosakan pada osikel pendengaran, maka sukar untuk mendiagnosis ini (kehilangan pendengaran konduktif bergantung pada keadaan keseluruhan litar alat pengalir bunyi). Dengan membran timpani yang utuh, putus pada rantai osikular boleh dikesan menggunakan tympanometry apabila tympanogram jenis D (hypercompliance of the tympanic membrane) dikesan. Dengan penembusan membran timpani dan pelanggaran osikel pendengaran, sifat patologi mereka paling kerap diiktiraf semasa operasi - tympanoplasty.

Rawatan

Pelbagai jenis timpanoplasti dilakukan bergantung kepada sifat kecederaan traumatik tulang pendengaran dan membran timpani untuk memulihkan pengaliran bunyi di telinga tengah.

5. Patah tulang temporal

Terdapat patah tulang temporal membujur dan melintang.

Fraktur longitudinal sepadan dengan patah melintang pangkal tengkorak. Dengan patah tulang longitudinal piramid tulang temporal, mungkin terdapat pecah membran timpani, kerana retakan itu melalui bumbung rongga timpani, dinding atas saluran pendengaran luaran. Terdapat keadaan yang serius, pendarahan dan liquorrhea dari telinga, kehilangan pendengaran. Mungkin ada lumpuh muka. X-ray tulang temporal mengesahkan patah atau fisur. Patah pangkal tengkorak dan piramid tulang temporal jika tiada luka luar, tetapi aliran cecair serebrospinal dari telinga dianggap kecederaan terbuka kerana kemungkinan jangkitan rongga tengkorak.

Patah melintang. Dengan patah tulang melintang tulang temporal, membran timpani sering tidak menderita, retakan itu melepasi jisim telinga dalam, oleh itu, fungsi pendengaran dan vestibular terganggu, dan kelumpuhan saraf muka dikesan. Pendarahan dan liquorrhea dari telinga tidak berlaku.

Bahaya tertentu patah tulang temporal adalah kemungkinan perkembangan komplikasi intrakranial (otogenik pachyleptomeningitis dan ensefalitis) apabila jangkitan menembusi dari telinga tengah dan dalam ke dalam rongga tengkorak.

Beri perhatian kepada keadaan serius pesakit, tindak balas vestibular spontan (pening, nystagmus, sisihan tangan, gangguan keseimbangan statik dan dinamik, loya dan muntah), gejala bintik berganda pada bahan pembalut semasa pendarahan dari telinga dengan otoliquorrhea, kehilangan pendengaran atau kurang pendengaran, lumpuh saraf muka, gejala meningeal dan serebrum fokus.

Rawatan

Pertolongan cemas terdiri daripada menghentikan pendarahan dari telinga, yang mana saluran telinga ditampung dengan turunda steril atau bulu kapas, dan pembalut aseptik digunakan. Pesakit diangkut berbaring di belakangnya, memastikan imobilitas. Di hospital, dengan peningkatan tekanan intrakranial, tusukan lumbar dilakukan. Dengan pendarahan berat dan tanda-tanda komplikasi intrakranial, campur tangan pembedahan yang luas dilakukan pada telinga tengah.

Prognosis untuk trauma pada tulang temporal bergantung pada sifat patah tulang pangkal tengkorak dan gejala neurologi. Kecederaan yang meluas selalunya membawa kepada kematian serta-merta selepas kecederaan. Pada hari-hari selepas kecederaan, punca kematian adalah mampatan otak oleh hematoma. Pemulihan jarang selesai. Sakit kepala, pening, kehilangan pendengaran atau pekak kekal, selalunya dengan sawan epileptiform.

6. Otoliquorrhea

Otoliquorrhea biasanya sembuh dengan sendirinya. Dengan liquorrhea yang berterusan, pembedahan dilakukan pada telinga tengah dengan pendedahan dura mater dan keplastikan kecacatannya dengan otot temporal.

Lumpuh muka yang berterusan memerlukan penyahmampatan pembedahan. Saluran tulang saraf dalam tulang temporal terdedah, dan sarung epineuralnya dibuka. Apabila saraf pecah, tepinya dijahit atau neuroplasti dilakukan. Operasi harus dijalankan sebelum bermulanya perubahan degeneratif yang tidak dapat dipulihkan dalam saraf (selewat-lewatnya 6 bulan dari saat kecederaan).

7. Badan asing telinga

Badan asing dalam saluran pendengaran luaran adalah lebih biasa pada kanak-kanak yang melekatkan pelbagai objek kecil ke dalam telinga mereka semasa permainan. Pada orang dewasa, badan asing mungkin serpihan mancis, kepingan kapas yang tersangkut di saluran telinga. Kadang-kadang dalam mimpi, serangga masuk ke telinga. Gejala bergantung pada saiz dan sifat badan asing di telinga luar. Badan asing dengan permukaan licin tidak mencederakan kulit saluran telinga dan tidak menunjukkan gejala untuk masa yang lama.

Objek lain sering membawa kepada kemunculan otitis externa dengan permukaan luka dan ulseratif. Salah satu simptom badan asing yang tertusuk ialah kehilangan pendengaran konduktif dan tinnitus. Dengan penyumbatan separa saluran telinga, pendengaran tidak merosot. Serangga pada saat pergerakan di dalam telinga menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan, terutamanya di kawasan gegendang telinga.

Dengan manipulasi perubatan yang kasar dan tidak berjaya semasa percubaan untuk mengeluarkan badan asing, kerosakan pada gegendang telinga dan telinga tengah mungkin berlaku.

Pengiktirafan badan asing tidak menyebabkan kesukaran dalam otoskopi dan probing.

Rawatan

Benda asing yang terbaring bebas dikeluarkan dengan membasuh telinga dengan air suam atau larutan furacillin dari picagari Janet dengan kapasiti 100-150 ml. Sekiranya terdapat penembusan membran timpani atau otitis purulen, disyorkan untuk mengeluarkannya dengan probe perut Woyachek atau cangkuk. Ia tidak digalakkan untuk mengeluarkan bendasing dengan pinset atau forsep untuk mengelak daripada menolaknya ke dalam lubang telinga dan merosakkan gegendang telinga. Serangga dibunuh dengan menjatuhkan alkohol 70 darjah atau minyak steril cecair ke dalam telinga, kemudian membasuhnya. Badan asing yang bengkak dikeluarkan selepas mengurangkan isipadu dengan penyedutan alkohol.

Apabila badan asing terjepit dalam saluran telinga atau pengenalannya ke dalam rongga timpani, apabila mustahil untuk dikeluarkan dengan cara biasa, mereka menggunakan rawatan pembedahan. Di bawah bius tempatan atau am, hirisan tisu lembut di belakang telinga dibuat, dipisahkan, dinding kulit posterior dibedah, dan badan asing dikeluarkan.

Kuliah Bil 10. Penyakit hidung dan sinus paranasal. Kecederaan hidung dan sinus paranasal

Kecederaan hidung adalah salah satu kecederaan yang paling biasa pada tubuh manusia. Sifat kerosakan ditentukan oleh magnitud daya bertindak, arahnya, dan ciri-ciri objek traumatik. Tisu muka yang cedera mudah dijangkiti dengan pembentukan hematoma yang bernanah, phlegmon dan trombosis saluran vena. Luka tembakan biasanya menyebabkan kecederaan yang lebih serius. Mereka sering disertai oleh kecederaan pada kawasan bersebelahan, memerlukan penyertaan pakar berkaitan dalam rawatan yang cedera.

1. Kecederaan pada hidung dan sinus paranasal yang bukan tembakan

Kecederaan pada hidung dan sinus paranasal yang bukan tembakan boleh ditutup dan dibuka.

Trauma tumpul pada hidung luar disertai dengan epistaksis, hematoma di sekeliling hidung dan mata, kecacatan pada hidung luar, pernafasan dan bau terjejas. Dalam kes yang teruk, kerosakan menangkap bahagian dalam hidung dan struktur tulang kawasan bersebelahan. Selalunya, dengan pukulan tumpul, sebagai tambahan kepada tulang hidung, struktur tulang orbit dan kandungannya rosak. Dalam kes ini, terdapat kecederaan gabungan hidung. Bola mata cedera pada tahap yang berbeza-beza.

Trauma tumpul pada tulang depan membawa kepada patah dinding anterior sinus frontal, yang secara klinikal ditunjukkan oleh kemurungan, selalunya sepadan dengan jenis objek traumatik. Kerosakan pada sinus frontal, terutamanya di kawasan akar hidung dan dinding medial orbit, mungkin disertai dengan pelanggaran integriti dan fungsi saluran fronto-nasal.

Pukulan terus kuat yang dikenakan pada akar hidung boleh membawa kepada kecederaan gabungan yang sangat teruk, yang dipanggil kecederaan fronto-basal (atau fronto-facial). Dalam kes ini, dengan kemungkinan kerosakan minimum pada kulit, terdapat banyak patah tulang hidung luaran dan dalaman, serta pembentukan tulang bersebelahan. Hidung luar mungkin ditekan secara kasar ke dalam. Lipatan fronto-nasal yang mendalam terbentuk. Labirin etmoid rosak teruk, disesarkan ke belakang, kadang-kadang ke kedalaman yang agak dalam. Dalam kes ini, struktur tulang sphenoid juga boleh cedera.

Kerosakan pada tulang etmoid dan plat ayaknya membawa kepada anosmia dan kemunculan emfisema subkutan pada muka, dimanifestasikan sebagai bengkak dan krepitus. Ia juga mungkin untuk udara memasuki rongga tengkorak (pneumocephalus). Dalam sesetengah kes, patah tulang ini membentuk injap injap, yang menyebabkan suntikan udara berbahaya ke dalam rongga tengkorak.

Keretakan di kawasan tulang sphenoid mungkin disertai dengan kerosakan pada dinding arteri karotid dalaman. Sekiranya kematian tidak berlaku serta-merta selepas kecederaan, aneurisma arteri berkemungkinan besar akan berlaku, disebabkan oleh kerosakan pada adventitia. 2-3 minggu selepas kecederaan, pendarahan hidung teruk secara tiba-tiba mungkin muncul, mengalir ke dalam nasofaring dan dikaitkan dengan pembedahan aneurisme yang terhasil.

Klinik itu

Dalam kes patah tulang hidung, pemeriksaan luaran menentukan kecacatan hidung luaran, dinyatakan pada satu darjah atau yang lain.

Terdapat bengkak dan bengkak pada tisu lembut hidung dan kawasan bersebelahan muka. Hematoma secara beransur-ansur meningkat, yang menjadikannya sukar untuk menilai magnitud kecacatan dan meletakkan semula tulang hidung.

Bengkak tisu lembut di hidung dan di muka juga boleh disebabkan oleh emfisema subkutan, yang, pada palpasi, ditakrifkan sebagai kerisik sedikit. Yang terakhir adalah bukti pasti kerosakan pada sinus paranasal, terutamanya labirin etmoid. Palpasi dengan patah tulang hidung dan tulang rawan mengesan osteochondral crepitus. Diagnosis patah tulang hidung disahkan oleh pemeriksaan X-ray.

Hematoma pada tisu lembut muka selalunya disertai dengan pendarahan di kawasan kelopak mata dan sekitar orbit (simptom cermin mata). Dalam kes ini, adalah perlu untuk melakukan pemeriksaan sinar-X, kerana gejala ini mungkin satu-satunya tanda patah tulang pangkal tengkorak. Untuk spesifikasi diagnosis, tusukan lumbar ditunjukkan. Kehadiran darah dalam cecair serebrospinal menunjukkan pendarahan subarachnoid dan bercakap menyokong patah tulang tengkorak.

Patah ayak hidung mungkin disertai dengan liquorrhea hidung, yang menjadi lebih ketara apabila kepala dicondongkan ke hadapan. Pada hari pertama selepas kecederaan, gejala liquorrhea hidung adalah gejala bintik berganda. Selepas pemberhentian pendarahan hidung, pelepasan dengan liquorrhea hidung memperoleh watak ringan dan menjadi serupa dengan pelepasan dengan rhinitis vasomotor.

Patah tulang rawan dan bahagian tulang septum hidung disertai dengan pembentukan hematoma. Darah yang dicurahkan selepas pukulan mengelupas perichondrium dan membran mukus, sebagai peraturan, di kedua-dua belah pihak. Gejala hematoma adalah kesukaran bernafas hidung, nada suara hidung. Dengan rhinoskopi anterior, anda boleh melihat penebalan berbentuk kusyen di bahagian awal septum pada satu atau kedua-dua sisi, yang mempunyai warna merah terang. Hematoma cenderung bernanah dan bernanah. Dalam kes ini, sakit kepala boleh meningkat, suhu badan meningkat dan menggigil muncul. Perkembangan selanjutnya suppuration hematoma septum hidung penuh dengan pencairan rawan segi empat, diikuti dengan penarikan balik hidung dan komplikasi intrakranial.

Rawatan

Memberi bantuan untuk lebam tanpa patah tulang mungkin terhad kepada menghentikan pendarahan dengan sejuk dikenakan pada kawasan kecederaan (dalam jam pertama) dan merehatkan mangsa. Dalam kes pendarahan hidung yang teruk, tamponade gelung anterior diperlukan, dan jika ia tidak berkesan, tamponade hidung posterior diperlukan.

Kaedah utama untuk merawat patah tulang hidung dan tulang tengkorak lain adalah kedudukan semula dengan penetapan serpihan mereka. Masa optimum untuk meletakkan semula tulang hidung dianggap sebagai 5 jam pertama selepas kecederaan atau 5 hari selepas itu. Ini disebabkan oleh perkembangan pembengkakan tisu lembut di sekelilingnya, yang menjadikannya sukar untuk menentukan lokasi yang betul dari serpihan yang dikurangkan. Penempatan semula biasanya dilakukan di bawah anestesia tempatan (seperti melincirkan membran mukus dengan larutan kokain 5-10% atau larutan dikain 2% dengan penambahan 2-3 titik larutan adrenalin 0,1% setiap 1 ml anestetik. dan anestesia penyusupan di kawasan patah dengan larutan 1-2% novocaine).

Pengurangan serpihan perlu dilakukan dalam kedudukan terlentang pesakit. Selepas kedudukan semula tulang hidung, penetapan mereka adalah perlu. Dalam semua kes, tamponade gelung kedua-dua bahagian hidung dilakukan, yang membetulkan tulang hidung luar yang berkurangan dan serpihan septum hidung yang cacat.

Apabila hematoma septum hidung ditubuhkan, yang disahkan oleh tusukan ujian dengan jarum tebal, rawatan pembedahan dilakukan di bawah anestesia tempatan.

Patah sinus maxillary, tidak disertai dengan gangguan penglihatan dan kerosakan ketara pada dinding sinus dan orbit, disahkan oleh pemeriksaan sinar-X, dirawat secara konservatif. Tusukan pada sinus maxillary dalam 2 hari pertama selepas kecederaan untuk menentukan fakta hemo-sinus dan untuk mengeluarkan darah yang tertumpah adalah tidak digalakkan. Walau bagaimanapun, jika pada hari ke-3-4 selepas tanda-tanda kecederaan keradangan muncul (suhu badan meningkat, bengkak dan sakit di kawasan unjuran sinus dan kelopak mata bawah), anda harus memikirkan peralihan hemosinus. kepada pyosinus. Dalam kes ini, tusukan sinus maxillary tidak boleh ditangguhkan. Selepas mengeluarkan kandungan patologi dan mencuci sinus dengan larutan isotonik atau larutan furacillin, antibiotik dimasukkan ke dalam rongganya. Terapi antibiotik am ditetapkan. Tusukan berulang dilakukan mengikut dinamik klinikal.

Patah plat kertas tulang etmoid mungkin disertai dengan kerosakan pada salah satu arteri etmoid. Pendarahan dari arteri ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam orbit, exophthalmos dan gangguan peredaran darah dalam bola mata, yang boleh menyebabkan buta dalam beberapa jam. Insisi paraorbital medial yang mengalir tepat pada masanya dengan tamponade longgar pada tisu orbit boleh menyelamatkan penglihatan.

Untuk memerangi liquorrhea dan mencegah perkembangan komplikasi intrakranial, pesakit ditetapkan rehat tidur yang ketat selama 3 minggu. Kedudukan pesakit di atas katil adalah separuh duduk.

Sekatan pengambilan cecair dan makan kering ditetapkan. Tusukan lumbar yang kerap dilakukan untuk mengurangkan tekanan intrakranial.

Diinginkan, terutamanya pada minggu pertama selepas kecederaan, tamponade gelung hidung yang berpanjangan.

Terapi antibiotik am dan tempatan ditetapkan. Sekiranya dalam masa 3-4 minggu liquorrhea tidak dihapuskan, persoalan dibangkitkan mengenai keplastikan pembedahan fistula cecair serebrospinal.

Untuk patah tulang sinus hadapan, rawatan pembedahan dilakukan. Serpihan tulang tertekan pada dinding anterior, yang mengekalkan sambungannya dengan tisu lembut, diletakkan semula dengan teliti.

Dalam rawatan pesakit dengan fraktur frontal-basal, penyertaan pakar bedah saraf dan pakar lain yang berkaitan adalah wajib. Rawatan pembedahan hanya boleh dilakukan apabila keadaan pesakit stabil.

2. Luka tembakan pada hidung dan sinus paranasal

Luka tembakan pada hidung dan sinus paranasal boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) tidak menembusi rongga hidung dan sinus paranasal;

2) luka menembusi dengan kerosakan pada pembentukan tulang rongga hidung dan sinus paranasal;

3) kecederaan gabungan dengan kerosakan pada organ bersebelahan dan struktur anatomi (rongga tengkorak, orbit, telinga, zon maxillofacial).

Ciri yang paling penting bagi luka tembak ialah saluran luka dengan semua sifatnya. Luka serpihan menyebabkan kerosakan yang lebih teruk.

Juga, kerosakan yang ketara ditimbulkan oleh peluru dengan pusat graviti yang tidak stabil.

Banyak dinding tulang dan pembentukan yang membentuk tengkorak muka juga mempengaruhi sifat saluran luka. Kehadiran lubang salur masuk dan salur keluar menunjukkan luka tembus, dan saiz salur masuk selalunya kurang daripada saiz salur keluar.

Dalam kes di mana peluru yang mencederakan melalui tisu lembut dan tulang tersangkut di saluran luka, mereka bercakap tentang luka buta.

Luka buta terpencil pada hidung dan sinus paranasal tidak begitu berbahaya. Peluru atau serpihan, setelah melalui tisu lembut dan tulang rangka muka, tersangkut di salah satu sinus, menyebabkan keradangan purulennya.

Luka tembakan pada hidung dan sinus paranasal jauh lebih berbahaya untuk kehidupan, di mana kawasan bersebelahan rosak - rongga tengkorak, soket mata, pangkal tengkorak, dan fossa pterygopalatine.

Bahaya kecederaan gabungan tersebut adalah disebabkan oleh lokasi organ dan struktur penting di kawasan ini.

Badan asing kecil dalam luka tembak buta cenderung untuk membungkus.

Badan asing yang besar, terutamanya yang terletak berhampiran organ penting, biasanya membawa kepada komplikasi yang progresif.

Dalam diagnosis badan asing asal tembakan, pelbagai susunan x-ray, tomografi linear dan berkomputer digunakan.

Rongga hidung, serta saluran luka, boleh digunakan untuk pengenalan probe radiopaque, yang membantu untuk menavigasi dalam penyetempatan badan asing.

Mengambil kira kesukaran mengeluarkan badan asing, serta kemungkinan mengembangkan komplikasi fungsian berbahaya dan lain-lain (visual, intrakranial), V. I. Voyachek mencadangkan satu skim yang harus diikuti untuk mewujudkan tanda-tanda untuk operasi untuk mengeluarkannya.

Skim ini berdasarkan empat kombinasi utama. Semua badan asing dibahagikan kepada:

1) mudah diperoleh semula;

2) sukar dipulihkan;

3) menyebabkan sebarang gangguan (mengikut tindak balas yang disebabkan oleh badan-badan ini);

4) tidak menyebabkan sebarang gangguan.

Terdapat empat kombinasi:

1) mudah diakses, tetapi menyebabkan gangguan, - penyingkiran adalah wajib;

2) mudah diakses, tetapi tidak menyebabkan gangguan - penyingkiran ditunjukkan dalam keadaan yang menggalakkan;

3) sukar dicapai, tetapi tidak menyebabkan gangguan - operasi itu sama ada dikontraindikasikan secara umum, atau dilakukan sekiranya berlaku bahaya yang mengancam orang yang cedera semasa kecederaan selanjutnya;

4) sukar dicapai, tetapi disertai dengan gangguan fungsi yang sepadan - pengekstrakan ditunjukkan, tetapi disebabkan kerumitan operasi, ia mesti dilakukan dengan langkah berjaga-jaga khas.

Kuliah Bil 11. Penyakit hidung dan sinus paranasal. Badan asing dalam hidung dan sinus paranasal

1. Badan asing hidung dan sinus paranasal

Selalunya, badan asing ditemui pada kanak-kanak. Pada orang dewasa, badan asing memasuki hidung dalam keadaan rawak. Badan asing yang lebih besar hanya terdapat pada pesakit mental.

Badan asing hidung dan sinus paranasal adalah mungkin akibat luka tembakan, apabila dicederakan dengan senjata sejuk atau beberapa objek rumah, hujungnya, yang dipasang di dalam tisu tulang rongga hidung, terputus.

Badan asing yang dimasukkan melalui vestibule hidung biasanya terletak di antara turbinat inferior dan septum hidung. Badan asing yang memasuki rongga hidung dengan cara lain boleh disetempatkan di mana-mana sahaja. Badan asing yang tidak dikeluarkan dalam masa terdekat secara beransur-ansur menjadi terlalu besar dengan butiran. Karbon dioksida dan garam fosfat kalsium yang jatuh di sekelilingnya membentuk batu hidung - rhinolith.

Rhinoliths boleh menjadi bentuk dan saiz yang paling pelbagai dan kadangkala membentuk lontaran rongga hidung.

Klinik itu

Benda asing yang telah memasuki rongga hidung secara refleks menyebabkan bersin, lacrimation, dan rhinorrhea. Secara beransur-ansur, refleks pudar dan badan menyesuaikan diri dengan objek asing. Kehadiran badan asing dalam hidung menyebabkan gejala berikut:

1) kesesakan hidung unilateral;

2) hidung berair purulen unilateral;

3) sakit kepala unilateral;

4) berdarah hidung.

Diagnosa

Kehadiran badan asing membantu membuat anamnesis, rhinoskopi, probing dan radiografi.

Pembentukan granulasi pendarahan di sekeliling badan asing, penyempitan saluran hidung dan pelepasan purulen boleh mensimulasikan penyakit lain. Dalam diagnosis pembezaan, umur penting: badan asing adalah lebih biasa pada kanak-kanak, dan mereka mengalami keradangan sinus paranasal kerana keterbelakangan mereka adalah pengecualian.

Rawatan

Pembuangan badan asing dalam kes baru-baru ini tidak begitu sukar. Kadang-kadang mereka boleh dikeluarkan dengan meniup hidung (lebih baik untuk meneteskan titisan vasoconstrictor sebelum itu). Sekiranya prosedur ini tidak berjaya, maka selepas anemisasi dan anestesia mukosa hidung, badan asing boleh dikeluarkan menggunakan instrumen. Yang paling sesuai untuk tujuan ini ialah cangkuk tumpul, yang dimasukkan di belakang badan asing dan, semasa pergerakan terbalik, menangkap dan mengeluarkannya.

Percubaan untuk mengeluarkan bendasing dengan pinset boleh menyebabkan ia ditolak jauh ke dalam hidung. Pembuangan badan asing hidup adalah wajar untuk mendahului mereka dengan imobilisasi (kesan anestetik), atau dalam kes dengan lintah, tuangkan larutan 10% natrium klorida ke dalam rongga hidung, yang akan menyebabkan penguncupannya. Pembuangan badan asing yang sangat besar hanya mungkin melalui operasi, jumlahnya ditentukan bergantung pada saiz dan lokasi badan asing.

2. Hidung berdarah

Punca pendarahan hidung terbahagi kepada tempatan dan umum. Penyebab tempatan termasuk:

1) kecederaan hidung dan sinus paranasal;

2) proses atropik membran mukus bahagian anterior septum hidung, disertai dengan pembentukan kerak, penyingkiran yang melanggar dinding vaskular;

3) tumor malignan hidung dan sinus paranasal;

4) tumor benigna (angiomas, angiofibromas);

5) badan asing rongga hidung.

Penyebab umum pendarahan hidung:

1) hipertensi arteri dan aterosklerosis;

2) luka berjangkit akut saluran pernafasan atas, kebanyakannya berasal dari virus;

3) keadaan septik (chroniosepsis), mabuk, termasuk alkohol;

4) penyakit organ dalaman (sirosis hati, glomerulonephritis kronik, kecacatan jantung, emfisema, pneumosklerosis);

5) vasopati neurovegetatif dan endokrin yang diperhatikan pada kanak-kanak perempuan semasa akil baligh, pada kanak-kanak perempuan dan wanita yang mengalami gangguan fungsi ovari, dengan toksikosis separuh kedua kehamilan, pendarahan hidung wakil (menggantikan) dengan haid yang tertunda;

6) hipo- dan beri-beri;

7) penurunan tekanan atmosfera, keletihan fizikal dan terlalu panas.

Selalunya, pendarahan hidung berlaku di bahagian anteroinferior septum hidung, yang dikaitkan dengan keanehan bekalan darah ke kawasan ini.

Di tempat inilah cawangan terminal arteri yang membekalkan septum hidung berakhir. Rangkaian arteri dan vena terbentuk di sini beberapa lapisan plexus koroid, yang mudah cedera.

Pendarahan yang paling berat diperhatikan dari bahagian posterior rongga hidung (lembangan arteri karotid luaran). Pendarahan dari kawasan ini lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan hipertensi dan aterosklerosis.

Dalam kecederaan hidung, pendarahan biasanya berlaku dari bahagian atas, dibekalkan dari arteri etmoid anterior (lembangan arteri karotid dalaman).

Klinik dan diagnostik

Jika pendarahan berlaku dari bahagian anteroinferior septum hidung, maka ia boleh dikesan dengan mudah dengan rhinoskopi anterior.

Dengan pendarahan dari bahagian dalam rongga hidung, sumber pendarahan dalam kebanyakan kes tidak dapat ditentukan.

Pendarahan hidung boleh berlaku secara tiba-tiba. Kadang-kadang ia didahului oleh fenomena prodromal (sakit kepala, tinnitus, pening, kelemahan umum). Selalunya sebelah sebelah berdarah. Keamatan pendarahan adalah berbeza - dari kecil hingga besar, berlimpah. Yang paling teruk, mengancam nyawa adalah apa yang dipanggil pendarahan hidung isyarat, yang dicirikan oleh tiba-tiba, tempoh yang singkat dan banyak darah yang mengalir keluar. Selepas pemberhentian spontan pendarahan, keruntuhan teruk berkembang.

Pendarahan hidung isyarat adalah tanda pelanggaran integriti saluran arteri besar dalam rongga hidung, tulang rangka muka, pangkal tengkorak dalam trauma teruk, aneurisma pengelupasan, dan tumor malignan yang mereput.

Pendarahan hidung sedemikian adalah petunjuk untuk kemasukan segera pesakit di hospital.

Dalam sesetengah kes, terdapat masalah diagnosis pembezaan antara pendarahan hidung dan pendarahan dari saluran pernafasan yang lebih rendah, serta dari esofagus dan perut. Darah dengan pendarahan paru-paru berbuih, pendarahan disertai dengan batuk, dengan pendarahan gastrik - gelap, beku. Perlu diingat bahawa menelan darah semasa mimisan disertai dengan muntah dengan gumpalan darah pekat berwarna coklat gelap bercampur dengan kandungan gastrik, seperti dalam pendarahan gastrik. Walau bagaimanapun, larian darah merah di sepanjang dinding belakang mengesahkan pendarahan hidung.

Rawatan

Sekiranya berlaku pendarahan dari bahagian anterior septum hidung, ia harus dihentikan dengan menekan separuh hidung yang berdarah ke septum hidung dengan jari-jari sayap hidung. Untuk menjangkakan hidung, lebih baik untuk menambah ketulan kapas yang mencukupi - kering atau dibasahkan dengan larutan hidrogen peroksida 3%. Pesakit tidak boleh mencondongkan kepalanya ke belakang, kerana ini memampatkan urat leher di leher, dan pendarahan mungkin meningkat.

Sekiranya langkah-langkah yang disenaraikan tetap tidak berjaya, mereka menggunakan tamponade anterior, dan sekiranya tidak mencukupi, ke tamponade hidung posterior. Kaedah yang paling terkenal ialah Mikulich, Voyachek dan Likhachev. Semua jenis tamponade hidung dalam kes epistaksis sebaiknya dilakukan selepas anestesia awal membran mukus dengan larutan kokain 5-10% atau larutan dikain 2%. Walau bagaimanapun, semasa pendarahan berterusan, ini tidak selalu mungkin. Tamponade, bergantung kepada keadaan pesakit, dilakukan dalam kedudukan duduk atau berbaring.

Tamponade hidung anterior mengikut Mikulich. Ia dijalankan paling cepat dan ringkas. Lubang hidung yang sepadan diperluaskan oleh planum hidung. Tampon yang disediakan daripada pembalut kasa 1-2 cm lebar dan sehingga 70 cm panjang, diresapi dengan minyak vaseline, dimasukkan ke dalam rongga hidung dengan bantuan forsep hingga kedalaman 6-7 cm.

Adalah perlu untuk memastikan bahawa instrumen yang memperkenalkan tampon diarahkan ke choana di sepanjang bahagian bawah hidung, dan bukan ke gerbangnya. Kepala pesakit tidak boleh condong ke belakang. Secara beransur-ansur, keseluruhan tampon masuk ke dalam rongga hidung mengikut prinsip "akordion" dari bawah ke atas sehingga ia padat mengisi separuh hidung yang sepadan. Lebihan tampon dipotong, dan hujung selebihnya dililit pada bulu kapas.

Tamponade hidung posterior. Jenis pendarahan hidung berhenti ini dilakukan apabila semua kaedah lain telah habis. Sapuan kapas-kasa belakang untuk nasofaring disediakan dan disterilkan terlebih dahulu. Saiz optimum tampon harus sepadan dengan falang terminal ibu jari, dilipat bersama. Tampon diikat bersilang dengan dua utas tebal yang kuat.

Selepas anestesia tempatan, kateter getah dimasukkan melalui separuh hidung yang berdarah ke dalam oropharynx, yang hujungnya dibawa keluar melalui mulut dengan bantuan forsep. Kedua-dua benang diikat pada hujung kateter yang ditarik. Apabila kateter dibawa balik melalui hidung, terima kasih kepada benang yang diikat padanya, tampon dimasukkan ke dalam nasofaring, ditarik dengan ketat ke choanae. Mengekalkan benang dalam keadaan tegang, tamponade hidung anterior dilakukan. Tamponade berakhir dengan mengikat benang di atas kapas atau kain kasa "sauh" dengan busur, yang membolehkan, jika perlu, untuk mengetatkan tampon nasofaring yang dipindahkan. Benang ketiga tampon dibentangkan tanpa ketegangan antara pipi dan gusi rahang bawah dan hujungnya dipasang dengan jalur pita pelekat pada pipi atau di kawasan telinga di sisi tamponade. Untuk benang ini, tampon dikeluarkan dari nasofaring selepas awal membuka ikatan atau memotong haluan dan menanggalkan tampon hadapan.

Adalah wajar untuk menghamili swab nasofaring dengan antibiotik, serta persediaan hemostatik. Ia sepatutnya, seperti tampon lain, dilincirkan dengan minyak vaseline.

Untuk mengelakkan jangkitan, sapuan disimpan di dalam rongga hidung selama 2 hari. Tinggal lebih lama tampon di rongga hidung dan di nasofaring penuh dengan perkembangan sinusitis dan otitis media.

Semua jenis tamponade hidung dilengkapkan dengan memakai pembalut berbentuk anduh mendatar atau, jika dorsum hidung cedera, yang menegak.

Cara pembedahan untuk menghentikan pendarahan hidung. Ia digunakan untuk ketidakberkesanan tamponade dan pendarahan hidung berulang.

Untuk melenyapkan saluran membran mukus septum hidung, pelbagai persediaan sclerosing digunakan (0,5-1 ml larutan 5% kina dihidroklorida).

Selalunya, dengan pendarahan hidung berulang dari bahagian anterior septum hidung, membran mukus tertanggal di kawasan pendarahan, diikuti oleh tamponade.

Jika sumber epistaksis adalah arteri etmoid (cabang arteri karotid dalaman), pembukaan endonasal labirin etmoid pada bahagian pendarahan adalah mungkin.

Rongga yang terhasil selepas pembukaan sel kekisi dipalam rapat. Sekiranya pendarahan berterusan datang dari kolam arteri karotid luaran, pemotongan arteri maxillary melalui sinus maxillary adalah mungkin.

Antara kaedah menghentikan pendarahan hidung melalui pengikatan saluran utama sepanjang, yang paling biasa ialah pengikatan arteri karotid luaran (dengan syarat pendarahan berasal dari vesel yang dimiliki oleh kolamnya).

Ligasi arteri karotid luaran adalah campur tangan pembedahan yang serius yang memerlukan kesediaan pembedahan yang mencukupi daripada doktor dan pengetahuan tentang anatomi topografi leher. Satu pendekatan biasa kepada arteri karotid luaran adalah di sepanjang pinggir anterior otot sternokleidomastoid.

Perlu diingat bahawa pada pesakit yang menderita penyakit umum tertentu, epistaksis berkembang sebagai akibat daripada pelanggaran homeostasis. Dalam hal ini, bersama-sama dengan langkah-langkah tempatan untuk menghentikan pendarahan dan mengimbangi kehilangan darah, usaha mesti dibuat untuk menghapuskan punca-punca yang menyebabkan pendarahan hidung.

Nombor kuliah 12. Penyakit rongga hidung

1. Septum menyimpang

Septum menyimpang adalah salah satu daripada patologi rhinologi yang paling biasa.

Penyebab ubah bentuk yang kerap boleh menjadi anomali dalam perkembangan rangka muka, serta riket, kecederaan. Oleh kerana fakta bahawa septum hidung terdiri daripada pelbagai struktur tulang rawan dan tulang, terhad di atas dan di bawah oleh unsur-unsur lain tengkorak muka, perkembangan ideal dan gabungan semua komponen ini sangat jarang berlaku.

Variasi kelengkungan septum hidung sangat berbeza. Pergeseran yang mungkin dalam satu arah atau yang lain, kelengkungan berbentuk s, pembentukan rabung dan pancang, subluksasi rawan segi empat anterior. Selalunya, ubah bentuk diperhatikan di persimpangan tulang individu dan rawan segi empat tepat. Kelengkungan yang ketara terbentuk pada persimpangan rawan segi empat dengan vomer dan plat serenjang tulang etmoid.

Deformasi septum hidung, menyebabkan pelanggaran fungsi pernafasan luaran, menentukan beberapa keabnormalan fisiologi yang disebutkan apabila mempertimbangkan fungsi hidung.

Dalam rongga hidung itu sendiri, kecacatan pernafasan mengurangkan pertukaran gas sinus paranasal, menyumbang kepada perkembangan sinusitis, dan kesukaran dalam aliran udara ke dalam jurang penciuman menyebabkan pelanggaran deria bau.

Klinik itu

Gejala utama kelengkungan septum hidung yang ketara secara klinikal ialah halangan pernafasan hidung secara unilateral atau dua hala. Gejala lain mungkin pelanggaran deria bau, hidung, rinitis yang kerap dan berterusan.

Diagnostik

Ia ditubuhkan berdasarkan penilaian kumulatif keadaan pernafasan hidung dan keputusan rhinoskopi. Perlu ditambah bahawa kelengkungan septum hidung sering digabungkan dengan ubah bentuk hidung luar asal kongenital atau diperoleh (biasanya traumatik).

Rawatan

Rawatan adalah pembedahan sahaja. Petunjuk untuk pembedahan adalah kesukaran bernafas melalui satu atau kedua-dua bahagian hidung. Operasi pada septum hidung juga dilakukan sebagai peringkat awal sebelum campur tangan pembedahan lain atau kaedah rawatan konservatif.

Operasi pada septum hidung dilakukan di bawah anestesia tempatan atau am. Kerosakan pada mukosa di kawasan bersebelahan septum membawa kepada pembentukan perforasi yang berterusan, praktikal tidak boleh diperbaiki. Kerak berdarah mengering di sepanjang tepi yang terakhir. Perforasi besar menyumbang kepada perkembangan proses atropik, yang kecil menyebabkan bersiul semasa bernafas.

Pelbagai pengubahsuaian operasi pada septum hidung digunakan, kami akan mempertimbangkan beberapa. Yang pertama ialah reseksi submukosa radikal septum hidung menurut Killian, yang kedua adalah operasi septum konservatif menurut Voyachek. Dalam kaedah pertama, kebanyakan rangka tulang rawan dan tulang septum dikeluarkan. Kelebihan operasi ini ialah kesederhanaan perbandingan dan kelajuan pelaksanaannya. Kelemahan - diperhatikan semasa pernafasan pengapungan septum hidung, tanpa sebahagian besar rangka tulang dan tulang rawan, serta kecenderungan untuk membangunkan proses atropik.

Dalam kaedah kedua, hanya bahagian tulang rawan dan rangka tulang yang dikeluarkan yang tidak boleh diperbaiki dan diletakkan pada kedudukan median yang betul. Dengan kelengkungan rawan segi empat, cakera dipotong dengan reseksi bulat. Akibatnya, cakera, yang mengekalkan sentuhan dengan membran mukus salah satu pihak dan telah memperoleh mobiliti, ditetapkan ke kedudukan tengah.

Kaedah konservatif pembedahan pada septum hidung adalah campur tangan pembedahan yang lebih kompleks. Walau bagaimanapun, tempoh yang panjang dan kemungkinan fenomena reaktif sederhana dalam rongga hidung pada minggu pertama selepas pembedahan membuahkan hasil pada masa hadapan dengan mengekalkan septum hidung yang hampir lengkap.

2. Polip berdarah septum hidung

Penyakit ini sering dijumpai dalam amalan klinikal. Ciri cirinya ialah penampilan di bahagian anterior septum hidung pada satu sisi pembentukan poliposis yang semakin meningkat, yang mudah berdarah.

Etiologi

Etiologi tidak selalu jelas. Salah satu sebab penampilan polip adalah trauma pada membran mukus dengan kuku di kawasan peningkatan vaskularisasinya. Penyakit ini lebih biasa pada orang muda dan pada wanita semasa kehamilan dan penyusuan, yang menunjukkan kemungkinan kepentingan faktor endokrin dalam pembentukannya. Dalam pemeriksaan morfologi, sebagai peraturan, hemangioma diperhatikan, dalam kes yang lebih jarang - tisu granulasi.

Klinik itu

Aduan utama pesakit: kesukaran bernafas hidung dan kerap, pendarahan hidung yang banyak, berulang apabila meniup hidung, menyentuh dengan jari. Rhinoscopy membolehkan anda mengesan pembentukan poliposis warna merah atau ungu-merah. Tangkai polip biasanya lebar. Apabila menyelidik, polip mudah berdarah.

Diagnosis adalah berdasarkan sejarah dan rhinoskopi anterior.

Rawatan

Hanya pembedahan. Polip harus dikeluarkan bersama-sama dengan mukosa bersebelahan dan perikondrium septum hidung.

Selepas penyingkiran, adalah wajar untuk melakukan electrocaustics atau cryoapplication membran mukus di sepanjang pinggir permukaan luka, diikuti dengan tamponade.

3. Rinitis kering anterior. Ulser berlubang pada septum hidung

Rinitis kering anterior berlaku di bahagian anterior septum hidung di tapak trauma yang kerap pada membran mukus.

Klinik itu

Pesakit mengadu tentang rasa kering di hidung, mengeringkan kerak di vestibule hidung, yang menyebabkan keperluan untuk membuangnya. Dengan rhinoskopi di bahagian anterior septum hidung, kawasan terhad membran mukus yang kering dan menipis ditentukan, yang telah kehilangan kilauan basah biasa, ditutup dengan kerak kering. Kemudian kecacatan melalui septum hidung mungkin berlaku di tempat ini. Tebuk biasanya kecil dan bulat. Ia sering ditutup dengan kerak kering, penyingkiran yang boleh menyebabkan pendarahan, serta berdehit, ketara dengan pernafasan paksa.

Diagnosa

Diagnosis adalah berdasarkan sejarah dan rhinoskopi anterior.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan tuberkulosis, sifilis dan penyakit Wegener.

Rawatan

Berdasarkan prinsip yang sama seperti rawatan rhinitis atropik.

4. Penyakit radang rongga hidung. Rinitis akut. Rinitis catarrhal akut (tidak spesifik).

Rhinitis akut adalah gangguan akut fungsi hidung, disertai dengan perubahan keradangan dalam membran mukus.

Rhinitis akut boleh menjadi keradangan bebas rongga hidung, serta mengiringi banyak penyakit berjangkit. Dalam takrif rinitis tidak spesifik akut, istilah "catarrh" digunakan secara meluas, mencirikan tidak begitu banyak proses cetek sebagai keadaan patologi, disertai dengan peningkatan pemisahan cecair dari permukaan membran mukus.

Etiologi dan patogenesis

Dalam etiologi rinitis akut, flora saprofit virulensi rendah, pelbagai faktor yang tidak berjangkit, seperti perengsa mekanikal dan kimia, bahan.

Dalam rhinitis traumatik akut, pengaktifan mikroflora kekal rongga hidung dicatatkan, tindakan yang ditambah kepada kerengsaan yang disebabkan oleh trauma.

Dalam patogenesis rhinitis berjangkit akut, faktor penyejukan memainkan peranan utama. Penyejukan menyumbang kepada pengaktifan flora saprofit dan pemerolehan patogenik olehnya, membawa kepada kelembapan atau pemberhentian sepenuhnya pergerakan silia epitelium bersilia.

Akibatnya, faktor patogen tidak bergerak dengan silia ke nasofaring, di mana, disebabkan oleh refleks pharyngeal, ia meludah keluar bersama-sama dengan lendir atau, masuk ke dalam perut, terdedah kepada jus gastrik, tetapi menembusi jauh ke dalam epitelium, menyebabkan tindak balas keradangan.

Klinik itu

Gejala rinitis akut termasuk kesesakan membran mukus, pembengkakan turbinat, rasa panas, bersin, dan mata berair. Jika turbinat diperbesarkan dengan ketara, maka pesakit mungkin mengalami perasaan tidak menyenangkan hidung tersumbat sepenuhnya.

Hidung tersumbat sering disertai dengan rasa berat di kepala, sakit membosankan di dahi. Gangguan fungsional ditunjukkan oleh pelanggaran pernafasan hidung, bau, perubahan dalam nada suara dan rembesan.

Kesukaran bernafas yang disebabkan oleh halangan lumen hidung membawa kepada pengecualian refleks pelindung yang berasal dari medan reseptor rongga hidung. Pesakit terpaksa bernafas melalui mulut, yang menyumbang kepada perkembangan keradangan membran mukus saluran pernafasan yang mendasari.

Dalam tempoh pertama hidung berair, mukosa hidung lebih kering daripada biasa (hyposecretion). Kemudian ia digantikan oleh hipersecretion, pertama dalam bentuk transudate, dan kemudian dengan pelepasan mukopurulen yang lebih tebal.

Di klinik rhinitis akut, terdapat tiga peringkat. Peringkat pertama (peringkat kering) dicirikan oleh rasa kering, terbakar, rasa ketegangan di hidung. Membran mukus adalah hiperemik, mempunyai kilauan kering. Ada bersin, batuk. Isipadu turbinat meningkat dengan ketara, akibatnya hanya turbinat inferior yang kelihatan semasa rhinoskopi anterior. Pernafasan hidung boleh dimatikan sepenuhnya, mengakibatkan anosmia dan penurunan sensasi rasa. Nada pertuturan hidung muncul. Permulaan penyakit ini mungkin didahului oleh rasa tidak sihat, lemah, sedikit menggigil, sedikit peningkatan suhu badan. Tempoh peringkat pertama adalah dari beberapa jam hingga 1-2 hari.

Peringkat kedua (peringkat pelepasan serous) bermula dengan pelepasan cecair berair yang telus sepenuhnya (transudate). Dalam tempoh ini, sensasi terbakar dan kekeringan berkurangan.

Membran mukus memperoleh warna sianotik, kandungan lembapannya meningkat, dan peningkatan jumlah pelepasan diperhatikan di saluran hidung yang lebih rendah dan biasa. Edema turbinates berkurangan, pernafasan hidung bertambah baik.

Peringkat ketiga (peringkat pelepasan mukopurulen) berlaku pada hari ke-3 - ke-5 rhinitis, dicirikan oleh penurunan beransur-ansur dalam jumlah pelepasan, yang menjadi lebih dan lebih tebal. Perubahan keradangan di hidung secara beransur-ansur berkurangan. Rinitis akut boleh berlangsung dari 1 hingga 2-3 minggu atau lebih. Kursus abortif yang berlangsung selama 2-3 hari juga mungkin.

Rawatan

Apabila tanda-tanda pertama malaise muncul, pemanasan umum (mandi panas), pengambilan 2-3 gelas teh panas, pembalut dan peralatan tempat tidur disyorkan. Pada masa yang sama, pentadbiran lisan asid acetylsalicylic (0,5-1,0 g) ditunjukkan untuk merangsang sistem "pituitari - korteks adrenal". Pelbagai kesan pada zon refleksogenik juga digunakan secara meluas (mustard kering dalam stoking, mandian kaki panas, dos erythemal sinaran ultraviolet pada hidung dan muka, kaki, otot betis, bahagian bawah belakang). Walau bagaimanapun, semua langkah ini memberikan hasil yang diharapkan hanya pada permulaan penyakit.

Rawatan ubat rhinitis catarrhal terutamanya terdiri daripada penggunaan ubat vasoconstrictor di hidung dan pelantikan antihistamin (diphenhydramine, tavegil, suprastin, diazolin). Mengambil ubat vasoconstrictor adalah paling rasional pada peringkat pertama selesema biasa, apabila terdapat pembengkakan membran mukus yang ketara, yang mengganggu pernafasan hidung dan pertukaran gas dalam sinus paranasal. Mengambil ubat ini selama lebih daripada 8-10 hari menjejaskan fungsi vasomotor membran mukus. Terdapat bahaya mengembangkan rhinitis vasomotor, pemulihan fungsi epitelium ciliated terganggu. Pada masa akan datang, tindak balas alahan terhadap mana-mana ubat yang disuntik ke dalam hidung adalah mungkin, serta perkembangan rhinitis hipertrofik dan atropik.

Larutan 0,5-0,1% naphthyzine, larutan 0,05-0,1% galazolin, emulsi sanorin 0,1%, serta larutan efedrin 2-3% mempunyai kesan vasoconstrictor yang baik.

Dengan tindak balas keradangan yang ketara dalam rongga hidung, pelbagai ubat antimikrobial boleh ditetapkan (2-5% larutan kolargol atau protargol, 20% larutan sulfasil, suntikan serbuk sulfonamida dan antibiotik ke dalam hidung). Walau bagaimanapun, kepekatan tinggi antibiotik dan sulfonamida menghalang fungsi epitelium bersilia, yang melambatkan proses penyembuhan.

Kuliah Bil 13. Penyakit rongga hidung. Rinitis kronik. rinitis atropik. Rinitis vasomotor

1. Rinitis catarrhal kronik

Rhinitis catarrhal kronik berkembang akibat rinitis akut yang berulang. Hiperemia kongestif yang berpanjangan pada mukosa hidung yang disebabkan oleh alkohol, penyakit kronik sistem kardiovaskular, buah pinggang terdedah kepada perkembangan rinitis kronik. Dalam etiologi penyakit, prasyarat keturunan, kecacatan, pelanggaran hubungan anatomi normal yang menyebabkan kesukaran bernafas hidung mungkin penting. Hidung berair kronik juga berkembang sebagai penyakit sekunder dalam patologi sinus nasofaring dan paranasal.

Klinik itu

Gejala rinitis catarrhal kronik pada asasnya sepadan dengan rinitis akut, tetapi lebih kurang sengit. Pesakit mengadu tentang pelepasan dari hidung yang bersifat mukosa atau mukopurulen. Kesukaran dalam pernafasan hidung menjadi lebih teruk (seperti pelepasan dari hidung) dalam keadaan sejuk. Selalunya terdapat kesesakan bergantian pada salah satu bahagian hidung.

Dengan rhinoskopi, hiperemia meresap membran mukus ditentukan, selalunya dengan warna sianotik. Turbinat inferior membengkak sederhana, menyempitkan lumen saluran hidung biasa.

Rhinitis catarrhal kronik mungkin disertai dengan hiposmia. Kemungkinan peralihan keradangan catarrhal dari rongga hidung ke membran mukus tiub pendengaran dengan perkembangan tubo-otitis berikutnya.

Diagnosa

Diagnosis penyakit ini ditubuhkan berdasarkan aduan, anamnesis, rhinoskopi anterior dan posterior.

Diagnosis pembezaan

Untuk membezakan rhinitis kronik catarrhal daripada hipertropik, anemisasi membran mukus dilakukan dengan agen vasoconstrictor. Pengurangan ketara dalam membran mukus turbinat menunjukkan ketiadaan hipertrofi sebenar, ciri rhinitis hipertropik. Diagnosis pembezaan antara hipertrofi palsu dan benar juga boleh dibuat menggunakan kuar perut.

Dalam kes hipertrofi palsu, siasatan membengkokkan membran mukus ke dinding tulang dengan lebih mudah. Dengan hipertrofi sebenar, tisu yang dipadatkan ditentukan, yang hampir tidak dapat diterima oleh tekanan yang dikenakan ke atasnya.

Rawatan

Ia adalah perlu untuk menghapuskan faktor-faktor buruk yang menyebabkan perkembangan rhinitis kronik. Ia berguna untuk tinggal dalam iklim panas yang kering, hidro dan balneoterapi ditunjukkan.

Rawatan tempatan terdiri daripada penggunaan persediaan antibakteria dan astringen dalam bentuk penyelesaian 3-5% protargol (kolargol), 0,25 - 0,5% larutan zink sulfat, 2% salap salisilik, dll. UHF ditetapkan untuk hidung kawasan. , endonasal UVI (tiub kuarza). Prognosis biasanya menguntungkan.

2. Rinitis hipertropik kronik

Penyebab rhinitis hipertrofik adalah sama dengan catarrhal.

Klinik itu

Rhinitis hipertropik dicirikan oleh kesesakan hidung yang berterusan. Menyukarkan pernafasan hidung dan pelepasan lendir dan mukopurulen yang banyak.

Halangan fisur olfaktori membawa kepada hiposmia dan anosmia selanjutnya. Pada masa hadapan, akibat atrofi sel penciuman, anosmia penting (tidak dapat dipulihkan) mungkin berlaku.

Timbre suara pada pesakit menjadi hidung.

Akibat mampatan celah limfa oleh tisu berserabut, saliran limfa dari rongga tengkorak terganggu, yang menyebabkan rasa berat di kepala, ketidakupayaan dan gangguan tidur.

Rawatan

Rawatan rhinitis hipertropik kebanyakannya adalah pembedahan. Sekiranya terdapat hipertrofi tulang turbinat, salah satu pilihan untuk campur tangan submukosa dilakukan. Dengan hipertrofi terhad pada hujung anterior dan posterior turbinat inferior atau pinggir bawahnya, bahagian ini dipotong (konkotomi).

Campur tangan pembedahan ini biasanya dilakukan di bawah anestesia tempatan (seperti pelinciran membran mukus dengan larutan kokain 3-10% atau larutan dikain 2% dengan penambahan 2-3 titis larutan adrenalin 0,1% setiap 1 ml anestetik dan pentadbiran intrakarsinal. 5 ml larutan 1-2% novocaine atau 0,5% larutan trimekain). Operasi berakhir dengan tamponade gelung. Tampon dikeluarkan selepas 2 hari. Walau bagaimanapun, memandangkan kemungkinan pendarahan yang ketara selepas penyingkiran tampon, terutamanya selepas memotong hujung posterior turbinat inferior (konkotomi posterior), penyingkiran lengkap tampon boleh dilakukan pada masa akan datang. Pengairan tampon dengan larutan antibiotik disyorkan untuk mencegah jangkitan.

3. Rinitis atropik

Rinitis atropik mudah. Bentuk rinitis kronik ini boleh menjadi primer atau sekunder. Rhinitis atropik sekunder adalah akibat daripada pendedahan kepada pelbagai faktor persekitaran yang buruk. Dalam perkembangan rhinitis atropik, pelbagai kecederaan memainkan peranan, menyebabkan kerosakan tisu dan bekalan darah ke rongga hidung.

Proses atrofi boleh menjadi setempat dan meresap. Sensasi subjektif kekeringan boleh menjadi sangat menyakitkan.

Dengan rhinoskopi anterior, dinding belakang nasofaring dapat dilihat dengan bebas. Membran mukus memperoleh kilauan lakuer kering dan ditutup dengan kerak lendir kering. Apabila proses menangkap zon penciuman, hipo- dan anosmia berkembang.

Dalam sesetengah kes, pesakit mencatatkan bau yang tidak menyenangkan yang tidak ditangkap oleh orang lain.

Rawatan

Ia adalah perlu untuk menghapuskan atau mengurangkan kesan faktor persekitaran yang berbahaya. Kursus rawatan dengan salap dan iodin-gliserin ditetapkan secara tempatan. Pada waktu pagi dan petang, pesakit harus menyuntik salap diachilic Voyachek ke dalam hidung pada swab kapas selama 10 minit. 2 kali seminggu, doktor atau pesakit sendiri melincirkan mukosa hidung dengan larutan iodin-gliserin. Rawatan sedemikian dijalankan selama 2 bulan dan diulang 3 kali setahun.

Ia juga disyorkan untuk memasukkan swab kapas ke dalam hidung dengan minyak rosehip atau buckthorn laut dalam minyak zaitun atau pic dalam nisbah 1:3-1:4 atau dengan penambahan larutan minyak vitamin A (tidak lebih daripada 50 IU). ). Pengambilan oral vitamin A dan kompleks multivitamin dengan unsur mikro (contohnya, Vitrum) juga sesuai.

Ozen. Ozena dicirikan oleh atropik kronik, hidung berair fetid, dicirikan oleh atrofi dalam seluruh membran mukus, serta dinding tulang rongga hidung dan conchas hidung. Ozena dicirikan oleh pembebasan rahsia tebal, yang mengering menjadi kerak busuk.

Etiologi dan patogenesis penyakit ini terus tidak dijelaskan dengan secukupnya sehingga kini. Sifat berjangkit ozena disahkan oleh corak tumbuh-tumbuhan Klebsiella dalam tubuh manusia. Ini adalah kehadiran berterusannya pada pesakit dengan ozena dan ketiadaannya pada orang yang sihat, serta pada pesakit dengan penyakit lain. Dalam patogenesis ozena, peranan penting dimainkan oleh ciri-ciri perlembagaan keturunan yang diwarisi sebagai sifat resesif, keadaan persekitaran, serta kekurangan makanan dan vegetatif.

Klinik itu

Ozena paling kerap berkembang pada orang dengan chameprosopia, iaitu, pada orang dengan muka lebar. Jambatan hidung mereka biasanya lebar dan kelihatan seolah-olah ditekan ke bawah dan diratakan, dan bukaan hidung kelihatan menghadap ke hadapan dan ke atas. Bentuk hidung ini selalunya menyerupai penampilan yang diperhatikan dalam beberapa bentuk sifilis kongenital.

Penyakit ini biasanya bermula pada usia muda, wanita lebih kerap sakit. Selepas permulaan menopaus, banyak manifestasi klinikal ozena berkurangan.

Bagi pesakit dengan ozena, kehadiran atrofi teruk membran mukus rongga hidung, pengurangan saiz conchas hidung, terutamanya yang lebih rendah, adalah ciri. Akibat atrofi membran mukus dan turbinates, rongga hidung menjadi lebar. Dengan rhinoskopi anterior, bukan sahaja dinding belakang nasofaring, tetapi juga mulut pharyngeal tiub pendengaran dapat dilihat dengan bebas. Kadang-kadang bukaan sinus sphenoid yang terletak di arah posterior dan ke atas kelihatan. Selalunya, semasa tasik, seluruh rongga hidung dipenuhi dengan kerak sedemikian rupa sehingga membran mukus mahupun cangkangnya sendiri tidak dapat dilihat di belakangnya. Bau busuk yang sangat tidak menyenangkan terpancar dari kerak. Sebenarnya, daripada semua tanda objektif ozena, bau busuk harus diletakkan di tempat pertama sebagai gejala objektif yang berterusan dan paling ketara.

Rawatan

Kerak dari hidung dikeluarkan dengan membasuh rongga hidung dengan larutan natrium bikarbonat 2%, larutan hidrogen peroksida 1%, larutan kalium permanganat 0,1%, atau garam.

Untuk mencuci, gunakan cawan Esmarch atau tin air hidung khas. Untuk mengelakkan cecair pencuci daripada masuk ke dalam tiub auditori dan rongga timpani, pesakit harus sedikit condongkan kepalanya ke hadapan dan ke sisi bertentangan dengan separuh hidung yang telah dibasuh. Mulut terbuka sedikit, dan kemudian cecair pencuci, mencurah masuk melalui separuh hidung, mencurah keluar melalui yang lain.

Kerak juga boleh dikeluarkan dengan Gottstein tamponade. Tamponade kedua-dua bahagian hidung dilakukan dengan beberapa turunda kain kasa atau kapas yang dimasukkan ke dalam rongga hidung dengan spatula sempit khas.

Adalah lebih baik untuk mentadbir tampon dengan beberapa salap (diachylic, alkali) atau dengan iodin-gliserin selama 2-3 jam. Apabila tampon dikeluarkan, kerak busuk hilang, dan kerengsaan mekanikal dan perubatan pada mukosa hidung menyebabkan pelepasan yang banyak. lendir cair.

Selepas mengeluarkan kerak, rongga hidung dilincirkan dengan salap diakhil atau iodin-gliserin.

Dalam rawatan, antibiotik digunakan yang aktif terhadap Klebsiella ozena: streptomycin, monomycin, neomycin, kanamycin, chloramphenicol.

Dalam kebanyakan kes, disebabkan oleh ketidakberkesanan konservatif, mereka menggunakan kaedah pembedahan untuk merawat ozena.

4. Vasomotor rhinitis (bentuk neurovegetatif dan alahan)

Dalam kejadian bentuk neurovegetatif rhinitis vasomotor, peranan utama diberikan kepada perubahan fungsi dalam sistem saraf pusat dan autonomi, serta sistem endokrin.

Perkembangan rhinitis vasomotor juga difasilitasi oleh kesan refleks, khususnya penyejukan, gaya hidup yang tidak aktif, dan ubat-ubatan.

Bentuk alahan rhinitis vasomotor berlaku apabila terdedah kepada pelbagai alergen, bergantung pada bentuk bermusim dan kekal (sepanjang tahun) yang dibezakan.

Patogenesis

Patogenesis rinitis alergi terdiri daripada tindak balas khusus antara antibodi alergen dan tisu, akibatnya mediator tindak balas alahan dikeluarkan, menyumbang kepada perkembangan manifestasi klinikal penyakit.

Klinik itu

Klinik bentuk neurovegetatif rhinitis vasomotor: kesukaran bernafas hidung, pelepasan serous atau lendir yang banyak, bersin paroksismal, sensasi gatal-gatal dan terbakar dalam rongga hidung.

Membran mukus mempunyai warna sianotik. Semasa rhinoskopi, turbinat kelihatan bengkak; apabila ditekan dengan probe perut, yang terakhir dengan mudah membengkokkan tisu lembut ke dinding tulang tanpa sebarang rintangan. Pelinciran membran mukus dengan ubat vasoconstrictor membawa kepada pengecutan pesat cengkerang. Di luar serangan, gambar rhinologi mungkin mempunyai rupa yang normal.

Klinik rinitis alergi bermusim (demam hay). Dicirikan oleh bermusim yang jelas dari permulaan pemburukan. Dalam tempoh ini, terdapat paroxysms bersin, gatal-gatal dan pembakaran dalam rongga hidung, mata, hiperemia konjunktiva. Kesesakan hidung yang hampir lengkap dan rinorea yang teruk berlaku, yang membawa kepada maserasi kulit di ruang depan hidung. Membran mukus dalam tempoh awal adalah hiperemik secara mendadak, terdapat sejumlah besar cecair jernih di dalam hidung. Pada masa akan datang, membran mukus memperoleh penampilan sianotik, dan kemudian menjadi pucat. Pada pesakit dalam tempoh ini, gatal-gatal di mata, hiperemia konjunktiva, rasa mentah di tekak, laring dan gatal-gatal kulit sering diperhatikan. Dalam sesetengah kes, perkembangan angioedema dan laring adalah mungkin. Terdapat pelbagai manifestasi yang tidak selesa, sakit kepala, keletihan, gangguan tidur, demam. Tempoh penyakit biasanya sepadan dengan tempoh berbunga tumbuhan dan berhenti dengan sendirinya selepas ia berakhir atau selepas pesakit menukar kawasan alergenik.

Klinik bentuk kekal (sepanjang tahun) rinitis alahan. Penyakit ini kronik. Bengkak yang dinyatakan pada concha hidung ditakrifkan. Membran mukus pucat. Dengan rhinoskopi posterior, penebalan seperti kusyen mukosa vomer sering diperhatikan, dinyatakan pada kedua-dua belah pihak. Turbinat tengah juga bengkak. Apabila memeriksa turbinat dengan probe bellied, ketumpatan ujiannya ditentukan, yang tidak membenarkan seseorang merasakan stroma tulang cengkerang. Anemisasi membran mukus selalunya tidak membawa kepada pengurangan ketara dalam turbinat. Mikroskopi mukus mendedahkan sejumlah besar leukosit eosinofilik. Bentuk alergi vasomotor rhinitis dicirikan oleh pembentukan polip mukus, yang boleh mengisi keseluruhan rongga hidung, dalam beberapa kes menolak dinding tulang dan mengubah bentuk hidung luar. Selalunya terdapat gabungan rhinitis alahan dengan patologi bronkopulmonari - bronkitis asma dan asma bronkial.

Rawatan

Rawatan untuk bentuk neurovegetatif rhinitis vasomotor adalah untuk menghapuskan pelbagai punca yang menyebabkan penyakit ini. Pelbagai jenis perpecahan intrakarsinal juga digunakan. Gaya hidup mudah alih yang aktif adalah disyorkan, prosedur pengerasan - penyiraman jangka pendek air sejuk pada tapak kaki. Penggunaan sistematik vasoconstrictor tidak disyorkan. Akupunktur, kesan pada zon refleks rongga hidung juga digunakan.

Rawatan rinitis alahan merangkumi tiga bidang utama, seperti terapi penyingkiran, imunoterapi dan terapi dadah. Matlamat terapi penghapusan adalah untuk menghapuskan alergen. Daripada terapi ubat, diphenhydramine, diazolin, suprastin, fenkarol, tavegil, pipolfen paling kerap digunakan.

Agak banyak digunakan ialah dua antihistamin tempatan aerosol - histimet (levokabastin) dan allergodil (acelastin).

Persediaan kortikosteroid topikal digunakan dalam bentuk semburan kering atau basah: baconase (beclomethasone dipropionate), syntaris (flunisolide), flixonase (fluticosone propionate).

Nombor kuliah 14. Penyakit radang sinus paranasal

Lebih kerap, sinus besar tertakluk kepada proses keradangan.

1. Resdung akut

Etiologi sinusitis akut dan kronik adalah berjangkit. Cara yang paling biasa adalah melalui fistula semula jadi yang menghubungkan sinus dengan rongga hidung. Dalam penyakit berjangkit akut, jangkitan sinus adalah mungkin melalui laluan hematogen. Dalam etiologi sinusitis maxillary, fokus purulen pada gigi juga memainkan peranan, terutamanya molar besar dan kecil bersebelahan dengan dinding bawah sinus. Penyebab paling biasa sinusitis maxillary odontogenik adalah badan asing yang menembusi ke dalam sinus dari rongga mulut: bahan pengisi, serpihan instrumen pergigian yang patah, akar gigi yang gagal, turundas. Granuloma pada akar gigi, abses subperiosteal, penyakit periodontal juga boleh menyebabkan sinusitis maxillary odontogenik.

Jangkitan pernafasan akut adalah penyebab paling biasa sinusitis akut. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, jangkitan kulat pada sinus paranasal telah menjadi relevan.

Patogenesis

Dalam patogenesis sinusitis akut dan terutamanya kronik, pelanggaran pengudaraan sinus paranasal, yang disebabkan oleh kecacatan anatomi dalam rongga hidung (seperti kelengkungan septum hidung yang jelas, hipertrofi turbinat tengah), serta kongenital. kesempitan hidung (leptorinia), adalah penting.

Apabila fistula sinus ditutup dengan mukosa edema, kandungan oksigen dalam sinus akan berkurangan, dan kandungan karbon dioksida akan meningkat. Kandungan oksigen menurun terutamanya jika nanah dihasilkan dalam sinus. Dengan kehadiran nanah, kandungan oksigen dalam sinus menghampiri sifar, manakala kandungan karbon dioksida meningkat dengan ketara, dan nilai pH berkurangan. Oksigen diserap bukan sahaja oleh membran mukus, tetapi juga oleh bakteria dan leukosit. Semua ini menyumbang kepada perkembangan jangkitan anaerobik dalam sinusitis kronik.

Proses alahan dan kekurangan imunologi memainkan peranan penting dalam perkembangan sinusitis akut dan kronik.

Tidak penting dalam perkembangan sinusitis akut dan kronik adalah pelanggaran fungsi normal alat mukosiliari membran mukus, yang disebabkan oleh faktor persekitaran yang buruk, seperti udara sejuk, pencemaran atmosfera dengan gas berbahaya pengeluaran perindustrian. Akibatnya, perencatan atau pemberhentian pukulan silia berlaku, yang membawa kepada kelewatan dalam permulaan berjangkit dalam rongga hidung dan sinus paranasal dan penembusannya yang seterusnya melalui membran membran mukus.

Penyakit kronik, termasuk diabetes mellitus, menyumbang kepada perkembangan sinusitis akut dan terutamanya kronik.

Klinik itu

Gejala ciri untuk semua sinusitis adalah kesesakan separuh hidung yang sepadan (dengan proses dua hala - kedua-dua bahagian), pelepasan lendir atau purulen dari hidung, kehadiran laluan purulen di bahagian tengah atau bahagian atas hidung, dan pelanggaran. daripada deria bau.

Gejala tempatan dalam sinusitis adalah disebabkan oleh penyetempatan proses. Diagnosis sinusitis adalah berdasarkan penilaian aduan, anamnesis penyakit, pengenalpastian simptom umum dan tempatan, diagnostik sinaran dan kaedah pemeriksaan instrumental (tusukan, trepanopuncture dan probing sinus paranasal).

Etmoiditis akut. Labirin kekisi adalah yang pertama terdedah kepada sebarang faktor persekitaran yang buruk. Saluran perkumuhan sempit bahagian individu labirin mudah bertindih dengan pembengkakan membran mukus, yang menyumbang kepada perkembangan proses keradangan dalam struktur selular tulang etmoid.

Gejala biasa: demam dan sakit kepala. Secara tempatan, penyakit itu menampakkan diri dalam rasa sakit, setempat di kawasan akar hidung dan di sudut dalam mata, diperburuk oleh palpasi. Pesakit mencatat kesesakan hidung, pelepasan mukopurulen dan purulen yang banyak, deria bau yang terjejas. Yang terakhir boleh menampakkan dirinya sebagai hipo- dan anosmia dan disebabkan oleh pembengkakan zon penciuman (anosmia pernafasan). Dengan kerosakan pada saraf olfaktorius, anosmia adalah penting dalam alam semula jadi.

Semasa rhinoskopi anterior, hiperemia dan edema membran mukus di kawasan saluran hidung tengah dan concha hidung tengah, pengumpulan nanah di bahagian hidung tengah ditentukan. Dengan rhinoskopi posterior, pelepasan purulen juga boleh dikesan di bahagian atas hidung, kerana dalam keradangan akut semua kumpulan sel labirin etmoid terjejas. Dalam kes-kes di mana, akibat edema mukosa, laluan purulen tidak dikesan, disyorkan untuk anemikannya dan ulangi rhinoskopi selepas beberapa minit. Sekiranya terdapat pelanggaran pelepasan nanah (dengan empiema tertutup), gejala mata mungkin muncul.

Sinusitis maksila akut (sinusitis). Pada masa yang sama, pesakit sinusitis bimbang tentang sakit kepala, setempat di kawasan unjuran sinus maxillary. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, pengedarannya dicatatkan di dahi, tulang zigomatik, dan kuil. Ia boleh memancar ke kawasan orbit, ke gigi atas.

Sangat ciri adalah intensifikasi dan sensasi rasa berat pada separuh muka yang sepadan apabila kepala dicondongkan ke hadapan. Sakit kepala dikaitkan dengan neuralgia trigeminal sekunder dan pelanggaran barofungsi sinus akibat edema mukosa dan penyumbatan anastomosis.

Mungkin terdapat bengkak pada pipi pada bahagian yang terjejas. Palpasi dalam unjuran sinus meningkatkan kesakitan. Bengkak muka yang teruk, serta kelopak mata, adalah lebih ciri sinusitis yang rumit. Pesakit mencatat kesesakan hidung dan pelepasan lendir atau purulen, serta penurunan deria bau pada sisi keradangan.

Rhinoskopi anterior membolehkan anda menubuhkan hiperemia dan pembengkakan membran mukus bahagian bawah dan terutama turbinat tengah. Kehadiran pelepasan serous atau purulen di saluran hidung tengah adalah ciri, yang juga boleh ditubuhkan dengan rhinoskopi posterior. Dalam kes-kes di mana tiada pelepasan dikesan (dengan pembengkakan teruk pada membran mukus yang bertindih dengan anastomosis), ia juga disyorkan untuk menganemikan laluan hidung tengah dan memalingkan kepala pesakit ke arah yang sihat. Dalam kedudukan ini, saluran keluar sinus berada di bahagian bawah, dan nanah (jika ada) akan muncul di bahagian tengah hidung.

Akibat edema turbinate, seperti etmoiditis, hemi- dan anosmia pernafasan adalah mungkin. Dalam kes kerosakan toksik pada saraf olfaktori, anosmia mungkin penting. Dalam amalan klinikal, terdapat gabungan kerap sinusitis maksila akut dan etmoiditis.

Bahagian hadapan akut. Penyakit ini, bersama-sama dengan ciri-ciri gejala umum keadaan demam, dicirikan oleh sakit kepala yang kuat, kadang-kadang akut, setempat terutamanya di dahi, dan rasa berat dalam unjuran sinus yang terjejas.

Percutere juga terdapat peningkatan kesakitan, dan apabila mengusap kulit, rasa baldu mungkin muncul, yang dalam kes ini menunjukkan fenomena periostitis. Dengan tekanan jari di kawasan sudut medial mata dan pada dinding orbit (paling nipis) sinus frontal, kesakitan hampir selalu meningkat dengan sinusitis frontal akut. Selalunya terdapat bengkak kelopak mata atas, dinyatakan pada satu darjah atau yang lain. Pelepasan purulen disetempat di bahagian paling anterior saluran hidung tengah, mengikut lokasi saluran perkumuhan.

Sphenoiditis akut adalah keradangan sinus sphenoid. Ia juga sering dikaitkan dengan keradangan labirin etmoid, dengan sel posterior biasanya terlibat (etmoiditis posterior). Dalam sphenoiditis akut, pesakit mengadu sakit kepala "kepala terbelah" yang teruk, selalunya memancar ke bahagian belakang kepala dan orbit.

Ciri ciri adalah aliran lendir purulen di sepanjang bahagian belakang pharynx, yang ditubuhkan semasa mesopharyngoscopy. Rinoskopi dalam anterior membolehkan anda melihat gejala jangkitan khayalan - penutupan membran mukus hiperemik bahagian posterior concha hidung tengah dan septum hidung, yang menunjukkan penglibatan sel-sel labirin etmoid (biasanya posterior) dalam proses. Selepas anemia dan pengecutan membran mukus di kawasan fisur olfaktorius, jalur nanah mungkin muncul. Rhinoskopi posterior mendedahkan pengumpulan nanah dalam bilik kebal nasofaring, membran mukus nasofaring dan pinggir belakang vomer adalah hiperemik dan edematous. Gangguan bau adalah ciri.

Diagnosa

Diagnosis sinusitis akut ditubuhkan berdasarkan aduan, anamnesis, gejala yang diterangkan dan keputusan pemeriksaan sinar-X. Pada imej radiografi, sinusitis akut dicirikan oleh kegelapan homogen sinus yang terlibat dalam proses keradangan. Sekiranya gambar diambil dalam kedudukan menegak subjek, maka jika terdapat eksudat dalam sinus, paras cecair boleh diperhatikan.

Kaedah diagnostik dan pada masa yang sama terapeutik termasuk tusukan dan pemeriksaan sinus paranasal.

Rawatan

Rawatan sinusitis akut yang tidak rumit biasanya konservatif. Ia boleh dilakukan secara pesakit luar dan dalam keadaan pesakit dalam. Polysinusitis, serta sinusitis, disertai dengan sakit kepala yang teruk, bengkak pada tisu lembut muka dan ancaman perkembangan komplikasi oftalmik dan intrakranial, harus dirawat di hospital.

Rawatan sinusitis akut, seperti jangkitan focal lain, terdiri daripada gabungan kaedah umum dan tempatan. Rawatan tempatan adalah berdasarkan anemisasi mukosa hidung, yang boleh dilakukan menggunakan vasoconstrictors rasmi (naphthyzinum, sanorin, galazolin). Lebih berkesan disasarkan oleh doktor membran mukus yang disasarkan di kawasan saluran hidung tengah dengan larutan 3-5% kokain atau anestetik - larutan 2% dicaine dengan 3-4 titis 0,1% penyelesaian adrenalin setiap 1 ml ubat. Anemisasi membran mukus dan penurunan jumlahnya menyumbang kepada pengembangan fistula sinus dan memudahkan aliran keluar eksudat. Ini juga difasilitasi oleh prosedur terma (sollux, diathermy, UHF). Digunakan dengan betul pada separuh muka yang sepadan, kompres meningkatkan peredaran mikro di kawasan proses keradangan, mengurangkan pembengkakan tisu lembut muka dan membran mukus rongga hidung, memulihkan patensi anastomosis dan saliran. daripada sinus. UHF kurang diterima oleh pesakit yang mengalami gangguan vaskular, termasuk mereka yang mengalami dystonia vegetatif-vaskular.

Tusukan sinus maxillary kekal sebagai salah satu kaedah rawatan konservatif yang paling biasa. Kaedah rawatan konservatif lain - trepanopuncture sinus frontal, tusukan labirin etmoid, tusukan dan probing sinus sphenoid - adalah manipulasi yang lebih kompleks dan dijalankan dalam keadaan pegun.

Sekiranya tusukan berulang sinus paranasal diperlukan, saliran kekal digunakan, iaitu polietilena nipis atau tiub fluoroplastik yang dimasukkan ke dalam sinus untuk sepanjang tempoh rawatan, menyelamatkan pesakit daripada manipulasi yang tidak menyenangkan.

Melalui tiub saliran yang diperkenalkan, sinus dicuci secara sistematik dengan larutan isotonik atau furatsilin (1: 5000) dan ubat lain (biasanya antibiotik) diberikan.

Pengenalan penyelesaian ubat ke dalam sinus paranasal adalah mungkin dengan kaedah pergerakan.

Dengan kaedah ini, vakum dicipta dalam rongga hidung dengan bantuan sedutan pembedahan. Ia membolehkan anda mengeluarkan kandungan patologi dari sinus, dan selepas penyerapan penyelesaian ubat ke dalam rongga hidung, yang terakhir tergesa-gesa ke dalam sinus yang dibuka.

Sebagai rawatan umum untuk pesakit sinusitis akut, analgesik, antipiretik, antihistamin dan ubat antibakteria ditetapkan. Penisilin boleh ditetapkan pada 500 IU 000-4 kali sehari, serta antibiotik lain dengan spektrum tindakan yang lebih luas (tseporin, keflin, kefzol). Preskripsi antibiotik perlu diselaraskan mengikut sensitiviti mikroflora yang diperoleh daripada tumpuan keradangan. Ubat sulfa (sulfadimethoxine, sulfalene, biseptol) ditetapkan secara bebas dan digabungkan dengan antibiotik.

Dalam kes sinusitis maxillary odontogenik, gigi karies yang sepadan hendaklah dibuang. Dalam kes ini, pembukaan sinus maxillary yang tidak diingini adalah mungkin. Saluran yang terhasil yang menghubungkan sinus dengan rongga mulut (oroantral fistula) boleh ditutup dengan sendirinya atau selepas pelinciran berulang dengan tincture iodin. Jika tidak, mereka menggunakan penutupan plastik fistula dengan menggerakkan potongan kepak dari tisu lembut gusi.

2. Resdung kronik

Sinusitis kronik biasanya berpunca daripada sinusitis akut yang berulang dan tidak dirawat dengan mencukupi.

Gabungan faktor buruk yang bersifat umum dan tempatan, seperti penurunan kereaktifan badan, saliran terjejas dan pengudaraan sinus, yang disebabkan oleh keabnormalan anatomi dan proses patologi dalam rongga hidung, serta penyakit pergigian, adalah penting dalam perkembangan mereka.

Kepelbagaian perubahan patomorfologi dalam sinusitis kronik, yang mewakili pelbagai varian proses eksudatif, proliferatif dan alteratif, menentukan kepelbagaian bentuk klinikal dan morfologi dan kesukaran pengelasannya.

Pada masa ini, klasifikasi sinusitis kronik yang dicadangkan oleh B. S. Preobrazhensky (1956) terus menjadi yang paling boleh diterima. Menurut klasifikasi ini, terdapat bentuk exudative (catarrhal, serous, purulen) dan produktif (parietal-hyperplastic, polypous) bentuk sinusitis, serta kolesteatoma, nekrotik (alternatif), sinusitis atropik dan alergi.

Dengan bentuk eksudatif, corak penyusupan keradangan meresap oleh limfosit, neutrofil dan sel plasma diperhatikan. Ia lebih ketara dengan purulen daripada bentuk catarrhal dan serous. Dalam kes ini, epitelium diratakan, metaplastik di beberapa tempat. Edema diperhatikan dalam fokus keradangan terbesar.

Dalam bentuk hiperplastik, penebalan membran mukus lebih ketara daripada dalam bentuk sebelumnya. Perubahan patologi kebanyakannya bersifat proliferatif disebabkan oleh pertumbuhan unsur tisu penghubung lapisan selaput lendir yang betul. Pembentukan tisu granulasi dan polip diperhatikan. Perkembangan tisu penghubung di beberapa kawasan boleh digabungkan dengan sklerosis dan penebalan membran mukus di tempat lain. Proses keradangan meluas ke semua lapisannya, menangkap dalam beberapa kes lapisan periosteal. Ini membawa kepada periostitis, dan dengan perkembangan proses yang tidak menguntungkan, kepada osteomielitis. Oleh kerana perkembangan sklerosis membran mukus dan kelewatan dalam proses resorptif dalam kes penyakit tulang, pembentukan pseudocholesteatoma adalah mungkin, yang merupakan lendir pekat tanpa kemasukan kolesterol dan dengan sejumlah besar leukosit, serta koloni mikrob pembusukan. Pengumpulan pseudocholesteatoma dan jisim caseous dan tekanan yang dikenakan oleh mereka pada dinding sinus paranasal membawa kepada penyerapan tulang dan pembentukan fistula. Kini telah ditubuhkan bahawa bentuk sinusitis seperti itu juga boleh berkembang akibat jangkitan kulat pada sinus.

Tempat istimewa diduduki oleh bentuk alahan sinusitis, yang digabungkan dengan proses yang serupa dalam rongga hidung dan dipanggil rinosinusitis alahan (rhinosinusopathy). Bentuk ini dicirikan oleh penampilan dalam sinus (terutamanya dalam maxillary) pembentukan bentuk bulat. Mereka adalah pembengkakan mukosa setempat dan sering salah dirujuk sebagai sista. Dalam kes ini, semasa tusukan sinus maxillary, jarum menembusi pembentukan seperti sista ini, dan cecair serous berwarna ambar dituangkan ke dalam picagari, dan dinding pundi kencing runtuh.

Perbezaan asas antara pseudocyst tersebut dan sista sebenar asal odontogenik ialah ia hanya mempunyai lapisan epitelium luar yang dibentuk oleh mukosa sinus. Rongga pseudocyst terbentuk akibat pemisahan lapisan membran mukusnya sendiri oleh transudat yang terkumpul dalam ketebalannya.

Sista sebenar asal odontogenik juga mempunyai membran epitelium dalam yang terpancar daripada periodontium. Saiz pseudocyst (edema mukosa alahan) boleh berubah di bawah pengaruh terapi hiposensitisasi dan pelantikan glukokortikoid.

Pada radiograf (tomogram yang lebih baik), dalam kes sista odontogenik, lapisan tulang yang nipis dan sebahagiannya diserap semula boleh dilihat membentuk sista. Ia terbentuk akibat anjakan dinding bawah sinus maxillary oleh sista yang sedang berkembang.

Gejala klinikal dalam sinusitis kronik di luar tahap pemburukan adalah kurang ketara daripada yang akut. Dalam sesetengah pesakit, penurunan kapasiti kerja adalah mungkin. Sifat gejala dan keterukan mereka sebahagian besarnya bergantung pada bentuk sinusitis, penyetempatan proses dan kelazimannya. Sakit kepala dalam sinusitis kronik adalah kurang teruk, ia mungkin tidak dapat ditentukan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pesakit dengan tepat menyetempatkan kesakitan di kawasan sinus yang terjejas. Kesesakan hidung biasanya sederhana, lebih ketara dalam poliposis alahan dan bentuk sinusitis kulat, yang dikaitkan dengan lesi serupa pada mukosa hidung. Selalunya, pesakit mencatatkan pelanggaran deria bau.

Sifat pelepasan hidung juga bergantung kepada bentuk sinusitis. Dengan jangkitan kulat, mereka mempunyai perbezaan ciri tertentu. Jadi, dengan mycosis acuan, lelehan biasanya likat, kadang-kadang seperti jeli, mempunyai warna kelabu keputihan atau kekuningan. Dengan aspergillosis, pelepasan berwarna kelabu, tompok kehitaman mungkin, yang boleh menjadi tebal, menyerupai jisim kolesteatoma. Dengan kandidiasis, pelepasan adalah serupa dengan jisim dadih keputihan.

Dengan sinusitis kulat, sakit saraf di kawasan sinus yang terjejas sering diperhatikan. Lebih kerap berbanding dengan bentuk sinusitis lain, terdapat pembengkakan pada tisu lembut muka, biasanya di kawasan sinus maxillary.

Dengan keterukan sinusitis kronik, gambaran klinikal menyerupai proses kerosakan akut pada satu atau sinus paranasal yang lain dan selalunya bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan komplikasi.

Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada keupayaan sinusitis kronik untuk meneruskan dalam bentuk laten yang tidak ekspresif, apabila gejala klinikal tidak cukup jelas. Keadaan ini menunjukkan kehadiran keseimbangan tertentu dalam perkembangan proses patologi - keseimbangan antara organisma dan penyakit. Menyebabkan overstrain dan kekurangan mekanisme imun, ia membawa, sebagai peraturan, kepada perkembangan komplikasi tertentu (sering sangat serius).

Diagnosis sinusitis kronik dan varian manifestasinya ditubuhkan berdasarkan data klinikal dan radiologi. X-ray, serta kajian CT dan MRI adalah kaedah diagnostik yang paling penting untuk mengenal pasti pelbagai bentuk sinusitis kronik.

Mereka ditambah dengan tusukan (trepanopuncture) sinus dan kajian makmal (bakteriologi, mikologi, histologi, dll.) kandungan yang diperolehi.

Dalam diagnosis sinusitis kronik, yang paling sukar adalah untuk mengenal pasti keradangan sinus sphenoid - sphenoiditis kronik.

Sinus sphenoid, terletak di bahagian dalam pangkal tengkorak, dikenali dalam kesusasteraan sebagai "sinus terlupa", diagnosis penyakit yang memerlukan pengalaman dan kemahiran.

Perlekatan rapat sinus sphenoid pada struktur diencephalic dan lain-lain struktur penting otak dan laluan visual menentukan kepentingan klinikalnya dan kemunculan pelbagai gangguan neurologi dan asthenovegetatif.

Gejala sphenoiditis kronik adalah pelbagai dan kabur. Pada pesakit, gangguan tidur, kehilangan selera makan, gangguan ingatan, pening, penampilan paresthesia, keadaan subfebril yang berterusan, dan gangguan metabolisme gula adalah mungkin. Kes perkembangan dalam sesetengah pesakit dengan keadaan hipokondria yang teruk yang memerlukan penjagaan neurologi segera diterangkan.

Kerosakan pada saraf kranial (olfaktorius, optik, abducens), perkembangan trombosis sinus kavernosus, dan penglibatan meninges adalah komplikasi biasa sphenoiditis kronik.

Pesakit biasanya mempunyai proses dua hala. Dalam 70% kes, bersama dengan kekalahan sinus sphenoid, sinus paranasal lain juga terlibat dalam proses keradangan, polysinusitis berkembang.

Selalunya, bersama-sama dengan sinus sphenoid, sel-sel labirin etmoid (biasanya posterior) dan sinus maxillary tertakluk kepada keradangan (A. S. Kiselev, T. A. Lushnikova, 1994). Penglibatan sinus paranasal lain dalam proses keradangan sering mengurangkan keterukan manifestasi klinikal individu sphenoiditis dan merumitkan diagnosisnya. Walau bagaimanapun, walaupun terdapat kepelbagaian gambaran klinikal sphenoiditis kronik, kajian yang disasarkan dapat mendedahkan tiga gejala cirinya: sakit kepala, air larian purulen di sepanjang nasofaring dan dinding pharyngeal posterior, serta bau subjektif yang tidak menyenangkan yang hanya dirasakan oleh pesakit. . Sakit kepala adalah gejala utama sphenoiditis kronik. Ciri membezakan utamanya ialah unjuran tempat kekal, hasil daripada penyinaran ke satu atau tempat lain kepala. Selalunya, rasa sakit memancar ke parietal, kawasan oksipital dan orbit.

Satu ciri kesakitan sphenoid adalah menyakitkan. Terdapat sensasi memerah kepala dengan gelung atau mencarinya, seolah-olah, dalam ragum. Dengan penyinaran kesakitan di orbit, pesakit mengalami perasaan yang digambarkan sebagai tercabut atau lekukan bola mata. Sakit kepala berterusan, menghalang seseorang daripada berehat, tidur, mengurangkan ingatan, prestasi dan minat dalam kehidupan. Dalam sesetengah kes, mereka membawa pesakit ke keadaan tertekan, perkembangan kemurungan dan kebimbangan.

Terdapat satu lagi ciri sakit kepala dalam sphenoiditis kronik - ini adalah penampilan atau intensifikasi mereka apabila pesakit berada di bawah sinar matahari atau di dalam bilik panas. Juga ciri adalah penampilan atau intensifikasi sakit kepala pada waktu malam, kira-kira pada pukul 2-3 pagi. Ini mungkin disebabkan oleh pengeringan kerak rembesan purulen dan penyumbatan saluran keluar sinus.

Dengan pelepasan bebas dari pelepasan purulen, sakit kepala mungkin tidak mengganggu pesakit, bagaimanapun, mungkin terdapat aduan tentang aliran kahak purulen di sepanjang bahagian belakang tekak dan keperluan untuk meludah yang kerap. Ini diperhatikan dengan apa yang dipanggil sphenoiditis terbuka. Sebaliknya, jika aliran keluar kandungan patologi dari sinus adalah sukar (dengan apa yang dipanggil sphenoiditis tertutup), sakit kepala tidak dapat ditanggung.

Maklumat yang diberikan tentang ciri-ciri sakit kepala dalam sphenoiditis membolehkan kita menganggapnya sebagai sindrom kesakitan sphenoidal.

Penubuhan sindrom kesakitan menentukan urutan lanjut kajian diagnostik yang disasarkan. Mereka termasuk pengenalpastian gejala yang berkaitan dengan akibat yang disebabkan oleh pelepasan rembesan purulen dari sinus sphenoid. Perubahan reaktif sekunder dalam membran mukus bahagian dalam hidung, nasofaring dan dinding pharyngeal posterior boleh dianggap sebagai sindrom mukosa sphenoidal (A. S. Kiselev, V. F. Melnik, 1993).

Gejala ciri ketiga sphenoiditis kronik adalah sensasi subjektif bau yang tidak menyenangkan menyerupai kertas terbakar. Kemunculan bau disebabkan oleh fakta bahawa pelepasan purulen bertakung dan terurai akibat aliran keluar yang lemah, dan saluran keluar sinus sphenoid terbuka ke kawasan berdekatan dengan fisur olfaktori.

Langkah seterusnya dalam kajian pesakit yang disyaki sphenoiditis adalah untuk menjalankan pemeriksaan x-ray sinus paranasal, di mana sinus sphenoid menjadi objek perhatian utama.

Sebagai peringkat akhir pemeriksaan diagnostik, pemeriksaan diagnostik sinus melalui fistula semula jadi boleh dilakukan. Sekiranya mustahil untuk menjalankannya kerana ciri-ciri anatomi rongga hidung, operasi awal dilakukan (penghapusan kelengkungan septum hidung, conchotomy). Jika, atas satu sebab atau yang lain, pemeriksaan sinus gagal, ia tertusuk. Tanda tanda anatomi untuk probing dan puncture ialah garis Zuckerkandl. Ia bermula dari tulang belakang hidung anterior di pinggir bawah pembukaan piriform di vestibule hidung dan melalui bahagian tengah konka hidung tengah ke tengah dinding anterior sinus sphenoid. Sudut antara lantai rongga hidung dan garis Zuckerkandl adalah kira-kira 30°. Jarak dari tulang belakang hidung ke dinding anterior sinus sphenoid adalah 6-8,5 cm dan hanya dalam kes yang jarang berlaku adalah lebih.

Semasa manipulasi, arah instrumen yang lebih curam (terdapat risiko kerosakan pada plat ayak) dan penggunaan kekerasan harus dielakkan.

Tanda-tanda probe masuk ke dalam sinus melalui lubang keluar (atau bengkok di hujung jarum dengan melubangi dinding depan sinus) adalah perasaan jatuh ke dalam rongga dan ketidakmungkinan anjakan menegak instrumen, yang nampaknya untuk diperbaiki dan tidak jatuh apabila ia tidak lagi dipegang (tanda Grunwald). Kehadiran nanah atau lendir semasa sedutan dengan picagari atau penampilannya dalam cecair pencuci semasa mencuci sinus dengan larutan isotonik menunjukkan proses keradangan.

Perlu diingatkan bahawa menjalankan prosedur diagnostik yang dijelaskan memerlukan orientasi yang baik di bahagian dalam hidung dan teknik manipulasi yang tinggi dari doktor.

Rawatan

Taktik merawat sinusitis kronik ditentukan oleh bentuk klinikal penyakit ini. Dengan eksaserbasi sinusitis kronik, bentuk eksudatifnya (catarrhal, serous, purulen) biasanya dirawat secara konservatif. Dalam kes ini, cara dan kaedah rawatan yang sama digunakan yang digunakan dalam rawatan sinusitis akut.

Bentuk sinusitis kronik yang produktif (polypous, polypous-purulent) dirawat dengan segera. Terlepas dari bentuk sinusitis kronik, dengan adanya komplikasi visual dan intrakranial, kaedah utama haruslah rawatan pembedahan.

Dengan sinusitis polipus, digabungkan dengan poliposis hidung, polipotomi hidung awal ditunjukkan, yang dijalankan menggunakan gelung polip. Perlu diingat bahawa apabila mengeluarkan polip yang berpunca dari kawasan penciuman, filamen penciuman mungkin pecah dan mentol penciuman mungkin tertanggal daripada cawangannya melalui plat ayak, yang membawa kepada anosmia.

Intervensi pembedahan pada sinus paranasal. Matlamat utama rawatan pembedahan untuk sinusitis kronik adalah untuk mengatur keadaan untuk memulihkan fungsi normal sinus paranasal yang terjejas. Untuk melakukan ini, tanpa mengira pilihan akses pembedahan ke sinus atau kepada sekumpulan sinus (dengan polysinusotomy), anastomosis sinus yang terganggu dengan rongga hidung dibuat semula atau dipulihkan, memberikan saliran dan pengudaraan percuma.

Sehingga kini, terdapat sejumlah besar pilihan untuk campur tangan pembedahan pada sinus paranasal yang dicadangkan untuk rawatan sinusitis. Kesemua mereka, bergantung kepada pendekatan, dibahagikan kepada extranasal dan endonasal. Sifat anestesia semasa operasi pada sinus bergantung pada umur pesakit, keadaan umumnya, kehadiran penyakit bersamaan, komplikasi dan jumlah campur tangan pembedahan. Anestesia boleh menjadi tempatan atau umum.

Untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku, terutamanya selepas campur tangan pembedahan yang meluas pada sinus paranasal (polysinusotomy), antibiotik spektrum luas ditetapkan selama 5-6 hari dalam tempoh selepas operasi, selalunya digabungkan dengan sulfonamides dan nystatin, desensitizing dan ubat sedatif. Dalam sesetengah kes, adalah dinasihatkan untuk menggunakan trichopolum atau metragil - ubat yang mempunyai kesan etiotropik pada flora anaerobik.

Selepas mengeluarkan tampon, untuk menormalkan pH rongga hidung selama 2-3 hari, adalah dinasihatkan untuk menggunakan salap alkali, yang diperlukan untuk memulihkan fungsi alat mucociliary dengan cepat. Dalam tempoh selepas operasi, sinus sphenoid (serta sinus terbuka lain) dibasuh melalui kanula dengan larutan isotonik atau furatsilin (1:5000) hangat.

Kuliah No. 15. Komplikasi orbital dan intrakranial rhinogenik

Kedekatan hidung dan sinus paranasal dengan orbit dan rongga tengkorak menentukan kemungkinan mengembangkan komplikasi orbital dan intrakranial rhinogenik.

Cara penyebaran jangkitan:

1) laluan sentuhan: melalui kecacatan pada dinding tulang akibat osteomielitis atau melalui kecacatan tulang kongenital pada dinding serebrum dan orbit yang bersempadan dengan sinus, serta dalam saluran saraf optik (yang dipanggil dehiscence); laluan hematogen (melalui urat dan ruang perivaskular);

2) laluan limfogen (termasuk sepanjang fisur perineural).

1. Komplikasi orbital

Terdapat jenis komplikasi berikut:

1) edema reaktif tisu orbit dan kelopak mata;

2) meresap keradangan bukan purulen pada tisu orbit dan kelopak mata;

3) periostitis (osteoperiostitis);

4) abses subperiosteal;

5) abses kelopak mata;

6) fistula kelopak mata dan dinding orbit;

7) abses retrobulbar;

8) phlegmon orbit;

9) trombosis urat tisu oftalmik.

Di samping itu, bentuk nosologi seperti neuritis optik, neuritis retrobulbar dan arachnoiditis optochiasmal boleh ditambah kepada klasifikasi ini, yang mewakili, pada dasarnya, peringkat yang berbeza bagi satu penyakit.

Gangguan penglihatan juga boleh berpunca daripada sista atau distensi udara sinus paranasal.

Klinik itu

Komplikasi orbit dan gangguan visual ditunjukkan oleh gejala umum dan tempatan, keterukan yang bergantung pada sifat proses patologi dalam sinus paranasal tertentu, jenis komplikasi dan penyetempatan fokus dalam orbit itu sendiri.

Keterukan penyakit meningkat dengan perkembangan penyakit dan perkembangan varian purulen lesi orbital - subperiosteal, abses retrobulbar, phlegmon orbital.

Edema reaktif pada tisu orbit dan kelopak mata, serta keradangan bukan purulen yang meresap, terutamanya sering berkembang pada zaman kanak-kanak dengan etmoiditis akut yang berlaku pada latar belakang jangkitan pernafasan.

Dalam penyakit ini, bengkak dan kemerahan kulit di kawasan kelopak mata, penyempitan fisur palpebra, hiperemia dan edema konjunktiva, kelopak mata dan bola mata diperhatikan secara klinikal. Dalam kes keradangan bukan purulen meresap pada tisu orbit dan kelopak mata, kemosis (dan juga exophthalmos) boleh diperhatikan dengan anjakan bola mata ke satu arah atau yang lain, bergantung pada lokasi sinus yang terjejas.

Rawatan yang meningkatkan aliran keluar kandungan patologi dari sinus paranasal dengan cepat melegakan gejala komplikasi orbit ini.

Periostitis (osteoperiostitis). Terdapat bentuk mudah (tidak bernanah) dan bernanah. Periostitis mudah secara klinikal sukar untuk dibezakan daripada edema reaktif dan keradangan tidak bernanah meresap pada tisu orbit dan kelopak mata.

Ia diperhatikan dengan keradangan catarrhal sinus, purulen - dengan empiema. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh penyusupan keradangan tisu dalam bentuk edema kelopak mata dan suntikan saluran konjunktiva.

Penyetempatan bengkak yang menyakitkan bergantung kepada penyetempatan proses keradangan dalam sinus paranasal, dengan penghapusan yang mana manifestasi klinikal periostitis cepat hilang.

Periostitis purulen lebih teruk. Ia dicirikan oleh tindak balas umum yang ketara: suhu badan yang tinggi, kelemahan umum, sakit kepala. Secara tempatan, pada salah satu dinding orbit, penyusupan yang menyakitkan terbentuk, di mana periosteum boleh terlepas dari tulang dengan pembentukan abses subperiosteal (periorbital).

Ciri-ciri anatomi struktur tisu orbit menentukan arah penyebaran nanah, yang, sebagai peraturan, tidak berlaku di dalam orbit, tetapi ke luar, membentuk saluran fistulous purulen.

Penyetempatan abses subperiosteal (periorbital) menjadi jelas selepas pembentukan saluran fistulous. Dengan sinusitis frontal, pembukaan spontan abses seperti itu berlaku di tengah-tengah margin orbit atas atau di kawasan sudut dalaman atas orbit, di atas ligamen dalaman kelopak mata. Fistula juga boleh terletak di sana dengan keradangan labirin etmoid, dan dengan penyakit sinus maxillary - di kawasan orbit yang lebih rendah.

Abses subperiosteal bahagian dalam orbit lebih teruk. Komplikasi sedemikian berlaku lebih kerap dengan proses purulen dalam sel kekisi posterior dan sinus sphenoid, serta dengan penembusan nanah dari sinus maxillary melalui bahagian belakang dinding dalamannya. Dalam kes ini, perkembangan skotoma pusat, paresis abducens dan saraf oculomotor, dan penampilan exophthalmos adalah mungkin.

Abses subperiosteal, yang merupakan akibat daripada kerosakan pada sinus paranasal dalam, mungkin menjadi rumit oleh abses retrobulbar dan phlegmon orbit. Dengan penembusan nanah ke dalam tisu retrobulbar dan batasannya yang seterusnya, abses retrobulbar berkembang. Dalam kes virulensi mikrob yang tinggi dan kelemahan rintangan badan, sekatan abses mungkin tidak berlaku, dan kemudian phlegmon orbit berkembang.

Flegmon orbit adalah yang paling teruk dan berbahaya daripada semua komplikasi orbit rhinosinusogenic. Perkembangannya sentiasa disertai dengan tindak balas umum badan yang ganas: suhu badan meningkat dengan ketara (sehingga 39-40 ° C), sakit kepala meningkat, mual dan muntah mungkin berlaku.

Kesakitan di orbit meningkat, bengkak dan hiperemia mata meningkat, kemosis menjadi ketara. Sentiasa terdapat exophthalmos dengan pergerakan terhad bola mata. Mungkin perkembangan buta akibat gangguan bekalan darah ke retina. Phlegmon orbit boleh didahului oleh trombosis uratnya, ditunjukkan oleh gejala yang sama.

Gangguan visual yang disebabkan oleh ubah bentuk seperti sista (pengembangan) sinus paranasal boleh nyata sebagai anjakan bola mata.

Pembesaran sinus paranasal seperti sista termasuk mucocele dan pyocele. Perkembangan pengembangan sista sinus dicirikan oleh penutupan anastomosis antara sinus dan rongga hidung, yang berkaitan dengan lendir steril (mucocele) atau nanah yang mengandungi flora rendah virulen (pyocele) terkumpul di dalamnya.

Faktor yang memprovokasi dalam perkembangan penyakit ini adalah kecederaan yang mengganggu patensi anastomosis sinus dengan rongga hidung. Sinus, yang mempunyai saluran perkumuhan dan bukaan yang sempit dan panjang, paling kerap terjejas.

Penyakit ini menunjukkan dirinya dalam peningkatan jumlah sinus yang terjejas dan anjakan bola mata, bergantung pada penyetempatan proses.

Dengan kerosakan pada sinus frontal, bola mata beralih ke bawah dan ke luar, dengan kerosakan pada labirin etmoid - ke luar dan ke hadapan, dan dengan kerosakan pada sinus sphenoid - ke hadapan. Pesakit mengadu rasa berat di kawasan sinus dan orbit yang terjejas. Dalam sesetengah kes, pesakit hanya bimbang tentang peningkatan kecacatan kosmetik.

Apabila penyakit itu disetempat di kawasan tulang etmoid, fungsi saluran lacrimal terganggu, yang disertai dengan lacrimation.

Penipisan dinding tulang yang disebabkan oleh pengembangan sista sinus diperhatikan pada palpasi sebagai gejala kekeringan kulit.

Ia juga mungkin pembentukan kecacatan pada dinding tulang sinus yang diperbesarkan secara sista. Kemudian mukosa sinus dengan kandungan mukosanya prolaps ke dalam kecacatan yang terbentuk.

Perlu diperhatikan satu lagi sebab untuk pengembangan sista sinus paranasal, yang boleh menyebabkan kecacatan penglihatan sehingga kehilangan sepenuhnya - pengembangan udara. Pembesaran udara sinus ini tidak dipanggil pneumocele, tetapi pneumatosinus. Pneumocele adalah tumor udara yang terbentuk akibat pengumpulan udara dalam rongga tengkorak yang melanggar integriti dinding rongga pneumatik (sinus paranasal, sel mastoid), sebagai peraturan, berlaku dengan patah tulang pangkal. tengkorak itu.

Pneumatosinus dicirikan sebagai pengembangan udara mana-mana sinus paranasal dengan integriti mutlak dinding tulangnya.

Triad gejala ciri pneumatosinus sinus sphenoid:

1) peningkatan pneumatisasi sinus sphenoid dengan kehadiran ubah bentuk arkuate dinding atasnya, bonjolan menghadap ke atas, dan anjakannya ke arah tengkorak;

2) mengekalkan kelonggaran resdung;

3) penurunan progresif dalam penglihatan yang disebabkan oleh atrofi saraf optik.

Rawatan

Rawatan komplikasi oftalmik rhinogenik mesti dijalankan di hospital dengan penyertaan pakar otorinolaringologi dan pakar oftalmologi, dan dalam beberapa kes dengan penglibatan pakar lain.

Ia harus komprehensif dan selalunya sangat mendesak, meliputi pelbagai aktiviti bergantung pada sifat lesi orbit dan proses patologi dalam sinus paranasal.

Dalam kes komplikasi orbital yang tidak bernanah (seperti edema reaktif, keradangan tisu mata yang tidak bernanah yang meresap) akibat sinusitis akut, rawatan konservatif dijalankan, yang harus merangkumi sanitasi aktif sinus paranasal melalui saliran berkesannya. , terapi antibiotik dan antihistamin.

Dengan komplikasi yang sama, tetapi berkembang sebagai akibat daripada pemburukan keradangan kronik sinus paranasal, kaedah rawatan konservatif boleh digabungkan dengan campur tangan pembedahan yang menjimatkan.

Dalam kes proses purulen di orbit atau dengan kehadiran gejala gangguan penglihatan (khususnya, dengan neuritis optik atau dengan neuritis retrobulbar), tanpa mengira sifat proses patologi dalam sinus paranasal, pembukaan luas paranasal yang terjejas sinus dan penyingkiran serentak fokus purulen di orbit adalah perlu.

Rawatan mucocele dan pyocele adalah pembedahan. Dengan kerosakan pada sinus frontal dan labirin etmoid, kedua-dua akses paraorbital ekstranasal dan endonasal adalah mungkin. Lesi yang sama pada sinus sphenoid memerlukan pembukaan melalui akses transseptal endonasal untuk sanitasi yang terjamin. Dalam kes atrofi saraf optik yang disebabkan oleh pneumatosinus sinus sphenoid, pembukaan transseptal endonasal sinus sphenoid dengan kuretase berhati-hati pada mukosa juga disyorkan.

2. Komplikasi intrakranial

Komplikasi rhinogenik intrakranial adalah salah satu akibat yang paling teruk dan berbahaya bagi penyakit hidung dan sinus paranasal.

Dalam etiologi, jangkitan virus pernafasan memainkan peranan utama, menimbulkan keterukan sinusitis kronik dan membawa kepada penurunan kereaktifan badan dan pengaktifan flora patogen sekunder.

Dalam kebanyakan kes, komplikasi berkembang akibat pemburukan keradangan kronik sinus paranasal, dan hanya 25% adalah akibat sinusitis akut.

Perlu ditambah bahawa banyak sinusitis paranasal kronik yang berakhir dengan komplikasi intrakranial berlaku dalam bentuk terpendam, dipadamkan, tanpa manifestasi klinikal yang jelas.

Komplikasi intrakranial boleh disebabkan oleh kecederaan tembakan dan bukan tembakan pada hidung dan sinus paranasal, dan juga mungkin dengan proses suppuratif di kawasan hidung luar (furuncle, carbuncle) dan rongga hidung (abses septum hidung).

Prognosis komplikasi intrakranial rhinogenik sentiasa serius. Pada masa ini, dengan penggunaan cara moden, termasuk campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya, terapi antibakteria aktif, serta terapi yang membetulkan gangguan hemodinamik, liquorodynamic dan homeostatik, kematian telah menurun dengan ketara (kepada 5-10%).

Klinik, diagnosis dan rawatan

Dalam amalan klinikal, komplikasi rhinogenik intrakranial berikut adalah yang paling penting: arachnoiditis, abses otak ekstra dan subdural, trombosis sinus sinus longitudinal kavernosa dan superior, meningitis dan abses otak.

Arachnoiditis rhinogenik adalah lebih biasa daripada yang didiagnosis.

Ia biasanya berkembang pada pesakit yang mengalami sinusitis pendam yang lembap tanpa gejala klinikal yang berbeza.

Kekalahan sinus paranasal boleh dimanifestasikan oleh penebalan sedikit parietal membran mukus atau sedikit penurunan ketelusan (sinusitis sinar-x yang dipanggil), serta gejala rhinitis individu.

Dalam perkembangan arachnoiditis, bersama-sama dengan permulaan berjangkit, peranan penting dimainkan oleh autosensitisasi badan kepada produk pereputan tisu otak dan membrannya, yang menyebabkan sifat proliferatif dan proses keradangan yang perlahan, tetapi progresif. proses. Pautan penting dalam patogenesis arachnoiditis adalah kekurangan imun pada tahap selular dan humoral.

Perubahan patologi dalam arachnoiditis ditakrifkan sebagai proses proliferatif-eksudatif yang menangkap membran lembut otak, arachnoid, vaskular dan kawasan bersebelahan tisu otak.

Akibatnya, dua varian morfologi utama arachnoiditis berkembang (pelekat dan sistik), yang membawa kepada pelanggaran peredaran normal cecair serebrospinal, dinyatakan pada satu darjah atau yang lain.

Gambar klinikal arachnoiditis bergantung pada penyetempatan proses dan tahap kelazimannya.

Arachnoiditis rhinogenik basal, dilokalkan dalam fossa kranial anterior, berterusan tanpa gejala fokus yang ketara dan oleh itu tidak selalu dikenali. Pesakit mengadu sakit kepala yang berterusan di dahi dan batang hidung, yang disertai dengan rasa sedikit pening, terutamanya apabila mencondongkan kepala. Sakit kepala bertambah teruk dengan hidung tersumbat, batuk, tekanan fizikal, mental dan visual yang berpanjangan, selalunya apabila membaca.

Ciri arachnoiditis rhinogenik basal ialah penampilan sensasi sakit pada mata apabila bola mata digerakkan ke atas, yang menunjukkan kerengsaan refleks meninges.

Dengan penumpuan mata, kelemahan ringan otot mata pada sisi lesi dapat dikesan, yang selalunya merupakan satu-satunya mikrosimptom neurologi objektif bagi arachnoiditis rhinogenik terhad.

Penyetempatan arachnoiditis basal di kawasan chiasma optik dan tangki chiasmal otak membawa kepada perkembangan arachnoiditis optochiasmal.

Arachnoiditis optochiasmal adalah varian arachnoiditis basal yang paling tidak menguntungkan. Gambar klinikal didominasi oleh gangguan visual.

Penurunan progresif dalam ketajaman penglihatan digabungkan dengan penyempitan sepusat medan visual, penampilan lembu, selalunya tengah, dan pelanggaran penglihatan warna. Ini dengan cepat membawa kepada ketidakupayaan yang teruk dan batasan sosial orang yang berpenyakit, di mana golongan muda dalam usia bekerja mendominasi.

Kerosakan penglihatan selalunya merupakan satu-satunya gejala yang ketara. Gangguan oculomotor juga boleh berkembang, menunjukkan penglibatan dalam proses keradangan pasangan III, IV dan VI saraf kranial.

Mikrosimtomatik neurologi yang disebarkan juga mungkin: sakit kepala ringan, gangguan endokrin-metabolik, gangguan tidur.

Arachnoiditis pada permukaan cembung otak biasanya disetempat di kawasan alur Sylvian. Dalam gambar klinikalnya, tempat utama diduduki oleh sawan epilepsi, serta mono- dan hemiparesis.

Arachnoiditis fossa kranial posterior dicirikan oleh sindrom hipertensi, yang ditunjukkan oleh serangan sakit kepala, muntah, pening.

Rawatan pesakit yang menghidapi arachnoiditis rhinogenik haruslah menyeluruh, termasuk debridement pembedahan semua sinus paranasal yang terjejas, serta terapi anti-radang, hyposensitizing dan dehidrasi secara besar-besaran.

Pembedahan sanitasi (polysinusotomy) sebaiknya dilakukan seawal mungkin, sehingga perubahan atropik yang tidak dapat dipulihkan dalam saraf optik telah berkembang.

Dengan arachnoiditis rhinogenik, tanda-tanda klinikal dan radiologi sinusitis (polysinusitis) biasanya tidak ketara.

Abses ekstradural dan subdural - keradangan purulen terhad pada dura mater (pachymeningitis terhad).

Abses ekstradural, sebagai peraturan, berlaku apabila jangkitan merebak melalui sentuhan akibat osteoperiostitis dan proses karies di dinding sinus paranasal, contohnya, dalam sinusitis frontal kronik, kurang kerap dalam etmoiditis dan sphenoiditis. Pada mulanya, terdapat keradangan kawasan terhad lapisan luar dura mater, yang memperoleh watak purulen atau nekrotik.

Secara beransur-ansur, dengan perkembangan proses, abses terbentuk, terletak di antara tulang dan dura mater, dibatasi oleh perekatan dan granulasi. Bergantung pada penyetempatan fokus purulen, abses ekstradural boleh berada di anterior (dengan sinusitis frontal dan etmoiditis) dan di tengah (dengan sphenoiditis) fossa tengkorak.

Gejala utama abses ekstradural adalah sakit kepala, yang boleh dianggap sebagai keterukan sinusitis. Kadangkala abses ekstradural adalah asimtomatik dan merupakan penemuan sampingan semasa pembedahan pada sinus paranasal yang terjejas, yang dijelaskan oleh pengosongan bebas abses melalui fistula yang membuka ke dalam sinus.

Sekiranya pengosongan abses sukar, saiznya secara beransur-ansur meningkat, yang boleh membawa kepada kemunculan gejala ciri proses volumetrik dan dikaitkan dengan peningkatan tekanan intrakranial: sakit kepala, loya dan muntah yang tidak berkaitan dengan pengambilan makanan, saraf optik kongestif papilla di sisi lesi, dan juga bradikardia.

Dengan abses ekstradural, pelanggaran deria bau adalah mungkin, serta pelanggaran fungsi saraf kranial (abducent, facial, trigeminal, glossopharyngeal dan vagus). Akibatnya, kompleks gejala yang sepadan timbul: kesukaran untuk menarik balik bola mata ke luar, kelemahan otot muka, kelemahan refleks kornea, paresis lelangit lembut, yang ditunjukkan oleh tercekik dan hidung.

Abses subdural berlaku sebagai komplikasi sinusitis kronik akut atau memburukkan lagi. Ia boleh berkembang akibat penyebaran abses ekstradural melalui dura mater atau dengan penyebaran hematogen proses keradangan.

Abses yang terbentuk dalam ruang subdural adalah terhad kepada aci persempadanan yang lemah, yang terdiri daripada lekatan arachnoid, tisu penghubung dan unsur glial. Hasil biasa abses sedemikian, jika tidak dirawat, adalah penyebaran jangkitan ke atas permukaan meninges dengan perkembangan leptomeningitis meresap, atau jangkitan pada tisu otak dengan perkembangan abses intracerebral.

Abses subdural bukanlah asimtomatik seperti abses ekstradural. Keterukan gejala bergantung pada tahap halangan proses.

Gejala peningkatan tekanan intrakranial disertai dengan tanda-tanda kerosakan pada meninges dan bahan otak.

Pada pesakit yang mengalami kelemahan umum dan keadaan demam, terdapat perubahan ketara dalam hemogram (peningkatan leukositosis, pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR).

Tekanan dalam ruang tulang belakang meningkat secara sederhana, dalam cecair serebrospinal, biasanya steril, terdapat peningkatan dalam jumlah protein dan sel, yang menunjukkan proses keradangan reaktif tempatan dan kerengsaan meninges.

Rawatan abses ekstra dan subdural adalah pembedahan. Pembukaan luas sinus paranasal yang terjejas dilakukan oleh akses luaran untuk mendedahkan dura mater dalam tisu yang sihat.

Abses yang ditemui disalirkan. Terapi antibiotik aktif dan rawatan ubat lain dijalankan, sama seperti rawatan meningitis.

Trombosis sinus. Peralihan proses keradangan ke dinding sinus vena membawa kepada perkembangan flebitis sinus dengan trombosis berikutnya. Antara trombosis sinus yang berasal dari rhinogenik, yang paling kerap dan berbahaya ialah trombosis sinus sinus gua.

Sinus gua, seperti yang anda ketahui, terletak di atas badan tulang sphenoid dan sinusnya. Ia adalah pengumpul vena kompleks di mana darah disalirkan dari pelbagai sumber vena.

Jadi, di hadapan, urat orbit mengalir ke dalam sinus gua, anastomosis, seterusnya, dengan urat muka - frontal, supraorbital, sudut dan muka.

Vena pterygoid plexus, ethmoidal, pterygopalatine, pharyngeal plexus, auricular posterior dan vena occipital juga mengalir ke dalam sinus ini.

Ia berkomunikasi dengan sinus petrosal superior dan inferior. Sinus kavernosus bersempadan dengan arteri karotid dalaman, abducens, saraf troklear dan okulomotor, serta cabang pertama dan kedua saraf trigeminal. Ia adalah struktur sinus yang sebahagian besarnya menerangkan klinik trombosisnya.

Trombosis sinus sinus cavernous paling kerap berkembang dengan furuncle dan carbuncle hidung, penyakit sinus sphenoid dan sel etmoid posterior, serta dengan komplikasi intrakranial.

Dalam kebanyakan kes, trombophlebitis sinus kavernosus berlaku secara kedua, sebagai kesinambungan flebitis saluran vena lain, selalunya vena orbital dan muka. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk membina trombophlebitis sinus kavernosus akibat penyebaran jangkitan otogenik di sepanjang sinus berbatu. Perkembangan trombosis sinus kavernosus difasilitasi oleh struktur anatomi yang kompleks, ciri tersendiri yang terdiri daripada banyak jambatan tisu penghubung yang memperlahankan pergerakan aliran darah dalam sinus.

Trombosis sinus dimanifestasikan oleh gejala-gejala sifat septik umum: demam sekejap-sekejap dengan menggigil yang luar biasa dan berpeluh berat dalam keadaan umum pesakit yang sangat serius.

Bahaya masuk ke dalam kecil, dan kemudian ke dalam peredaran sistemik kepingan bekuan darah yang dijangkiti. Akibatnya, metastasis proses purulen dan penampilan fokus purulen baru dalam pelbagai organ adalah mungkin.

Sebagai tambahan kepada gejala septik umum, trombosis sinus kavernosus dicirikan oleh gejala tempatan, okular yang disebabkan oleh peredaran terjejas vena oftalmik. Mereka boleh menjadi dua hala, tetapi paling ketara di sisi lesi. Gejala mata ditunjukkan oleh exophthalmos, bengkak kelopak mata dan konjunktiva dalam bentuk peningkatan kemosis, kehilangan refleks kornea. Oleh kerana tumpuan keradangan tisu orbital dan paresis saraf okulomotor, pergerakan bola mata menjadi terhad atau mustahil. Pelanggaran bekalan darah ke saraf optik dan retina membawa kepada neuritis optik dan buta. Genangan juga boleh diperhatikan di dahi dan juga keseluruhan separuh muka yang sepadan.

Ciri khas trombosis sinus dari phlegmon orbit, yang menunjukkan dirinya dengan gejala yang sama, adalah ketiadaan rasa sakit dengan tekanan pada bola mata. Dengan trombosis sinus, perubahan dua hala dalam tisu orbit juga mungkin disebabkan oleh penyebaran trombosis ke separuh lagi sinus. Selalunya, trombosis sinus cavernous rumit oleh meningitis purulen, meningoencephalitis, abses otak, yang memburukkan prognosis penyakit.

Trombosis sinus longitudinal superior adalah komplikasi yang lebih jarang berlaku. Sinus vena ini, seperti sinus intrakranial yang lain, dibentuk oleh duplikasi dura mater dan, dengan bahagian anteriornya, bersempadan dengan dinding posterior sinus frontal, yang uratnya mengalir ke dalam sinus ini. Itulah sebabnya trombosis sinus longitudinal superior berlaku paling kerap dengan sinusitis frontal. Jangkitan boleh menembusi bukan sahaja secara hematogen melalui saluran vena sinus, tetapi juga melalui sentuhan dengan osteoperiostitis dinding posterior (cerebral) sinus.

Seperti mana-mana trombosis sinus, penyakit sinus longitudinal superior ditunjukkan oleh gejala septik umum. Daripada simptom serebrum, pesakit mengalami sakit kepala, kekeliruan atau kehilangan kesedaran, dan terdapat sindrom meningeal.

Tanda-tanda tempatan penyakit ini ditunjukkan oleh pembengkakan tisu lembut dahi dan mahkota. Trombosis sinus longitudinal superior, serta trombosis sinus cavernous, boleh menjadi rumit oleh meningitis, meningoencephalitis, abses otak, dan abses cerebellar, yang merumitkan diagnosis dan memburukkan lagi prognosis penyakit.

Rawatan trombosis sinus memerlukan bukan sahaja terapi antibiotik dan sanitasi pembedahan sinus paranasal yang terjejas, tetapi juga penggunaan aktif antikoagulan. Dalam kes di mana trombosis sinus telah berkembang sebagai komplikasi furunkel atau karbunkel hidung, mereka menggunakan pengikatan urat muka atau sudut.

Antibiotik diberikan secara intramuskular, intravena dan intraarterial (sebaik-baiknya tiga jenis antibiotik). Untuk pentadbiran endovaskular mereka, arteri temporal dangkal dan vena subclavian biasanya dikateterkan.

Nombor kuliah 16. Penyakit radang akut pharynx

1. Faringitis akut

Faringitis akut adalah keradangan akut membran mukus semua bahagian pharynx. Penyakit ini lebih kerap bersamaan dengan jangkitan pernafasan etiologi virus dan mikrob (influenza, adenovirus, coccal).

Pesakit mengadu tentang rasa sakit atau sakit di pharynx, berpeluh, kekeringan, suara serak, dan semasa pemeriksaan terdapat hiperemia mukosa semua bahagian pharynx, pengumpulan lendir likat di dinding belakang, kadang-kadang bersifat hemoragik.

Gejala umum - lemah, demam, ketidakselesaan - disebabkan oleh penyakit yang mendasari. Untuk rawatan faringitis akut, titisan minyak-balsamik disyorkan di hidung, campuran dalam jumlah yang sama minyak buckthorn laut, vaseline dan minyak mentol 3-5 kali sehari, penyedutan alkali hangat, pelinciran mukosa pharyngeal dengan larutan Lugol pada gliserin, analgesik, aspirin ditetapkan secara lisan.

Diagnosis pembezaan faringitis akut dijalankan dengan difteria, demam merah, campak, rubella dan penyakit berjangkit lain.

Dalam faringitis akut, disyorkan untuk mengambil sapuan dari pharynx untuk corynobacteria, dan jika perlu, pesakit dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit.

2. Angina

Angina adalah keradangan akut tonsil palatine dan membran mukus pharynx.

Angina mengikut data klinikal dan gambar pharyngoscopic dibahagikan kepada catarrhal, folikel, lacunar, ulseratif-membranous dan nekrotik.

Angina adalah penyakit berjangkit-alahan biasa yang tidak spesifik etiologi kebanyakannya streptokokus, di mana perubahan keradangan tempatan paling ketara dalam tisu limfadenoid pharynx, paling kerap di tonsil palatine dan nodus limfa serantau.

Dimanifestasikan secara klinikal dalam bentuk tonsilitis catarrhal, folikel dan lacunar.

Angina tidak spesifik

Angina tidak spesifik - catarrhal, apabila hanya membran mukus tonsil yang terjejas, folikel - kerosakan purulen pada folikel, lacunar - nanah terkumpul di lacunae. Ia biasanya disebabkan oleh streptokokus kumpulan A.

Walau bagaimanapun, terdapat tonsilitis pneumokokus, tonsilitis staphylococcal dan tonsilitis, dalam etiologinya terletak flora kokus campuran. Pelbagai angina ini adalah angina pencernaan, yang disebabkan oleh streptokokus wabak. Mikrob diperkenalkan, sebagai peraturan, sekiranya berlaku pelanggaran teknologi memasak oleh pekerja yang tidak bertanggungjawab.

Angina catarrhal menjejaskan membran mukus tonsil dan lengkungan, manakala hiperemia bahagian faring ini diperhatikan, tetapi tidak ada serbuan.

Pesakit mencatatkan kesakitan apabila menelan, terbakar di pharynx. Mempunyai etiologi bakteria atau virus. Suhu adalah subfebril, demam kurang biasa.

Nodus limfa serantau mungkin diperbesarkan secara sederhana. Penyakit ini berlangsung 3-5 hari. Rawatan - bilas dengan soda, bijak, pelincir tonsil dengan iodin-gliserin, pengambilan aspirin.

Angina catarrhal mesti dibezakan daripada faringitis akut, di mana seluruh membran mukus pharynx terjejas, terutamanya dinding belakangnya.

Tonsilitis folikular dan lacunar disebabkan oleh patogen yang sama dan serupa dalam perjalanan klinikal dan dalam tindak balas umum badan dan kemungkinan komplikasi. Perbezaannya terletak pada bentuk serbuan yang berbeza pada tonsil.

Dengan angina folikel, suppuration folikel berlaku, dan sel darah putih mati bersinar melalui membran mukus. Dengan angina lacunar, keradangan bermula dengan lacunae, di mana nanah terkumpul, kemudian menonjol dari lakuna ke permukaan tonsil.

Selepas 1-2 hari, serbuan merebak ke seluruh permukaan tonsil, dan tidak lagi mungkin untuk membezakan antara dua jenis tonsillitis. Pesakit berasa sakit teruk apabila menelan, ketidakselesaan di tekak, menolak makanan.

Nodus limfa serviks diperbesar dengan ketara, suhu meningkat kepada 39 dan bahkan 40 ° C.

Pada hari ke-2 - ke-3, diagnosis pembezaan dibuat dengan difteria. Sudah pada pemeriksaan pertama, pesakit mesti mengambil calitan pada bacillus difteria, cuba keluarkan plak dengan berus kapas.

Sekiranya plak dikeluarkan, ini memihak kepada angina vulgaris, jika sukar untuk dikeluarkan, dan hakisan pendarahan kekal di tempatnya, kemungkinan besar ini adalah difteria.

Sekiranya terdapat keraguan, perlu memperkenalkan serum antidifteria.

Rawatan tonsillitis folikel dan lacunar terdiri daripada membilas pharynx, kompres separuh alkohol serviks, preskripsi analgesik, desensitizer (diphenhydramine, suprastin, tavegil), dan antibiotik spektrum luas secara intramuskular. Pesakit disyorkan diet berhemat.

Angina, yang disebabkan oleh adenovirus, berterusan dalam bentuk faringitis akut yang meresap, walaupun ia juga boleh disertai dengan serbuan pada tonsil. Lazim untuk jangkitan adenovirus adalah lesi yang meluas pada nodus limfa dan gabungan yang sangat kerap dengan konjunktivitis.

Ini terutama berlaku untuk adenovirus jenis 3, yang menyebabkan demam pharyngoconjunctival. Gambaran serupa diberikan oleh virus influenza, tetapi dalam 10-12% kes ia boleh digabungkan dengan tonsillitis streptokokus.

Keradangan akut tonsil penyetempatan lain. Angina tonsil lingual mempunyai gejala ciri - sakit di kawasan pharynx dalam, yang meningkat secara mendadak apabila anda cuba menjulurkan lidah.

Diagnosis dibuat dengan laringoskopi tidak langsung menggunakan cermin laring.

Angina tonsil nasofaring. Kesakitan dilokalisasikan di nasofaring, pelepasan lendir tebal dilepaskan dari hidung, hidung berair akut dicatatkan. Dengan rhinoskopi posterior, tonsil edematous warna sianotik kelihatan, kadang-kadang dengan serbuan, lendir tebal mengalir ke bahagian belakang faring.

Angina sebagai sindrom penyakit berjangkit biasa

Angina dengan demam merah boleh diteruskan dengan cara yang berbeza. Selalunya ia adalah angina catarrhal dan lacunar.

Dalam kursus klasik demam merah, terdapat kemerahan ciri lelangit lembut pada lilitan pharynx, yang tidak melampaui lelangit lembut, pembengkakan kelenjar limfa serviks dan salutan tebal keputihan pada lidah, diikuti dengan pembersihannya apabila lidah mendapat warna yang terang.

Untuk membuat diagnosis, adalah perlu untuk mengambil kira semua gejala penyakit, terutamanya ruam scarlatinal di kawasan proses mastoid dan permukaan fleksor pada bahagian kaki.

Terdapat bentuk demam merah yang teruk, berlaku dalam bentuk:

1) pseudomembranous angina dengan pembentukan exudate fibrinous tersebar luas pada membran mukus tonsil, pharynx, nasofaring dan juga pipi dalam bentuk filem kelabu tebal yang dipateri rapat ke tisu asas. Terdapat hiperemia terang pada lilitan pharyngeal, ruam sudah muncul pada hari pertama penyakit ini. Prognosis bentuk demam merah ini tidak menguntungkan;

2) angina nekrotik ulseratif, dicirikan oleh penampilan bintik-bintik kelabu pada membran mukus, dengan cepat berubah menjadi ulser. Mungkin terdapat ulser dalam dengan pembentukan kecacatan berterusan pada lelangit lembut. Nodus limfa serviks lateral dipengaruhi oleh keradangan yang meluas;

3) gangrenous tonsillitis, yang jarang berlaku. Proses ini bermula dengan penampilan plak kelabu yang kotor pada tonsil, diikuti dengan pemusnahan tisu dalam sehingga arteri karotid.

Angina dengan difteria boleh berlaku dalam pelbagai bentuk klinikal. Dengan difteria, plak melampaui gerbang. Untuk angina, patognomonik adalah sempadan ketat pengedaran serbuan dalam tonsil. Sekiranya serbuan merebak di luar gerbang, doktor mesti mempersoalkan diagnosis tonsillitis tidak spesifik. Terdapat ujian diagnostik yang mudah. Plak dikeluarkan dari tonsil dengan spatula dan dibubarkan dalam segelas air sejuk.

Jika air menjadi keruh, plak larut, maka ia adalah sakit tekak. Jika air kekal jernih, dan zarah plak telah timbul, maka ini adalah difteria.

Angina dengan campak berlaku di bawah topeng catarrh dalam tempoh prodromal dan semasa ruam.

Dalam kes kedua, diagnosis campak tidak menyebabkan kesukaran dalam tempoh prodromal, adalah perlu untuk memantau penampilan enanthema campak dalam bentuk bintik merah pada membran mukus lelangit keras, serta Filatov-Koplik bintik-bintik pada permukaan dalaman pipi pada pembukaan saluran Stenon. Perjalanan sakit tekak dengan campak rubella adalah serupa dengan campak.

Angina dengan influenza berjalan dengan cara yang sama seperti catarrhal, bagaimanapun, hiperemia meresap menangkap tonsil, gerbang, lidah, dinding belakang faring.

Erysipelas adalah penyakit serius yang sering berlaku bersama-sama dengan erysipelas muka. Ia bermula dengan suhu yang tinggi dan disertai dengan kesakitan yang teruk apabila menelan. Mukosa berwarna merah terang dengan sempadan kemerahan yang jelas, nampaknya dipernis kerana edema.

Angina dengan tularemia bermula dengan akut - dengan menggigil, kelemahan umum, kemerahan muka, pembesaran limpa.

Untuk diagnosis pembezaan, adalah penting untuk menjalin hubungan dengan tikus (tikus air, tikus rumah dan tikus kelabu) atau serangga penghisap darah (nyamuk, lalat kuda, kutu).

Angina dengan tularemia dalam kebanyakan kes berlaku apabila dijangkiti oleh laluan makanan - apabila minum air, makanan selepas tempoh inkubasi 6-8 hari pada pesakit yang dijangkiti.

Satu lagi tanda diagnostik pembezaan ialah pembentukan buboes - paket nodus limfa di leher, kadang-kadang mencapai saiz telur ayam.

Nodus limfa mungkin bernanah. Gambar pharynx mungkin menyerupai catarrhal atau lebih kerap membranous angina, tersilap didiagnosis sebagai difteria.

Angina dengan penyakit darah

Tonsilitis monocytic (mononucleosis berjangkit atau penyakit Filatov) secara klinikal boleh diteruskan dalam pelbagai cara - dari catarrhal kepada nekrotik ulseratif. Etiologi penyakit ini belum dijelaskan sepenuhnya. Secara klinikal: peningkatan dalam hati dan limpa (sindrom hepatolienal), kehadiran nodus limfa yang dipadatkan dan menyakitkan untuk sentuhan (serviks, oksipital, submandibular, axillary dan inguinal, dan juga polylymphadenitis).

Gejala patognomonik ialah kemunculan dalam darah periferal sel mononuklear atipikal.

Angina agranulocytic dikaitkan dengan kehilangan lengkap atau hampir lengkap granulosit dalam darah periferal dengan pemeliharaan monosit dan limfosit terhadap latar belakang leukopenia yang teruk. Etiologi penyakit ini belum dijelaskan, ia dianggap polietiologi. Penyakit ini dikaitkan dengan penggunaan ubat-ubatan yang tidak sederhana dan tidak terkawal seperti analgin, pyramidon, antipyrine, phenacytin, sulfonamides, antibiotik, chloramphenicol, Enap.

Gambar klinikal biasanya teruk dan terdiri daripada simptom sepsis akut dan tonsillitis nekrotik, kerana mikrob yang menghuni pharynx tergolong dalam flora oportunistik dan, apabila perlindungan leukosit dimatikan dan keadaan buruk yang lain, mereka menjadi patogen dan menembusi tisu. dan darah. Penyakit ini teruk, dengan demam tinggi, stomatitis, gingivitis, esofagitis. Hati diperbesarkan. Diagnosis dibuat berdasarkan ujian darah: leukopenia tajam, di bawah 1000 leukosit setiap 1 mm³ darah, ketiadaan granulosit. Prognosis adalah serius kerana perkembangan sepsis, edema laring, nekrosis tisu pharynx dengan pendarahan teruk. Rawatan terdiri daripada memerangi jangkitan sekunder - menetapkan antibiotik, vitamin, penjagaan tekak (membilas, pelincir, pengairan dengan larutan antiseptik, astringen, balsamic), transfusi intravena jisim leukosit. Prognosis untuk penyakit ini agak serius.

Aleukia toksik makanan dicirikan oleh fakta bahawa, tidak seperti agranulositosis, apabila hanya granulosit (neutrofil, eosinofil) hilang dari darah periferal, kehilangan itu melibatkan semua bentuk leukosit. Penyakit ini dikaitkan dengan pengambilan kulat khas yang membiak dalam bijirin musim sejuk yang tidak dituai di ladang dan mengandungi bahan yang sangat toksik - titik, walaupun jumlah yang sangat kecil yang membawa kepada lesi sentuhan dalam bentuk nekrosis tisu, ulser hemoragik. menjejaskan keseluruhan saluran gastrousus, dan juga sentuhan dengan najis pada punggung menyebabkan ulser.

Racunnya adalah tahan haba, jadi rawatan haba tepung (memasak barang bakar, roti) tidak mengurangkan ketoksikannya.

Dari sisi pharynx, sakit tekak nekrotik diucapkan, apabila tonsil kelihatan seperti kain kotor kelabu, dan bau yang tajam dan memualkan dikeluarkan dari mulut.

Bilangan leukosit dalam darah periferi adalah sehingga 1000 atau kurang, manakala leukosit berbutir tidak hadir sepenuhnya. Dicirikan oleh demam tinggi, rupa ruam hemoragik. Rawatan pada peringkat awal terdiri daripada lavage gastrik, enema, pelantikan julap, diet hemat, infusi intravena garam dengan vitamin, hormon, glukosa, pemindahan darah, jisim leukosit.

Pada peringkat angina dan nekrosis, antibiotik ditetapkan. Dengan manifestasi klinikal penyakit yang tajam, prognosisnya tidak menguntungkan.

Angina dalam leukemia akut berlaku dengan tahap keparahan yang berbeza-beza, bergantung pada peringkat leukemia. Permulaan penyakit sakit tekak (biasanya catarrhal) berlangsung dengan agak baik, bermula dengan latar belakang kesejahteraan yang jelas, dan hanya ujian darah membolehkan seseorang mengesyaki leukemia akut pada peringkat awal penyakit ini, yang sekali lagi membuktikan keharusan. ujian darah untuk sakit tekak.

Sakit tekak dengan leukemia yang berkembang, apabila bilangan leukosit darah mencapai 20 atau lebih, dan bilangan sel darah merah menurun kepada 000-1 juta, sakit tekak sangat teruk dalam bentuk bentuk ulseratif-nekrotik dan gangren dengan demam tinggi dan keadaan am yang teruk. Pendarahan hidung, pendarahan dalam organ dan tisu, dan pembesaran semua nodus limfa berlaku. Prognosis tidak menguntungkan, pesakit mati dalam masa 2-1 tahun. Rawatan sakit tekak adalah simptomatik, tempatan, antibiotik dan vitamin kurang kerap ditetapkan.

Angina dengan granuloma berjangkit dan patogen tertentu

Tuberkulosis pharynx boleh berlaku dalam dua bentuk - akut dan kronik. Dalam bentuk akut, hiperemia adalah ciri dengan penebalan membran mukus gerbang, lelangit lembut, lidah, menyerupai sakit tekak, suhu badan boleh mencapai 38 ° C dan ke atas. Terdapat sakit yang tajam apabila menelan, penampilan tuberkel kelabu pada membran mukus, kemudian ulser mereka. Anamnesis ciri, kehadiran bentuk tuberkulosis lain membantu dalam diagnosis.

Daripada bentuk kronik tuberkulosis, ia lebih kerap ulseratif, berkembang daripada penyusupan, sering berjalan tanpa gejala. Tepi ulser dinaikkan di atas permukaan, bahagian bawah ditutup dengan salutan kelabu, selepas penyingkirannya, granulasi berair ditemui. Selalunya, ulser diperhatikan di bahagian belakang pharynx. Perjalanan proses dalam pharynx bergantung kepada banyak sebab: keadaan umum pesakit, pemakanannya, rejimen, keadaan sosial, rawatan yang tepat pada masanya dan betul.

Dalam bentuk tuberkulosis miliary akut, prognosis tidak menguntungkan, prosesnya berkembang sangat cepat dengan hasil maut dalam 2-3 bulan.

Rawatan tuberkulosis pharynx, serta bentuk lain, telah menjadi agak berjaya selepas kemunculan streptomycin, yang diberikan secara intramuskular pada 1 g sehari selama purata 3 minggu. R-terapi kadangkala memberikan hasil yang baik.

Sifilis tekak. Sifilis primer paling kerap menjejaskan tonsil palatine. Chancre keras biasanya tidak menyakitkan.

Biasanya, pada latar belakang terhad merah bahagian atas tonsil, penyusupan pepejal terbentuk, kemudian hakisan, berubah menjadi ulser, permukaannya mempunyai ketumpatan rawan. Terdapat nodus limfa serviks yang diperbesarkan di sisi lesi, tidak menyakitkan pada palpasi.

Sifilis primer berkembang dengan perlahan, selama beberapa minggu, biasanya pada satu tonsil.

Keadaan pesakit dengan angina sekunder bertambah buruk, demam, sakit tajam muncul. Jika sifilis disyaki, adalah penting untuk menjalankan tindak balas Wasserman.

Sifilis sekunder muncul 2-6 bulan selepas jangkitan dalam bentuk eritema, papula. Eritema dalam pharynx menangkap lelangit lembut, lengkungan, tonsil, bibir, permukaan pipi, lidah. Diagnosis sifilis pada peringkat ini adalah sukar sehingga penampilan papula dari biji lentil ke kacang, permukaannya ditutup dengan plak dengan sentuhan kilauan berminyak, lilitannya hiperemik.

Selalunya, papula dilokalisasi pada permukaan tonsil dan pada lengkungan.

Tempoh tertier sifilis menunjukkan dirinya dalam bentuk gumma, yang biasanya berlaku beberapa tahun selepas permulaan penyakit. Lebih kerap, gusi terbentuk di bahagian belakang pharynx dan lelangit lembut. Pertama, penyusupan terhad muncul pada latar belakang hiperemia terang mukosa pharyngeal. Aduan dalam tempoh ini mungkin tiada.

Dengan kursus selanjutnya, paresis lelangit lembut berlaku, makanan memasuki hidung. Perjalanan sifilis tertier sangat berubah-ubah, bergantung pada lokasi dan kadar perkembangan gusi, yang boleh menjejaskan dinding tulang tengkorak muka, lidah, saluran utama leher, menyebabkan pendarahan yang banyak, tumbuh ke telinga tengah.

Sekiranya sifilis disyaki, perundingan dengan pakar venereologi diperlukan untuk menjelaskan diagnosis dan menetapkan rawatan yang rasional.

Fusospirochetosis. Faktor etiologi ialah simbiosis batang berbentuk gelendong dan spirochete dalam rongga mulut. Manifestasi ciri penyakit ini adalah penampilan hakisan pada permukaan tonsil palatine, ditutup dengan salutan kelabu, mudah ditanggalkan.

Pada peringkat awal penyakit, tidak ada sensasi subjektif, ulser berkembang, dan hanya selepas 2-3 minggu terdapat sakit ringan apabila menelan, nodus limfa serantau di sisi lesi boleh meningkat.

Dengan pharyngoscopy dalam tempoh ini, ulser dalam tonsil dijumpai, ditutup dengan plak fetid kelabu, mudah dikeluarkan. Gejala umum biasanya tidak dinyatakan.

Dalam diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk mengecualikan difteria, sifilis, kanser tonsil, penyakit darah, yang mana ujian darah, tindak balas Wasserman, dan smear bacillus difteria dilakukan.

Jarang, faringitis dan stomatitis menyertai kekalahan tonsil, maka perjalanan penyakit menjadi teruk.

Rawatan terdiri daripada penggunaan pembilasan dengan hidrogen peroksida, larutan 10% garam berthollet, kalium permanganat. Walau bagaimanapun, rawatan terbaik adalah pelinciran ulser yang banyak dengan larutan 10% kuprum sulfat 2 kali sehari.

Permulaan penyembuhan ulser telah dicatatkan pada hari ketiga, yang, seterusnya, juga berfungsi sebagai diagnosis pembezaan dengan sifilis, penyakit darah. Prognosis untuk rawatan tepat pada masanya adalah baik.

Candidomycosis pharynx disebabkan oleh kulat seperti yis, selalunya pada pesakit yang lemah atau selepas pengambilan antibiotik yang tidak terkawal yang menyebabkan dysbacteriosis dalam pharynx dan saluran penghadaman.

Terdapat sakit tekak, demam, dengan latar belakang hiperemia membran mukus pharynx, plak putih kecil muncul dengan nekrosis lanjut yang meluas dari epitelium tonsil, lengkungan, lelangit, dinding pharyngeal posterior dalam bentuk plak kelabu, selepas penyingkiran yang mana hakisan kekal.

Ia adalah perlu untuk membezakan penyakit dengan difteria, fusospirochetosis, lesi dalam penyakit darah. Diagnosis dibuat berdasarkan mikroskopi bahan smear dengan salutan kulat seperti yis. Rawatan melibatkan pembatalan mandatori semua antibiotik, pengairan pharynx dengan larutan soda yang lemah, pelinciran lesi dengan larutan Lugol pada gliserin.

Penyakit ini mesti dibezakan daripada pharyngomycosis, di mana pancang tajam dan keras yang menonjol ke permukaan terbentuk di lacunae tonsil. Oleh kerana tiada tanda-tanda keradangan pada tisu sekeliling dan sensasi subjektif, penyakit ini mungkin tidak dapat dikesan oleh pesakit untuk masa yang lama. Rawatan konservatif tidak berkesan. Sebagai peraturan, adalah perlu untuk mengeluarkan tonsil yang terjejas.

Abses paratonsillar

Antara kapsul tonsil dan fascia pharyngeal adalah tisu paratonsillar, dan di belakang fascia pharyngeal, secara lateral, adalah serat ruang parapharyngeal. Ruang-ruang ini dipenuhi dengan serat, keradangan yang mana, dan pada peringkat akhir - dan pembentukan abses menentukan klinik penyakit yang dinamakan. Abses paling kerap disebabkan oleh flora tidak spesifik akibat penyebaran jangkitan tonsilogenik. Penyakit ini bermula dengan akut, dengan penampilan kesakitan apabila menelan, selalunya di satu pihak.

Biasanya, abses paratonsillar berlaku selepas mengalami sakit tekak semasa tempoh pemulihan. Apabila memeriksa pharynx, terdapat pembengkakan tajam dan hiperemia pada tisu di sekeliling tonsil (lengkungan, lelangit lembut, uvula), penonjolan tonsil dari ceruk, anjakan ke garis tengah.

Abses terbentuk secara purata kira-kira 2 hari. Gejala biasa adalah kelemahan, demam, pembesaran nodus limfa serviks di sebelah abses. Triad klasik abses paratonsillar diperhatikan: air liur yang banyak, trismus otot mengunyah dan hidung terbuka (akibat kelumpuhan otot tirai palatine).

Rawatan gabungan abses ditetapkan: antibiotik intramuskular, dengan mengambil kira kesakitan apabila menelan dan berpuasa paksa, aspirin, analgesik, kompres separuh alkohol di sisi leher (di sisi abses), antihistamin.

Pada masa yang sama, rawatan pembedahan dijalankan. Terdapat abses anteroposterior (nanah terkumpul di belakang lengkung anterior dan lelangit lembut berhampiran kutub atas tonsil), posterior (dengan pengumpulan nanah di kawasan lengkung posterior), luaran (pengumpulan nanah antara kapsul tonsil dan fascia pharyngeal. ). Anestesia, sebagai peraturan, adalah tempatan - pelinciran membran mukus dengan larutan 5% kokain atau larutan 2% dicaine. Napkin dililit di sekeliling pisau bedah sedemikian rupa sehingga hujungnya menonjol tidak lebih daripada 2 mm, jika tidak, saluran utama kolam karotid boleh cedera.

Insisi dibuat dengan abses anterior dengan ketat pada satah sagital di tengah-tengah jarak dari molar posterior ke lidah, kemudian probe tumpul atau pengapit hemostatik (Holsted) dimasukkan ke dalam hirisan dan tepi hirisan dipisahkan. untuk mengosongkan abses dengan lebih baik.

Apabila nanah dikeluarkan, keadaan pesakit, sebagai peraturan, bertambah baik dengan ketara. Sehari kemudian, tepi hirisan sekali lagi dibiakkan dengan pengapit untuk mengeluarkan nanah yang terkumpul. Dengan cara yang sama, abses posterior dibuka melalui gerbang posterior. Adalah lebih sukar dan berbahaya untuk membuka abses luaran, yang terletak lebih dalam dan memerlukan lebih berhati-hati kerana risiko kecederaan pada saluran darah. Bantuan dengan ini boleh disediakan dengan tusukan awal dengan picagari dengan jarum panjang, apabila, jika nanah dikesan, hirisan dibuat ke arah tusukan. Selepas sebarang hirisan pada pharynx, furacilin dibilas. Sangat jarang terdapat abses retropharyngeal - pengumpulan nanah di kawasan dinding pharyngeal posterior. Pada kanak-kanak, ini disebabkan oleh kehadiran nodus limfa dalam ruang retropharyngeal, pada orang dewasa - sebagai kesinambungan abses paratonsillar luaran.

Nombor kuliah 17. Penyakit kronik pharynx

1. Hipertrofi tonsil

Pada kanak-kanak, terdapat kecenderungan hipertrofi tonsil pharynx, terutamanya nasofaring (adenoid yang dipanggil). Semasa akil baligh, tonsil biasanya atrofi, kecuali tonsil palatine. Klinik dan gejala adenoid adalah disebabkan oleh lokasi khasnya pada peti besi nasofaring, oleh itu mereka menghalang atau mengecualikan sepenuhnya pernafasan hidung, pengudaraan tiub pendengaran, mengganggu fungsi pharynx, yang mempunyai kesan yang sangat buruk pada keseluruhan. perkembangan badan kanak-kanak.

Keadaan ini dicirikan oleh perubahan dalam ciri-ciri muka, mulut terbuka, penebalan sayap hidung, perkembangan abnormal sistem pergigian, gangguan tidur, batuk sawan, kecenderungan untuk tonsillitis, otitis media, dan radang paru-paru. Sebagai tambahan kepada aduan, anamnesis, pemeriksaan am, rhinoskopi posterior diperlukan untuk diagnosis, tetapi sukar pada kanak-kanak, terutama yang lebih muda. V. I. Voyachek mencadangkan bahawa jika adenoid disyaki, rhinoskopi anterior perlu dilakukan dengan anemisasi awal mukosa hidung (contohnya, dengan larutan galazolin atau naphthyzinum), manakala adenoid agak jelas kelihatan, dan apabila pesakit menyebut nombor " 3", terdapat pergerakan lelangit lembut untuk menentukan adenoid had bawah.

Terdapat kaedah palpasi untuk memeriksa adenoid, sementara doktor berdiri di belakang kanak-kanak yang duduk, membetulkan kepala dengan tangan kirinya, menekannya pada dirinya sendiri, dan memeriksa nasofaring dengan jari telunjuk tangan kanannya. Jumlah hipertrofi ditentukan oleh tiga darjah:

1) ke pinggir atas coulter - I darjah;

2) kepada turbinat tengah - darjah II;

3) ke cengkerang bawah dan ke bawah - darjah III.

Pemeriksaan pharynx, tonsil, dan otoskopi diperlukan untuk menilai fungsi telinga tengah dan keadaan gegendang telinga. Rawatan konservatif adenoid dengan pelbagai minyak, larutan perak nitrat 0,25%, terapi dengan sinaran ultraungu atau laser jarang memberikan kesan terapeutik yang berkekalan. Operasi adenotomi lebih berkesan, terutamanya dengan patologi bersamaan organ atau paru-paru ENT. Ia paling kerap dilakukan di bawah anestesia aplikasi tempatan dengan melincirkan nasofaring dengan berus kapas khas pada probe - pemegang kapas. Seorang pembantu memegang kanak-kanak itu, yang sebelum ini dibalut dengan cadar untuk mengamankan lengannya, di atas ribanya. Pakar bedah menekan lidah dengan spatula dan dengan berhati-hati memasukkan adenoid di bawah kawalan penglihatan di belakang lelangit lembut ke dalam nasofaring, perlahan-lahan berehat di forniks, kemudian mengeluarkan adenoid dengan pergerakan bulat gelongsor cepat adenoid. Kemudian pharynx diperiksa, dikeringkan dengan bola kapas, dan kadang-kadang serpihan adenoid yang tergantung pada orofarinks dikeluarkan. Sebagai peraturan, pendarahan adalah kecil dan berhenti dengan sendirinya, komplikasi jarang berlaku.

Hipertrofi tonsil palatine

Hipertrofi tonsil palatine adalah kurang biasa pada kanak-kanak. Terdapat tiga darjah hipertrofi bergantung pada penyempitan faring:

1) penyempitan sebanyak 1/3 - I darjah;

2) penyempitan sebanyak 2/3 - II darjah;

3) tonsil bersentuhan sepanjang garis tengah - III darjah. Adalah salah untuk menganggap hipertrofi sebagai tanda tonsilitis kronik, namun, tonsil yang membesar, seperti yang biasa, boleh dipengaruhi oleh proses kronik. Pembesaran tonsil disertai dengan batuk, tercekik, suara hidung, peningkatan refleks muntah, dan dalam kombinasi dengan tonsilitis kronik - tonsilitis yang kerap. Rawatan dijalankan. Di bawah bius tempatan, bahagian tonsil yang menonjol di luar gerbang dipotong dengan tonsillotomi khas. Terdapat praktikal tiada komplikasi.

2. Penyakit radang kronik

Keradangan membran mukus pharynx adalah lembap, ditunjukkan oleh sensasi kesakitan yang terputus-putus, kekeringan dan ketidakselesaan di pharynx, dan keletihan yang cepat pada suara. Selalunya ini berlaku apabila terdedah kepada faktor isi rumah dan profesional, termasuk alkohol, merokok, pencemaran udara dengan habuk (terutama simen), bahan kimia kaustik. Pengaruh kekotoran radioaktif di udara juga diperhatikan.

Peranan penting dalam genesis penyakit ini dimainkan oleh patologi hidung - sinusitis, rinitis, pelepasan purulen atau mukus yang berlimpah. Apabila memeriksa pharynx, hiperemia lembek, kekeringan sederhana membran mukus diperhatikan, di dinding belakang - sering lendir tebal.

Faringitis hipertrofik dicirikan oleh peningkatan butiran di bahagian belakang farinks kepada saiz bijian lentil (faringitis granular) atau rabung sisi (faringitis lateral).

faringitis atropik. Membran mukus pharynx pucat, menipis, kelihatan seperti varnis, tonsil palatine, sebagai peraturan, juga atropik. Etiologi penyakit ini belum dijelaskan sepenuhnya, bagaimanapun, penyakit yang agak biasa ini berlaku pada lebih daripada 20% wanita dan 5-8% lelaki. Ia dimanifestasikan oleh kekeringan berterusan di tekak, berpeluh, jarang sakit, cepat keletihan suara semasa senaman, terutamanya dalam penyanyi, pelakon, pensyarah, dan guru.

Tonsilitis kronik

Tonsilitis kronik adalah keradangan kronik tonsil palatine; jika tonsil lain terjejas, penyetempatan ditunjukkan - adenoiditis kronik, tonsillitis tonsil lingual. Menurut klasifikasi, dua bentuk tonsilitis kronik dibezakan: pampasan dan decompensated. Tonsil memberikan kedua-dua tindak balas imun tempatan dan umum, terutamanya pada kanak-kanak. Adalah diperhatikan bahawa kanak-kanak yang mengeluarkan tonsil lebih cenderung untuk menghidap penyakit berjangkit. Gejala objektif adalah sifat tidak kekal: pematerian gerbang dengan tonsil, pembengkakan, penebalan, hiperemia. Dua gejala lebih dipercayai - kehadiran palam caseous dalam lacunae dan peningkatan nodus limfa serantau (serviks anterior). Keterukan tonsillitis kronik sentiasa berlaku dalam bentuk sakit tekak. Umur pesakit dengan tonsilitis kronik boleh dikatakan tidak terhad, bilangan lelaki dan wanita yang sama sakit. Rawatan konservatif: antibiotik, sulfonamida, ubat desensitisasi, penyedutan, terapi hormon, campuran khas (mephiditis, anginol), membasuh lacunae tonsil dengan kanula nipis pada picagari dengan garam atau antibiotik, menyinari tonsil dengan sinaran ultraungu. apa yang dipanggil kuarza tiub), penyinaran laser tonsil.

Kaedah ini tidak memberikan kesan yang berkekalan, jadi kaedah utama merawat tonsilitis kronik adalah pembedahan - tonsilektomi.

Tonsilektomi dilakukan terutamanya di bawah tempatan, kurang kerap di bawah anestesia am.

Gerbang salah satu tonsil, dinding belakang pharynx, akar lidah dilincirkan dengan larutan 2% dikain atau larutan kokain 5%, kemudian di kawasan gerbang anterior, di sepanjang lipatan peralihan. , tiga suntikan dibuat dengan larutan novocaine 1% di kutub tonsil dan di tengah di antara mereka, sisi kapsul tonsil ke dalam ruang paratonsillar.

Di bawah keadaan ini, pemisahan selanjutnya tonsil akan berlaku dengan kesukaran yang paling sedikit. Insisi dibuat dengan pisau bedah di sepanjang lipatan peralihan di tiang atas, kemudian dengan raspator khas, tiang atas dipisahkan, dipisahkan dari lengkungan dan dipisahkan dengan kapsul di ruang paratonsillar.

Tiang bawah dipotong dengan gelung khas. Pendarahan semasa detasmen tonsil dan kemudian berhenti dengan kain kasa dan bola kapas, menekannya ke ceruk tonsil dengan pengapit. Tonsil yang lain kemudian dikeluarkan.

Selepas pembedahan, rehat tidur dan kelaparan yang ketat diperlukan selama XNUMX jam. Kemudian rejimen diperluaskan dengan menetapkan diet berhemat.

Selepas 5-7 hari, pesakit dibenarkan keluar dari hospital untuk pemerhatian pesakit luar dan dibebaskan dari kerja selama 7-10 hari. Komplikasi daripada tonsilektomi jarang berlaku, kecuali pendarahan dari ceruk tonsil - dari 1,5 hingga 5%.

Ia dihentikan dengan menekan bola kapas-kain di ceruk tonsil, menggunakan jahitan catgut pada vesel di ceruk, atau menjahit pelipis di atas bola dengan jarum khas, atau bola dengan hidrogen peroksida, asid aminocaproic, atau hemostatik. span.

Perlu diingatkan bahawa kerosakan pada arteri karotid, penarikan balik spatula atau tonsil yang dikeluarkan ke dalam laring membawa kepada asfiksia.

Komplikasi ini memerlukan penjagaan kecemasan - pengikatan saluran utama leher atau laringoskopi dengan penyingkiran badan asing dalam laring.

Keruntuhan dan pengsan pesakit bukanlah sesuatu yang luar biasa semasa tonsilektomi, jadi pesakit mesti diperiksa oleh pengamal am dan pakar bius sebelum pembedahan. Dalam sesetengah kes, pembedahan perlu dilakukan di bawah anestesia endotrakeal. Teknik operasi adalah sama.

Kuliah No. 18. Badan asing dan kerosakan pada pharynx. Anomali dalam perkembangan pharynx

Badan asing, yang merupakan pelbagai objek, memasuki faring apabila bernafas atau menelan. Hasil badan asing dalam farinks adalah berbeza: ia boleh terbatuk, dibuang dengan menghembus nafas, meludah keluar, berbaring bebas di dalam faring tanpa mencederakan membran mukus, bergerak lebih jauh dan menjadi badan asing laring, trakea dan bronkus, esofagus, akhirnya, mencederakan mukosa dan keluar ke tisu lembut, selalunya tonsil, sinus piriform, akar lidah.

Badan asing yang menindik kecil, seperti tulang ikan yang nipis, sering menusuk tonsil palatine, boleh dilihat dengan faringoskopi, dan biasanya mudah dikeluarkan dengan forsep. Ia lebih sukar apabila mengeluarkan badan asing dari laringofarinks menggunakan laringoskopi tidak langsung dan forsep laring, dan jika ini gagal, maka dengan laringoskopi langsung. Sekiranya badan asing mencederakan pada masa yang sama, maka emfisema dan edema ruang selular prevertebral berlaku, maka komplikasi teruk seperti mediastinitis mungkin berkembang. Di samping itu, akibat edema, dinding pharyngeal posterior tidak terjual, menjadikannya sukar untuk memeriksa laringofarinks dan memanipulasi di kawasan ini. Sebagai peraturan, badan asing pharynx yang diterangkan di atas dengan selamat dikeluarkan tanpa membawa kepada kematian akibat asfiksia akut, seperti badan asing laring. Pengecualian adalah badan asing yang besar yang tersangkut di oropharynx semasa tindakan menelan, kerana mereka tidak boleh tergelincir ke dalam esofagus dari epiglotis, yang pada masa ini menutup pintu masuk ke laring. Sekiranya badan asing seperti itu tidak dapat mengeluarkan pesakit dengan pernafasan yang kuat atau muntah, kehilangan kesedaran dan kematian mungkin berlaku.

1. Kerosakan pada pharynx

Luka pharynx membezakan antara dalaman dan luaran. Kecederaan dalaman dikaitkan, sebagai peraturan, dengan badan asing atau objek rawak (lebih kerap pada kanak-kanak). Taktik rawatan - penyingkiran badan asing, terapi anti-radang, penjimatan diet.

Kecederaan luaran pharynx berlaku dengan luka terhiris, tikaman atau tembakan di muka dan leher dan berbeza dalam pelbagai gejala dan tahap keterukan bergantung pada lokasi luka dan perjalanan saluran luka, yang menentukan kerosakan pada organ lain leher, pembuluh besar, dan tulang belakang.

Dalam diagnosis kerosakan pada pharynx, sebagai tambahan kepada pharyngoscopy, pemeriksaan luaran, radiografi adalah sangat penting untuk menentukan badan asing (seperti peluru, serpihan, serpihan senjata sejuk) dan kecederaan tulang belakang.

Langkah-langkah terapeutik mesti bermula dengan menghentikan pendarahan. Di sini, tamponade nasofaring boleh berjaya digunakan sekiranya berlaku pendarahan daripadanya atau tamponade melalui saluran luka (seperti, sebagai contoh, apabila urat jugular cedera - antara rahang bawah dan proses styloid). Sekiranya perlu, mereka juga mengikat saluran utama - arteri karotid luaran dan juga arteri karotid biasa.

Satu lagi isu penting ialah penyediaan fungsi pernafasan, yang boleh terjejas oleh kecederaan itu sendiri dan akibatnya (hematoma, edema, keradangan). Di sini, terapi dekongestan boleh digunakan, dan jika perlu, trakeotomi.

Selepas hemostasis dan pemulihan pernafasan, adalah perlu untuk merawat luka leher, membuang badan asing yang boleh diakses yang merosakkan. Pemakanan pesakit juga harus disediakan oleh doktor, kerana selalunya dengan kecederaan sedemikian, siasatan diperlukan untuk dimasukkan ke dalam esofagus untuk mengelakkan makanan dan cecair daripada memasuki saluran luka selama 1-2 minggu.

2. Anomali dalam perkembangan pharynx

Anomali dalam perkembangan pharynx agak jarang berlaku, tidak lebih daripada 1% daripada semua penyakitnya. Pertama sekali, ini adalah tidak menutup lelangit lembut, yang membawa kepada pelanggaran fungsi menelan (kemasukan makanan dan cecair ke dalam nasofaring dan rongga hidung) dan fungsi pertuturan (nasality terbuka). Pada pemeriksaan, celah sagittal lelangit lembut ditentukan di tengah-tengahnya, selalunya lidah tidak hadir atau, sebaliknya, bercabang dua. Rawatan anomali ini adalah pembedahan - pembedahan plastik lelangit lembut.

Satu lagi anomali perkembangan dikaitkan dengan tidak menutup celah insang kedua dan pembentukan saluran bercabang yang membawa dari fossa supramyndial ke dalam kedalaman lelangit lembut. Saluran sedemikian adalah penting dalam patogenesis abses paratonsillar. Tiada manifestasi patologi lain dari anomali ini. Anomali yang sama dengan saluran yang lebih luas dalam bentuk proses yang memanjang ke ketebalan lelangit lembut juga penting dalam perkembangan abses.

Jenis anomali ketiga dikaitkan dengan tidak menutup saluran embrio dan kemungkinan pembentukan median dan fistula sisi (sista) leher pada orang dewasa. Saluran ini berasal dari farinks dan meluas ke leher bawah. Saluran tengah - dari akar lidah melalui badan tulang hyoid ke kelenjar tiroid. Ia tidak bercantum dan membentuk sista median leher. Satu lagi saluran berasal dari sinus piriform hipofarinks dan turun di sepanjang otot sternokleidomastoid, dari mana sista sisi leher boleh terbentuk. Kedua-dua sista boleh nyata selepas jangkitan atau kecederaan leher, apabila pembentukan seperti tumor muncul, tidak menyakitkan, mudah alih, secara beransur-ansur meningkat dalam saiz. Selanjutnya, ia, sebagai peraturan, bernanah dan dikosongkan melalui fistula pada kulit. Ini diulang pada selang masa yang tetap.

Rawatan patologi ini adalah pembedahan - penyingkiran sista leher, dalam kes sista median, reseksi badan tulang hyoid diperlukan, jika tidak, mungkin ada kambuh.

Kuliah Bil 19. Penyakit laring. Badan asing laring

Objek yang boleh menjadi badan asing laring sangat pelbagai - dari gigi yang jatuh dan bahan makanan kepada objek logam kecil. Mereka boleh berbaring dengan bebas atau dimasukkan ke dalam tisu lembut laring.

Terdapat perbezaan dalam klinik badan asing bergantung pada penyetempatan mereka. Badan asing di tingkat atas laring, termasuk lipatan vestibular dan ventrikel berkelip, terutamanya membawa kepada edema mukosa, stenosis jarang berlaku di sini, hanya dalam kes angina laring. Benda asing yang terletak pada paras glotis boleh menyebabkan stenosis akut akibat kekejangan otot vokal dan penutupan lipatan vokal. Ini adalah perkara biasa pada kanak-kanak, kerana mereka mempunyai penyempitan dalam ruang subglotik dan badan asing tidak boleh jatuh ke dalam trakea, seperti pada orang dewasa.

Hasil badan asing laring, serta faring, boleh menjadi penolakan semula jadi akibat batuk, tersedak, atau pernafasan yang tajam, dan, jika perlu, dengan bantuan laringoskopi tidak langsung atau langsung. Dalam kes lain, badan asing ditelan apabila ia memasuki esofagus atau menembusi ke dalam trakea, bronkus. Dalam kes ini, kematian mungkin berlaku akibat asfiksia.

Sekiranya badan asing telah jatuh ke dalam trakea, maka bahaya segera asfiksia, sebagai peraturan, tidak timbul. Bahayanya terletak pada kemungkinan penyumbatan bronkus pulmonari atau lobar, diikuti oleh atelektasis paru-paru. Badan asing trakea dan bronkus dikeluarkan dengan trakeobronkoskopi.

1. Laringitis akut

Laringitis akut adalah keradangan membran mukus laring, yang, sebagai peraturan, terjejas untuk kedua kalinya dalam jangkitan pernafasan akut, kurang kerap menjadi penyakit bebas, sementara selalu ada keradangan membran mukus trakea. Di tempat pertama adalah kekalahan suara (disfonia atau aphonia), peluh dan pembakaran di laring, batuk, demam. Pada pemeriksaan - hiperemia membran mukus lipatan vokal, bahagian lain laring, kadang-kadang - lendir dalam lipatan.

Disfonia dijelaskan oleh pembengkakan membran mukus lipatan, pembengkakan tisu ventrikel yang berkelip, yang mengganggu ayunan bebas lipatan. Afonia berlaku dengan paresis otot vokal, glotis tidak menutup sepenuhnya, mengambil bentuk bujur semasa fonasi.

Dengan influenza, laringitis hemoragik diperhatikan apabila pendarahan berlaku di bawah membran mukus lipatan vokal. Apabila menjalankan diagnosis pembezaan, adalah perlu untuk mengambil kira keadaan pharynx, kerana laringitis akut dalam difteria, campak, demam merah jarang diasingkan. Kaedah utama merawat laringitis akut adalah penyedutan: alkali, minyak alkali, penyedutan dengan penyedut individu (contohnya, Bioparox), mengikut petunjuk, analgesik, antihistamin, vitamin ditetapkan, dan jarang antibiotik. Tidak buruk membantu phonophoresis dengan hidrokortison pada laring atau elektroforesis dengan kalium iodida, terutamanya dengan afonia. Penyerapan pelbagai campuran ubat juga digunakan dengan bantuan picagari laring, yang mempunyai hujung melengkung panjang khas.

Sebagai contoh, bahagian yang sama minyak buckthorn laut, minyak mentol dan campuran alkali untuk penyedutan diambil. Sebelum infusi, campuran diemulsikan dengan menambah 1-1,5 ml emulsi. Di bawah kawalan laringoskopi tidak langsung semasa fonasi, campuran digunakan pada lipatan vokal. Prognosis adalah baik. Tempoh penyakit adalah 7-10 hari.

Laringitis subglotik (croup palsu). Laringitis akut jenis ini biasanya memberi kesan kepada kanak-kanak. Ciri-ciri ini dijelaskan oleh struktur laring pada kanak-kanak - kehadiran serat longgar antara tulang rawan cricoid dan tiroid ke luar dari membran mukus laring, yang hilang dengan pertumbuhan laring semasa akil baligh. Serat ini dicirikan oleh pembengkakan pesat (20-30 minit) dengan keradangan laring, yang paling kerap berlaku pada waktu malam apabila kanak-kanak berada dalam kedudukan mendatar. Pada masa yang sama, kanak-kanak itu bangun dalam ketakutan, tergesa-gesa, menangis, pernafasan stridor muncul, dengan suara yang jelas - batuk "menyalak". Apabila memeriksa laring, terdapat, seolah-olah, tiga tingkat lipatan - vokal, vestibular, dan di bawah - pembengkakan ruang subglotik dalam bentuk lipatan ketiga. Semasa serangan croup palsu, kanak-kanak itu harus segera diangkat, memberikannya kedudukan menegak, turunkan kakinya ke dalam mandi panas (42-45 ° C), penyedutan campuran hidrokortison dan galazolin, plaster sawi di dada. , dalam - antihistamin.

Pemeriksaan pharynx dan laring adalah perlu, walaupun laringoskopi pada kanak-kanak amat sukar dan kadangkala gagal. Dengan sendirinya, croup palsu tidak berbahaya, serangan kadang-kadang hilang walaupun tanpa rawatan apabila pesakit berada dalam kedudukan tegak, berbahaya untuk tidak mengenali difteria dan tidak menyuntik serum tepat pada masanya. Nodus limfa serviks yang diperbesarkan, suara serak, data epidemiologi (berhubung dengan pesakit difteria, perundingan pakar penyakit berjangkit) bercakap menyokong difteria.

Angina tekak (laringitis submukosa). Penyakit ini lebih kerap disebabkan oleh flora vulgar dengan kecederaan mekanikal dan haba, atau dengan peralihan proses purulen dari tonsil, dengan proses pharyngeal.

Angina laring mempunyai tiga bentuk: seperti edema radang, abses laring, phlegmon laring.

Dengan edema laring, keadaan umum sedikit terganggu. Dengan laringoskopi, kawasan edema vitreous ditemui, lebih kerap di kawasan epiglottis dan (atau) rawan aritenoid. Menelan tidak sukar, sederhana menyakitkan, bernafas bebas. Walau bagaimanapun, dengan edema yang tajam, mungkin terdapat gangguan sederhana dalam suara dan pernafasan.

Terapi tepat pada masanya memberikan kesan yang baik. Disyorkan adalah aspirin, antihistamin, kompres hangat pada leher, terapi dehidrasi, seperti infus intravena (prednisolone - 30 mg, larutan asid askorbik 5% - 5 ml, larutan panangin, saline - 400 ml, Lasix - 1,5-2 ml ) .

Kesan rawatan biasanya berlaku dengan cepat, prognosis adalah baik. Walau bagaimanapun, pada orang yang lemah, dengan imuniti yang berkurangan, komplikasi yang teruk boleh berlaku.

Abses laring. Gejala serupa dengan penyakit sebelumnya, tetapi lebih ketara. Dengan laringoskopi, seseorang boleh melihat bukan sahaja epiglottis dan rawan arytenoid, tetapi juga penyebaran edema ke vallecules, sinus piriform. Air liur dan aphonia dicatatkan kerana kesakitan yang teruk semasa menelan dan pembentukan suara.

Selepas 3-4 hari dari permulaan penyakit, abses yang terbentuk secara spontan terbuka, kelegaan datang. Jika tidak, abses dibuka dengan pisau laring khas. Rawatan konservatif adalah sama seperti untuk laringitis edematous.

Phlegmon of the larynx adalah penyakit yang sangat serius dan agak jarang berlaku. Proses ini meliputi tisu submukosa keseluruhan laring. Terhadap latar belakang demam yang tajam, gangguan menelan diperhatikan kerana kesakitan yang tidak dapat ditanggung. Masalah pernafasan mula diketengahkan. Dengan laringoskopi, penyusupan dan hiperemia semua dinding laring ditentukan.

Di pelbagai tempat, fokus purulen boleh terbuka dengan pembebasan nanah gelap (hemorrhagic) tebal. Demam berlaku dengan suhu yang tinggi, ia mungkin disertai dengan dehidrasi kerana ketidakupayaan untuk menelan, oleh itu, pesakit tersebut memerlukan pemakanan parenteral dan pengenalan larutan garam (contohnya, bisol, trisol). Disebabkan ancaman asfiksia, trakeotomi awal diperlukan.

Rawatan anti-radang adalah intensif: dos besar antibiotik moden, hormon, antihistamin, analgesik.

Hasil maut jarang berlaku, bagaimanapun, kecacatan sering berlaku dalam bentuk aphonia, stenosis cicatricial laring, yang kemudiannya memerlukan campur tangan pembedahan, kerana, bersama-sama dengan faktor lain (jangkitan khusus, kecederaan, badan asing), phlegmon laring boleh punca kondroperichondritis rawan laring.

Bersama-sama dengan trauma (tumpul, akut, tembakan), punca yang kerap adalah tinggal lama di laring tiub endotrakeal (lebih daripada 3-5 hari) untuk pengudaraan mekanikal. Hasilnya adalah stenosis berterusan laring, memerlukan rawatan pembedahan.

2. Laringitis kronik

Gambar laryngitis catarrhal kronik adalah serupa dengan akut, tetapi gejala mereka dapat dihilangkan. Mereka, sebagai peraturan, digabungkan dengan faringitis kronik, kursusnya beralun. Punca - penyakit radang kronik trakea, bronkus, paru-paru, sinusitis, rinitis vasomotor, faktor persekitaran yang buruk (penyejukan yang kerap atau berterusan, kekotoran di udara, penyalahgunaan alkohol).

Dalam 100% perokok, laring terjejas (laringitis perokok), tetapi merokok pasif (kehadiran dalam bilik berasap) juga agak berbahaya. Laringitis kronik dinyatakan dalam dysphonia yang berterusan, keletihan suara, suara seraknya, kasar (suara perokok).

Sejenis laringitis kronik - atropik, berlaku dengan tasik, faringopati; pemutihan dan penipisan membran mukus diperhatikan. Rawatan adalah sama seperti untuk laringitis akut, tetapi langkah pencegahan adalah sangat penting: penolakan makanan dan minuman sejuk, tabiat buruk, penghapusan faktor kerja dan kehidupan yang tidak menguntungkan, rawatan penyakit paru-paru.

Laringitis hipertropik meresap dan (lebih kerap) terhad. Apabila meresap, lipatan vokal bukan sahaja diperbesarkan, tetapi juga dilindungi oleh lipatan vestibular yang diperbesarkan, yang menutup semasa fonasi, membentuk sejenis timbre suara ("suara anjing").

Laringitis hipertropik terhad adalah lebih biasa.

1) Simpulan penyanyi. Berlaku dengan penggunaan suara yang tidak betul, sangat kerap ditemui pada penyanyi dengan suara yang tidak betul (oleh itu namanya), pelakon, pensyarah, guru dan sesiapa sahaja yang membebankan alat vokal. Terdapat pertumbuhan berlebihan epitelium dan tisu penghubung pada sempadan sepertiga tengah dan posterior lipatan vokal, tidak lebih besar daripada bijirin millet. Glotis tidak menutup sepenuhnya.

2) Pachydermia - pertumbuhan terhad dalam bentuk nodul dan tuberkel di bahagian belakang lipatan vokal atau dalam ruang interarytenoid.

3) Laryngitis subglottic - penebalan simetri dalam ruang subglottic (seperti croup palsu) tanpa tanda-tanda lemas, tetapi hanya dengan perubahan dalam timbre dan sonority suara.

4) Prolaps ventrikel Morganian - ia boleh menjadi satu dan dua belah, apabila roller kelihatan di antara lipatan vestibular dan vokal, kadang-kadang mengaburkan yang terakhir untuk pemeriksaan. Pencegahan dan rawatan adalah sama seperti untuk bentuk laringitis kronik yang diterangkan di atas.

Lumpuh myogenic dan neurogenik laring. Fungsi otot laring boleh mengalami pelbagai jangkitan, kecederaan, ketegangan suara, kelemahan kongenital.

Di tempat pertama di kalangan kelumpuhan miogenik ialah kelumpuhan otot vokal dalaman.

Lipatan tidak ditutup semasa fonasi, jurang bujur kekal di antara mereka, yang sering berlaku dalam laringitis akut. Dengan kerosakan pada otot cricoarytenoid lateral, dua pertiga anterior glotis tidak tertutup, ia kelihatan seperti rombus yang tidak teratur, dan dengan kelumpuhan otot interarytenoid, mereka tidak menutup di sepertiga posterior glotis dalam bentuk segi tiga. Dengan kerosakan pada otot vocalis posterior, yang merupakan satu-satunya dilator glotis, lipatan vokal tidak bergerak di tengah, glotis mengembang hanya disebabkan oleh otot yang bertentangan.

Apabila bernafas, glotis mempunyai bentuk segi tiga tepat. Pembentukan suara dan pernafasan, bagaimanapun, tidak terganggu. Dengan kelumpuhan dua hala otot-otot ini, terdapat ancaman asfiksia dan trakeotomi diperlukan.

Walau bagaimanapun, kelumpuhan miogenik dilator glotis ini sangat jarang berlaku, biasanya disebabkan oleh kerosakan pada saraf berulang, satu-satunya yang menginervasi otot ini, berbeza dengan otot penyempitan yang mempunyai innervasi silang.

Penyebab utama kerosakan pada saraf berulang (laring bawah) adalah patologi aorta, hipertrofi otot jantung, tumor mediastinum. Selalunya, saraf berulang kiri, yang melalui mediastinum jauh lebih rendah daripada kanan, ke tahap gerbang aorta, terjejas. 2,5-3% daripada strumectomies yang dilakukan oleh pakar bedah disertai oleh unilateral, kurang kerap luka dua hala saraf berulang.

Dengan kerosakan saraf unilateral, lipatan pertama kali terletak di sepanjang garis tengah, kemudian pampasan fungsi pernafasan berlaku disebabkan oleh penstrukturan semula nada konstriktor dan peralihan sisi lipatan yang terjejas oleh satu pertiga daripada lumen. Lipatan yang sihat melampaui garis sagital semasa fonasi, rawan arytenoid terletak di belakang yang lumpuh.

Lesi unilateral tidak memerlukan rawatan. Dengan lesi dua hala, sebagai peraturan, trakeostomi digunakan, dan kemudian operasi dilakukan pada laring dengan penyingkiran satu atau dua lipatan untuk menghapuskan stenosis (chordectomy).

Stenosis laring. Stenosis laring dan trakea membawa kepada gangguan pernafasan yang teruk (sehingga kematian akibat asfiksia). Laryngology hanya mengkaji stenosis laring dan trakea atas (serviks), manakala pakar bedah toraks menangani stenosis kawasan toraks.

Terdapat perbezaan dalam kedua-dua patogenesis dan klinik stenosis akut dan kronik laring. Stenosis akut berlaku paling kerap akibat edema serat di kawasan vestibule laring, sinus berkelip, dan pada kanak-kanak - dalam ruang subglotik, kurang kerap - disebabkan oleh badan asing. Tonsillitis laryngeal (laryngitis submucosal) adalah penyakit di mana pembengkakan vestibule laring bermula dengan cepat, dan di sinilah tonsil Voyachek terletak. Edema boleh berkembang sangat cepat: dari beberapa jam hingga 2-3 hari dan juga membawa kepada asfiksia secara tiba-tiba. Croup palsu (laryngitis subglottic) hanya berlaku pada kanak-kanak, kerana mereka mempunyai diameter separuh cincin dalam rawan tiroid jauh lebih besar daripada cincin, dan ruang ini dipenuhi dengan serat longgar.

Edema berkembang di sini dalam masa 15-30 minit, biasanya pada waktu malam semasa tidur, apabila kanak-kanak mengambil kedudukan mendatar. Croup sebenar - difteria laring - adalah punca kedua stenosis - badan asing laring, kerana filem terbentuk di sini akibat nekrosis membran mukus, menyekat lumen laring.

Terdapat juga badan asing "luaran" yang secara luaran mencederakan membran mukus dengan edema berikutnya atau menembusi ke dalam lumen laring dan trakea, menyempitkannya.

Mengikut klasifikasi sedia ada, stenosis dibahagikan kepada:

1) sepantas kilat dengan penutupan glotis sepenuhnya;

2) darjah I, II dan III akut, bergantung kepada penyempitan glotis, masing-masing, sehingga satu pertiga daripada lumen, tidak lebih daripada dua pertiga dan lebih daripada dua pertiga daripada lumen.

Stenosis kronik laring tidak dibahagikan kepada darjah, kerana keadaan pesakit di sini sebahagian besarnya bergantung kepada pampasan fungsi pernafasan pesakit dan mekanisme penyesuaian, keplastikan mereka, oleh itu, dengan tahap stenosis yang sama, keadaan pesakit sangat berbeza.

Ini dapat dilihat dengan jelas dengan stenosis trakea, apabila kegagalan pernafasan semasa latihan, sesak nafas pesakit, dan kadang-kadang doktor, dijelaskan oleh kegagalan jantung, peningkatan tekanan darah, genangan dalam peredaran paru-paru, manakala dalam pesakit, tumor mediastinal sudah memampatkan trakea ke diameter batang galas bebola.pen, hanya pemeriksaan X-ray yang menyeluruh mendedahkan punca sebenar.

Dalam etiologi stenosis kronik laring dan trakea adalah tumor laring dan trakea, trauma, granuloma berjangkit (skleroma, sifilis dan tuberkulosis laring).

Dengan stenosis kronik yang dikompensasikan, trakeotomi jarang dilakukan, hanya jika proses akut ditambah, yang membawa kepada edema dan penyempitan glotis yang ketara.

Jenis stenosis khas laring berlaku akibat lumpuh lipatan vokal (sepihak atau dua hala) akibat kerosakan pada saraf laring bawah (berulang), terutamanya sering berlaku semasa strumectomy (dalam 2,5-4% pesakit yang dibedah). , yang dijelaskan oleh laluan saraf berulang melalui kelenjar tiroid. Penyebab lain lesi sedemikian adalah trauma, dan saraf berulang kiri adalah periortitis sifilis, kerana saraf ini mengelilingi gerbang aorta.

Terdapat rawatan konservatif dan pembedahan stenosis. Yang pertama termasuk rawatan penyakit yang mendasari dan stenosis itu sendiri, sebagai peraturan, penggunaan parenteral ubat-ubatan: diuretik, antihistamin, hormon.

Dengan stenosis fulminan, konikotomi digunakan - pembedahan mendatar ligamen kon yang menghubungkan rawan tiroid dan krikoid.

Ia mudah dirasai pada leher, dan apabila ia dipotong, tidak ada pendarahan, kerana tidak ada otot dan saluran darah, manakala pakar bedah memasuki ruang subglotik. Stenosis fulminan berlaku apabila laring tersumbat sama ada pada tahap laringofarinks, di mana badan asing yang besar tersekat semasa menelan dan membetulkan epiglotis pada kedudukan yang lebih rendah (mereka berkata - orang yang tercekik), atau (lebih kerap pada kanak-kanak) badan asing memasuki glotis, terdapat kekejangan lipatan vokal di kedudukan tengah. Apabila badan asing yang mengancam asfiksia jatuh ke dalam trakea, stenosis, sebagai peraturan, tidak berlaku, tetapi terdapat bahaya penyumbatan bronkus dan atelektasis paru-paru. Badan asing dikeluarkan dengan bronkoskop. Jika dengan stenosis akut tahap pertama, trakeotomi dilakukan sangat jarang, maka, sebaliknya, dengan stenosis tahap ketiga, trakeotomi benar-benar ditunjukkan.

Stenosis akut tahap kedua memerlukan analisis yang teliti dan seimbang untuk membuat keputusan mengenai trakeotomi, dalam rangka, dalam satu tangan, untuk mengelakkan kecederaan yang tidak perlu pada organ penting, dan sebaliknya, tidak membahayakan nyawa pesakit itu sendiri.

Trakeotomi - pengenaan stoma pada trakea di tiga tempat klasik - antara cincin trakea ke-2 dan ke-3 (atas), antara ke-3 dan ke-4 - tengah, antara ke-5 dan ke-6 - bawah. Dalam kes pertama dan ketiga, isthmus kelenjar tiroid disesarkan ke atas atau ke bawah, dan dalam kes kedua, isthmus dibedah. Teknik trakeotomi adalah mudah - hirisan kulit dibuat dari tepi rawan tiroid ke bawah, tidak mencapai takuk jugular. Kemudian otot-otot anterior leher secara terang-terangan berstrata, sementara harus diingat bahawa stratifikasi harus tepat di sepanjang garis tengah.

Apabila menghampiri trakea, isthmus kelenjar tiroid ditentukan, bergerak ke atas atau ke bawah, atau bersilang. Tahap hirisan trakea digariskan. Menurut V. I. Voyachek, salah satu ligamen antara cincin tulang rawan trakea (trakeotomi melintang) dipotong, tiub trakeotomi dimasukkan di sini menggunakan cermin hidung, luka tidak dijahit sepenuhnya untuk mengelakkan emfisema tisu leher. .

Tiub mempunyai perisai untuk memasang pada leher dengan kain kasa turundas, dan serbet kapas-kasa dengan slot diletakkan di bawah perisai. Jika perlu, tiub disalirkan dengan sedutan. Potongan melintang trakea adalah pencegahan kondroperichondritis cincin rawan. Terdapat juga kaedah bahagian membujur dua rawan laring (trakeotomi membujur) dengan pengenalan tiub berikutnya. Dalam kes ini, perkembangan perichondritis, stoma yang tidak sembuh berpanjangan selepas penyingkiran tiub, pembawa kanula, apabila pernafasan yang mencukupi tidak disediakan tanpa tiub, adalah mungkin. Pilihan kaedah trakeotomi mengikut Björk tidak berjaya, apabila tingkap berbentuk U digunakan dengan potongan selari cincin trakea dan ligamen interannular, diikuti dengan penculikan flap ke bawah dan penetapannya dengan jahitan pada kulit.

Potongan sedemikian dibuat untuk mengelakkan prolaps spontan tiub trakeotomi dan, kerana ini, bahaya baru sesak nafas. Insisi sedemikian membawa kepada nekrosis flap trakea berbentuk U dan pembentukan stenosis cicatricial yang berterusan dengan keperluan untuk pembedahan plastik selanjutnya.

Penghapusan stenosis cicatricial laring adalah campur tangan yang agak kompleks, yang mempunyai peraturan, kemungkinan dan kesukaran sendiri.

3. Kerosakan pada laring

Kecederaan pada laring agak jarang berlaku. Bezakan antara kecederaan tertutup dan terbuka, manakala tertutup dibahagikan kepada dalaman dan luaran. Kecederaan dalaman berlaku akibat badan asing, manipulasi perubatan (contohnya, intubasi trakea). Kecederaan sedemikian tidak menimbulkan bahaya tertentu, dengan pengecualian kemungkinan mengembangkan chondroperichondritis rawan laring, apabila prognosis menjadi serius. Kecederaan tertutup luaran - lebam, mampatan laring, patah tulang rawan, tulang hyoid, koyak laring dari trakea. Ini boleh berlaku akibat pukulan ke laring dengan objek keras, dalam pergaduhan - dengan tepi telapak tangan.

Mangsa sering kehilangan kesedaran, kejutan berlaku, pendarahan tempatan, emfisema subkutaneus, yang boleh menjadi cetek, dan jika ia merebak ke dalam tisu laringofaringeal, terdapat bahaya asfiksia, dalam kes sedemikian trakeostomi diperlukan.

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan luaran, laringoskopi tidak langsung, radiografi adalah sangat penting dalam diagnosis kecederaan laring (bukan sahaja untuk memeriksa tulang rawan, tetapi juga untuk penyebaran emfisema melalui ruang selular dalaman).

Prognosis untuk memar pada laring, terutamanya dengan patah tulang rawan, sentiasa serius. Pesakit berada dalam bahaya tercekik bukan sahaja disebabkan oleh stenosis laring, tetapi juga kemungkinan tamponade trakea dan bronkus dengan darah yang keluar dan berdarah, dan pada hari-hari berikutnya mediastinitis mungkin berkembang akibat penembusan jangkitan di sana. Trakeotomi dalam kes sedemikian diperlukan bukan sahaja untuk memulihkan pernafasan, tetapi juga untuk menghisap darah dari pokok bronkial.

Rawatan pesakit sedemikian dijalankan secara eksklusif di hospital. Sekiranya perlu, dalam kes penghancuran tulang rawan yang ketara, laringofissure dilakukan untuk mengeluarkan serpihan, hemostasis. Pesakit diberi makan melalui siasatan.

Terdapat tiga jenis kecederaan terbuka laring - potong, tikam dan tembakan (peluru dan serpihan).

Kerosakan potongan pada laring berlaku apabila leher dipotong, biasanya dalam satah mendatar (dari telinga ke telinga), manakala bergantung pada ketinggian potongan, membran tiroid-hyoid atau ligamen kon dipotong.

Dalam kes pertama, luka menganga, laryngopharynx jelas kelihatan, pernafasan tidak terganggu, dan dengan potongan rendah, pernafasan mungkin terganggu kerana aliran darah. Kematian orang yang cedera datang dengan cepat hanya dalam kes memotong arteri karotid. Jika ini tidak berlaku, prognosis bergantung kepada keterukan keradangan dari laring dan tisu sekeliling.

Luka tikaman leher dengan kerosakan pada laring digunakan dengan objek nipis, sempit, panjang dan meninggalkan saluran sempit, yang, apabila objek yang mencederakan dikeluarkan, disekat sepanjang panjangnya oleh fascia leher (sindrom coulis), yang menyumbang kepada pembentukan emfisema dan perkembangan mediastinitis, jadi saluran sedemikian perlu dibedah.

Dengan kecederaan leher dari mana-mana asal, terutamanya dengan kerosakan pada saluran darah dan saraf, kejutan berkembang, yang juga memerlukan terapi yang mencukupi.

Luka tembakan pada laring paling kerap digabungkan, kerana organ leher lain juga rosak. Mereka biasanya dibahagikan kepada melalui, buta dan tangen.

Dengan luka yang menembusi, peluru (peluru) yang mencederakan menembusi kedua-dua dinding laring dan melampauinya, dengan yang buta, peluru kekal di dalam rongga laring, bergerak lebih jauh sama ada ke dalam faring atau ke trakea. Dengan luka tangensial, peluru hanya mengenai dinding trakea tanpa merobeknya.

Langkah-langkah perubatan dibina dalam dua peringkat - penjagaan kecemasan dan pemulihan seterusnya. Penjagaan kecemasan termasuk menyediakan pernafasan, menghentikan pendarahan, merawat luka tembakan (jika perlu, laringofissure), mengeluarkan bendasing (peluru yang mencederakan), memasukkan probe makanan. Dengan lesi gabungan, penyertaan pakar lain dalam penyediaan penjagaan kecemasan kadangkala diperlukan (contohnya, pakar bedah saraf, pakar bedah maxillofacial). Fasa pemulihan boleh menjadi agak lama, bergantung pada tahap kerosakan.

Pengarang: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

Kami mengesyorkan artikel yang menarik bahagian Nota kuliah, helaian curang:

▪ Kebudayaan. katil bayi

▪ Psikologi Personaliti. katil bayi

▪ Sejarah perubatan. katil bayi

Lihat artikel lain bahagian Nota kuliah, helaian curang.

Baca dan tulis berguna komen pada artikel ini.

<< Belakang

Berita terkini sains dan teknologi, elektronik baharu:

Kewujudan peraturan entropi untuk jalinan kuantum telah terbukti 09.05.2024

Mekanik kuantum terus memukau kita dengan fenomena misteri dan penemuan yang tidak dijangka. Baru-baru ini, Bartosz Regula dari Pusat RIKEN untuk Pengkomputeran Kuantum dan Ludovico Lamy dari Universiti Amsterdam membentangkan penemuan baharu yang melibatkan keterikatan kuantum dan kaitannya dengan entropi. Keterikatan kuantum memainkan peranan penting dalam sains dan teknologi maklumat kuantum moden. Walau bagaimanapun, kerumitan strukturnya menjadikan pemahaman dan pengurusannya mencabar. Penemuan Regulus dan Lamy menunjukkan bahawa keterikatan kuantum mengikut peraturan entropi yang serupa dengan peraturan untuk sistem klasik. Penemuan ini membuka perspektif baharu dalam bidang sains dan teknologi maklumat kuantum, memperdalam pemahaman kita tentang jalinan kuantum dan kaitannya dengan termodinamik. Hasil kajian menunjukkan kemungkinan keterbalikan transformasi belitan, yang boleh memudahkan penggunaannya dalam pelbagai teknologi kuantum. Membuka peraturan baharu ...>>

Penghawa dingin mini Sony Reon Pocket 5 09.05.2024

Musim panas adalah masa untuk berehat dan mengembara, tetapi selalunya panas boleh mengubah masa ini menjadi siksaan yang tidak tertanggung. Temui produk baharu daripada Sony - penghawa dingin mini Reon Pocket 5, yang menjanjikan untuk menjadikan musim panas lebih selesa untuk penggunanya. Sony telah memperkenalkan peranti unik - perapi mini Reon Pocket 5, yang menyediakan penyejukan badan pada hari panas. Dengan itu, pengguna boleh menikmati kesejukan pada bila-bila masa, di mana sahaja dengan hanya memakainya di leher mereka. Penghawa dingin mini ini dilengkapi dengan pelarasan automatik mod operasi, serta penderia suhu dan kelembapan. Terima kasih kepada teknologi inovatif, Reon Pocket 5 melaraskan operasinya bergantung pada aktiviti pengguna dan keadaan persekitaran. Pengguna boleh melaraskan suhu dengan mudah menggunakan aplikasi mudah alih khusus yang disambungkan melalui Bluetooth. Selain itu, baju-T dan seluar pendek yang direka khas tersedia untuk kemudahan, yang boleh dipasangkan perapi mini. Peranti boleh oh ...>>

Tenaga dari angkasa untuk Starship 08.05.2024

Menghasilkan tenaga suria di angkasa semakin boleh dilaksanakan dengan kemunculan teknologi baharu dan pembangunan program angkasa lepas. Ketua syarikat permulaan Virtus Solis berkongsi visinya menggunakan SpaceX's Starship untuk mencipta loji kuasa orbit yang mampu menggerakkan Bumi. Startup Virtus Solis telah melancarkan projek bercita-cita tinggi untuk mencipta loji kuasa orbit menggunakan Starship SpaceX. Idea ini boleh mengubah dengan ketara bidang pengeluaran tenaga suria, menjadikannya lebih mudah diakses dan lebih murah. Teras rancangan permulaan adalah untuk mengurangkan kos pelancaran satelit ke angkasa menggunakan Starship. Kejayaan teknologi ini dijangka menjadikan pengeluaran tenaga suria di angkasa lebih berdaya saing dengan sumber tenaga tradisional. Virtual Solis merancang untuk membina panel fotovoltaik yang besar di orbit, menggunakan Starship untuk menghantar peralatan yang diperlukan. Walau bagaimanapun, salah satu cabaran utama ...>>

Berita rawak daripada Arkib Kad bunyi Creative Sound Blaster Z SE 23.01.2021 Teknologi Kreatif telah memperkenalkan kad bunyi Sound Blaster Z SE. Peranti ini menggunakan pemproses Sound Core3D quad-core berprestasi tinggi untuk memproses isyarat audio dan pertuturan. Cip ini memungkinkan untuk mengeluarkan beban daripada pemproses utama komputer. Kad ini dilengkapi dengan penguat fon kepala yang membolehkan anda menggunakan peranti peringkat studio dengan impedans sehingga 600 ohm. Kebaharuan ini menyokong bunyi sekeliling maya 7.1 saluran dalam pembesar suara dan fon kepala, serta bunyi 5.1 saluran diskret dalam pembesar suara. Sound Blaster Z SE dilengkapi dengan sokongan untuk profil audio untuk permainan popular seperti PUBG, serta pratetap EQ mikrofon untuk meningkatkan lagi komunikasi suara. Khususnya, penyama mikrofon (tersedia melalui perisian Sound Blaster Command) mengimbangi kualiti bunyi mikrofon terbina dalam set kepala dengan mengurangkan kekerasan tonaliti, berbunyi lebih semula jadi dan kaya, atau meningkatkan pertengahan untuk pembiakan suara yang jelas. Nisbah isyarat kepada hingar ialah 116 dB, resolusi main balik maksimum ialah 24 bit / 192 kHz. Harga barang baru ialah $100.

Berita menarik lain:

▪ telefon Islam

▪ Seni bina pemproses LoongArch

▪ Penyesuai Pemindahan Video 4K USB 3.0

▪ Pemecut plasma untuk tumbuhan

▪ Jam atom akan menjadi lebih tepat

Suapan berita sains dan teknologi, elektronik baharu

Bahan-bahan menarik Perpustakaan Teknikal Percuma:

▪ bahagian tapak Elektrik untuk pemula. Pemilihan artikel

▪ artikel oleh Friedrich Engels. Kata-kata mutiara yang terkenal

▪ artikel Berapa ramai orang mendengar muzik dalam kepala mereka? Jawapan terperinci

▪ pasal Air wheel. Makmal Sains Kanak-Kanak

▪ artikel Pengatur voltan mudah untuk kereta. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

▪ artikel Kawalan jauh kawalan nada. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

Tinggalkan komen anda pada artikel ini:

Semua bahasa halaman ini

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Laman utama | Perpustakaan | artikel | Peta Laman | Ulasan laman web

www.diagram.com.ua
2000-2024