Perpustakaan teknikal percuma

Penyakit saraf. Nota kuliah: secara ringkas, yang paling penting

Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Komen artikel

jadual kandungan

1. Doktrin penganalisis (Sensitiviti dan gangguannya. Peraturan pergerakan proprioseptif)
2. Refleks, pergerakan sukarela dan gangguannya. Sindrom kerosakan pada neuron motor pusat dan periferi pada tahap yang berbeza (Jenis refleks. Struktur yang membentuk pergerakan sukarela dan tidak sukarela. Lumpuh)
3. Saraf tunjang. Struktur, fungsi, sindrom lesi
4. saraf kranial. Gejala kekalahan mereka (I sepasang saraf kranial - saraf olfaktorius. II sepasang saraf kranial - saraf optik. III pasangan saraf kranial - saraf okulomotor. IV pasangan saraf kranial - saraf troklear. V sepasang saraf kranial - saraf trigeminal. VI sepasang saraf kranial - saraf abdusen VII sepasang saraf kranial - saraf muka VIII sepasang saraf kranial - saraf vestibulokoklear IX sepasang saraf kranial - saraf glossopharyngeal X sepasang saraf kranial - saraf vagus XI pasangan saraf kranial - saraf aksesori XII. saraf kranial - saraf hipoglosal)
5. sistem ekstrapiramidal. Sindrom kekalahannya
6. Serebelum. Struktur, fungsi. Gangguan koordinasi pergerakan
7. Fungsi otak yang lebih tinggi. Ucapan, gnosis, praksis. Sindrom lesi korteks serebrum (Otak dan strukturnya. Fungsi otak yang lebih tinggi)
8. sistem saraf autonomi
9. Bekalan darah ke otak dan saraf tunjang. Sindrom gangguan vaskular dalam lembangan vaskular otak dan saraf tunjang (arteri karotid dalaman. Arteri serebrum anterior. Arteri serebrum tengah. Arteri anterior plexus koroid. Arteri medula oblongata)
10. Meningitis dan ensefalitis. Neurosifilis (Meningitis. Encephalitis. Neurosifilis)
11. Penyakit demielinasi sistem saraf (sklerosis berbilang, sklerosis sisi amyotropik)
12. Penyakit sistem saraf periferi. Polyradiculoneuropathy, polyneuropathy dan neuropati saraf individu (Trigeminal neuralgia. Odontogenic trigeminal neuralgia. Dental plexalgia. Postherpetic neuralgia. Neuritis of the facial nerve. Radiculitis. Lumbosacral sciatica. Syndrome I of sacral root. Neuralgia of the external kutaneus nerves. Radikulopati serviks Radikulopati G ore Lesi saraf axillary Lesi saraf muskulokutaneus Lesi saraf radial Lesi saraf ulnar Neuropati saraf median Lesi saraf femoral Paresthesia femoral (penyakit Roth) Lesi saraf sciatic Lesi saraf tibial Lesi saraf peroneal Lesi saraf gluteal superior Lesi saraf posterior gluteal saraf inferior gluteal luka pada paha Neuritis saraf sciatic Neuritis saraf peroneal biasa Neuritis saraf tibial
13. abses otak
14. Epilepsi
15. Tumor sistem saraf
16. Kecederaan otak dan saraf tunjang (Gegar otak. Lebam otak. Hematoma epidural. Hematoma subdural. Pendarahan subaraknoid)
17. Kemurungan dan neurosis (Apakah kemurungan? Klasifikasi kemurungan. Asas neurokimia kemurungan. Antidepresan. Kriteria untuk memilih antidepresan. Neurosis)

1. Peraturan proprioceptive pergerakan

Sensitiviti - keupayaan badan untuk melihat kerengsaan yang berpunca daripada persekitaran atau dari tisu dan organnya sendiri.

Mekanisme kepekaan dijelaskan berdasarkan teori e-penganalisis, pengasasnya ialah IP Pavlov. Penganalisis terdiri daripada tiga bahagian: reseptor, bahagian konduktif dan bahagian kortikal. Reseptor adalah pembentukan terminal gentian saraf sensitif yang melihat perubahan dalam badan atau di luarnya dan menghantarnya dalam bentuk impuls. Reseptor dibahagikan kepada tiga kumpulan: extero-, proprio- dan interoreceptors. Exteroreceptors diwakili oleh sentuhan, sakit dan suhu, interoceptors terletak di organ dalaman - chemo- dan baroreceptors. Proprioreceptors terdapat dalam otot, ligamen, tendon, dan sendi.

Terima kasih kepada mereka, seseorang mempunyai idea tentang kedudukan gelnya di angkasa. Terdapat beberapa jenis sensitiviti. Superficial menggabungkan kesakitan, suhu dan kepekaan sentuhan.

Kepekaan mendalam termasuk getaran, muskuloskeletal, tekanan dan sensasi jisim, dan sensasi spatial dua dimensi. Impuls daripada reseptor memasuki bahagian kortikal penganalisis di sepanjang laluan pengaliran yang terdiri daripada tiga neuron.

Neuron pertama laluan bagi sebarang jenis kepekaan terletak di nod tulang belakang.

Neuron kedua kepekaan permukaan terletak di tanduk posterior saraf tunjang, di mana akson neuron pertama masuk melalui akar posterior. Di sana, akson neuron kedua bersilang, membentuk sebahagian daripada funikulus sisi saraf tunjang. Mereka berakhir di tuberkel visual.

Neuron ketiga terletak di dalam nukleus ventrolateral talamus. Akson neuron ketiga berakhir di korteks gyrus pusat posterior, melalui pertama melalui kaki kapsul posterior dalaman. Bahagian laluan ke neuron ketiga dipanggil laluan spinothalamic sisi. Laluan talamokortikal bermula dari neuron ketiga.

Impuls jenis sensitiviti cetek memasuki korteks serebrum dari bahagian bertentangan badan. Neuron pertama sensitiviti mendalam terletak di ganglion tulang belakang. Aksonnya, sebagai sebahagian daripada akar posterior, memasuki funikulus posterior saraf tunjang dari sisi yang sama. Dalam kord posterior, berkas Gaulle, lebih medial, dan berkas Burdach, lebih sisi, dibezakan.

Yang pertama mengandungi serat dari bahagian bawah, yang kedua - dari bahagian atas.

Neuron laluan kedua terletak di dalam nukleus kord posterior di medulla oblongata. Di sana, gentian bersilang dan membentuk gelung medial di mana gentian semua jenis sensitiviti separuh bahagian badan yang bertentangan terletak.

Impuls sensitiviti proprioceptive juga memasuki vermis cerebellar melalui laluan Flexig dan Gowers. Oleh itu, laluan jenis sensitiviti cetek dan dalam mempunyai kedua-dua persamaan dan perbezaan. Persamaannya terletak pada fakta bahawa neuron pertama terletak di ganglion tulang belakang, akson neuron kedua silang, neuron ketiga terletak di nukleus talamus, aksonnya melalui kaki posterior kapsul dalaman dan hujung. dalam korteks gyrus pusat posterior.

Terdapat empat varian gangguan deria: periferal, segmental, konduktif dan kortikal.

Varian periferal berkembang akibat kerosakan pada saraf periferal dan terletak di zon pemuliharaannya.

Varian segmental berkembang sebagai akibat daripada lesi akar posterior atau ganglion tulang belakang dalam kes sensitiviti mendalam, dalam kes sensitiviti cetek, juga dengan kerosakan pada tanduk posterior atau komissur kelabu anterior saraf tunjang.

Varian konduktif gangguan deria berlaku apabila kord posterior atau lateral otak, batang otak, talamus, kapsul dalaman atau bahan subkortikal putih rosak. Pelanggaran ini dicirikan oleh perubahan sensitiviti di bawah tahap kerosakan pada laluan.

Varian kortikal berlaku apabila kawasan tertentu korteks serebrum rosak. Dalam kes ini, terdapat kehilangan sensitiviti tempatan.

Gangguan kepekaan, gejala mereka Anestesia - kehilangan sensitiviti semua jenis. Anestesia terbahagi kepada hemianesthesia - kehilangan sensitiviti separuh badan dan monoanesthesia - kehilangan sensitiviti satu anggota badan. Jika jenis sensitiviti yang berasingan jatuh, maka anestesia dipanggil separa.

Hypesthesia - penurunan sensitiviti.

Hyperesthesia - peningkatan sensitiviti.

Analgesia - kehilangan sensitiviti kesakitan, thermoanesthesia - kehilangan sensitiviti suhu. Patologi sensitiviti termasuk bifurkasi sensasi kesakitan. Dalam kes ini, akibat tusukan jarum, pesakit pada mulanya merasakan sentuhan, dan kemudian hanya sakit.

Kerengsaan tunggal boleh dianggap sebagai berbilang - polyesthesia. Pesakit mungkin salah menyetempatkan kerengsaan.

Biasanya dia menunjuk ke kawasan simetri dari separuh badan yang bertentangan - allocheiria. Mungkin terdapat penyelewengan persepsi (contohnya, haba dalam bentuk sejuk, tusukan dalam bentuk sentuhan panas, dll.) - disesthesia. Mungkin terdapat sensasi spontan kesemutan, merangkak, mengetatkan - paresthesia.

Dengan perkembangan proses patologi pelbagai penyetempatan, gejala sakit mungkin berlaku, mereka boleh menjadi tempatan, unjuran, memancar dan tercermin. Kesakitan tempatan dicirikan oleh kejadian di tapak kerengsaan. Kesakitan unjuran adalah setempat di kawasan pemuliharaan saraf yang terjejas. Kesakitan memancar berlaku apabila cawangan saraf rosak dan disetempat di zon pemuliharaan cawangan lain saraf yang sama. Kesakitan yang dicerminkan disetempat di kawasan tertentu kulit dan berlaku dalam patologi organ dalaman.

Kesakitan merujuk kepada kausalgia. Ia dicirikan oleh kemunculan kesakitan paroxysmal yang terbakar, yang diperburuk oleh sentuhan dan kerengsaan lain. Kesakitan ini disetempat di kawasan saraf yang terjejas. Selalunya terdapat sakit hantu, yang terdiri daripada sensasi kesakitan pada anggota badan yang hilang.

Kejadian kesakitan sedemikian dikaitkan dengan perkembangan proses cicatricial dalam tunggul saraf, yang mewujudkan keadaan untuk kerengsaan berterusannya. Kekalahan akar posterior saraf tunjang, plexus saraf dan batang menyebabkan kemunculan gejala ketegangan. Ini termasuk gejala Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich dan Wasserman.

Gejala Lasegue adalah berlakunya kesakitan di sepanjang saraf sciatic apabila kaki dibengkokkan di sendi pinggul.

Simptom Neri ialah berlakunya sakit di bahagian bawah punggung apabila membongkokkan kepala ke hadapan.

Gejala Sicard - sakit di sepanjang saraf sciatic dengan dorsiflexion kaki.

Gejala Matskevich - sakit di bahagian depan paha apabila membengkokkan kaki pada sendi lutut dalam kedudukan terlentang. Gejala ini menunjukkan patologi saraf femoral.

Gejala Wasserman - sakit di bahagian depan paha apabila mengangkat kaki yang terulur dalam kedudukan terlentang.

Dengan kekalahan batang saraf dan plexus, titik sakit mungkin muncul. Titik Erb terletak 2 cm di atas bahagian tengah klavikula, dan rasa sakit di dalamnya berlaku apabila plexus brachial terjejas. Titik Gar terletak di atas proses spinous vertebra sacral IV dan V lumbar dan I.

Kesakitan berlaku apabila plexus lumbosacral terjejas. Titik Vale terletak di pintu keluar saraf sciatic dari rongga pelvis, di kawasan lipatan gluteal, di fossa popliteal, posterior ke kepala fibula dan posterior ke malleolus medial. Kesakitan berlaku dengan patologi yang sama.

Pelanggaran sensitiviti bergantung kepada penyetempatan proses patologi dan tahap lesi.

Kekalahan batang saraf membawa kepada pelanggaran semua jenis sensitiviti, yang dilokalisasikan di tempat pemuliharaannya.

Kekalahan plexus saraf menyebabkan kesakitan tempatan dan pelanggaran sensitiviti semua jenis, yang dilokalisasikan di zon pemuliharaan semua saraf plexus ini.

Kekalahan akar posterior saraf tunjang menyebabkan pelanggaran sensitiviti semua jenis di kawasan yang sepadan dengan segmen yang terjejas. Sekiranya kerengsaan formasi ini berlaku, maka terdapat rasa sakit seperti ikat pinggang dan paresthesia. Sekiranya lesi ganglion tulang belakang bergabung, maka letusan herpetik muncul dalam segmen yang sepadan.

Kerosakan pada tanduk posterior saraf tunjang membawa kepada kehilangan sensitiviti cetek pada bahagian yang sama. Sensitiviti mendalam dipelihara.

Kerosakan dua hala pada tanduk posterior dan komisura kelabu anterior saraf tunjang membawa kepada pelanggaran jenis sensitiviti cetek jenis segmental pada kedua-dua belah pihak.

Kekalahan kord posterior saraf tunjang membawa kepada pelanggaran sensitiviti mendalam dan sentuhan jenis konduktor. Terdapat juga pelanggaran koordinasi pergerakan, yang meningkat apabila mata ditutup - ataxia sensitif.

Apabila kord sisi rosak, kepekaan permukaan di bawah lesi pada bahagian bertentangan jenis konduktor terganggu.

Separuh kerosakan pada saraf tunjang menyebabkan perkembangan sindrom Brown-Sicard. Sindrom ini terdiri daripada kehilangan sensitiviti yang mendalam pada sisi yang sama, pelanggaran sensitiviti cetek di sisi yang bertentangan. Pada tahap segmen saraf tunjang yang terjejas, gangguan sensitiviti segmen dicatatkan. Dalam kes lesi melintang lengkap saraf tunjang, semua jenis sensitiviti jenis pengaliran terganggu pada kedua-dua belah pihak.

Kekalahan gelung medial menyebabkan kehilangan sepenuhnya semua jenis sensitiviti pada bahagian yang bertentangan. Kekalahan talamus membawa kepada kehilangan semua jenis sensitiviti di pihak yang bertentangan.

Di samping itu, gangguan trofik, gangguan visual dan hiperpati diperhatikan. Kekalahan kaki posterior kapsul dalaman membawa kepada pelanggaran semua jenis kepekaan di seberang, serta hemiataksi dan hemianopsia sensitif. Kekalahan korteks gyrus pusat posterior menyebabkan kehilangan sensitiviti semua jenis di bahagian yang bertentangan.

Peraturan proprioceptive pergerakan dijalankan tanpa campur tangan kesedaran, iaitu, impuls daripada proprioreceptors tidak mencapai korteks serebrum. Biasanya, impuls sedemikian membentuk gelung maklum balas yang ganas, yang pada asasnya adalah refleks, yang mana postur atau kedudukan badan di angkasa dikekalkan.

KULIAH #2

1. Jenis-jenis refleks

Refleks - tindak balas yang berlaku sebagai tindak balas kepada kerengsaan reseptor di mana-mana zon refleksogenik. Refleks memberi gambaran tentang keadaan pelbagai bahagian sistem saraf manusia. Kajian refleks adalah untuk menentukan sifat, keseragaman, simetrinya. Refleks mungkin masih hidup. Hyporeflexia, hyperreflexia dengan zon refleksogenik lanjutan), areflexia (ketiadaan refleks) boleh diperhatikan. Refleks dibahagikan kepada dalam, atau proprioceptive (tendon, periosteal, artikular), dan kulit dangkal, dari membran mukus).

Refleks dalam berlaku apabila perkusi dengan tukul pada tendon atau periosteum. Akibatnya, tindak balas motor kumpulan otot yang sepadan diperhatikan.

Pada anggota atas, refleks berikut biasanya ditentukan: refleks dari tendon otot bisep bahu, dari tendon otot trisep bahu dan refleks karporadial. Yang pertama disebabkan oleh kesan tukul pada tendon bisep, yang membawa kepada lenturan lengan bawah. Yang kedua disebabkan oleh kesan tukul pada tendon trisep, yang membawa kepada lanjutan lengan bawah. Refleks karporadial disebabkan oleh perkusi proses styloid jejari, mengakibatkan fleksi dan pronasi lengan bawah dan fleksi jari. Pada bahagian bawah kaki, refleks lutut dan tumit biasanya ditentukan. Refleks patellar ditimbulkan dengan memukul tendon quadriceps femoris dengan maleus, yang menyebabkan kaki memanjang. Refleks calcaneal (Achilles) berlaku apabila tendon Achilles diperkusi, mengakibatkan plantar fleksi kaki apabila otot betis mengecut.

Refleks kulit berlaku apabila zon kulit tertentu dibelai dengan pemegang malleus saraf. Dalam kes ini, pesakit berbaring telentang dengan kaki sedikit bengkok. Refleks perut dibezakan: atas (berlaku apabila kulit perut teriritasi di sepanjang tepi bawah gerbang kosta), tengah (berlaku apabila kulit perut teriritasi pada paras pusar) dan bawah (berlaku apabila kulit merengsa selari dengan lipatan inguinal). Refleks ini terdiri daripada pengecutan otot perut pada tahap yang sesuai dan sisihan pusar ke arah kerengsaan.

Refleks cremaster disebabkan oleh kerengsaan kulit permukaan dalaman paha dan terdiri daripada menarik testis ke atas akibat penguncupan otot cremaster. Refleks plantar terdiri daripada fleksi plantar kaki dan jari akibat kerengsaan putus-putus pada tepi luar tapak kaki. Refleks dubur adalah penguncupan sfinkter luar dubur akibat kesemutan atau kerengsaan bergaris pada kulit di sekelilingnya.

Apabila saluran piramid rosak, refleks patologi muncul. Ini disebabkan oleh penolakan automatisme tulang belakang. Refleks patologi dibahagikan kepada extensor dan fleksi.

Refleks patologi extensor berikut pada bahagian bawah kaki dibezakan: Refleks Babinski (lanjutan jari kaki pertama akibat kerengsaan kulit putus-putus pada tepi luar tapak kaki, sehingga 2-2,5 tahun adalah fisiologi), Refleks Oppenheim (lanjutan daripada jari kaki pertama apabila menggerakkan jari di sepanjang puncak tibial turun ke sendi buku lali), refleks Gordon (sambungan perlahan jari kaki pertama dan perbezaan berbentuk kipas pada jari lain akibat mampatan otot betis), refleks Schaefer (lanjutan jari kaki pertama akibat mampatan tendon Achilles).

Refleks fleksi patologi berikut pada bahagian bawah kaki dibezakan: refleks Rossolimo (fleksi jari kaki semasa pukulan pantas dengan tukul pada bola jari), refleks Bekhterev-Mendel (fleksi jari kaki apabila tukul memukulnya. permukaan belakang), refleks Zhukovsky (fleksi jari kaki apabila dipukul dengan tukul pada permukaan plantar di bawah jari), refleks Bekhterev (fleksi jari kaki apabila dipukul dengan tukul pada permukaan plantar tumit). Refleks patologi fleksi pada bahagian atas boleh menjadi seperti refleks Tremner (fleksi jari-jari tangan dengan kerengsaan tangen cepat pada permukaan palmar falang terminal jari II-IV), refleks Jacobson-on-Laska ( gabungan fleksi lengan bawah dan jari tangan apabila tukul memukul jejari proses styloid), refleks Zhukovsky (fleksi jari-jari tangan apabila dipukul dengan tukul pada permukaan tapak tangan), refleks karpal-jari Bekhterev (fleksi jari akibat perkusi dengan tukul belakang tangan pesakit).

Dengan peningkatan refleks tendon, klonus muncul. Ia terdiri daripada satu siri penguncupan berirama pantas bagi otot atau kumpulan otot apabila ia diregangkan. Mungkin terdapat klonus kaki dan patella. Yang pertama ialah pergerakan klonik berirama selagi tendon Achilles diregangkan. Klonus patella berlaku apabila ia ditarik ke atas dan secara tiba-tiba digerakkan secara distal. Ia terdiri daripada satu siri penguncupan berirama dan kelonggaran otot quadriceps femoris dan kedutan patella itu sendiri.

Dalam patologi, synkinesis boleh berlaku, iaitu, pergerakan mesra refleks anggota badan dengan pergerakan sewenang-wenangnya anggota badan yang lain. Synkinesia adalah global, tiruan dan penyelarasan.

2. Struktur yang membentuk pergerakan sukarela dan tidak sukarela

Terdapat dua jenis pergerakan utama: sukarela dan sukarela.

Pergerakan sukarela dilakukan disebabkan oleh radas segmen saraf tunjang dan batang otak. Mereka meneruskan mengikut jenis tindakan refleks mudah.

Pergerakan sukarela adalah tindakan tingkah laku motor manusia (praxia). Mereka dijalankan dengan penyertaan korteks serebrum, sistem ekstrapiramidal dan radas segmental saraf tunjang. Pergerakan sukarela dikaitkan dengan sistem piramid, yang merupakan jabatan sistem saraf. Neuron motor pusat laluan motor terletak di lapisan kelima korteks gyrus precentral otak dan diwakili oleh sel Betz gergasi. Di bahagian bawahnya terdapat neuron yang menginervasi otot pharynx dan laring. Di bahagian tengah - neuron yang mengiervasi anggota atas, di bahagian atas - neuron yang mempersarafi anggota bawah. Neuron bahagian korteks ini mengawal pergerakan sukarela anggota separuh badan yang bertentangan. Ini disebabkan oleh dekussasi gentian saraf di bahagian bawah medulla oblongata. Terdapat dua laluan gentian saraf: kortikal-nuklear, yang berakhir pada nukleus medulla oblongata, dan kortikal-tulang belakang.

Laluan kedua mengandungi interneuron dalam tanduk anterior saraf tunjang. Akson mereka berakhir pada neuron motor besar yang terletak di sana. Akson mereka melalui crus posterior kapsul dalaman, kemudian 80-85% serat menyeberang di bahagian bawah medulla oblongata. Selanjutnya, gentian dihantar ke neuron interkalari, yang aksonnya, pada gilirannya, sudah mendekati neuron motor alfa dan gamma besar tanduk anterior saraf tunjang. Mereka adalah neuron motor periferi bagi laluan motor. Akson mereka dihantar ke otot rangka, menjalankan pemuliharaan mereka. Neuron motor alfa besar menghantar impuls motor pada kelajuan 60-100 m/s. Ini memastikan pergerakan pantas yang dikaitkan dengan sistem piramid. Neuron motor alfa kecil memberikan pengecutan otot tonik dan dikaitkan dengan sistem ekstrapiramidal. Neuron motor gamma menghantar impuls daripada pembentukan otoretikular kepada proprioreseptor otot.

Laluan piramid bermula di korteks serebrum, iaitu dari sel Betz yang terletak di gyrus pusat anterior. Akson sel-sel ini dihantar ke segmen saraf tunjang, yang mereka innervate. Di sana mereka membentuk sinaps dengan neuron motor besar atau dengan sel-sel nukleus motor saraf kranial. Serat dari sepertiga bawah girus pusat anterior mempersarafi otot muka, lidah, faring dan laring. Gentian ini berakhir pada sel-sel nukleus saraf kranial. Laluan ini dipanggil laluan cortico-nuclear. Akson pada 2/3 bahagian atas girus pusat anterior berakhir pada neuron motor alfa yang besar dan mempersarafi otot-otot batang dan anggota badan. Laluan ini dipanggil laluan kortikospinal. Selepas meninggalkan gyrus pusat anterior, gentian melalui lutut dan 2/3 anterior pedikel posterior kapsul dalaman. Kemudian mereka memasuki batang otak, lulus di pangkal kaki otak. Dalam medula, gentian membentuk piramid.

Di sempadan antara medula oblongata dan saraf tunjang, kebanyakan gentian bersilang. Kemudian bahagian ini terletak di dalam kord sisi saraf tunjang. Serat yang tidak bersilang terletak di funikulus anterior saraf tunjang, membentuk berkas Turk. Oleh itu, gentian yang terletak di sisi dalam medulla oblongata menjadi medial selepas dekussasi.

3. Lumpuh

Kekalahan mana-mana bahagian saluran piramid menyebabkan pelanggaran pergerakan sukarela, yang mungkin lengkap atau separa. Kehilangan lengkap pergerakan sukarela dipanggil lumpuh, atau plegia, separa - paresis.

Lumpuh boleh menjadi pusat atau periferal. Lumpuh pusat berkembang akibat kerosakan pada saluran piramid di sepanjang neuron motor pusat di mana-mana kawasan: di korteks motor, di kapsul dalaman, di batang otak atau di saraf tunjang. Lumpuh pusat mempunyai gejala ciri, seperti hipertensi otot, hiperrefleksia, pengembangan zon refleksogenik, klonus kaki, tempurung lutut dan tangan, refleks patologi, refleks pelindung dan sinkinesis patologi. Hipertensi otot dicirikan oleh peningkatan dalam nada fleksor lengan dan extensor kaki pada satu sisi. Pose Wernicke-Mann terbentuk. Ia terdiri daripada membawa dan membengkokkan lengan, manakala kaki dilanjutkan. Refleks patologi boleh menjadi karpal dan kaki, yang dibahagikan kepada fleksi dan extensor.

Lumpuh periferal berkembang akibat kerosakan pada mana-mana bahagian neuron motor periferi: neuron motor alfa besar, sel-sel nukleus motor batang otak, akar anterior saraf tunjang, plexus saraf, saraf periferi. Lumpuh periferi dicirikan oleh gejala berikut: areflexia, atony otot, atrofi, tindak balas degenerasi, fibrillar atau otot fascicular berkedut.

Kompleks gejala gangguan pergerakan bergantung pada tahap kerosakan pada saluran piramid. Apabila saraf periferal rosak, atrofi kumpulan otot yang dipersarafi oleh saraf ini diperhatikan, refleks jatuh. Terdapat kesakitan, pelanggaran sensitiviti dan gangguan autonomi. Kerosakan pada akar anterior saraf tunjang menyebabkan lumpuh periferal otot yang menerima pemuliharaan dari akar ini, dan kekejangan fascicular. Dengan kerosakan pada tanduk anterior, lumpuh periferal berkembang di zon pemuliharaan segmen saraf tunjang ini.

Kedutan otot fibrillar, atrofi dan tindak balas degenerasi adalah ciri. Kerosakan pada funikulus sisi menyebabkan lumpuh pusat otot di bawah paras lesi. Kecederaan pada cauda equina membawa kepada lumpuh periferal kaki, kencing terjejas, sensitiviti terjejas di kawasan perineum, dan sakit yang tajam muncul. Lesi pada tahap penebalan lumbar menyebabkan lumpuh lembik dan anestesia bahagian bawah; kerosakan pada kawasan toraks - lumpuh spastik kaki, sensitiviti terjejas semua jenis jenis pengaliran; kerosakan pada penebalan serviks - lumpuh pusat kaki dan pelanggaran sensitiviti jenis konduktor. Lesi di kawasan dekussasi menyebabkan lumpuh anggota bawah pada bahagian yang bertentangan, dan anggota atas pada bahagian yang sama. Kerosakan pada batang otak mengakibatkan hemiplegia pusat di sebelah kontralateral. Kerosakan pada gyrus pusat anterior membawa kepada monoparesis.

KULIAH #3

Saraf tunjang terletak di saluran tulang belakang dan merupakan kord silinder, panjangnya pada orang dewasa ialah 42-46 cm. Di kawasan vertebra serviks I, ia masuk ke medulla oblongata.

Pada tahap I-II vertebra lumbar, ia menjadi lebih nipis dan bertukar menjadi benang nipis. Ketebalan saraf tunjang ialah 1 cm. Ia mempunyai dua penebalan: serviks dan lumbar. Saraf tunjang terdiri daripada 31-32 segmen, termasuk 8 serviks, 12 toraks, 5 lumbar, 5 sacral dan 1-2 coccygeal.

Segmen - bahagian saraf tunjang yang mengandungi akar anterior dan posterior. Penebalan serviks saraf tunjang terletak pada tahap dari serviks V ke segmen toraks I. Ia memberikan pemuliharaan kepada bahagian atas. Penebalan lumbar terletak dari I-II lumbar ke segmen sakral I-II. Ia menyedarkan bahagian bawah kaki. Akar anterior saraf tunjang termasuk gentian motor, akar posterior - gentian deria. Di kawasan nod intervertebral, gentian ini disambungkan dan membentuk saraf campuran. Saraf tunjang mempunyai fisur median anterior, sulcus median posterior, dan sulci lateral anterior dan posterior, yang disusun secara simetri.

Terdapat juga funiculus anterior yang terletak di antara fisur median anterior dan sulcus lateral anterior; funiculus sisi - antara alur sisi (anterior dan posterior). Funiculus posterior terletak di antara median posterior dan sulci lateral posterior. Akar anterior saraf tunjang muncul dari sulcus lateral anterior. Akar posterior memasuki saraf tunjang di alur sisi posterior. Bahagian tengah saraf tunjang dibentuk oleh bahan kelabu, bahagian periferi berwarna putih. Kedua-dua bahagian saraf tunjang disambungkan oleh pancang bahan kelabu dan putih. Komisura kelabu anterior terletak di hadapan saluran pusat, diikuti oleh komisura putih anterior. Posterior ke saluran pusat pertama adalah kelabu posterior dan kemudian komisura putih posterior. Tanduk anterior saraf tunjang mengandungi neuron motorik; aksonnya menginervasi otot leher, batang, dan anggota badan.

Sel deria primer terletak di nod intervertebral. Tanduk posterior mengandungi neuron deria. Dalam jirim putih, gentian laluan berlalu. Terima kasih kepada mereka, sambungan saraf tunjang dengan otak, serta pelbagai bahagiannya antara satu sama lain, dijalankan.

Kord anterior mengandungi gentian laluan motor. Laluan ini termasuk saraf kortikal-tunjang anterior (piramid tidak bersilang), vestibulospinal (vestibulospinal), tegmental-tulang belakang, retikular-tulang belakang anterior. Semua laluan ini berakhir pada sel-sel tanduk anterior saraf tunjang. Kord sisi mengandungi gentian laluan motor dan deria.

Laluan motor: lateral cortical-spinal (crossed pyramidal), merah-nuklear-spinal, reticular-spinal, olive-spinal. Funiculi lateral mengandungi laluan menaik: spino-cerebellar posterior, spino-cerebellar anterior, spinothalamic lateral. Funiculi posterior mengandungi gentian menaik yang membentuk berkas nipis dan berbentuk baji. Beberapa arka refleks rapat di dalam saraf tunjang. Impuls datang kepadanya di sepanjang serabut akar posterior. Dalam saraf tunjang, mereka dianalisis dan dihantar ke sel-sel tanduk anterior. Terima kasih kepada saraf tunjang, impuls dihantar ke bahagian lain sistem saraf pusat, ke korteks serebrum. Juga, saraf tunjang melakukan fungsi trofik. Apabila neuron tanduk anterior rosak, trofisme otot yang dipersarafi olehnya terganggu. Saraf tunjang mengawal fungsi organ pelvis. Kerosakan pada saraf tunjang menyebabkan pelanggaran perbuatan buang air besar dan kencing.

Gejala lesi diterangkan dalam kuliah sebelumnya.

KULIAH Bil 4. Saraf kranial. Gejala kekalahan mereka

1. I sepasang saraf kranial - saraf olfaktorius

Laluan saraf olfaktorius terdiri daripada tiga neuron. Neuron pertama mempunyai dua jenis proses: dendrit dan akson. Penghujung dendrit membentuk reseptor penciuman yang terletak di membran mukus rongga hidung. Akson neuron pertama masuk ke dalam rongga tengkorak melalui plat tulang etmoid, berakhir dengan mentol olfaktori pada badan neuron kedua. Akson neuron kedua membentuk saluran penciuman, yang pergi ke pusat penciuman primer.

Pusat penciuman primer termasuk segitiga penciuman, bahan berlubang anterior dan septum lutsinar. Di pusat-pusat ini, badan neuron ketiga terletak, di mana akson neuron kedua berakhir. Akson neuron ketiga berakhir di korteks serebrum sebelah bertentangan, di kawasan unjuran olfaktori kortikal. Kawasan ini terletak di gyrus parahippocampal, dalam cangkuknya.

Gejala lesi bergantung pada tahap kerosakan pada laluan saraf olfaktori. Gejala utama termasuk anosmia, hyposmia, hyperosmia, dysosmia, dan halusinasi penciuman.

Kepentingan terbesar diberikan kepada anosmia dan hiposmia unilateral. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam kebanyakan kes hiposmia dan anosmia dua hala disebabkan oleh rinitis akut atau kronik.

Kehilangan atau penurunan deria bau adalah akibat kerosakan pada saraf penciuman pada tahap sehingga segitiga penciuman. Dalam kes ini, neuron pertama atau kedua laluan terjejas. Kekalahan neuron ketiga tidak membawa kepada pelanggaran fungsi penciuman, kerana neuron ini terletak di korteks serebrum di kedua-dua belah pihak. Halusinasi penciuman adalah hasil daripada kerengsaan medan unjuran penciuman, yang boleh berlaku dengan pembentukan tumor dalam hippocampus. Pelanggaran deria bau mungkin disebabkan oleh proses patologi di pangkal tengkorak. Ini disebabkan oleh kedekatan pangkal tengkorak dan laluan penciuman.

2. II sepasang saraf kranial - saraf optik

Tiga neuron pertama laluan visual terletak di retina. Neuron pertama diwakili oleh rod dan kon. Neuron kedua ialah sel bipolar.

Sel ganglion adalah neuron ketiga laluan. Akson mereka membentuk saraf optik, yang memasuki rongga kranial melalui pembukaan optik di orbit. Di hadapan sella turcica, saraf membentuk kiasma optik. Hanya sebahagian daripada gentian saraf optik bersilang. Selepas decussation, gentian optik dipanggil saluran optik. Disebabkan oleh dekussasi gentian dalam setiap saluran optik, terdapat gentian visual dari bahagian yang sama retina mata kanan dan kiri. Gentian saluran optik berakhir di badan geniculate sisi, kusyen talamus, dan dalam kolikuli superior quadrigemina. Sebahagian daripada gentian dari kolikuli superior quadrigemina berakhir pada neuron nukleus aksesori saraf okulomotor, di mana neuron keempat terletak. Aksonnya pergi ke nod ciliary, kemudian ke sfinkter murid.

Neuron seterusnya terletak dalam badan geniculate luaran, akson yang membentuk berkas Graziole. Ikatan ini berakhir di dalam sel korteks serebrum yang terletak di kawasan alur taji pada permukaan dalaman lobus oksipital.

Di kawasan korteks serebrum ini, gentian visual yang datang dari bahagian yang sama retina mata kanan dan kiri berakhir.

Gejala kerosakan. Penglihatan berkurangan (amblyopia) atau buta pada bahagian saraf optik yang terjejas. Tindak balas murid terhadap cahaya terpelihara. Dengan kekalahan sebahagian daripada neuron laluan di retina atau di saraf optik, skotoma terbentuk. Ia dicirikan oleh kehilangan mana-mana bahagian bidang pandangan. Scotoma boleh menjadi positif atau negatif. Perkembangan buta dua hala menunjukkan kerosakan pada gentian optik di persimpangan mereka.

Kemungkinan kerosakan pada gentian optik terletak di bahagian tengah dan membuat persimpangan lengkap, terdapat kehilangan separuh luar medan visual pada kedua-dua belah (apa yang dipanggil hemianopsia bitemporal), atau hemianopsia binosal (kehilangan separuh daripada medan penglihatan pada bahagian dalam kedua-dua mata dengan kerosakan pada bahagian gentian optik yang terletak di sisi) . Mungkin penampilan hemianopsia homonim (kehilangan medan visual dari sisi nama yang sama).

Patologi ini berlaku apabila saluran optik, badan geniculate sisi, kaki posterior kapsul dalaman, berkas Graziole, dan alur taji terjejas. Kerengsaan kawasan korteks serebrum, di mana perwakilan visual kortikal terletak, menyebabkan pesakit mengalami percikan api, kecemerlangan kilat, titik bercahaya (photopsia).

Dengan neuritis optik, bahagian periferinya, gentian yang terletak di retina mata, bahagian retrobulbar rosak (disebabkan oleh jangkitan, keracunan, alkoholisme).

3. III sepasang saraf kranial - saraf okulomotor

Laluan konduktor saraf adalah dua-neuron. Neuron pusat terletak di dalam sel korteks gyrus precentral otak. Akson neuron pertama membentuk laluan kortikal-nuklear menuju ke nukleus saraf okulomotor yang terletak di kedua-dua belah.

Di dalam otak terdapat lima nukleus saraf okulomotor, di mana badan neuron kedua terletak. Nukleus ini bersel kecil dan besar. Nukleus terletak di otak tengah pada tahap kolikuli superior quadrigemina di kaki otak. Dari nukleus saraf, pemuliharaan otot luar mata, otot yang mengangkat kelopak mata atas, otot yang menyempitkan pupil, dan otot ciliary dijalankan. Semua gentian yang datang dari nukleus saraf okulomotor keluar dari kaki otak, melalui dura mater, sinus kavernosus, meninggalkan rongga kranial melalui fisur orbital superior dan memasuki orbit.

Gejala kerosakan. Kerosakan pada batang saraf membawa kepada lumpuh semua otot okulomotor. Apabila sebahagian daripada nukleus sel besar rosak, pemuliharaan otot luar mata terganggu. Secara klinikal, terdapat kelumpuhan lengkap atau kelemahan otot ini.

Dalam kes lumpuh lengkap, pesakit tidak boleh membuka matanya. Dengan kelemahan otot yang mengangkat kelopak mata atas, pesakit membuka mata sebahagiannya. Jika nukleus sel besar saraf oculomotor terjejas, otot levator levator kelopak mata atas adalah yang terakhir terjejas, exotropia atau oftalmoplegia luaran berlaku apabila hanya otot luaran yang rosak.

Kerosakan pada nukleus okulomotor sering disertai dengan perkembangan sindrom berselang-seli Weber, yang dikaitkan dengan kerosakan serentak pada gentian laluan piramid dan spinothalamic. Hemiplegia di sebelah bertentangan dengan lesi menyertai manifestasi klinikal. Kerosakan pada batang saraf dicirikan oleh oftalmoplegia luaran dan dalaman. Oftalmoplegia dalaman disertai dengan penampilan mydriasis, anisocoria, gangguan akomodasi dan tindak balas pupillary terhadap cahaya. Mydriasis berlaku akibat lumpuh sfingter murid.

4. IV sepasang saraf kranial - saraf troklear

Laluan konduktor ialah dua-neuron. Neuron pusat terletak di korteks bahagian bawah gyrus precentral. Akson neuron pusat berakhir di sel-sel nukleus saraf troklear pada kedua-dua belah pihak. Nukleus terletak di batang otak di kawasan kolikuli inferior quadrigemina. Terdapat neuron periferal yang terletak pada laluan.

Gentian saraf, terletak di sepanjang dari pusat ke neuron periferi, membentuk laluan kortikal-nuklear. Gentian yang terpancar daripada nukleus saraf troklear bersilang di kawasan layar medula. Kemudian serat saraf troklear keluar di belakang kolikuli inferior quadrigemina dan meninggalkan bahan otak, melalui sinus kavernosus. Saraf memasuki orbit melalui fisur orbital superior, di mana ia menginervasi otot oblik superior mata. Dengan penguncupan otot ini, bola mata bertukar ke bawah dan ke luar.

Gejala kerosakan. Lesi terpencil pada pasangan IV saraf kranial sangat jarang berlaku. Secara klinikal, kekalahan saraf trochlear ditunjukkan oleh had pergerakan bola mata ke luar dan ke bawah. Oleh kerana pemuliharaan otot serong atas mata terganggu, bola mata bertukar ke dalam dan ke atas. Dengan patologi ini, penglihatan berganda (diplopia) akan menjadi ciri, yang berlaku apabila melihat ke bawah dan ke sisi.

5. V sepasang saraf kranial - saraf trigeminal

Dia bercampur baur. Laluan deria saraf terdiri daripada neuron. Neuron pertama terletak di nod semilunar saraf trigeminal, terletak di antara lapisan dura mater pada permukaan anterior piramid tulang temporal. Akson neuron ini membentuk akar biasa saraf trigeminal, yang memasuki jambatan otak dan berakhir pada sel-sel nukleus saluran tulang belakang, yang tergolong dalam jenis sensitiviti cetek. Dalam nukleus ini, bahagian mulut dan ekor dibezakan: bahagian mulut bertanggungjawab untuk pemuliharaan kawasan muka yang paling hampir dengan garis tengah, bahagian ekor untuk kawasan yang paling jauh dari garis ini.

Nod semilunar mengandungi neuron yang bertanggungjawab untuk kepekaan mendalam dan sentuhan. Akson mereka melalui batang otak dan berakhir pada neuron nukleus saluran otak tengah, yang terletak di tegmentum jambatan otak.

Sensitiviti mendalam dan sentuhan muka disediakan oleh gentian pada bahagian bertentangan, melepasi garis tengah. Dalam kedua-dua nukleus deria terdapat neuron kedua laluan deria saraf trigeminal, aksonnya adalah sebahagian daripada gelung medial dan melepasi ke bahagian yang bertentangan, berakhir di talamus, di mana neuron ketiga saraf trigeminal terletak. Akson neuron ketiga berakhir di bahagian bawah gyri pasca dan precentral.

Gentian deria saraf trigeminal membentuk tiga cabang: saraf oftalmik, maxillary dan mandibular. Saraf maxillary mempunyai dua cabang: saraf zygomatic dan saraf pterygopalatine.

Saraf zygomatic menginervasi kulit kawasan zygomatic dan temporal. Bilangan saraf pterygopalatine adalah berubah-ubah dan berkisar antara 1 hingga 7. Gentian deria saraf maxillary mempersarafi selaput lendir rongga hidung, tonsil, lengkung faring, lelangit lembut dan keras, sinus sphenoid, dan sel etmoid posterior.

Kesinambungan saraf ini ialah saraf infraorbital, yang keluar melalui foramen infraorbital ke muka, di mana ia terbahagi kepada cawangan terminalnya. Saraf infraorbital terlibat dalam pemuliharaan sensitif kulit kelopak mata bawah, sayap luar hidung, membran mukus dan kulit bibir atas ke sudut mulut, membran mukus vestibule hidung. Saraf mandibula bercampur. Ia mengiervates otot pengunyahan dengan gentian motor.

Gentian deria menginervasi dagu, bibir bawah, lantai mulut, dua pertiga anterior lidah, gigi mandibula, kulit pipi bawah, bahagian anterior auricle, membran timpani, saluran pendengaran luaran, dan dura mater.

Gejala kerosakan. Jika nukleus saraf tunjang rosak atau rosak, gangguan sensitiviti jenis segmental berkembang. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk kehilangan sensitiviti kesakitan dan suhu sambil mengekalkan jenis kepekaan yang mendalam, seperti deria getaran, tekanan, dsb. Fenomena ini dipanggil gangguan kepekaan berpisah. Sekiranya kerengsaan neuron motor saraf trigeminal, trismus berkembang, iaitu, ketegangan otot pengunyahan yang bersifat tonik.

Dengan keradangan saraf muka, rasa sakit muncul di separuh muka yang terjejas, yang lebih kerap disetempat di kawasan telinga dan di belakang proses mastoid. Kurang biasa, ia disetempat di kawasan bibir atas dan bawah, dahi, dan rahang bawah. Sekiranya berlaku kerosakan pada mana-mana cawangan saraf trigeminal, sensitiviti satu atau lebih spesies dalam zon pemuliharaan cawangan ini terganggu. Apabila saraf optik rosak, refleks superciliary dan kornea hilang.

Penurunan atau hilang sepenuhnya sensitiviti rasa 2/3 anterior lidah pada satu tangan menunjukkan kerosakan pada saraf mandibula di sebelah yang sama. Juga, dengan kerosakan pada saraf mandibular, refleks mandibular hilang. Paresis unilateral atau lumpuh otot pengunyahan berlaku apabila nukleus motor saraf trigeminal atau gentian motor saraf mandibula pada bahagian yang sama terjejas.

Dalam kes kerosakan dua hala pada pembentukan saraf yang sama, rahang bawah mengendur. Gangguan pelbagai jenis sensitiviti di kawasan pemuliharaan semua cabang pasangan kelima saraf kranial adalah ciri kekalahan nod semilunar atau akar saraf trigeminal. Ciri khas kekalahan nod semilunar ialah penampilan letusan herpetik pada kulit.

Nukleus motor saraf trigeminal menerima innervation dari neuron pusat korteks serebrum dari dua sisi. Ini menjelaskan ketiadaan gangguan mengunyah sekiranya berlaku kerosakan pada neuron kortikal pusat pada satu sisi. Pelanggaran perbuatan mengunyah mungkin hanya dengan kerosakan dua hala pada neuron ini.

6. VI sepasang saraf kranial - saraf abducens

Laluan konduktor ialah dua-neuron. Neuron pusat terletak di bahagian bawah korteks gyrus precentral. Akson mereka berakhir pada sel-sel nukleus saraf abducens pada kedua-dua belah, yang merupakan neuron periferi. Nukleus terletak di pons otak. Akson neuron periferi keluar dari otak antara jambatan dan piramid, mengelilingi belakang pelana Turki, melalui sinus kavernosus, fisur orbital superior, masuk ke orbit. Saraf abducens menginervasi otot rektus luar mata, semasa penguncupan bola mata bertukar ke luar.

Gejala lesi secara klinikal dicirikan oleh penampilan strabismus konvergen. Aduan ciri pesakit adalah penggandaan imej, yang terletak di satah mendatar. Selalunya sindrom Gubler bergantian bergabung dengan perkembangan hemiplegia di sebelah bertentangan dengan lesi.

Selalunya terdapat kekalahan serentak III, IV dan VI pasangan saraf kranial, yang dikaitkan dengan kehadiran beberapa ciri anatomi lokasi mereka. Serabut saraf ini terletak rapat dengan gentian laluan lain dalam batang otak.

Dengan kerosakan pada berkas longitudinal posterior, yang merupakan sistem bersekutu, ophthalmoplegia internuklear berkembang. Lesi serentak saraf oculomotor dikaitkan dengan lokasi berdekatan antara satu sama lain dalam sinus kavernosus, serta saraf oftalmik (cawangan pertama saraf trigeminal), arteri karotid dalaman.

Di samping itu, kerosakan serentak pada saraf ini dikaitkan dengan lokasi rapatnya di pintu keluar dari rongga tengkorak. Apabila proses patologi muncul di pangkal tengkorak atau permukaan basal otak, dalam kebanyakan kes, lesi terpencil saraf abducens berlaku. Ini disebabkan oleh tahap yang besar di pangkal tengkorak.

7. VII sepasang saraf kranial - saraf muka

Dia bercampur baur. Laluan motor saraf adalah dua neuron. Neuron pusat terletak di korteks serebrum, di bahagian ketiga bawah gyrus precentral. Akson neuron pusat dihantar ke nukleus saraf muka, terletak di sebelah bertentangan di pons otak, di mana neuron periferal laluan motor terletak. Akson neuron ini membentuk akar saraf muka. Saraf muka, melalui pembukaan pendengaran dalaman, dihantar ke piramid tulang temporal, yang terletak di saluran muka. Seterusnya, saraf keluar dari tulang temporal melalui foramen stylomastoid, memasuki kelenjar air liur parotid. Dalam ketebalan kelenjar air liur, saraf terbahagi kepada lima cabang, membentuk plexus parotid.

Gentian motor sepasang saraf kranial VII menginervasi otot mimik muka, otot sanggur, otot auricle, tengkorak, otot subkutan pada leher, otot digastrik (perut posteriornya). Dalam saluran muka piramid tulang temporal, tiga cabang berlepas dari saraf muka: saraf berbatu besar, saraf stapedial, dan tali timpani.

Saraf berbatu besar melalui saluran pterygopalatine dan berakhir di ganglion pterygopalatine. Saraf ini menginervasi kelenjar lacrimal dengan membentuk anastomosis dengan saraf lacrimal selepas gangguan dalam ganglion pterygopalatine. Saraf berbatu besar mengandungi gentian parasimpatetik. Saraf stapedial menginervasi otot stapedial, menyebabkan ketegangannya, yang mewujudkan keadaan untuk pembentukan kebolehdengaran yang lebih baik.

Tali gendang menginervasi 2/3 anterior lidah, bertanggungjawab untuk penghantaran impuls dengan pelbagai rangsangan rasa. Di samping itu, tali gendang menyediakan pemuliharaan parasimpatetik kelenjar air liur sublingual dan submandibular.

Gejala kerosakan. Sekiranya gentian motor rosak, lumpuh periferal otot muka berkembang di sisi lesi, yang ditunjukkan oleh asimetri muka: separuh muka di sisi lesi saraf menjadi tidak bergerak, seperti topeng, bahagian depan. dan lipatan nasolabial dilicinkan, mata pada bahagian yang terjejas tidak menutup, fisur palpebra mengembang, sudut mulut diturunkan ke bawah.

Fenomena Bell diperhatikan - pusingan bola mata ke atas apabila cuba menutup mata di sebelah lesi. Terdapat lacrimation lumpuh kerana ketiadaan berkelip. Lumpuh terpencil dari otot mimik muka adalah ciri kerosakan pada nukleus motor saraf muka. Dalam kes lampiran lesi pada gentian radikular, sindrom Miyar-Gubler (kelumpuhan pusat bahagian kaki di sebelah bertentangan dengan lesi) ditambah kepada gejala klinikal.

Dengan kerosakan pada saraf muka di sudut cerebellopontine, sebagai tambahan kepada kelumpuhan otot muka, terdapat penurunan pendengaran atau pekak, ketiadaan refleks kornea, yang menunjukkan lesi serentak saraf pendengaran dan trigeminal. Patologi ini berlaku dengan keradangan sudut cerebellopontine (arachnoiditis), neuroma akustik. Penambahan hiperakusis dan pelanggaran rasa menunjukkan kerosakan pada saraf sebelum saraf berbatu besar meninggalkannya di saluran muka piramid tulang temporal.

Kerosakan pada saraf di atas tali timpani, tetapi di bawah asal saraf stapedial, dicirikan oleh gangguan rasa, lacrimation.

Lumpuh otot mimik dalam kombinasi dengan lacrimation berlaku sekiranya berlaku kerosakan pada saraf muka di bawah pelepasan tali timpani. Hanya laluan kortikal-nuklear mungkin terjejas. Kelumpuhan yang diperhatikan secara klinikal pada otot bahagian bawah muka pada bahagian yang bertentangan. Selalunya lumpuh disertai dengan hemiplegia atau hemiparesis pada sisi lesi.

8. VIII pasangan saraf kranial - saraf vestibulocochlear

Struktur saraf termasuk dua akar: koklea, yang merupakan bahagian bawah, dan vestibule, yang merupakan akar atas.

Bahagian koklea saraf adalah sensitif, pendengaran. Ia bermula dari sel-sel nod lingkaran, dalam koklea labirin. Dendrit sel nod lingkaran pergi ke reseptor pendengaran - sel rambut organ Corti.

Akson sel-sel ganglion lingkaran terletak di saluran pendengaran dalaman. Saraf melepasi piramid tulang temporal, kemudian memasuki batang otak pada tahap bahagian atas medulla oblongata, berakhir di nukleus bahagian koklea (anterior dan posterior). Kebanyakan akson daripada sel saraf nukleus koklea anterior menyeberang ke bahagian lain pons. Sebilangan kecil akson tidak mengambil bahagian dalam dekussasi.

Akson berakhir pada sel badan trapezoid dan bahagian atas zaitun pada kedua-dua belah. Akson daripada struktur otak ini membentuk gelung sisi yang berakhir di quadrigemina dan pada sel badan geniculate medial. Akson nukleus koklea posterior bersilang di kawasan garis median bahagian bawah ventrikel IV.

Di sebelah bertentangan, gentian bersambung dengan akson gelung sisi. Akson nukleus koklea posterior berakhir di kolikuli inferior quadrigemina. Bahagian akson nukleus posterior yang tidak terlibat dalam dekussasi bersambung dengan gentian gelung sisi di sisinya.

Gejala kerosakan. Apabila gentian nukleus koklea pendengaran rosak, tiada gangguan fungsi pendengaran. Dengan kerosakan pada saraf pada pelbagai peringkat, halusinasi pendengaran, gejala kerengsaan, kehilangan pendengaran, pekak mungkin muncul. Penurunan ketajaman pendengaran atau pekak di satu pihak berlaku apabila saraf rosak pada tahap reseptor, apabila bahagian koklea saraf dan nukleus anterior atau posteriornya rosak.

Gejala kerengsaan dalam bentuk sensasi bersiul, bunyi bising, ikan kod juga boleh bergabung. Ini disebabkan oleh kerengsaan korteks bahagian tengah gyrus temporal unggul oleh pelbagai proses patologi di kawasan ini, seperti tumor.

Bahagian hadapan. Dalam meatus auditori dalaman, terdapat nod vestibular yang dibentuk oleh neuron pertama laluan penganalisis vestibular. Dendrit neuron membentuk reseptor labirin telinga dalam, terletak di kantung membran dan di ampulla saluran separuh bulatan.

Akson neuron pertama membentuk bahagian vestibular sepasang saraf kranial VIII, terletak di tulang temporal dan masuk melalui pembukaan auditori dalaman ke dalam bahan otak di kawasan sudut cerebellopontine. Gentian saraf bahagian vestibular berakhir pada neuron nukleus vestibular, yang merupakan neuron kedua laluan penganalisis vestibular. Nukleus bahagian vestibular terletak di bahagian bawah ventrikel V, di bahagian sisinya, dan diwakili oleh sisi, medial, atas, bawah.

Neuron nukleus sisi vestibule menimbulkan laluan vestibulo-tulang belakang, yang merupakan sebahagian daripada saraf tunjang dan berakhir di neuron tanduk anterior.

Akson neuron nukleus ini membentuk ikatan longitudinal medial, terletak di saraf tunjang di kedua-dua belah pihak. Perjalanan gentian dalam berkas mempunyai dua arah: menurun dan menaik. Gentian saraf menurun terlibat dalam pembentukan sebahagian daripada kord anterior. Gentian menaik terletak pada nukleus saraf okulomotor. Gentian berkas medial longitudinal mempunyai hubungan dengan nukleus III, IV, VI pasangan saraf kranial, kerana impuls dari saluran separuh bulatan dihantar ke nukleus saraf okulomotor, menyebabkan pergerakan bola mata apabila perubahan kedudukan badan di angkasa. Terdapat juga sambungan dua hala dengan cerebellum, pembentukan retikular, nukleus posterior saraf vagus.

Gejala lesi dicirikan oleh tiga serangkai gejala: pening, nystagmus, gangguan koordinasi pergerakan. Terdapat ataxia vestibular, yang ditunjukkan oleh gaya berjalan yang goyah, sisihan pesakit ke arah lesi. Pening dicirikan oleh serangan yang berlangsung sehingga beberapa jam, yang mungkin disertai dengan loya dan muntah. Serangan itu disertai dengan nystagmus mendatar atau mendatar-putaran. Apabila saraf rosak pada satu sisi, nistagmus berkembang ke arah yang bertentangan dengan lesi. Dengan kerengsaan bahagian vestibular, nystagmus berkembang ke arah lesi.

Lesi periferi saraf vestibulocochlear boleh terdiri daripada dua jenis: labirin dan sindrom radikular. Dalam kedua-dua kes, terdapat pelanggaran serentak terhadap fungsi penganalisis pendengaran dan vestibular. Sindrom radikular lesi periferal saraf vestibulocochlear dicirikan oleh ketiadaan pening, dan mungkin nyata sebagai ketidakseimbangan.

9. IX sepasang saraf kranial - saraf glossopharyngeal

Saraf ini bercampur. Laluan deria saraf adalah tiga neuron. Badan neuron pertama terletak di nod saraf glossopharyngeal. Dendrit mereka berakhir dengan reseptor di bahagian belakang sepertiga lidah, lelangit lembut, farinks, farinks, tiub pendengaran, rongga timpani, dan permukaan anterior epiglotis. Akson neuron pertama memasuki otak di belakang zaitun, berakhir pada sel-sel nukleus laluan bersendirian, yang merupakan neuron kedua. Akson mereka bersilang, berakhir pada sel talamus, di mana badan neuron ketiga terletak. Akson neuron ketiga melalui kaki posterior kapsul dalaman dan berakhir di sel-sel korteks bahagian bawah gyrus postcentral. Laluan motor adalah dua neuron.

Neuron pertama terletak di bahagian bawah gyrus precentral. Aksonnya berakhir pada sel-sel nukleus berganda pada kedua-dua belah, di mana neuron kedua terletak. Akson mereka menginervasi gentian otot stylo-pharyngeal. Serat parasimpatetik berasal dari sel hipotalamus anterior, berakhir pada sel nukleus air liur yang lebih rendah. Akson mereka membentuk saraf timpani, yang merupakan sebahagian daripada plexus timpani. Gentian berakhir pada sel-sel nod telinga, akson yang mempersarafi kelenjar air liur parotid.

Gejala lesi termasuk gangguan rasa di bahagian belakang sepertiga lidah, kehilangan sensasi pada bahagian atas faring, dan halusinasi gustatory yang berkembang apabila teriritasi oleh kawasan unjuran kortikal yang terletak di lobus temporal otak. Kerengsaan saraf itu sendiri dimanifestasikan oleh sakit terbakar dengan intensiti yang berbeza-beza di kawasan akar lidah dan tonsil yang berlangsung selama 1-2 minit, memancar ke tirai palatine, tekak, telinga. Kesakitan menimbulkan bercakap, makan, ketawa, menguap, menggerakkan kepala. Gejala ciri neuralgia dalam tempoh interiktal adalah sakit di sekitar sudut rahang bawah semasa palpasi.

10. X sepasang saraf kranial - saraf vagus

Dia bercampur baur. Laluan sensitif ialah tiga neuron. Neuron pertama membentuk nod saraf vagus. Dendrit mereka berakhir dengan reseptor pada dura mater fossa kranial posterior, membran mukus pharynx, laring, trakea atas, organ dalaman, kulit auricle, dan dinding posterior saluran pendengaran luaran. Akson neuron pertama berakhir pada sel-sel nukleus saluran bersendirian dalam medulla oblongata, yang merupakan neuron kedua. Akson mereka berakhir pada sel thalamic, yang merupakan neuron ketiga. Akson mereka melalui kapsul dalaman, berakhir di sel-sel korteks gyrus postcentral.

Laluan motor bermula dalam sel-sel korteks gyrus precentral. Akson mereka berakhir pada sel-sel neuron kedua yang terletak di nukleus berganda. Akson neuron kedua menginervasi lelangit lembut, laring, epiglotis, esofagus atas, dan otot berjalur faring. Gentian saraf autonomi saraf vagus adalah parasimpatetik. Mereka bermula dari nukleus hipotalamus anterior, berakhir dengan nukleus dorsal autonomi. Akson dari neuron nukleus dorsal dihantar ke miokardium, otot licin organ dalaman dan saluran darah.

Gejala kerosakan. Lumpuh otot pharynx dan esofagus, pelanggaran menelan, yang membawa kepada kemasukan makanan cecair ke dalam hidung. Pesakit mengembangkan nada suara hidung, ia menjadi serak, yang dijelaskan oleh kelumpuhan pita suara. Dalam kes kerosakan dua hala pada saraf vagus, afonia dan sesak nafas mungkin berlaku. Apabila saraf vagus rosak, aktiviti otot jantung terganggu, yang ditunjukkan oleh takikardia atau bradikardia apabila ia jengkel. Pelanggaran aktiviti jantung ini akan dinyatakan dalam lesi dua hala. Pada masa yang sama, pelanggaran pernafasan, fonasi, menelan, dan aktiviti jantung berkembang.

11. XI sepasang saraf kranial - saraf aksesori

Ia terdiri daripada dua bahagian: vagus dan tulang belakang. Laluan motor konduktif ialah dua neuron.

Neuron pertama terletak di bahagian bawah gyrus precentral. Aksonnya memasuki batang otak, pons, medulla oblongata, melalui kapsul dalaman terlebih dahulu. Gentian saraf dibahagikan kepada dua bahagian, berakhir pada tahap sistem saraf pusat yang berbeza. Bahagian gentian yang lebih kecil berakhir pada sel-sel nukleus saraf vagus. Kebanyakan gentian berakhir pada tahap tanduk anterior saraf tunjang CI-CV pada kedua-dua belah.

Neuron kedua terdiri daripada dua bahagian - tulang belakang dan vagus. Gentian bahagian tulang belakang keluar dari saraf tunjang pada tahap CI-CV, membentuk batang biasa yang memasuki rongga tengkorak melalui foramen magnum. Di sana, batang biasa bersambung dengan gentian nukleus berganda motor pasangan XI saraf kranial, membentuk batang saraf aksesori, yang muncul dari rongga kranial melalui foramen jugular. Selepas keluar, serabut saraf dibahagikan kepada dua cabang - dalaman dan luaran. Cawangan dalaman melepasi saraf laring inferior. Cawangan luar menginervasi otot trapezius dan sternokleidomastoid.

Gejala kerosakan. Dengan kerosakan saraf unilateral, sukar untuk menaikkan bahu, memalingkan kepala ke arah yang bertentangan dengan lesi sangat terhad. Dalam kes ini, kepala menyimpang ke arah saraf yang terjejas. Dengan kerosakan saraf dua hala, mustahil untuk memalingkan kepala ke kedua-dua arah, kepala dibuang ke belakang.

Apabila saraf teriritasi, kekejangan otot tonik berkembang, yang ditunjukkan oleh terjadinya torticollis spastik (kepala dipusingkan ke arah lesi). Dengan kerengsaan dua hala, sawan klonik otot sternokleidomastoid berkembang, yang ditunjukkan oleh hiperkinesis dengan penampilan pergerakan mengangguk kepala.

12. XII sepasang saraf kranial - saraf hipoglosal

Untuk sebahagian besar, saraf adalah motor, tetapi ia juga mengandungi sebahagian kecil daripada gentian deria cawangan saraf lingual. Laluan motor adalah dua neuron. Neuron pusat terletak di korteks sepertiga bawah gyrus precentral. Gentian neuron pusat berakhir pada sel-sel nukleus saraf hipoglosal di bahagian yang bertentangan, melewati sebelum itu melalui kapsul dalaman otak di kawasan jambatan lutut, medulla oblongata.

Sel-sel nukleus pasangan XII saraf kranial adalah neuron periferi laluan. Nukleus saraf hypoglossal terletak di bahagian bawah fossa rhomboid dalam medulla oblongata. Gentian neuron kedua laluan motor melalui bahan medulla oblongata, dan kemudian meninggalkannya, meninggalkan di kawasan antara zaitun dan piramid.

Gentian motor pasangan XII menginervasi otot-otot yang terletak di ketebalan lidah itu sendiri, serta otot-otot yang menggerakkan lidah ke hadapan dan ke bawah, ke atas dan belakang.

Gejala kerosakan. Dengan kerosakan pada saraf hipoglosal pada pelbagai peringkat, lumpuh periferal atau pusat (paresis) otot lidah mungkin berlaku. Lumpuh periferi atau paresis berkembang sekiranya berlaku kerosakan pada nukleus saraf hipoglosal atau gentian saraf yang terpancar daripada nukleus ini. Pada masa yang sama, manifestasi klinikal berkembang pada separuh daripada otot lidah dari sisi yang sepadan dengan lesi. Kerosakan unilateral pada saraf hypoglossal membawa kepada sedikit penurunan dalam fungsi lidah, yang dikaitkan dengan jalinan gentian otot kedua-dua bahagiannya.

Lebih teruk ialah kerosakan saraf dua hala, yang dicirikan oleh glossoplegia (lumpuh lidah). Sekiranya berlaku kerosakan pada bahagian laluan dari neuron pusat ke periferi, lumpuh pusat otot lidah berkembang. Dalam kes ini, terdapat penyelewengan lidah ke arah yang sihat. Lumpuh pusat otot lidah sering digabungkan dengan lumpuh (paresis) otot bahagian atas dan bawah pada bahagian yang sihat.

KULIAH Bil 5. Sistem ekstrapiramidal. Sindrom kekalahannya

Sistem ekstrapiramidal termasuk pengaliran dan laluan motor yang tidak melalui piramid medulla oblongata. Laluan ini mengawal maklum balas antara saraf tunjang, batang otak, otak kecil, dan korteks. Sistem ekstrapiramidal termasuk nukleus caudate, cangkang nukleus lentikular, bola pucat, nukleus subthalamic, substantia nigra dan nukleus merah.

Pusat sistem ini ialah saraf tunjang. Pembentukan retikular terletak di tegmentum saraf tunjang. Striatum menerima impuls dari bahagian berlainan korteks serebrum. Kebanyakan impuls datang dari korteks motor hadapan. Serat menghalang tindakannya. Bahagian gentian yang lain pergi ke striatum talamus.

Serat aferen dari nukleus caudate dan cangkang nukleus lentikular pergi ke bola pucat, iaitu ke segmen sisi dan medialnya. Segmen ini dipisahkan antara satu sama lain oleh plat medula dalaman, dan terdapat juga hubungan antara korteks serebrum dan nukleus merah, substantia nigra, pembentukan retikular dan nukleus subthalamic. Kesemua gentian di atas adalah aferen.

Substantia nigra mempunyai hubungan dengan putamen dan nukleus caudate. Gentian aferen mengurangkan fungsi perencatan striatum. Gentian eferen mempunyai kesan perencatan pada neuron nigrostriatal.

Jenis serat pertama ialah dopaminergik, yang kedua ialah GABAergic. Sebahagian daripada gentian eferen striatum melalui bola pucat, segmen medialnya. Serat membentuk berkas tebal, salah satunya ialah gelung lentikular. Kebanyakan gentian ini bergerak dari globus pallidus ke talamus. Bahagian gentian ini membentuk berkas pallidothalamic, berakhir di nukleus anterior talamus. Dalam nukleus posterior talamus, gentian yang berasal dari nukleus dentate otak kecil berakhir.

Nukleus talamus mempunyai hubungan dua hala dengan korteks. Terdapat gentian yang mengalir dari ganglia basal ke saraf tunjang. Sambungan ini membantu melakukan pergerakan sewenang-wenangnya dengan lancar. Fungsi beberapa pembentukan sistem ekstrapiramidal belum dijelaskan.

Semiotik gangguan ekstrapiramidal. Gejala utama gangguan sistem ekstrapiramidal adalah dystonia (nada otot terjejas) dan gangguan pergerakan sukarela, yang ditunjukkan oleh hyperkinesis, hypokinesis dan akinesis.

Gangguan ekstrapiramidal boleh dibahagikan kepada dua sindrom klinikal: akinetik-tegar dan hiperkinetik-hipotonik. Sindrom pertama dalam bentuk klasiknya menunjukkan dirinya dalam penyakit Parkinson.

Dalam patologi ini, kerosakan pada struktur sistem saraf adalah degeneratif dan membawa kepada kehilangan neuron substantia nigra yang mengandungi melanin, serta kehilangan neuron dopaminergik yang berkaitan dengan striatum. Sekiranya prosesnya adalah satu sisi, maka manifestasi dilokalisasikan di seberang badan.

Walau bagaimanapun, penyakit Parkinson biasanya dua hala. Sekiranya proses patologi adalah keturunan, maka kita bercakap tentang lumpuh yang menggeletar. Jika punca kehilangan neuron berbeza, maka ia adalah penyakit Parkinson atau parkinsonisme. Penyebab sedemikian mungkin sifilis serebrum, aterosklerosis serebrum, demam kepialu, kerosakan pada otak tengah semasa tumor atau kecederaan, mabuk dengan pelbagai bahan, penggunaan jangka panjang reserpine atau phenothiosine. Parkinsonisme postencephalitic juga dibezakan, yang merupakan akibat daripada ensefalitis lesu. Sindrom Akineticorigidny dicirikan oleh triad gejala (akinesis, ketegaran, gegaran).

Akinesis dimanifestasikan oleh penurunan perlahan dalam mobiliti, dengan kehilangan secara beransur-ansur pergerakan muka dan ekspresif. Sukar untuk pesakit mula berjalan. Setelah memulakan sebarang pergerakan, pesakit boleh berhenti dan mengambil beberapa pergerakan atau langkah yang tidak perlu. Ini disebabkan oleh kelembapan balas, yang dipanggil propulsion, retropulsion atau lateropulsion dan bergantung pada arah pergerakan tambahan.

Ekspresi muka dicirikan oleh hypo- atau amimia, yang dijelaskan oleh perencatan pergerakan otot muka. Pertuturan juga menderita akibat kekakuan dan gegaran otot-otot lidah. Dia menjadi pening dan monoton. Pergerakan pesakit menjadi perlahan dan tidak selesai. Seluruh badan berada dalam keadaan anteflexion. Kekakuan ditunjukkan dalam otot extensor.

Peperiksaan mendedahkan fenomena roda gear. Ia terletak pada hakikat bahawa semasa pergerakan pasif pada anggota badan terdapat penurunan bertahap dalam nada otot antagonis. Ujian penurunan kepala sering dilakukan: jika kepala pesakit yang dibangkitkan berbaring di belakangnya secara tiba-tiba dilepaskan, maka ia secara beransur-ansur dilepaskan kembali, dan tidak jatuh. Tiada peningkatan dalam refleks, serta refleks patologi dan paresis.

Semua refleks menjadi sukar untuk ditimbulkan. Gegaran adalah pasif. Kekerapannya adalah 4-8 pergerakan sesaat, dengan parkinsonisme, gegaran adalah antagonis, iaitu, ia berlaku akibat interaksi otot yang bertentangan dalam fungsi.

Gegaran ini berhenti apabila pergerakan yang disasarkan dilakukan. Mekanisme di mana triad simptom berlaku dalam parkinsonisme belum dijelaskan sepenuhnya. Telah dicadangkan bahawa akinesis terhasil daripada kehilangan penghantaran impuls ke striatum.

Satu lagi punca akinesis mungkin kerosakan pada neuron substantia nigra, yang membawa kepada pemberhentian impuls eferen tindakan perencatan. Kekakuan otot juga boleh berlaku kerana kehilangan neuron substansia nigra. Dengan kehilangan neuron ini, tiada perencatan impuls eferen ke striatum dan globus pallidus. Gegaran antagonis dalam parkinsonisme boleh berkembang dalam sel-sel saraf tunjang, yang mula menghantar impuls ke neuron motor dengan cara berirama. Pada masa yang sama, impuls perencatan yang dihantar melalui sel yang sama dari striatum tidak sampai ke saraf tunjang.

Sindrom hiperkinetik-hipotonik berlaku akibat kerosakan pada striatum. Hyperkinesis dalam sindrom ini muncul apabila neuron perencatan neostriatum rosak.

Biasanya, impuls daripada neuron ini pergi ke globus pallidus dan substantia nigra. Apabila sel-sel ini rosak, jumlah impuls rangsangan yang berlebihan memasuki neuron sistem asas. Akibatnya, athetosis, korea, torticollis spastik, dystonia kilasan, dan balistik berkembang.

Athetosis, sebagai peraturan, berkembang akibat lesi perinatal striatum. Ia dicirikan oleh pergerakan sukarela yang perlahan seperti cacing. Ekstensi berlebihan pada bahagian distal diperhatikan. Ketegangan otot meningkat secara bergantian pada otot agonis dan antagonis. Pergerakan sewenang-wenangnya terganggu, kerana pergerakan hiperkinetik yang timbul secara spontan diperhatikan. Pergerakan ini boleh melibatkan otot muka dan lidah. Dalam sesetengah kes, serangan ketawa atau tangisan yang spasmodik diperhatikan.

Paraspasme muka adalah penguncupan tonik otot muka yang bersifat simetri. Hemi- atau blepharospasm mungkin diperhatikan. Patologi ini terdiri daripada penguncupan terpencil dari otot bulat mata. Dalam sesetengah kes, penguncupan ini digabungkan dengan kekejangan otot-otot lidah atau mulut yang bersifat klonik. Paraspasme muka tidak nyata dalam tidur, meningkat dengan cahaya terang atau keseronokan.

Hiperkinesis koreik muncul dalam bentuk kedutan pendek yang tidak disengajakan. Pergerakan ini berkembang secara rawak dalam kumpulan otot yang berbeza, menyebabkan pelbagai pergerakan. Pada mulanya, pergerakan dicatatkan di bahagian distal, dan kemudian di anggota proksimal. Hiperkinesia ini boleh menjejaskan otot-otot muka, menyebabkan kerengsaan muncul.

Tortikolis spasmodik serta distonia kilasan adalah sindrom dystonia yang paling penting. Mereka berkembang akibat kerosakan pada neuron cangkang, nukleus centromedia thalamus dan nukleus lain sistem ekstrapiramidal. Tortikolis spasmodik ditunjukkan oleh kontraksi spastik otot leher.

Patologi ini menunjukkan dirinya dalam bentuk pergerakan kepala yang tidak disengajakan, seperti pusingan dan kecondongan. Juga, otot sternocleidomastoid dan trapezius mungkin terlibat dalam proses patologi. Dystonia kilasan ditunjukkan oleh pergerakan batang, serta bahagian proksimal anggota badan dalam bentuk putaran dan pusingan.

Kadang-kadang pergerakan ini begitu ketara sehingga pesakit tidak boleh berjalan atau berdiri. Dystonia kilasan adalah gejala dan idiopatik. Simptom berlaku dengan trauma kelahiran, ensefalitis, distrofi hepatocerebral, jaundis dan korea awal Huntington.

Sindrom balistik terdiri daripada penguncupan yang agak cepat pada otot-otot anggota proksimal, yang bersifat berputar. Pergerakan dalam patologi ini menyapu kerana penguncupan kumpulan otot yang cukup besar. Penyebab patologi adalah kekalahan nukleus subthalamic, serta hubungannya dengan bola pucat. Sindrom ini muncul di sebelah bertentangan dengan lesi.

Kedutan mioklonik disebabkan oleh kerosakan pada nukleus merah, saluran tegmental pusat, atau cerebellum. Mereka ditunjukkan oleh penguncupan pesat kumpulan otot yang berbeza, yang tidak menentu.

Tics dimanifestasikan dalam bentuk pengecutan otot yang cepat secara tidak sengaja. Dalam kebanyakan kes, otot muka terjejas.

Kaedah rawatan konservatif tidak selalu membawa kepada kesan positif. Campur tangan stereotaktik digunakan, yang berdasarkan fakta bahawa apabila striatum rosak, kesan perencatannya pada bola pucat dan substantia nigra hilang, yang membawa kepada kesan rangsangan yang berlebihan pada pembentukan ini.

Diandaikan bahawa hiperkinesis berlaku di bawah pengaruh impuls patologi kepada nukleus talamus dan kepada korteks serebrum. Adalah penting untuk mengganggu impuls patologi ini.

Pada usia tua, aterosklerosis serebrum sering berkembang, membawa kepada hiperkinesis dan gangguan seperti parkinson. Ia paling kerap ditunjukkan oleh pengulangan frasa, perkataan atau suku kata, serta beberapa pergerakan. Perubahan ini dikaitkan dengan fokus nekrotik dalam striatum dan globus pallidus. Fokus ini ditemui postmortem dalam bentuk sista kecil dan parut - status lacunar.

Tindakan automatik ialah pelbagai pergerakan dan tindakan motor kompleks yang berlaku tanpa kawalan sedar.

Secara klinikal ditunjukkan di sisi lesi, punca patologi adalah pelanggaran sambungan korteks serebrum dengan ganglia basal. Pada masa yang sama, sambungan yang terakhir dengan batang otak dipelihara.

KULIAH No 6. Serebelum. Struktur, fungsi. Gangguan koordinasi pergerakan

Serebelum adalah pusat untuk menyelaraskan pergerakan. Ia terletak di fossa kranial posterior bersama-sama dengan batang otak. Serebelum berfungsi sebagai bumbung fossa kranial posterior. Serebelum mempunyai tiga pasang kaki.

Kaki ini dibentuk oleh laluan cerebellar (aferen dan eferen). Peduncles cerebellar atas terletak pada tahap otak tengah, yang tengah berada pada tahap pons, dan yang lebih rendah berada pada tahap medulla oblongata. Otak kecil mempunyai tiga bahagian: archi-, paleo- dan neocerebellum. Archicerebellum termasuk nodul dan sekeping vermis cerebellar, yang merupakan formasi paling kuno. Paleocerebellum termasuk lobus anterior cerebellum serta bahagian belakang badan cerebellum. Gentian aferen dalam cerebellum lama datang dari korteks serebrum (kawasan sensorimotornya) dan saraf tunjang. Neocerebellum ialah pembentukan terbaharu cerebellum dan merangkumi semua bahagian lain vermis dan kedua-dua hemisfera otak kecil. Perkembangan neocerebellum berkait rapat dengan perkembangan korteks serebrum dan postur tegak. Pergerakan yang paling halus dan jelas berlaku di bawah kawalan neocerebellum.

Cerebellum terdiri daripada dua hemisfera dan vermis cerebellar terletak di antara mereka. Dalam setiap hemisfera terdapat empat pasang nukleus: nukleus sfera, corky, dentate dan tent. Yang terakhir adalah pembentukan paling kuno dan disambungkan oleh gentian aferen dengan archicerebellum. Gentian eferen dari nukleus khemah melalui pedunkel cerebellar inferior dan mencapai nukleus vestibular.

Nukleus globular dan corky adalah pembentukan yang lebih baru dan disambungkan ke paleocerebellum oleh gentian aferen. Gentian eferen daripada nukleus ini melalui pedunkel serebelar superior, mencapai nukleus merah. Nukleus cerebellum di atas terletak di bumbung ventrikel IV otak. Nukleus terbesar cerebellum, terletak di bahagian tengahnya, ialah nukleus dentate. Teras ini mempunyai hubungan dengan neo- dan paleocerebellum. Nukleus dentate menerima impuls daripada sel Purkinje. Gentian eferen daripada nukleus dentate melalui pedunkel serebelum superior, mencapai nukleus merah dan nukleus ventrolateral talamus. Di sempadan jambatan dan otak tengah, gentian ini bersilang. Dari talamus, gentian pergi ke korteks motor otak. Semua impuls yang memasuki cerebellum melalui gentian aferen berakhir di korteks atau nukleusnya. Impuls ini berasal dari korteks serebrum, batang otak dan saraf tunjang. Serebelum menerima beberapa impuls daripada sendi, tendon, dan otot. Impuls ini bergerak sepanjang saluran spinocerebellar anterior dan posterior.

Proses pusat dari sel-sel ganglion tulang belakang memasuki saraf tunjang melalui akar posteriornya, di mana mereka berpecah kepada beberapa cagaran. Sebahagian daripada cagaran pergi ke neuron motor alfa besar, menjadi sebahagian daripada arka refleks.

Satu lagi bahagian cagaran bersambung ke sel-sel nukleus Clarke yang terletak di tanduk dorsal saraf tunjang. Nukleus ini terletak dari serviks VIII ke segmen lumbar II di sepanjang panjang saraf tunjang. Sel-sel nukleus toraks adalah neuron kedua yang aksonnya membentuk saluran spinocerebellar posterior. Cagaran yang datang dari akar posterior segmen serviks adalah sebahagian daripada berkas sphenoid, naik ke nukleusnya dan ke nukleus sphenoid tambahan. Aksonnya bersambung dengan cerebellum. Kumpulan ketiga gentian aferen kolateral berakhir di tanduk posterior saraf tunjang. Terdapat neuron kedua, yang aksonnya membentuk laluan spino-cerebellar anterior.

Gentian laluan ini memasuki funikulus sisi. Sebahagian daripadanya bersilang di kawasan komisura putih anterior. Sebagai sebahagian daripada kord sisi, gentian mencapai cerebellum, melalui kaki atasnya. Sebelum ini, serat sekali lagi bersilang di kawasan velum medula superior. Paleocerebellum mengawal fungsi pelbagai kumpulan otot semasa berjalan, berdiri dan pergerakan lain, menerima maklumat daripada reseptor sensitiviti yang mendalam. Semua maklumat ini tidak mencapai tahap kesedaran. Melalui bahagian bawah kaki cerebellum melewati gentian dari nukleus vestibular, gentian dari saluran tulang belakang posterior cerebellar zaitun, gentian dari nukleus sphenoid tambahan dan pembentukan retikular batang otak. Juga, gentian melalui kaki ini ke nukleus vestibular. Melalui mereka, cerebellum mempengaruhi aktiviti saraf tunjang. Serebelum mempunyai hubungan yang berkembang dengan baik dengan korteks pelbagai lobus otak. Gentian yang menghubungkannya melalui kaki otak.

Peduncles cerebellar tengah dibentuk oleh gentian bersilang saluran cerebellopontine. Pedunkel serebelum unggul membawa gentian eferen dari nukleusnya ke nukleus merah, talamus, dan pembentukan retikular batang otak. Gentian saluran spino-cerebellar anterior melalui kaki ini.

Mereka berakhir di paleocerebellum. Serebelum mempunyai hubungan dengan pelbagai laluan motor. Aktiviti cerebellum adalah di luar kawalan kesedaran, walaupun ia mempunyai hubungan dengan korteks serebrum. Ini menerangkan kesukaran dalam menentukan fungsi otak kecil.

Serebelum terlibat dalam pengawalan nada otot, dan juga menyediakan koordinasi pergerakan. Archicerebellum menerima maklumat daripada radas vestibular dan dari reseptor yang terletak di saluran separuh bulatan. Terima kasih kepada ini, terdapat idea tentang kedudukan kepala di angkasa dan pergerakannya, yang membolehkan otak kecil mengekalkan keseimbangan badan.

Dengan kekalahan archcerebellum, terdapat ketidakseimbangan apabila berdiri dan berjalan - ataxia cerebellar. Apabila menutup mata, ataxia cerebellar tidak berubah. Punca kejadiannya adalah asynergy otot. Tindak balas juga terganggu semasa ujian putaran dan kalori. Nystagmus juga mungkin muncul. Paleocerebellum menerima impuls melalui gentian saluran sphenoid-cerebellar dari saraf tunjang.

Impuls eferen daripada paleocerebellum, dengan mengaktifkan otot anti-graviti, membentuk nada otot yang diperlukan untuk berdiri tegak dan berjalan tegak. Gentian eferen dari nukleus cerebellar memasuki nukleus merah, menyeberangi pertama di pedunkel cerebellar atas. Fungsi paleo- dan archicerebellum bertujuan untuk mengawal nada otot rangka. Juga, pembentukan ini menyelaraskan fungsi otot antagonis dan agonis, menentukan gaya berjalan dan statik normal. Dengan kekalahan paleocerebellum, ataxia batang berkembang. Oleh kerana pembentukan ini dikaitkan dengan neocerebellum, kerosakan terpencilnya sangat jarang berlaku.

Ataxia adalah kekurangan koordinasi pergerakan. Ataxia mungkin disertai dengan pemeliharaan kekuatan otot. Penyelarasan pergerakan berlaku disebabkan oleh penyertaan impuls daripada proprioreceptors.

Ataxia terbahagi kepada statik, statik-lokomotor dan dinamik. Ataxia statik dicirikan oleh ketidakseimbangan dalam kedudukan duduk dan berdiri. Dengan ataxia lokomotor statik, keseimbangan terganggu apabila berjalan dan berdiri. Ataxia dinamik dicirikan oleh ketidakseimbangan dalam prestasi mana-mana pergerakan, terutamanya dengan bantuan anggota atas.

Kehadiran ataxia statik dikesan semasa ujian jari-hidung, jari-jari kaki dan tumit-lutut. Ujian jari-hidung terdiri daripada fakta bahawa pesakit harus, dengan mata tertutup, menyentuh hujung hidung dengan jari telunjuknya. Dengan ujian jari-jari, pesakit harus menyentuh jari doktor. Doktor berada di hadapan pesakit. Kali pertama ujian dijalankan dengan mata pesakit terbuka, yang kedua - dengan mata tertutup.

Semasa ujian tumit-lutut, pesakit berada dalam kedudukan terlentang. Dia perlu menyentuh tumit satu kaki ke lutut kaki yang lain, dan kemudian meluncurkan tumit ke bawah tulang kering. Mata mesti ditutup. Semasa menjalankan ujian ini, perhatian diberikan kepada ketepatan tindakan pesakit dan kehadiran gegaran yang disengajakan.

Ataxia statik dan statik-lokomotor ditunjukkan oleh pelanggaran gaya berjalan pesakit. Dia menjadi terhuyung-hayang, dengan kakinya terbuka lebar. Pesakit juga tidak boleh berdiri tegak. Apabila berjalan, pesakit menyimpang ke arah di mana lesi terletak. Ataxia statik dan statik-lokomotor juga dikesan menggunakan beberapa ujian.

Ujian Romberg ialah pesakit harus berdiri dengan mata tertutup. Pada masa yang sama, lengan dipanjangkan di hadapan anda, stokin dan tumit dialihkan. Terdapat satu lagi versi ujian Romberg, di mana satu kaki pesakit berada di hadapan yang lain.

Semasa menjalankan ujian ini, perhatikan arah di mana badan pesakit menyimpang.

Ujian untuk dismetria dan hipermetria juga dijalankan. Dysmetria adalah pelanggaran ukuran pergerakan yang dilakukan, yang menjadi berombak, cepat dilakukan dan berlebihan. Ujian yang mendedahkan patologi ini terdiri daripada fakta bahawa pesakit dijemput untuk mengambil dua objek, berbeza dalam jumlah. Dalam kes ini, pesakit tidak boleh meletakkan jari secukupnya pada saiz objek. Ujian kedua untuk mengenal pasti patologi di atas ialah pesakit berdiri dengan tangan dihulurkan ke hadapan, manakala tapak tangan diarahkan ke atas. Dia dijemput untuk memutarkan tapak tangannya ke bawah. Sekiranya terdapat patologi, maka di sisi lesi, pergerakan yang dibuat dibuat lebih perlahan dan dengan putaran yang lebih besar. Peningkatan dalam jumlah pergerakan yang dilakukan adalah hipermetri.

Pelanggaran pelaksanaan pantas pergerakan bertentangan arah dikesan menggunakan ujian untuk adiadochokinesis. Dengan ujian ini, pesakit perlu melakukan pergerakan berselang-seli dengan cepat dengan tangan dalam bentuk pronasi dan supinasi.

Cara lain adalah dengan menawarkan pesakit duduk dari posisi meniarap. Lengan hendaklah disilangkan ke dada. Sekiranya cerebellum terjejas, maka ini tidak mungkin. Patologi ini dipanggil asynergy Babinsky. Ia disertai dengan penampilan beberapa pergerakan tambahan semasa ujian. Pesakit boleh mengangkat kedua-dua kaki, berayun dari sisi ke sisi. Apabila berjalan, pesakit sedemikian membawa kaki jauh ke hadapan. Pada masa yang sama, mereka tidak memiringkan badan mereka, yang boleh menyebabkan kejatuhan ke belakang.

Semasa ujian Schilder, pesakit harus menutup matanya, meregangkan kedua-dua lengan ke hadapan, mengangkat satu lengan ke atas, dan kemudian menurunkannya ke tahap di mana tangan kedua terletak, dan sebaliknya. Dengan kerosakan pada cerebellum, penurunan lengan yang dibangkitkan di bawah tahap terulur dicatatkan.

Dengan kerosakan pada cerebellum, penampilan ucapan yang diimbas dicatatkan. Ia dicirikan oleh fakta bahawa kata-kata menjadi terbentang, perlahan, tersentak. Nystagmus juga merupakan ciri. Ia terdiri daripada pergerakan bola mata, yang berirama dan tidak disengajakan. Nystagmus mempunyai dua fasa (cepat dan lambat). Ia mempunyai tiga arah (mendatar, menegak dan berputar).

Selalunya terdapat pelanggaran tulisan tangan, yang muncul sebagai menyapu, tidak rata, berzigzag. Pelanggaran tulisan tangan dikaitkan dengan patologi penyelarasan kontraksi otot kecil tangan.

Kekalahan cerebellum disertai dengan penampilan hiperkinesis pelbagai jenis. Mungkin ada gegaran, atau gementar yang disengajakan. Ia berlaku apabila anda cuba melakukan beberapa tindakan yang bertujuan. Gegaran meningkat apabila mencapai matlamat akhir, yang sering diperhatikan dalam tingkah laku ujian hidung jari. Hiperkinesis boleh dimanifestasikan oleh myoclonus, yang dicirikan oleh kedutan klonik pesat pelbagai kumpulan otot atau berkas otot individu. Kemunculan gegaran dikaitkan dengan pemisahan dalam masa dua fasa pergerakan sukarela. Fasa-fasa ini terdiri daripada penerimaan serentak impuls cerebellar dan piramid ke tanduk anterior saraf tunjang. Dengan patologi cerebellum, impulsnya tiba di saraf tunjang dengan kelewatan, yang menjelaskan berlakunya gegaran. Myoclonus berlaku apabila struktur batang otak rosak.

Patologi cerebellum disertai dengan penurunan nada otot. Mereka menjadi lembik, lesu, terdapat mobiliti yang berlebihan pada sendi, yang didedahkan semasa pergerakan pasif. Refleks tendon berkurangan. Hipotonia otot ditunjukkan oleh gejala ketiadaan impuls terbalik. Pesakit harus memastikan lengannya dipanjangkan di hadapannya. Maka perlu membengkokkannya pada sendi siku, yang disertai dengan penggunaan daya yang mencukupi, kerana doktor menghalang tindakan ini. Sekiranya rintangan hilang, maka pesakit memukul dirinya dengan penumbuk di dada dengan kekerasan. Ini disebabkan oleh ketidakmungkinan dengan cepat menghidupkan tindakan otot antagonis, yang berlaku pada orang yang sihat.

Semiotik gangguan cerebellar bergantung kepada lesi. Sekiranya cacing cerebellar terlibat dalam proses patologi, maka terdapat ataxia batang, ataxia apabila berjalan, pelanggaran statik, pesakit mungkin jatuh ke hadapan atau ke belakang. Sekiranya hemisfera cerebellum terjejas, maka terdapat pelanggaran prestasi ujian jari-hidung, jari-jari dan tumit-lutut. Juga ciri adalah penampilan gegaran yang disengajakan, yang dilokalisasikan pada anggota badan di sisi lesi, dan hipotensi otot. Kekalahan kaki otak membawa kepada pelanggaran pelbagai sambungan dan ditunjukkan oleh gejala ciri ini.

KULIAH No 7. Fungsi otak yang lebih tinggi. Ucapan, gnosis, praksis. Sindrom lesi korteks serebrum

1. Otak dan strukturnya

Otak terdiri daripada dua hemisfera, yang dipisahkan oleh alur yang dalam, mencapai corpus callosum. Korpus callosum adalah lapisan gentian saraf yang besar yang menghubungkan kedua-dua hemisfera otak. Setiap hemisfera otak mempunyai lima lobus: frontal, parietal, occipital, temporal, dan insula. Permukaan otak ditutup dengan korteks, yang mempunyai hubungan dengan struktur subkortikal. Sambungan ini dilakukan kerana gentian saraf yang terletak di antara korteks dan bahan otak. Korteks serebrum mempunyai alur di mana ia dibahagikan kepada konvolusi. Furrows adalah primer, sekunder dan tertier. Sulkus primer dan sekunder adalah kekal, manakala sulkus tertier tidak. Dalam korteks serebrum, korteks baru, kuno, lama dan pertengahan dibezakan.

Neokorteks menduduki kira-kira 96% daripada keseluruhan permukaan korteks serebrum. Ia termasuk beberapa kawasan: oksipital, inferior dan superior parietal, post- dan precentral, temporal, insular dan limbic. Korteks ini mempunyai enam lapisan: molekul, butiran luar, piramid luar, butiran dalam, piramid dalam, pelbagai bentuk. Korteks juga dibahagikan kepada homo- dan heterotip. Homotip mengandungi enam lapisan. Ia membentuk sebahagian besar korteks serebrum. Dalam korteks heterotip, bilangan lapisan sama ada meningkat atau berkurang disebabkan oleh pembahagian dua ke dalam sublapisan. Korteks purba merangkumi kawasan berikut: kawasan tuberkel olfaktori, kawasan pepenjuru, septum lutsinar, periamygdala dan kawasan praperiform). Korteks serebrum ini tidak mempunyai sempadan yang jelas dengan struktur subkortikal.

Kulit tua termasuk formasi berikut: tanduk ammon, fascia dentate, subiculum, taenia tecta. Ia mempunyai sempadan yang jelas dengan pembentukan subkortikal.

Dua jenis terakhir korteks serebrum terdiri daripada tiga atau satu lapisan sel saraf.

Tidak seperti sel yang membentuk struktur subkortikal, sel kortikal kurang khusus. Ini menjelaskan keupayaan pampasan mereka yang agak besar. Dengan sebarang patologi, beberapa neuron kortikal boleh mengambil fungsi neuron lain (terjejas). Mekanisme ini membawa kepada fakta bahawa selalunya patologi korteks diteruskan dengan gambaran klinikal yang dipadamkan. Walaupun begitu, beberapa kumpulan neuron dalam korteks serebrum berkait rapat dengan bahagian tertentu sistem saraf. Oleh itu, bahagian kortikal yang dipanggil penganalisis dibezakan, terdiri daripada nukleus dan unsur bertaburan.

Nukleus adalah kumpulan neuron yang terletak padat dari korteks serebrum, yang mempunyai hubungan dengan jabatan yang sama dalam sistem saraf. Unsur berselerak - sel yang terletak pada jarak dari nukleus. Mereka melakukan fungsi yang sama, tetapi kurang dibezakan. Zon unjuran primer dan sekunder dibezakan dalam korteks. Zon utama terletak di lapisan dalam korteks. Kerengsaan mereka menyebabkan sensasi asas. Zon unjuran sekunder terletak di lapisan kedua dan ketiga korteks. Kerengsaan mereka membawa kepada prestasi fungsi otak yang lebih tinggi, seperti gnosis dan praksis. Juga di korteks terdapat zon tertiari, yang terletak di kawasan frontal dan parietal-temporal-occipital otak. Terima kasih kepada zon ini, terdapat pemahaman tentang tindakan yang dilakukan melalui proses perancangan dan kawalan. Pusat utama korteks serebrum Dalam lobus hadapan korteks serebrum (di gyrus pusat anterior dan di lobul paracentral) adalah pusat motor. Dalam lapisan kelima korteks adalah sel Betz gergasi, dari mana laluan piramid bermula. Di lapisan tengah korteks terdapat neuron yang bertanggungjawab untuk rangsangan daripada otot, tendon, tulang dan sendi. Di gyrus frontal tengah adalah pusat memalingkan mata dan kepala ke arah yang bertentangan. Di bahagian belakang gyrus frontal tengah adalah pusat ucapan bertulis. Pusat penyelarasan pergerakan semasa berjalan tegak, mengekalkan keseimbangan dalam kedudukan berdiri dan duduk terletak di gyrus frontal superior, bahagian belakangnya. Dalam gyrus Broca (bahagian belakang gyrus frontal inferior) ialah pusat motor pertuturan. Di hadapannya adalah pusat motor muzik, yang memastikan nada pertuturan, keupayaan untuk menyanyi.

Dalam gyrus tengah posterior lobus parietal korteks serebrum, terdapat medan unjuran kesakitan, suhu dan kepekaan sentuhan pada separuh badan yang bertentangan. Pusat sterognosis terletak di gyrus yang sama, tetapi di belakang bahagian tengahnya. Pusat untuk mengenali skema badan sendiri, bahagian individunya, terletak di belakang bahagian atas gyrus yang sama. Pusat praksis terletak di gyrus supramarginal dan lobul parietal inferior. Pusat yang menerima dan menganalisis impuls daripada interoreseptor organ dalaman terletak di bahagian bawah gyri pusat anterior dan posterior.

Pusat penganalisis pendengaran disetempat di lobus temporal korteks serebrum, iaitu di bahagian tengah gyrus temporal superior. Di bahagian bawah lobus temporal, pada permukaan luarnya, adalah pusat penganalisis vestibular. Dalam formasi otak yang agak kuno, iaitu cangkuk dan tanduk ammonium, pusat penganalisis penciuman terletak. Terima kasih kepadanya, pengiktirafan pelbagai imej penciuman dipastikan. Dalam formasi yang sama adalah pusat penganalisis rasa.

Di bahagian posterior gyrus temporal superior adalah pusat Wernicke - pusat pertuturan akustik-gnostik. Di sekitar pusat ini terdapat sebuah pusat, berkat pengiktirafan melodi dan pelbagai bunyi dipastikan.

Pusat penganalisis visual terletak di lobus oksipital korteks. Satu bahagian pusat ini hanyalah zon unjuran, dan bahagian lain menyediakan orientasi visual dalam ruang, serta penyimpanan dan pengecaman imej visual yang dilihat sebelum ini.

Pusat pertuturan bertulis terletak pada sempadan tiga lobus otak iaitu temporal, parietal dan occipital.

2. Fungsi otak yang lebih tinggi

Fungsi otak yang lebih tinggi termasuk pertuturan, gnosis, dan praksis.

Fungsi pertuturan berkait rapat dengan fungsi menulis dan membaca. Beberapa penganalisis mengambil bahagian dalam pelaksanaannya, seperti visual, pendengaran, motor dan kinestetik. Untuk prestasi yang betul bagi fungsi pertuturan, adalah perlu untuk mengekalkan pemuliharaan otot, terutamanya lidah, laring, dan lelangit lembut. Keselamatan dan keadaan sinus paranasal dan rongga mulut itu sendiri juga memainkan peranan penting, kerana mereka melakukan fungsi resonator semasa pembentukan pertuturan. Agar pertuturan berjalan secara normal, fungsi semua pembentukan otak mesti dipelihara. Sebagai tambahan kepada otak, serat saluran piramid dan ekstrapiramidal, serta beberapa saraf kranial mengambil bahagian dalam fungsi pertuturan: optik, okulomotor, pendengaran, glossopharyngeal, vagus, hypoglossal. Semua ini menerangkan kepelbagaian gangguan pertuturan.

Dysarthria adalah pelanggaran artikulasi pertuturan. Berlaku dengan gangguan pemuliharaan alat pertuturan. Ini mungkin lumpuh atau paresis alat pertuturan, kerosakan pada cerebellum atau sistem striopallidar.

Dislalia ialah sebutan bunyi yang salah dalam pertuturan. Ia boleh berfungsi dan hilang semasa kelas dengan ahli terapi pertuturan.

Alalia - perkembangan pertuturan tertunda. Biasanya, kanak-kanak mula bercakap pada 1-1,5 tahun. Dalam sesetengah kes, penampilan ucapan berlaku kemudian, walaupun sebelum ini kanak-kanak memahami ucapan yang ditujukan kepadanya. Kadangkala alalia berlaku berkaitan dengan demensia, di mana kanak-kanak juga ketinggalan dalam perkembangan mental.

Gangguan pertuturan di peringkat kortikal ialah agnosia dan apraksia. Terdapat dua jenis pertuturan: deria dan motor. Jika pertuturan motor terjejas, maka apraksia pertuturan berlaku. Sekiranya pertuturan deria terganggu, maka agnosia pertuturan berkembang. Patologi pertuturan ini dipanggil aphasias. Aphasia deria, atau afasia Wernicke, berkembang apabila kawasan temporal kiri terjejas, iaitu bahagian tengah dan posterior gyrus temporal superior otak.

Aphasia deria terbahagi kepada dua jenis (acoustic-gnostic dan acoustic-mnestic). Dengan bentuk aphasia deria akustik-gnostik, pesakit tidak mengalami pekak, tetapi tidak dapat membezakan bunyi atau perkataan yang serupa dengan bunyi dengan telinga. Patologi ini membawa kepada fakta bahawa makna dan pemahaman ucapan yang ditangani diputarbelitkan.

Pelanggaran pemahaman bergantung kepada keparahan proses patologi. Jika ia jauh maju, maka ucapan boleh dianggap sebagai asing, iaitu, maknanya hilang sama sekali. Pusat deria pertuturan biasanya menyimpan maklumat tentang pelbagai corak bunyi, jadi kerosakannya membawa kepada kehilangan makna pertuturan, manakala pusat pendengaran kekal utuh. Pusat pertuturan deria berkait rapat dengan pusat motor, yang juga menentukan penglibatannya dalam proses patologi. Pada masa yang sama, terdapat pelanggaran ucapan pesakit itu sendiri. Ia menjadi kabur, pesakit sering membuat kesilapan dalam perkataan, suku kata dan bunyi.

Terdapat logorrhea - peningkatan aktiviti pertuturan, paraphasia - herotan perkataan dan penggunaannya yang tidak tepat. Pesakit menjawab soalan yang berbeza maknanya dalam satu perkataan. Juga ciri adalah alexia - pelanggaran pemahaman ucapan bertulis, di mana pesakit menjadi tidak dapat membaca. Sekiranya lesi kecil, maka pesakit boleh membaca teks, tetapi dia masih tidak dapat memahaminya. Dalam proses membaca, perkataan, suku kata atau huruf mungkin tercicir. Apabila menulis, pencemaran diperhatikan, iaitu, ejaan berterusan dua perkataan. Sangat jarang, pelanggaran terpencil yang lengkap terhadap ucapan lisan boleh diperhatikan dengan pemeliharaan lengkap bahasa bertulis. Ini adalah pekak subkortikal.

Aphasia akustik-mnestik berlaku akibat kerosakan pada korteks bahagian tengah kawasan temporal kiri. Dicirikan oleh memori terjejas. Sekiranya pautan bersekutu antara kedua-dua pusat pertuturan dan penganalisis visual terganggu, pesakit lupa nama objek, struktur frasa dalam afasia jenis ini tetap betul.

Terdapat kesukaran untuk memilih perkataan yang betul, yang juga tipikal untuk ucapan bertulis. Pesakit memahami ucapan yang dialamatkan. Yang utama ialah kesukaran untuk menamakan objek - paraphasias verbal.

Kerosakan pada kawasan temporo-parietal-occipital hemisfera kiri otak membawa kepada berlakunya afasia semantik. Ia dimanifestasikan oleh pelanggaran pemahaman struktur logik dan tatabahasa. Pesakit mendapati sukar untuk memenuhi permintaan seperti: "lukis titik di atas bulatan" atau "bulatan di atas titik." Pesakit lupa perkataan, tetapi apabila suku kata pertama digesa, pesakit mengeluarkan semula keseluruhan perkataan.

Kerosakan pada bahagian posterior gyrus frontal inferior membawa kepada afasia motor, atau afasia Broca. Dalam kes ini, pusat pergerakan lidah, bibir dan laring terjejas, yang membawa kepada pelanggaran artikulasi. Aphasia jenis ini berlaku dengan gabungan pertuturan lisan dan bertulis yang terjejas. Pesakit, memahami ucapan yang dialamatkan, tidak boleh bercakap.

Varian aphasia yang lebih ringan meneruskan dengan pemeliharaan beberapa perkataan, terima kasih kepada pesakit yang boleh menyebut ayat mudah. Ayat terutamanya mengandungi kata nama dan kata kerja dalam bentuk infinitif. Terdapat herotan perkataan, yang dikaitkan dengan penyusunan semula atau peninggalan huruf atau bunyi individu - paraphasia literal. Aphasia motor juga dicirikan oleh agrammatisme, yang ditunjukkan oleh pengakhiran perkataan yang salah, peninggalan preposisi dalam ayat, dll. Penyimpangan yang sama diperhatikan dalam ucapan bertulis, yang dikaitkan dengan hubungan rapatnya dengan ucapan lisan. Menulis daripada imlak atau tulisan bebas dilanggar. Penipuan nampaknya mungkin disebabkan oleh keselamatan laluan dari penganalisis visual ke pusat kortikal tangan. Ejaan frasa mudah telah dipelihara. Penulisan frasa kompleks disertai dengan perenggan literal - penyusunan semula huruf, peninggalannya, dsb.

Terdapat pelanggaran membaca, selalunya mustahil. Sekiranya membaca selamat, maka paraleksia diperhatikan, yang ditunjukkan oleh gangguan yang sama seperti dalam ucapan lisan dan bertulis. Maksud apa yang dibaca tetap tidak dapat difahami. Kerosakan yang meluas pada hemisfera otak yang dominan menyebabkan afasia total, yang dicirikan oleh kehilangan keupayaan untuk memahami pertuturan dan menggunakan kata-kata. Ini disebabkan oleh kekalahan pusat pertuturan motor dan deria.

Satu lagi pelanggaran ucapan ialah mutism - kebisuan yang berlaku pada seseorang yang memiliki ucapan.

Sekiranya zon pertuturan kortikal terjejas sebelum permulaan ucapan, maka keterbelakangan sistemiknya diperhatikan - alalia. Alalia terbahagi kepada motor dan deria. Dengan motor alalia, terdapat pelanggaran pertuturan motor dalam bentuk keterbelakangan fonetik, perbendaharaan kata dan tatabahasa. Dalam perbualan, kanak-kanak boleh melangkau suku kata dan bunyi, serta menukarnya. Sebutan bunyi juga terganggu, yang dikaitkan dengan apraxia oral. Kanak-kanak itu memahami ucapan yang ditujukan kepadanya. Pertuturan bertulis juga terganggu. Alalia deria dicirikan oleh pelanggaran pemahaman ucapan, yang ditujukan kepada pesakit. Pendengaran asas dipelihara. Gnosis pendengaran terjejas, yang dimanifestasikan oleh salah faham ucapan yang dituju. Alalia deria sentiasa diiringi oleh alalia motor.

Gnosis - pengiktirafan, terima kasih kepada seseorang yang berorientasikan di angkasa. Dengan bantuan gnosis, seseorang mempelajari saiz dan bentuk objek, hubungan spatial mereka. Gnosis adalah berdasarkan analisis dan sintesis semua impuls yang datang daripada penganalisis, serta pemendapan maklumat dalam sistem ingatan. Gangguan gnosis berlaku apabila terdapat pelanggaran tafsiran impuls yang masuk, serta pelanggaran perbandingan data yang diterima dengan imej yang disimpan dalam ingatan. Gangguan gnosis dipanggil agnosia. Mereka dicirikan oleh kehilangan rasa "kebiasaan" objek sekeliling dan seluruh dunia.

Agnosia boleh menjadi total. Pada masa yang sama, terdapat kekeliruan lengkap dalam ruang. Patologi ini sangat jarang berlaku. Agnosia boleh menjadi visual, sensitif, gustatory dan olfaktori. Agnosia visual berkembang akibat kerosakan pada kawasan oksipital korteks serebrum, yang dicirikan oleh gangguan pengecaman objek yang dilihat pesakit. Pesakit boleh menerangkan dengan tepat kualiti luaran sesuatu objek, seperti bentuk, saiz dan warna, tetapi dia tidak boleh menamakan objek itu sendiri. Jika objek ini jatuh ke tangan pesakit, maka dia akan segera mengenalinya. Juga, dengan agnosia visual, orientasi dalam ruang dan ingatan visual mungkin terganggu.

Selalunya, agnosia visual disertai dengan kehilangan keupayaan membaca. Agnosia pendengaran berkembang akibat kerosakan pada korteks di kawasan gyrus Heschl. Mereka dicirikan oleh gangguan pengecaman bunyi yang sebelum ini biasa. Kadang-kadang pesakit tidak dapat menentukan arah bunyi, frekuensinya. Agnosia sensitif dicirikan oleh gangguan dalam pengecaman sentuhan, kesakitan, suhu dan imej proprioceptive. Patologi ini adalah tipikal untuk lesi di kawasan parietal. Agnosia sensitif termasuk astereognosis dan gangguan skema badan. Anosognosia ialah sejenis agnosia sensitif. Ia dicirikan oleh fakta bahawa pesakit tidak menyedari kehadiran kecacatan, seperti lumpuh. Dua jenis terakhir anosognosia (gustatory dan olfactory) adalah patologi yang sangat jarang berlaku.

Praxis ialah tindakan yang bertujuan. Dalam perjalanan hidupnya, seseorang mempelajari banyak pergerakan, yang dilakukan kerana pembentukan sambungan khas dalam korteks serebrum. Apabila sambungan ini rosak, keupayaan untuk melakukan beberapa tindakan terjejas atau hilang sepenuhnya, iaitu, apraksia terbentuk, di mana tidak ada lumpuh dan paresis, nada otot juga tidak terjejas, tindakan motor asas dipelihara. Hanya prestasi tindakan motor kompleks terganggu, seperti butang butang, berjabat tangan, dll. Apraxia berkembang apabila tumpuan patologi disetempat di kawasan parietal-occipital-temporal hemisfera dominan otak, walaupun kedua-dua bahagian badan menderita. Apraxia disertai dengan pelanggaran pelan tindakan, yang dinyatakan dengan kemunculan sejumlah besar tindakan yang tidak perlu apabila cuba melakukan sebarang tindakan.

Parapraxia juga boleh berlaku, yang terdiri daripada fakta bahawa tindakan yang dilakukan hanya dari jauh menyerupai perbuatan yang perlu dilakukan. Perservations - terjebak dalam melakukan sesuatu.

Apraxia dibahagikan kepada motor, ideasional dan membina. Apraxia motor dicirikan oleh fakta bahawa pesakit tidak dapat melakukan tindakan yang diberikan kepadanya, walaupun tugas itu dapat difahami. Pesakit tidak dapat mengulangi tindakan jika ia ditunjukkan sebelum ini.

Dengan apraxia ideasional, pesakit tidak boleh menunjukkan prestasi tindakan dengan objek rekaan (contohnya, menunjukkan cara mereka menyikat rambut mereka, kacau gula dalam gelas, dsb.), pesakit dengan jenis apraksia ini boleh melakukan tindakan kebanyakannya secara automatik. Apraksia konstruktif dicirikan oleh ketidakupayaan pesakit untuk melakukan tindakan motor yang kompleks, sebagai contoh, untuk membina sebarang struktur daripada padanan.

Selalunya, apraksia dikaitkan dengan agnosia, di mana terdapat pelanggaran skema badan atau pengecaman objek.

Dalam kes ini, pesakit melakukan tindakan yang diberikan kepadanya secara tidak pasti atau tidak betul sepenuhnya.

Gejala kerosakan pada bahagian individu korteks serebrum bergantung pada lokasi proses patologi. Mungkin tiada gejala kerosakan, tetapi gejala kerengsaan kawasan kortikal individu.

Lobus hadapan. Kerosakan pada kawasan gyrus pusat anterior membawa kepada perkembangan monoplegia, hemiplegia, dan kekurangan saraf muka dan hypoglossal jenis pusat. Sekiranya kerengsaan kawasan ini berlaku, maka epilepsi Jacksonian motor diperhatikan - sawan sawan fokus.

Dengan kerosakan pada pusat kortikal pandangan, yang terletak di kawasan bahagian posterior gyrus frontal tengah, lumpuh atau paresis pandangan diperhatikan. Pada masa yang sama, kemustahilan putaran serentak bola mata ke arah lesi diperhatikan. Dengan kerengsaan kawasan ini, kemunculan sawan sawan adversive diperhatikan. Mereka bermula dengan pusingan kepala, serta bola mata ke arah yang bertentangan dengan lesi.

Kerosakan pada pusat Broca membawa kepada perkembangan afasia motor. Ia boleh berlaku dalam kombinasi dengan agraphia. Dengan kerosakan pada korteks lobus hadapan, penampilan gejala automatisme mulut dan refleks menggenggam dicatat. Terdapat juga perubahan ciri dalam jiwa dalam bentuk abulia, sikap tidak peduli, kehilangan inisiatif, dll.

Lobus parietal. Penglibatan gyrus pusat posterior mengakibatkan monoanesthesia, hemianesthesia, dan hemiataxy sensitif. Dengan kerengsaan kawasan yang sama, perkembangan sawan Jacksonian berlaku, yang dicirikan oleh serangan kebas, kesemutan, terbakar dan paresthesia di tempat tertentu. Kekalahan lobus parietal boleh menyebabkan astereognosis, anosognosia, apraxia pelbagai jenis, alexia dan acalculia.

Bahagian sementara. Kekalahan kawasan penganalisis pendengaran membawa kepada perkembangan agnosia pendengaran. Jika pusat Broca (pusat pertuturan deria) terjejas, maka aphasia deria berlaku. Kerengsaan korteks kawasan temporal boleh menyebabkan gangguan ingatan, gangguan kesedaran senja.

Pelbagai halusinasi juga boleh diperhatikan: gustatory, olfactory, auditori. Kadang-kadang terdapat serangan pening, yang dikaitkan dengan kerosakan pada bahagian kortikal penganalisis vestibular.

Lobus oksipital. Kekalahannya membawa kepada pelbagai gangguan visual: hemianopsia homonim, metamorphopsia, makro dan mikropsia, halusinasi visual, fotomas. Sebagai tambahan kepada gangguan ini, mungkin terdapat penurunan dalam ingatan visual, gangguan orientasi spatial dan ataxia kontralateral.

KULIAH Bil 8. Sistem saraf autonomi

Kompleks limbiko-hipothalamo-retikular. Sindrom gangguan autonomi

Sistem saraf autonomi mengawal semua proses yang berlaku dalam badan (fungsi semua organ dalaman, mengekalkan homeostasis), dan ia juga melakukan fungsi adaptif-trofik.

Gentian saraf autonomi terdapat dalam semua saraf kranial dan tulang belakang. Sistem saraf autonomi dibahagikan kepada bahagian tengah dan periferi. Bahagian tengah dibentuk oleh semua sel dan serat dalam otak dan saraf tunjang. Bahagian periferi merangkumi semua pembentukan lain sistem saraf autonomi. Juga dalam komposisi sistem saraf autonomi terdapat bahagian bersimpati dan parasympatetik, yang berbeza dalam perantara mereka. Dalam mediator simpatik adalah adrenalin, dan dalam parasympathetic - asetilkolin.

Bahagian tengah sistem saraf simpatik terletak di korteks, nukleus hipotalamus, batang otak, pembentukan retikular dan tanduk sisi saraf tunjang. Bahagian periferi sistem saraf simpatetik bermula dari neuron tanduk sisi saraf tunjang, iaitu dari CVIII hingga LII inklusif. Gentian dari sel-sel ini berakhir pada sel-sel nod batang bersimpati, di mana neuron kedua terletak. Akson mereka adalah sebahagian daripada pelbagai saraf dan berakhir dengan dermatom yang sepadan. Sesetengah gentian terganggu pada nod batang bersimpati, dan dihantar ke nod perantaraan, yang terletak di antara saraf tunjang dan organ yang diinervasi.

Dari nod perantaraan, gentian saraf simpatik pergi ke organ-organ ini. Batang bersimpati terletak di sepanjang permukaan sisi tulang belakang. Ia mempunyai 24 pasang nod simpatik. Daripada jumlah ini, 3 serviks, 12 toraks, 5 lumbar dan 4 sacral. Pleksus simpatetik arteri karotid terbentuk daripada gentian ganglion serviks superior.

Dari gentian bahagian bawah - plexus yang menginervasi jantung. Serat nodus simpatis toraks mempersarafi aorta, paru-paru, bronkus dan organ perut. Serat nod lumbar dihantar ke organ pelvis.

Sistem saraf parasympatetik dibahagikan kepada bahagian craniobulbar dan sakral. Bahagian pertama terletak di otak, dan yang kedua - di saraf tunjang. Rantau craniobulbar termasuk nukleus Yakubovich (saraf oculomotor), nukleus Perlia, nukleus air liur superior dan inferior (saraf muka dan glossopharyngeal), dan nukleus autonomik saraf vagus.

Bahagian sakral terdiri daripada neuron yang terletak di segmen sakral III-V saraf tunjang. Akson mereka membentuk saraf pelvis, yang menginervasi rektum dan organ urogenital. Radas segmental sistem saraf autonomi ialah saraf tunjang, nod autonomi dan batang bersimpati. Radas suprasegmental ialah hipotalamus dan kompleks limbik-retikular.

Hipotalamus disambungkan ke otak dan saraf tunjang. Terima kasih kepadanya, peraturan neuro-refleks dan neurohumoral disediakan. Hipotalamus dibekalkan dengan baik dengan darah, saluran darahnya telap kepada molekul protein. Kawasan hipotalamus agak mudah terjejas, yang dikaitkan dengan hubungan rapatnya dengan bahagian lain sistem saraf, serta kedekatan lokasi saluran darah ke laluan CSF. Nukleus hipotalamus terlibat dalam peraturan autonomi suprasegmental fungsi. Bahagian belakangnya tergolong dalam sistem ergotropik, yang mana badan menyesuaikan diri dengan keadaan persekitaran.

Bahagian posterior hipotalamus dikaitkan dengan sistem trofotropik, yang terlibat dalam mengekalkan homeostasis. Terdapat tiga kumpulan nukleus dalam hipotalamus: posterior, tengah, dan anterior. Kerengsaan pelbagai kumpulan nukleus menyebabkan pelbagai perubahan patologi. Hipotalamus terlibat dalam pengawalan terjaga dan tidur, metabolisme, latar belakang endokrin, kawasan kemaluan, fungsi semua organ dan sistem badan.

Kerja sistem saraf autonomi berjalan di bawah kawalan kompleks limbik-retikular. Kawasan limbik termasuk parahippocampal dan gyrus cingulate.

Sistem limbik adalah formasi kortikal dan subkortikal yang saling berkaitan yang mempunyai fungsi dan corak perkembangan yang sama. Sistem limbik termasuk septum lutsinar, gyrus berkubah, hippocampus, gyrus dentate, sebahagian daripada laluan penciuman di pangkal otak, dll. Struktur subkortikal sistem limbik termasuk hipotalamus, nukleus caudate, nukleus frenulum, putamen, amigdala, tuberkel anterior talamus.

Sistem limbik termasuk laluan menaik dan menurun berkait rapat dengan pembentukan retikular. Kerengsaan sistem ini menyebabkan pengaktifan bahagian simpatetik dan parasimpatetik sistem saraf autonomi.

Sistem saraf autonomi terlibat dalam pengawalan nada vaskular dan aktiviti jantung, aktiviti penyembunyian kelenjar, termoregulasi, peraturan proses metabolik, fungsi endokrin, mengambil bahagian dalam pemuliharaan otot licin, dan melakukan fungsi adaptif-trofik.

Apabila bahagian bersimpati sistem saraf autonomi teruja, vasokonstriksi berlaku. Pengujaan bahagian parasympatetik membawa kepada pengembangan mereka. Pusat peraturan nada vaskular terletak di hipotalamus (ventrikel IV). Pemusnahan pusat-pusat ini membawa kepada penurunan mendadak dalam tekanan darah, serangan jantung dan kematian. Perubahan dalam tekanan dalam bentuk hipertensi, hipotensi dan turun naiknya diperhatikan apabila aktiviti pusat ini terganggu.

Disregulasi nada vaskular dipanggil dystonia vegetovaskular. Mereka dicirikan oleh labiliti tekanan darah, pening, berpeluh, kaki sejuk, dll.

Seseorang mempunyai beberapa refleks kardiovaskular, kajian yang memungkinkan untuk menilai peraturan vaskular. Refleks okular Dagnini-Ashner terdiri daripada memperlahankan nadi sebanyak 8-10 denyutan seminit apabila menekan pada permukaan anterolateral bola mata selama 30 saat. Jika nadi melambatkan lebih daripada 10 denyutan, maka ini menunjukkan peningkatan nada jabatan parasympatetik. Ujian klinostatik terdiri daripada memperlahankan nadi sebanyak 10-12 denyutan seminit apabila bergerak dari kedudukan menegak ke mendatar. Dengan ujian ortostatik, pesakit, sebaliknya, perlu bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak, yang disertai dengan peningkatan kadar denyutan jantung sebanyak 10-12 denyutan.

Oleh kerana kulit juga menerima pemuliharaan autonomi, untuk mengkaji sistem saraf autonomi, adalah perlu untuk menyiasat dermographism dan refleks pilomotor. Dermographism dibahagikan kepada tempatan dan refleks. Dermographism tempatan disebabkan oleh kerengsaan kulit berbelang dengan objek tumpul.

Sekiranya nada sistem saraf simpatetik meningkat, maka dermographism berwarna putih. Sekiranya nada jabatan parasympatetik meningkat, maka dermographism berwarna merah. Dermographism refleks ditentukan apabila jarum disalurkan melalui kulit, yang disertai dengan penampilan jalur merah. Kehilangan refleks ini berlaku pada segmen yang menerima pemuliharaan daripada saraf periferal yang terjejas atau sebahagian daripada saraf tunjang. Dengan penyejukan pantas kulit dengan air sejuk, eter, refleks pilomotor dicatatkan. Ia terdiri daripada pengecutan otot rambut pada bahagian kerengsaan. Kehilangan refleks dicatatkan pada tahap yang sepadan dengan kerosakan pada saraf tunjang. Di atas dan di bawah tahap lesi, refleks pilomotor dipelihara.

Kekalahan sistem saraf autonomi disertai dengan pelanggaran termoregulasi dan berpeluh. Fungsi badan ini dikawal oleh sistem saraf autonomi, sistem endokrin, dan proses metabolik. Di kawasan diencephalic adalah pusat termoregulasi tertinggi. Kekalahan kawasan ini membawa kepada krisis hipertermik, yang dicirikan oleh peningkatan paroxysmal dalam suhu badan.

Untuk menentukan fungsi sistem saraf autonomi, adalah perlu untuk menjalankan kajian berpeluh. Kajian ini dijalankan dengan menggunakan suntikan pilocarpine, pemanasan dalam mandian ringan, pemberian aspirin atau amidopyrine secara lisan. Pilocarpine menjejaskan sistem autonomi periferi, iaitu gentian dan nod. Pemanasan menjejaskan tahap tulang belakang. Salisilat menjejaskan pusat peraturan dalam hipotalamus. Sekiranya gentian postganglionik sistem saraf autonomi terjejas, maka penggunaan kaedah ini tidak menyebabkan berpeluh. Jika gentian preganglionik atau tanduk sisi saraf tunjang terjejas, peluh hanya boleh didorong di bahagian yang terjejas dengan suntikan pilocarpine. Sekiranya kawasan hipotalamus atau sambungannya dengan neuron saraf tunjang terjejas, maka mengambil aspirin tidak menyebabkan berpeluh. Kekalahan hipotalamus sering disertai dengan pelanggaran berpeluh pada separuh badan. Dengan patologi sistem saraf autonomi, hiperhidrosis boleh diperhatikan.

Dengan bantuan sistem saraf autonomi, peraturan fungsi organ pelvis dijalankan. Innervation pundi kencing dilakukan oleh segmen lumbar I-III dari saraf tunjang. Gentian simpatetik menyebabkan penguncupan sfinkter pundi kencing dan penguncupan serentak detruser. Sekiranya nada sistem saraf simpatetik meningkat, maka pengekalan kencing berkembang. Innervation parasympatetik organ dijalankan dari segmen sakral II-IV. Pengujaan bahagian ini membawa kepada kelonggaran sfinkter dan penguncupan detruser pundi kencing. Gangguan kencing boleh dimanifestasikan oleh pengekalan kencing atau inkontinensia. Pengekalan kencing berkembang akibat kekejangan sfinkter, kelemahan detrusor pundi kencing, atau akibat pelanggaran dua hala sambungan organ dengan pusat kortikal. Sekiranya pundi kencing melimpah, maka di bawah tekanan, air kencing boleh dilepaskan dalam titisan - ischuria paradoks. Dengan lesi dua hala pengaruh kortikal-tulang belakang, pengekalan kencing sementara berlaku. Kemudian ia biasanya digantikan dengan inkontinensia, yang berlaku secara automatik (inkontinens urinary periodic involuntary). Terdapat keinginan mendesak untuk membuang air kecil. Dengan kekalahan pusat tulang belakang, inkontinensia kencing sejati berkembang. Ia dicirikan oleh pelepasan berterusan air kencing dalam titisan semasa ia memasuki pundi kencing. Sebagai sebahagian daripada air kencing terkumpul di dalam pundi kencing, cystitis berkembang dan jangkitan menaik pada saluran kencing berlaku.

Perbuatan buang air besar dikawal oleh sistem saraf autonomi pada tahap segmen sakral II-IV saraf tunjang, serta oleh korteks serebrum. Kerosakan pada struktur sistem saraf autonomi menyebabkan gangguan yang serupa dengan gangguan kencing.

Sistem saraf autonomi terlibat dalam pemuliharaan mata. Bahagian parasimpatetik menginervasi sfingter pupillary dan otot silia. Otot-otot mata yang tinggal dipersarafi oleh bahagian bersimpati. Peningkatan nada sistem saraf parasimpatetik membawa kepada miosis, enophthalmos, dan kelopak mata atas sedikit melorot.

Triad simptom ini ialah sindrom Bernard-Horner. Selalunya, sindrom berlaku apabila segmen saraf tunjang rosak pada tahap C8-Th1. Sekiranya kerengsaan segmen yang sama berlaku, maka exophthalmos dan mydriasis diperhatikan. Kekalahan sistem saraf autonomi pada pelbagai peringkat membawa kepada kemunculan pelbagai gejala. Kekalahan nod batang bersimpati membawa kepada hiperpati, kausalgia, peluh terjejas, gangguan kulit, lemak subkutan dan tulang.

Kekalahan nod pterygopalatine menyebabkan kesakitan pada akar hidung, yang paroxysmal. Sakit boleh menjalar ke mata, saluran telinga, belakang kepala dan leher. Air mata dan air liur, hipersekresi dan hiperemia mukosa hidung juga diperhatikan.

Kekalahan nod telinga menyebabkan kemunculan kesakitan yang berada di hadapan auricle. Dalam sesetengah kes, letusan herpetik muncul. Kekalahan plexus saraf membawa kepada gangguan vasomotor, trofik, rembesan dan pilomotor di zon pemuliharaan mereka. Kekalahan tanduk sisi saraf tunjang membawa kepada gangguan sifat yang sama, yang dilokalisasikan di zon pemuliharaan segmental.

Kerosakan kepada hipotalamus membawa kepada pelbagai sindrom. Mungkin terdapat gangguan dalam tidur dan terjaga. Kadang-kadang sindrom vegetatif-vaskular berkembang, yang dicirikan oleh krisis vagotonic atau sympathoadrenal paroxysmal. Sindrom neuroendokrin mungkin berlaku, dicirikan oleh gangguan pelbagai jenis metabolisme, gangguan endokrin, patologi sistem rangka.

Sindrom Itsenko-Cushing dicirikan oleh pemendapan tisu adiposa di leher, perut, dada dan ikat pinggang bahu atas. Gangguan trofik kulit dicatatkan dalam bentuk kekeringan naungan marmar. Ciri sindrom ini adalah peningkatan tekanan darah yang berterusan. Dengan patologi hipotalamus, akil baligh pramatang atau kelewatannya, kerdil serebrum, dan diabetes insipidus juga boleh diperhatikan.

Apabila sistem limbik terjejas, labiliti emosi, gangguan tingkah laku, serangan kemarahan atau ketakutan diperhatikan. Dalam sesetengah kes, bulimia, hiperseksual dan agresif mungkin muncul, iaitu, naluri dihalang. Gangguan autonomi kortikal berlaku dalam kes yang sangat jarang berlaku. Lebih kerap mereka digabungkan dengan gejala lain.

KULIAH Bil 9. Bekalan darah ke otak dan saraf tunjang. Sindrom gangguan vaskular di kawasan vaskular otak dan saraf tunjang

Bekalan darah ke otak dijalankan oleh arteri karotid vertebra dan dalaman. Arteri oftalmik berlepas dari yang terakhir dalam rongga tengkorak. Arteri karotid dalaman itu sendiri terbahagi kepada arteri serebrum anterior dan tengah. Arteri vertebra bergabung bersama untuk membentuk arteri basilar. Ia, seterusnya, terbahagi kepada dua arteri serebrum posterior. Sistem arteri vertebral-basilar disambungkan ke arteri karotid dalaman, mengakibatkan pembentukan bulatan arteri serebrum, yang bertindak sebagai anastomosis serebrum. Aliran keluar darah dari korteks serebrum dijalankan melalui urat yang membentuk rangkaian anastomosis vena. Aliran keluar darah berlaku dalam sinus vena dura mater.

Penyakit kronik aorta dan arteri membawa kepada aliran darah terjejas melalui saluran akibat lesi yang melenyapkan (stenotik) atau melebar (aneurisma). Penyebab paling biasa pemusnahan atau stenosis arteri adalah:

1) menghapuskan aterosklerosis;

2) aortoarteritis tidak spesifik;

3) thromboangiitis obliterans (endarteritis). Terlepas dari punca pemusnahan kapal, kadang-kadang iskemia tisu yang lebih atau kurang jelas muncul, untuk menghapuskan operasi rekonstruktif yang digunakan, dengan mengambil kira ciri-ciri proses patologi. Ciri-ciri penyakit melenyapkan saluran serebrum diberikan di bawah.

1. Arteri karotid dalaman

Ia membekalkan darah kepada kebanyakan hemisfera - korteks bahagian hadapan, parietal, temporal, bahan putih subkortikal, nod subkortikal, dan kapsul dalaman. Lesi oklusif arteri karotid (trombosis, stenosis) adalah punca biasa gangguan peredaran darah sementara dan berterusan; Pada lelaki, patologi arteri karotid adalah lebih biasa daripada pada wanita.

Stenosis aterosklerotik dan trombosis lebih kerap berlaku dalam bifurkasi arteri karotid biasa atau dalam sinus arteri karotid dalaman. Kurang biasa ialah lesi oklusif pada arteri karotid biasa atau luaran atau arteri karotid pada kedua-dua belah pihak. Kegelisahan patologi dan kekusutan arteri karotid juga boleh menyebabkan peredaran serebrum terjejas.

Tahap keterukan perubahan fokus dalam otak dan manifestasi klinikal dalam proses oklusif dalam arteri karotid bergantung terutamanya pada keadaan peredaran cagaran.

Dengan ketidakcukupan peredaran cagaran, fokus kecil infarksi serebrum biasanya berlaku di kawasan bekalan darah bersebelahan di kawasan kortikal-subkortikal hemisfera, terutamanya di lembangan arteri serebrum tengah. Sekiranya proses oklusif di bahagian ekstrakranial arteri karotid dalaman digabungkan dengan kerosakan pada arteri intrakranial, maka saiz infarksi dan topiknya sebahagian besarnya bergantung pada patologi saluran terminal.

Dengan trombosis intrakranial arteri karotid dalaman, disertai dengan pemisahan bulatan arteri serebrum dengan trombosis menaik, fokus infarksi yang meluas berkembang di lembangan cawangan cetek dan dalam arteri serebrum tengah dan anterior, disertai dengan gejala neurologi yang besar dan sering membawa kepada kematian. Lesi oklusif dalam tempoh awalnya berterusan dalam bentuk kemalangan serebrovaskular sementara: pesakit mengalami kebas jangka pendek dan kelemahan pada anggota badan, kadang-kadang gangguan aphasic, dan ada yang mengalami penurunan penglihatan dalam satu mata atau gejala lain. Tempoh gangguan iskemia sementara (serangan) boleh mempunyai tempoh yang berbeza.

Gangguan peredaran serebrum dengan sindrom fokus berterusan berlaku secara berbeza. Bentuk akut dicirikan oleh permulaan apoplektiform secara tiba-tiba. Bentuk subakut berkembang dengan perlahan, selama beberapa jam atau 1-2 hari. Bentuk kronik, atau pseudotumorous, dicirikan oleh peningkatan simptom yang sangat perlahan (sepanjang beberapa hari atau minggu).

Gejala neurologi dalam lesi oklusif arteri karotid dalaman adalah berbeza-beza. Kira-kira 20% daripada kes mempunyai sindrom optik-piramidal berselang-seli: buta atau penurunan penglihatan, kadang-kadang dengan atrofi saraf optik pada bahagian arteri yang terjejas dan gangguan piramid pada bahagian yang bertentangan.

Gangguan ini boleh berlaku serentak atau kadangkala berpisah: sama ada gangguan visual, motor atau deria muncul. Gejala yang paling biasa ialah paresis anggota badan yang bertentangan, biasanya jenis kortikal dengan lesi tangan yang lebih teruk, kadangkala hanya monoparesis.

Dengan kerosakan pada arteri karotid kiri, afasia sering berkembang, biasanya motor. Mungkin juga terdapat gangguan deria, hemianopsia. Kadangkala, sawan epileptiform dicatatkan.

Dengan trombosis intrakranial arteri karotid dalaman, yang memutuskan lingkaran arteri serebrum, bersama-sama dengan hemiplegia dan hemihypesthesia, gejala serebrum umum diperhatikan: sakit kepala, muntah, kesedaran terjejas, pergolakan psikomotor, sindrom batang sekunder akibat edema serebrum. , anjakan dan mampatan batang otak. Mampatan arteri karotid yang sihat menyebabkan pening, kadang-kadang pengsan, sawan pada anggota badan yang sihat. Angiografi sangat penting untuk diagnosis.

Dengan lesi oklusif pada arteri karotid, sebagai tambahan kepada rawatan konservatif, campur tangan pembedahan boleh digunakan, yang paling sesuai untuk stenosis aterosklerotik dan jika tiada atau keterukan rendah gejala neurologi yang berterusan.

2. Arteri serebrum anterior

Cawangan ceteknya membekalkan darah ke permukaan medial lobus frontal dan parietal, lobul paracentral, sebahagiannya permukaan orbit lobus frontal, permukaan luar gyrus frontal pertama, bahagian atas gyrus parietal pusat dan superior, kebanyakan korpus callosum (kecuali bahagian paling belakangnya). Cawangan tengah (dalam) (yang terbesar ialah arteri berulang Gubner) membekalkan darah ke paha anterior kapsul dalaman, bahagian anterior kepala nukleus caudate, cangkang bola pucat, sebahagiannya kawasan hipotalamus. , ependyma tanduk anterior ventrikel sisi.

Infark meluas yang meliputi seluruh kawasan pengairan arteri serebrum anterior jarang berkembang. Ia boleh berlaku apabila batang arteri serebrum anterior disekat selepas arteri komunikasi anterior meninggalkannya, serta dengan lesi vaskular gabungan yang menghalang perkembangan peredaran kolateral yang mengimbangi melalui arteri komunikasi anterior.

Gambar klinikal dengan infark yang meluas dalam lembangan arteri serebrum anterior dicirikan oleh kelumpuhan spastik pada anggota badan yang bertentangan - lengan proksimal dan kaki distal. Selalunya terdapat kelewatan (atau inkontinensia) air kencing. Dicirikan oleh kehadiran refleks menggenggam dan gejala automatisme mulut. Dengan tumpuan dua hala, gangguan mental sering diperhatikan (aspontaneity, pengurangan kritikan, kelemahan ingatan, dll.). Selalunya terdapat apraksia tangan kiri (dengan fokus sebelah kiri) akibat kerosakan pada corpus callosum. Kadangkala gangguan sensitiviti yang dinyatakan secara sederhana pada kaki lumpuh diperhatikan.

Lebih kerap di lembangan arteri serebrum anterior, infarksi terhad berkembang disebabkan oleh keanehan peredaran cagaran dan kerosakan tidak sekata pada cawangan terminal arteri serebrum anterior oleh proses aterosklerotik.

Dengan lesi di zon bekalan arteri paracentral, monoparesis kaki biasanya berkembang, mensimulasikan paresis periferal; dengan kerosakan pada kawasan yang dibekalkan oleh arteri coronosal, apraksia sebelah kiri berlaku.

Dengan kerosakan pada kawasan premotor dan laluan daripadanya, sindrom pemisahan piramid boleh diperhatikan, apabila tahap spastik dengan ketara mengatasi tahap paresis dan terdapat peningkatan mendadak dalam refleks tendon manakala bahagian perut dipelihara; refleks kaki patologi jenis fleksi berlaku.

3. Arteri serebrum tengah

Arteri terbesar di otak - membekalkan darah ke bahagiannya yang luas. Cawangan berikut dari arteri serebrum dibezakan:

1) cawangan tengah (dalam) yang memanjang dari bahagian awal batang arteri dan memberi makan sebahagian besar nod subkortikal dan kapsul dalaman;

2) cawangan kortikal: arteri temporal anterior, yang berlepas dari bahagian awal batang arteri serebrum tengah dan memberi makan sebahagian besar kawasan temporal; cawangan menaik memanjang dari batang biasa: orbital-frontal, precentral (preroland), pusat (roland), arteri parietal anterior; arteri parietal posterior, temporal posterior dan arteri sudut. Lembangan arteri serebrum tengah adalah kawasan di mana serangan jantung berkembang terutamanya disebabkan oleh fakta bahawa arteri ini lebih terdedah kepada perubahan aterosklerotik, stenosis, trombosis daripada arteri lain otak, dan embolisme, kedua-dua kardiogenik dan arterioarteri.

Kadang-kadang infarksi serebrum berlaku akibat proses oklusif dalam arteri karotid jika tiada patologi yang jelas pada arteri serebrum tengah itu sendiri, tetapi lebih kerap terdapat lesi gabungan arteri karotid dalaman dan arteri serebrum tengah.

Gambaran klinikal penyumbatan dan penyempitan arteri bergantung pada saiz infarksi dan penyetempatannya, yang seterusnya, dikaitkan dengan tahap proses oklusif dan kecekapan peredaran cagaran.

Jika batang arteri rosak sebelum cawangan dalam berlepas, seluruh lembangannya mungkin mengalami (infarksi total), jika batang arteri rosak selepas cawangan dalam berlepas, hanya kumpulan cabang kortikal (korteks dan bahan putih di bawahnya) yang menderita. Jumlah infarksi dalam kolam arteri meliputi gyri frontal posterior, 2/3 bawah gyri pusat anterior dan posterior, kawasan operkular, sebahagian besar kawasan parietal dan temporal, insula, pusat semioval, kapsul dalaman (sebahagian tulang paha anterior, lutut, femur posterior anterior), nodus subkortikal dan sebahagian daripada talamus. Lembangan cawangan posterior arteri biasanya hanya mengalami kerosakan bersamaan pada sistem vertebrozasiller atau arteri serebral posterior.

Sindrom klinikal dalam infarksi total dalam lembangan arteri serebrum tengah terdiri daripada hemiplegia kontralateral, hemianesthesia dan hemianopsia.

Dengan infark hemisfera kiri, pada masa yang sama, afasia jenis campuran atau afasia total berlaku, dengan infark hemisfera kanan - anosognosia. Sekiranya lembangan cawangan kortikal posterior arteri tidak menderita, maka tidak ada hemianopia, gangguan deria kurang mendalam, ucapan biasanya terjejas oleh jenis afasia motor.

Dengan serangan jantung di kolam cawangan yang dalam, hemiplegia spastik diperhatikan, tidak konsisten - pelanggaran kepekaan, dengan fokus di hemisfera kiri - afasia motor jangka pendek.

Dengan infarksi yang meluas dalam lembangan cawangan kortikal, hemiplegia atau hemiparesis diperhatikan dengan lesi utama fungsi tangan, pelanggaran semua jenis sensitiviti, hemianopsia, dengan fokus hemisfera kiri, sebagai tambahan, afasia jenis campuran atau jumlah, pengiraan terjejas, menulis, membaca, apraksia. Dalam fokus hemisfera kanan dalam tempoh akut strok, anosognosia dan autopagnosia sering berlaku.

Serangan jantung di lembangan batang biasa cabang arteri yang menaik disertai oleh hemiplegia atau hemiparesis dengan disfungsi utama muka dan tangan (jenis paresis brachiofacial), hemihypesthesia jenis kortikal, dengan fokus hemisfera kiri - afasia motor.

Infarksi dalam lembangan cawangan posterior ditunjukkan oleh sindrom sudut parietal-temporal yang dipanggil: hemianopsia persegi separuh atau lebih rendah) dan hemihypesthesia dengan astereognosis; dengan pelanggaran sensitiviti yang teruk, terutamanya dalam, apa yang dipanggil paresis aferen pada bahagian kaki boleh berkembang. Dalam lesi hemisfera kiri, sebagai tambahan kepada gejala ini, terdapat afasia deria dan amnestik, apraksia, acalculia, agraphia, dan agnosia digital. Dengan fokus hemisfera, gangguan skema badan mungkin berlaku.

Infark dalam kumpulan cawangan individu arteri serebrum tengah berlaku dengan gejala yang lebih terhad.

Dengan serangan jantung di lembangan arteri precentral, lumpuh diperhatikan terutamanya di bahagian bawah muka, lidah dan otot mengunyah, dengan fokus sebelah kiri, aphasia motor berlaku.

Dengan tumpuan dua hala di kawasan ini, sindrom pseudo-bulbar berkembang dengan gangguan artikulasi, menelan dan fonasi.

Dengan serangan jantung di lembangan arteri pusat, hemiplegia atau hemiparesis diperhatikan dengan dominasi paresis di lengan (tanpa afasia). Dengan serangan jantung di lembangan arteri parietal posterior, hemihypesthesia atau hemianesthesia diperhatikan untuk semua jenis sensitiviti, kadang-kadang dengan paresis aferen. Sindrom ini dipanggil pseudothalamic, tetapi ia tidak mempunyai rasa sakit yang begitu ciri-ciri lesi tubercle visual.

Serangan jantung yang berlaku di bahagian dalam hemisfera selalunya bersaiz kecil, dikaitkan dengan iskemia dalam kumpulan cawangan striatal individu dan sering merujuk kepada apa yang dipanggil serangan jantung lacunar; dalam kebanyakan kes ia berlaku pada pesakit dengan hipertensi arteri, tetapi juga boleh berlaku pada pesakit dengan aterosklerosis.

Infark lacunar tunggal di kawasan ini secara klinikal mungkin tidak disedari atau disertai dengan hemiparesis sementara yang sangat ringan.

Infark lacunar dua hala dalam nukleus lentikular menyumbang kepada pembentukan status lacunaris. Infarksi lacunar di paha posterior kapsul dalaman biasanya disertai dengan perkembangan gejala terhad, diwakili oleh sama ada monoparesis, hemiparesis, atau hemiplegia, atau hanya gangguan deria. Luka fokus kecil dua hala otak (keadaan lacunar) boleh membawa kepada perkembangan sindrom pseudobulbar, sindrom akineticorigid, dan penurunan kecerdasan.

4. Arteri anterior plexus koroid

Arteri villous anterior mengambil bahagian dalam bekalan darah ke 2/3 posterior femur posterior, dan kadang-kadang ke bahagian retrolenticular kapsul dalaman, nukleus caudate, segmen dalaman globus pallidus, dinding sisi tanduk bawah, dan ventrikel sisi. Dengan penyumbatan arteri ini, defisit neurologi adalah tidak ketara, kerana kawasan yang diairi olehnya mempunyai rangkaian anastomosis yang banyak diwakili; lebih kerap berlaku serangan jantung pada bahagian medial bola pucat.

5. Arteri serebrum posterior

Cawangan kortikalnya membekalkan darah ke korteks dan bahan putih yang mendasari kawasan oksipital-parietal, kawasan posterior dan medial-basal kawasan temporal.

Cawangan tengah (dalam) (thalamo-perforating, thalamo-knee, premamillary membekalkan darah ke sebahagian besar tuberkel optik, kawasan hipotalamus posterior, penebalan korpus callosum, mahkota optik dan badan nukleus subtuberkular (Lewis); cabang juga bercabang dari arteri ke otak tengah.

Infarksi dalam kolam arteri berlaku disebabkan oleh penyumbatan arteri atau cawangannya, serta disebabkan oleh kerosakan pada arteri utama atau vertebra.

Kekalahan gabungan mereka sering diperhatikan. Cabang-cabang arteri serebrum posterior anastomose dengan arteri lain - tengah, anterior, arteri plexus choroid, cawangan arteri utama; dalam hal ini, jumlah infark serebrum dalam lembangan arteri serebrum posterior hampir tidak pernah berlaku.

Serangan jantung di lembangan cawangan kortikal arteri serebrum posterior boleh menangkap keseluruhan lobus oksipital, yang ketiga dan sebahagiannya gyrus temporal kedua, gyrus basal dan medial-basal lobus temporal (khususnya, gyrus parahippocampal) .

gambaran klinikal. Hemianopsia homonim atau hemianopsia segi empat atas diperhatikan, morfopsia dan agnosia visual berlaku kurang kerap. Dengan infarksi hemisfera kiri, alexia dan afasia deria yang tidak jelas boleh diperhatikan. Kadang-kadang mereka didahului oleh amnesia sementara.

Infark dua hala dalam korteks oksipital mungkin disertai dengan penglihatan "tubular" disebabkan oleh hemianopia dua hala dengan penglihatan makula yang utuh. Sekiranya anastomosis antara cabang kortikal arteri serebrum tengah dan posterior di bahagian korteks oksipital yang bertanggungjawab untuk penglihatan makula tidak mencukupi, maka buta "kortikal" berlaku. Yang terakhir ini dicirikan oleh pemeliharaan tindak balas murid kepada cahaya, kerana laluan visual dari retina ke batang otak tidak rosak.

Sekiranya medan penglihatan dan ketajaman penglihatan dalam infark serebrum dalam lembangan arteri serebrum posterior tidak terganggu dengan teruk, maka pelanggaran tertentu terhadap fungsi visual yang lebih tinggi boleh dikesan. Jadi, dengan infark dua hala di persimpangan kawasan parietal dan occipital, sindrom agnosia pada muka (prosopagnosia) kadang-kadang berlaku apabila pesakit kehilangan keupayaan untuk mengenali wajah saudara-mara dan rakan-rakan sambil mengekalkan keupayaan untuk mengenali objek sekeliling.

Sindrom yang sama dengan penyetempatan yang sama mungkin disertai dengan pelanggaran orientasi dalam ruang, kehilangan ingatan topografi. Dengan infark dua hala yang terhad di bahagian bawah lobus oksipital, kadang-kadang terdapat pelanggaran penglihatan warna (achromatopsia yang diperoleh). Persekitaran kelihatan kepada pesakit pada masa yang sama tanpa warna, dan dalam kes yang teruk, dia menganggap segala-galanya sebagai hitam dan putih.

Apabila infarksi merebak ke bahagian medial-basal rantau temporal, gangguan ingatan yang ketara seperti sindrom Korsakoff berlaku dengan pelanggaran utama memori jangka pendek (operasi), gangguan emosi-afektif.

Infarksi dalam lembangan arteri thalamo-geniculate meliputi bahagian luar nukleus ventrolateral tuberkel talamus, nukleus posterolateral ventral, bahagian bawah 2/3 nukleus ekor, kebanyakan bantal tuberositas optik dan sisi. badan geniculate.

Dengan kekalahan kawasan ini, sindrom Thalamic Dejerine-Roussy klasik berlaku, termasuk hemihypesthesia atau hemianesthesia, serta hiperpati dan disestesia, sakit thalamic pada separuh badan yang bertentangan, hemiparesis kontralateral sementara; hemianopsia, hiperkinesis yang bersifat atetotik atau koreoatetotik, hemiataxia, gangguan trofik dan vegetatif diperhatikan secara tidak konsisten.

Infarksi dalam lembangan arteri thalamoperforating memusnahkan bahagian posterior kawasan hipotalamus, nukleus dorsomedial tuberkel optik, nukleus median Lewis, badan Lewis, dan laluan dentorubrothalamic. Sindrom klinikal dicirikan oleh ataxia yang teruk dan gegaran yang disengajakan pada anggota kontralateral. Kadangkala, bukannya gegaran di tangan, terdapat hiperkinesis jenis choreoathetous atau hemiballismus.

Tetapan tonik tangan yang pelik juga boleh diperhatikan - tangan thalamic: lengan bawah dibengkokkan dan pronasi, tangan juga dalam kedudukan fleksi, jari-jari bengkok sedikit pada sendi metacarpophalangeal, falang tengah dan terminal tidak bengkok.

6. Arteri utama

Ia memberikan cabang kepada pons otak (pons), cerebellum dan berterusan dengan dua arteri serebrum posterior. Dalam 70% pesakit, penyumbatan lengkap (trombosis) arteri didahului oleh pelbagai gangguan peredaran darah sementara dalam sistem vertebrasillary - serangan pening, dysarthria, paresis sementara dan lumpuh anggota badan, saraf kranial dan gejala lain.

Oklusi akut (trombosis) arteri disertai dengan gejala lesi utama jambatan otak dengan gangguan kesedaran sehingga koma. Dalam beberapa jam atau 2-5 hari, lumpuh saraf kranial dua hala (II, IV, V, VI, VII), lumpuh anggota badan, dan nada otot terjejas meningkat. Refleks patologi dua hala, gejala automatisme mulut, trismus sering diperhatikan. Terdapat murid yang sempit (dengan kepala jarum), krisis vegetatif-visceral, hipertermia, gangguan fungsi penting.

7. Arteri vertebra

Ia membekalkan darah ke medulla oblongata, sebahagiannya ke saraf tunjang serviks (arteri spinal anterior), dan otak kecil. Stenosis aterosklerotik, trombosis, anjakan vertebrogenik dan mampatan, kekusutan patologi dan kekusutan arteri selalunya menjadi punca gangguan peredaran serebrum dalam lembangan arteri vertebra.

Tumpuan infarksi semasa oklusi arteri boleh berkembang bukan sahaja di medulla oblongata dan dalam otak kecil, tetapi juga pada jarak jauh - dalam kolam bekalan darah arteri serebrum utama dan posterior, kerana ia adalah sebahagian daripada sistem vertebrobasilar tunggal.

gambaran klinikal. Lesi oklusif pada arteri ekstrakranial dicirikan oleh "tompok" lesi pelbagai bahagian lembangan sistem vertebrasil; selalunya terdapat gangguan vestibular (pening, nystagmus), gangguan statik dan koordinasi pergerakan, gangguan visual dan oculomotor, dysarthria; gangguan motor dan deria yang kurang jelas. Sesetengah pesakit mengalami serangan kejatuhan secara tiba-tiba kerana kehilangan nada postur, manakala kesedaran tidak dimatikan. Selalunya terdapat gangguan ingatan, terutamanya untuk kejadian semasa, seperti sindrom Korsakoff, dan amnesia sementara.

Penyumbatan arteri intrakranial dicirikan oleh gabungan sindrom bergantian berterusan lesi medulla oblongata dengan gejala iskemia sementara bahagian mulut batang otak, lobus oksipital dan temporal. Kira-kira 75% daripada kes membangunkan sindrom Wallenberg-Zakharchenko, Babinski-Najotte dan sindrom lain lesi unilateral bahagian bawah batang otak. Dengan trombosis dua hala arteri vertebra, terdapat gangguan teruk menelan, fonasi, gangguan pernafasan dan jantung (bulbar palsy).

Kadangkala penyebaran dalam arteri berlaku disebabkan oleh apa yang dipanggil sindrom mencuri subclavian, disebabkan oleh penyumbatan arteri innominate atau subclavian awal. Di bawah keadaan ini, tekanan dalam arteri vertebra di sisi penyumbatan jatuh, aliran darah retrograde berlaku di dalamnya, menghisap sebahagian darah dari arteri vertebra yang bertentangan, "merompak" otak, manakala darah memasuki arteri subclavian. dan kemudian ke dalam kapal lengan.

Akibatnya, aliran darah ke batang otak adalah terhad, dan gejala jadual mungkin muncul, dan kadang-kadang gejala dari hemisfera serebrum, jika darah juga memasuki arteri vertebra di sisi lesi dari sistem karotid. Dalam banyak kes, sindrom mencuri subclavian berterusan secara laten: gejala klinikal muncul hanya apabila beberapa saluran yang membekalkan otak terjejas, yang mengehadkan proses pampasan. Penampilan atau intensifikasi gejala batang boleh disebabkan oleh menawarkan pesakit untuk bekerja keras dengan tangannya dengan penyumbatan homolateral arteri subclavian, yang disertai dengan peningkatan aliran darah kepadanya. Nadi pada arteri lengan ini biasanya tidak hadir atau lemah secara mendadak, kadang-kadang terdapat tanda-tanda kerosakan otot iskemia. Untuk mendiagnosis sindrom mencuri subclavian, angiografi axillary dilakukan pada bahagian yang bertentangan, manakala agen kontras mula-mula mengisi arteri vertebra dari sisi yang sama, dan pada angiogram berikutnya ia sudah berada di arteri vertebra di sisi lesi.

8. Arteri batang otak

Bekalan darah ke batang otak dijalankan oleh cabang arteri utama dan vertebra, serta arteri serebrum posterior. Tiga kumpulan cawangan berlepas dari mereka: arteri paramedian, memberi makan terutamanya bahagian tengah batang otak di pangkal); arteri pendek (menyelimuti) membekalkan darah ke bahagian sisi batang, dan arteri sampul panjang membekalkan bahagian dorsolateral batang dan otak kecil.

Infarksi di kawasan batang otak adalah akibat kerosakan pada arteri sistem vertebrasil pada pelbagai peringkat. Dalam sesetengah kes, peranan utama dimainkan oleh lesi kapal utama, dalam yang lain - lesi kapal terakhir, selalunya lesi gabungan mereka berlaku.

gambaran klinikal. Lesi iskemik pada batang otak dicirikan oleh "tompok" yang terkenal, penyebaran beberapa, biasanya kecil, fokus infarksi. Oleh itu polimorfisme besar manifestasi klinikal dalam kes yang berbeza.

9. Arteri otak tengah

Arteri paramedian otak tengah berlepas dari arteri serebrum dan basilar posterior dan memberi makan terutamanya pada bahagian tengah dan medial kaki otak.

gambaran klinikal. Dengan serangan jantung di kolam arteri ini, apa yang dipanggil sindrom nukleus merah yang lebih rendah paling kerap berkembang - lumpuh saraf okulomotor di sisi fokus, ataxia dan gementar yang disengajakan pada anggota kontralateral; kadang-kadang ada juga choreiform hyperkinesia. Dengan serangan jantung yang menangkap pangkal kaki otak, sindrom Weber berkembang. Kekalahan rasuk longitudinal posterior menyebabkan lumpuh atau paresis pandangan, yang kadang-kadang digabungkan dengan nystagmus.

Arteri sirkumfleks pendek otak tengah membekalkan darah ke bahagian sisi kaki otak. Adalah dipercayai bahawa serangan jantung di kawasan bekalan darah mereka ditunjukkan oleh paresis anggota badan yang bertentangan dan hemihypesthesia. Arteri sirkumfleks panjang otak tengah adalah cabang arteri cerebellar superior (cabang arteri basilar) dan arteri quadrigeminal (cabang arteri serebrum posterior); ia membekalkan darah ke peduncle cerebellar superior, ikatan spinothalamic, sebahagian gelung sisi dan medial, ikatan tegmental pusat, akar saraf trigeminal mesencephalic, bahan retikular, dan sebahagian lagi quadrigemina.

Apabila lembangan arteri cerebellar superior terjejas, hiperkinesia koreiform dan atetoid diperhatikan pada sisi tumpuan, pelanggaran kepekaan sisi dan suhu pada bahagian bertentangan, dan kadangkala myoclonus lelangit lembut. Dengan serangan jantung di kolam arteri quadrigeminal, gejala kerosakan pada nukleus saraf okulomotor diperhatikan, sehingga ophthalmoplegia lengkap, serta paresis dan lumpuh pandangan. Selalunya gejala cerebellar juga dijumpai. Dengan serangan jantung yang meluas, terutamanya dua hala, di kawasan otak tengah, menjejaskan nukleus pembentukan retikular, gangguan dalam kesedaran dan fungsi tidur sangat kerap diperhatikan; kadang-kadang halusinosis pedunkular diperhatikan dalam bentuk halusinasi visual yang pelik jenis hipnagogi, iaitu, muncul semasa tempoh tertidur.

10. Arteri jambatan otak

Arteri paramedian timbul daripada arteri basilar dan membekalkan darah terutamanya ke pangkal pons: saluran piramid, nukleus kelabu pons, gentian pons sendiri, dan sebahagian daripada gelung medial. Di kawasan tayar, nukleus saraf abducens kadang-kadang menderita.

Infark di kawasan ini dicirikan oleh hemiplegia kontralateral, lumpuh pusat saraf muka dan hipoglosal (infarksi pontin medial). Nada otot pada anggota yang lumpuh dalam tempoh awal selepas strok biasanya berkurangan, refleks pelindung tidak hadir atau lemah dinyatakan. Apabila infarksi disetempat di bahagian bawah jambatan, paresis pandangan jenis jambatan dicatatkan (mata melihat pada anggota yang lumpuh) atau lumpuh saraf abducens di sebelah fokus. Kadang-kadang kelumpuhan periferi saraf muka di sebelah yang sama menyertai ini.

Infarksi dua hala dalam lembangan arteri pontin paramedian membawa kepada sindrom tetraplegia atau tetraparesis, pseudobulbar dan cerebellar. Dengan infark terhad di pangkal jambatan, hemiparesis ringan, kadangkala monoparesis anggota badan, kadangkala hanya sindrom pseudobulbar, boleh berkembang. Ini disebabkan oleh fakta bahawa laluan piramid dan kortikobulbar terletak di sana dalam bentuk berkas berasingan di antara sel dan gentian jambatan otak mereka sendiri.

Cawangan sampul pendek berlepas dari arteri utama dan membekalkan darah ke bahagian sisi otak, kadang-kadang saluran spinothalamic, serta bahagian sisi gelung medial dan saluran piramid. Infarksi dalam lembangan cawangan ini membawa kepada perkembangan sindrom pontine sisi. Dengan serangan jantung di sepertiga tengah bahagian sisi jambatan, nukleus saraf trigeminal boleh terjejas, dengan tumpuan di bahagian ketiga bawah bahagian sisi jambatan, nukleus saraf muka.

Secara klinikal, sindrom cerebellar homolateral yang paling biasa diperhatikan, digabungkan dengan pelanggaran sensitiviti, dan kadang-kadang tanda-tanda piramid di sebelah bertentangan; Sindrom Horner mungkin diperhatikan pada bahagian fokus.

Dengan lesi di bahagian tengah dan bahagian bawah sepertiga bahagian sisi jambatan, akibat kerosakan pada sensitiviti nukleus, bahan gelatin saraf trigeminal dan berkas spinothalamic, terdapat gangguan kesakitan dan kepekaan suhu kulit. muka pada bahagian fokus dan gangguan jenis sensitiviti ini pada bahagian bertentangan batang dan bahagian kaki, iaitu hemihypesthesia atau hemianesthesia berselang-seli mungkin berlaku. Dengan lesi pada sepertiga bahagian bawah bahagian sisi jambatan, bersama-sama dengan sindrom utama, lumpuh periferi saraf muka di sisi tumpuan mungkin berlaku.

Arteri sisi panjang adalah cabang dari tiga arteri cerebellar: superior, inferior, dan anteroinferior.

Infarksi bahagian mulut tegmentum jambatan otak di kawasan bekalan darah ke arteri cerebellar superior meliputi pedunkel serebelar superior, berkas spinothalamic, laluan tengah tegmentum, dan sebahagiannya berkas membujur posterior. Secara klinikal, terdapat gangguan kesakitan dan kepekaan suhu pada bahagian bertentangan fokus, gangguan cerebellar pada bahagian homolateral, paresis pandangan jenis jambatan, kadang-kadang nystagmus apabila melihat ke arah fokus. Ini mungkin disertai dengan hiperkinesis yang bersifat koreiform atau athetoid dan sindrom Horner pada bahagian fokus, kadangkala sindrom mioklonik.

Dengan peredaran serentak dalam arteri circumflex pendek pons, nukleus saraf trigeminal mungkin menderita, kadang-kadang terdapat sindrom hemihypesthesia atau hemianesthesia bergantian.

Infarksi di bahagian ekor tegmentum pontine, yang bekalan darahnya dilakukan oleh arteri cerebellar anteroinferior dan arteri sirkumfleks pendek, disertai oleh gejala cerebellar homolateral yang ringan, gangguan deria yang tercerai pada separuh badan yang bertentangan, dan kadang-kadang periferal. lumpuh muka pada bahagian fokus.

Dengan infark dua hala di kawasan jambatan, sindrom pseudobulbar jelas dinyatakan. Dengan infark yang meluas di kawasan tayar pontine, yang berlaku dengan kerosakan pada bahagian mengaktifkan pembentukan retikular, pelbagai tahap kesedaran terjejas (koma, pingsan, menakjubkan, mutisme akinetik) sering diperhatikan.

Kekalahan total jambatan kadang-kadang disertai dengan sindrom terkunci - sindrom pekak, apabila pesakit tidak dapat menggerakkan anggota badannya dan bercakap, tetapi dia mengekalkan kesedaran, pergerakan mata dan berkedip secara sukarela, yang sudah pasti memudahkan hubungan pesakit dengan yang lain.

Sindrom ini adalah akibat daripada lumpuh sebenar anggota badan dan anarthria akibat kerosakan dua hala pada laluan motor dan kortikal-nuklear.

11. Arteri medula oblongata

Arteri paramedian di bahagian mulut medulla oblongata berlepas dari arteri vertebra, di bahagian ekor - dari arteri tulang belakang anterior. Mereka membekalkan darah ke saluran piramid, gelung medial, gentian infranuklear, dan nukleus saraf hipoglosal. Dengan serangan jantung di kawasan ini, apa yang dipanggil sindrom medulla oblongata medial berlaku - lumpuh saraf hipoglosal di sisi tumpuan

12. Arteri cerebellar posterior inferior

Cawangan terbesar arteri vertebra ialah arteri circumflex yang panjang untuk medulla oblongata. Ia menyuburkan bahagian sisi retrolivar medulla oblongata (badan kordial, kawasan nukleus vestibular, nukleus menurun dan akar saraf trigeminal, laluan spinothalamic, nukleus saraf glossopharyngeal dan vagus) dan cerebellum. Serangan jantung di kawasan ini berkembang dengan penyumbatan arteri cerebellar posterior vertebra dan inferior, secara klinikal ia menunjukkan dirinya sebagai sindrom Wallenberg-Zakharchenko, yang merupakan sindrom lateral medulla oblongata.

Dengan kerosakan pada bahagian bawah batang otak dan segmen atas saraf tunjang, di lajur sisi yang dilalui oleh laluan retikulospinal, kadang-kadang sindrom Undine berlaku (nama itu diambil dari mitologi Jerman) - kehilangan kemungkinan automatik. pernafasan disebabkan oleh pemisahan pusat pernafasan medulla oblongata dengan neuron motor tulang belakang otot pernafasan, manakala sambungan yang terakhir dengan korteks serebrum kekal utuh. Pada masa yang sama, pernafasan dalam keadaan terjaga tidak terganggu, manakala dalam mimpi, pelanggaran pernafasan yang teruk berlaku, sehingga berhenti dengan hasil yang membawa maut.

Saraf tunjang dibekalkan dengan darah oleh arteri tulang belakang anterior dan dua posterior. Di antara mereka terdapat anastomosis, di mana cincin arteri segmental terbentuk.

Arteri tulang belakang menerima darah dari arteri radikular. Sistem arteri radikular yang unggul mengeluarkan cabang kepada serviks dan tiga segmen toraks atas saraf tunjang. Sistem tengah arteri radikular membekalkan darah ke segmen toraks IV hingga VIII. Sistem bawah - arteri Adamkevich - membekalkan darah ke toraks bawah, serta semua segmen lumbar dan sakral saraf tunjang.

Aliran keluar darah dari saraf tunjang dilakukan melalui urat radikular. Melalui mereka, darah mengalir ke plexus vertebra anterior dan posterior. Mereka terletak di antara helaian dura mater. Dari plexus vena, darah memasuki urat serviks, vertebra, intercostal dan lumbar. Jika plexus vena mengembang varikos, maka saraf tunjang dimampatkan di saluran tulang belakang.

Gejala neurologi dalam kes gangguan peredaran darah di lembangan arteri tulang belakang anterior bergantung pada tahap lesi. Sekiranya patologi lebih tinggi daripada penebalan serviks, maka tetraplegia spastik berkembang, sensitiviti cetek terganggu, dan gangguan pusat fungsi pelvis diperhatikan. Sekiranya tumpuan terletak di kawasan toraks, maka paraplegia spastik kaki diperhatikan. Sekiranya peredaran darah di lembangan arteri tulang belakang posterior terganggu, maka kelumpuhan spastik, gangguan fungsi pelvis dan pelanggaran sensitiviti yang mendalam diperhatikan. Sekiranya arteri Adamkevich menderita, maka paresis kaki berkembang, sensitiviti terganggu, bermula dari tahap segmen toraks X-XV, serta inkontinensia atau pengekalan najis dan air kencing.

KULIAH Bil 10. Meningitis dan ensefalitis. Neurosifilis

1. Meningitis

Meningitis adalah keradangan meninges. Terdapat meningitis serous dan purulen. Mengikut patogenesis, meningitis dibahagikan kepada primer dan sekunder. Menurut penyetempatan, meningitis dibahagikan kepada umum dan terhad, serta basal dan convexital) (pada permukaan cembung). Hilir membezakan meningitis fulminan, akut, subakut dan kronik. Mengikut keterukan meningitis dibahagikan kepada bentuk ringan, sederhana, teruk dan sangat teruk. Mengikut etiologi, meningitis bakteria, virus, kulat dan protozoal dibezakan.

Terdapat tiga mekanisme untuk perkembangan meningitis: akibat daripada kecederaan craniocerebral atau vertebral-tulang belakang terbuka, penyebaran limfogen atau perineural patogen, penyebaran hematogenous patogen.

Patogenesis termasuk keradangan dan pembengkakan meninges, peredaran terjejas dalam saluran serebrum, penyerapan tertunda cecair serebrospinal, perkembangan dropsy otak, peningkatan tekanan intrakranial, regangan berlebihan meninges, akar saraf, dan kesan mabuk.

Meningitis dicirikan oleh tiga sindrom: berjangkit umum, meningeal, sindrom perubahan keradangan dalam cecair serebrospinal.

Untuk menjelaskan diagnosis, kajian cecair serebrospinal dilakukan menggunakan kaedah bakteriologi atau kaedah lain. Sindrom berjangkit umum termasuk demam, menggigil, leukositosis, peningkatan ESR, peningkatan kadar jantung dan kadar pernafasan.

Sindrom meningeal termasuk sakit kepala, muntah, postur meningeal, gejala Kernig dan Brudzinski, kekakuan leher. Penyakit ini bermula dengan kemunculan sakit kepala akibat kerengsaan reseptor meninges oleh proses keradangan dan toksin. Muntah berlaku dengan sakit kepala, tidak dikaitkan dengan pengambilan makanan. Ketegaran otot leher ditentukan apabila cuba membengkokkan kepala secara pasif dalam kedudukan terlentang dan terdiri daripada perasaan rintangan yang menyebabkan kesakitan pada pesakit.

Gejala Kernig adalah kemunculan kesakitan di bahagian bawah belakang dan kaki apabila cuba memanjangkannya secara pasif di sendi lutut. Kaki dibengkokkan pada sendi pinggul pada sudut yang betul. Terdapat juga peningkatan sensitiviti kepada bunyi yang kuat, pelbagai bau. Apabila bola mata bergerak, rasa sakit muncul. Gejala zygomatic Bekhterev adalah ciri - sakit tempatan apabila mengetuk sepanjang gerbang zygomatic. Kaedah penyelidikan wajib ialah tusukan lumbar.

Meningitis dicirikan oleh peningkatan tekanan cecair serebrospinal, perubahan warna cecair serebrospinal, pleositosis, bergantung kepada sama ada meningitis serous atau purulen, bilangan leukosit atau limfosit meningkat. Ia juga meningkatkan jumlah protein. Yang paling ketara secara klinikal ialah meningitis yang berasal dari bakteria.

Meningitis serebrospinal wabak disebabkan oleh meningokokus Weikselbaum dan disebarkan melalui titisan dan sentuhan. Tempoh inkubasi adalah 1-5 hari. Ia dicirikan oleh permulaan akut: suhu meningkat kepada 40 ° C, sakit kepala yang teruk muncul, muntah, kesedaran terganggu. Sindrom cangkang menunjukkan dirinya pada hari ketiga penyakit. Cecair serebrospinal adalah keruh, tekanan cecair serebrospinal meningkat, pleositosis neutrofilik dicatatkan, jumlah protein adalah 1-16 g / l. Dalam darah, bilangan leukosit adalah sehingga 30 X 10 / l, ESR meningkat. Komplikasi penyakit ini boleh menjadi edema serebrum dan kekurangan adrenal akut.

Meningitis purulen sekunder boleh berlaku dengan laluan jangkitan sentuhan, perineural, hematogen atau limfogen. Gejala ciri adalah kelemahan, demam sehingga 40 ° C, sakit kepala, muntah tidak tetap. Sehari kemudian, gejala shell dan gangguan mental muncul. Saraf kranial sering terjejas.

Rawatan meningitis purulen termasuk analgesik, anticonvulsants, antibiotik, sulfonamides. Pilihan antibiotik bergantung kepada etiologi. Dengan perkembangan hipovolemia, infusi saline intravena dilakukan. Dengan perkembangan asidosis, larutan natrium bikarbonat 4-5% (sehingga 800 ml) diperkenalkan. Hemodez digunakan untuk detoksifikasi.

Meningitis tuberkulosis dan virus merujuk kepada meningitis serous.

Meningitis tuberkulosis adalah penyakit sekunder. Laluan pengedaran adalah hematogen. Penyakit ini didahului oleh tempoh prodromal, ditunjukkan oleh kelemahan, sakit kepala, gangguan mental, anoreksia, suhu subfebril.

Selepas 2-3 minggu, sindrom shell muncul. Pemeriksaan menunjukkan peningkatan tekanan cecair serebrospinal. Dalam cecair serebrospinal, pleositosis diperhatikan (600-800 X 10 / l), jumlah protein ialah 2-3 g / l. Ciri ialah kerpasan dalam bentuk rangkaian fibrin.

Patogen tuberkulosis ditemui dalam cecair serebrospinal. Dalam darah - leukositosis dan peningkatan ESR. Rawatan termasuk ubat anti-tuberkulosis, kortikosteroid.

2. Ensefalitis

Ensefalitis adalah keradangan otak. Pengelasan.

I. Ensefalitis primer.

1. Viral:

1) arbovirus, bermusim, boleh ditularkan:

a) musim bunga-musim panas bawaan kutu;

b) nyamuk Jepun;

c) Australia;

d) Amerika;

2) virus tanpa bermusim yang jelas (poliseasonal):

a) enterovirus Coxsackie dan ECHO;

b) herpetik;

c) influenza;

d) dengan rabies;

3) disebabkan oleh virus yang tidak diketahui:

a) wabak (Economo).

2. Mikrob dan rickettsial:

1) dengan neurosifilis, dengan tifus.

II. Ensefalitis sekunder.

1. Viral:

1) dengan campak;

2) dengan cacar air;

3) dengan rubella.

2. Selepas vaksinasi (DTP, vaksin cacar, anti-rabies).

3. Mikrob dan rickettsial:

1) staphylococcal;

2) streptokokus;

3) malaria;

4) toksoplasma.

III. Ensefalitis disebabkan oleh jangkitan perlahan (demyelinating), panencephalitis sclerosing subakut.

Mengikut penyetempatan, mereka dibahagikan kepada batang, cerebellar, mesencephalic, diencephalic.

Dengan sifat eksudat: purulen, tidak bernanah. Mengikut kelaziman: fokus, meresap.

Penyakit ini boleh disebarkan dalam pelbagai cara, selalunya hematogen. Neuron dimusnahkan oleh virus itu sendiri dan toksinnya. Dinding saluran darah terjejas, yang membawa kepada edema dan gangguan vaskular otak.

Semua ensefalitis dicirikan oleh kehadiran tempoh prodromal, gejala otak umum, gejala fokus kerosakan pada sistem saraf pusat. Tempoh prodromal berlangsung sehingga beberapa hari dan dicirikan oleh gejala penyakit berjangkit. Gejala otak biasa termasuk sakit kepala, muntah, fotofobia, gangguan kesedaran dan jiwa. Gejala fokus bergantung pada penyetempatan proses.

Kaedah utama ialah kajian tentang minuman keras. Pleositosis limfositik diperhatikan (20-100 setiap 1 μl), jumlah protein meningkat, tekanan CSF meningkat. Dalam darah - peningkatan ESR, leukositosis. Etiologi ditubuhkan oleh pemeriksaan bakteriologi dan serologi cecair serebrospinal.

Ensefalitis bawaan kutu disebabkan oleh virus neurotropik yang masuk melalui diet atau melalui gigitan kutu. Tempoh inkubasi untuk jangkitan pencernaan, dengan gigitan kutu adalah 8-20 hari.

Penyakit ini bermula dengan akut: suhu meningkat kepada 40 ° C, sakit kepala, muntah, sakit sakit di bahagian bawah belakang dan otot muncul. Mungkin terdapat gangguan dyspeptik, hiperemia kulit. Selang antara kenaikan suhu pertama dan kedua ialah 2-5 hari. Gejala serebrum muncul dari hari-hari pertama penyakit, gangguan mental dicatatkan.

Ensefalitis bawaan kutu dibahagikan kepada bentuk klinikal: poliomielitis, meningeal, ensefalitis, dipadamkan dan polyradiculoneuritis. Dalam bentuk polio, pada hari ketiga atau keempat penyakit ini, kelumpuhan atau paresis bahagian proksimal lengan, ikat pinggang bahu dan otot leher yang bersifat lembik muncul.

Bentuk meningeal ditunjukkan oleh gejala meningitis serous akut. Dalam bentuk ensefalitis, gejala serebrum dan fokus diperhatikan. Dengan bentuk yang dipadamkan, gejala berjangkit umum mendominasi. Dalam bentuk yang terakhir, gejala kerosakan pada akar dan saraf dicatatkan. Diagnosis penyakit adalah berdasarkan data anamnesis. Cirinya ialah pengasingan virus ensefalitis bawaan kutu daripada cecair serebrospinal dan darah. Pada minggu ketiga atau keempat penyakit, antibodi muncul dalam darah.

Ensefalitis vaksin berkembang akibat tindak balas alahan otak terhadap pengenalan vaksin. Gejala muncul selepas 1-2 minggu. Ia dicirikan oleh permulaan akut, suhu meningkat kepada 40 ° C, sakit kepala, muntah, dan kesedaran terjejas muncul. Kemunculan lumpuh pusat adalah ciri. Dalam cecair serebrospinal, jumlah protein dan gula meningkat, sitosis limfositik.

Ensefalitis campak berkembang 3-5 hari selepas permulaan ruam, dicirikan oleh permulaan akut. Suhu mungkin tidak meningkat, kesedaran terganggu, sawan mungkin muncul. Dicirikan oleh gejala meningeal. Ensefalitis dengan cacar air berkembang seminggu selepas permulaan ruam. Suhu badan meningkat, kesedaran terganggu, sawan dan gejala meningeal muncul. Dalam cecair serebrospinal - pleositosis, jumlah protein meningkat, tekanan cecair serebrospinal meningkat.

3. Neurosifilis

Neurosifilis disebabkan oleh spirochete pallidum. Ia dibahagikan kepada awal dan lewat. Neurosifilis awal berkembang dalam 5 tahun pertama selepas jangkitan. Ia dicirikan oleh kerosakan pada meninges dan saluran darah. Secara klinikal, ia boleh diteruskan secara laten, tanpa gejala meningeal. Sakit kepala, pening, tinnitus, sakit apabila menggerakkan mata, kelemahan dan rasa tidak enak muncul. Terdapat perubahan ciri dalam cecair serebrospinal: jumlah protein adalah 0,5-1,5 g / l, sitosis limfositik, tindak balas Wasserman positif.

Neurosifilis lewat berkembang tidak lebih awal daripada 8 tahun selepas jangkitan. Sepadan dengan tempoh tertier sifilis. Ia dicirikan oleh gejala serebrum, gejala meningeal, gejala kerosakan saraf kranial.

Sifilis vaskular mungkin berkembang. Ia dicirikan oleh perubahan dalam dinding vaskular. Membran otak tidak terjejas. Neurosifilis berlaku mengikut jenis strok, yang boleh diulang. Gejala fokus bergantung pada penyetempatan proses. Dalam cecair serebrospinal, jumlah protein meningkat kepada 0,5-1 g / l, monositosis (20-70 dalam 1 μl), dengan kaedah penyelidikan khas, treponema pucat ditentukan.

KULIAH No. 11. Demyelinating penyakit sistem saraf

1. Sklerosis berbilang

Penyakit demielinasi, yang dicirikan oleh lesi multifokal sistem saraf dan kursus beralun. Ia mempunyai etiologi berjangkit. Ia dicirikan oleh tempoh inkubasi yang panjang.

Patogenesis terletak pada fakta bahawa agen berjangkit menembusi sistem saraf pusat, mengganggu sintesis asid nukleik, dan memusnahkan myelin. Akibatnya, antibodi terhadap protein asas mielin dihasilkan, yang menyokong demielinisasi.

Proses keradangan dan proliferatif dalam tisu mesenchymal juga diperhatikan. Semua ini membawa kepada pembentukan plak pelbagai sklerosis. Fungsi hormon korteks adrenal terganggu, imunodefisiensi berterusan berkembang. Permulaan penyakit adalah perlahan dan tanpa gejala.

Gejala pertama adalah tanda-tanda kerosakan pada saraf optik. Mereka terdiri daripada penurunan ketajaman penglihatan, kejelasan, rupa ternakan. Mungkin terdapat gangguan cerebellar, gangguan deria pada bahagian kaki. Refleks perut mungkin berkurangan atau hilang.

Bentuk klinikal multiple sclerosis: serebral, serebrospinal, tulang belakang, cerebellar, optik, batang. Bentuk serebrospinal adalah yang paling biasa. Ia dicirikan oleh multifocality, gejala cerebellar, gejala kekalahan pembentukan piramid, visual, oculomotor dan sistem lain muncul.

Dalam bentuk tulang belakang, gejala kerosakan pada saraf tunjang muncul. Bentuk cerebellar dicirikan oleh ataxia, dismetria, gangguan tulisan tangan, nystagmus, dan pertuturan yang tidak jelas. Bentuk optik dicirikan oleh penurunan ketajaman penglihatan. Peperiksaan mendedahkan skotoma, cakera optik pucat, medan visual menyempit. Bentuk batang dicirikan oleh perkembangan pesat.

Dalam darah, leuko-, limfo-, neutropenia, pengagregatan platelet meningkat, jumlah fibrinogen meningkat. Dalam cecair serebrospinal, jumlah protein meningkat, pleositosis adalah 15-20 dalam 1 μl. Jumlah IgG, M, A meningkat dalam serum dan cecair serebrospinal. Pengiraan pengimejan resonans magnetik adalah kaedah penyelidikan tambahan.

Semasa tempoh eksaserbasi, kortikosteroid ditetapkan: prednisolone pada dos 1-1,5 mg / kg sehari. Selepas 10 hari, dos dikurangkan sebanyak 5 mg setiap 3 hari. Ejen desensitisasi ditetapkan: suprastin, diphenhydramine, tavegil. Sekiranya terdapat gejala berjangkit umum, maka antibiotik ditetapkan. Interferon ditetapkan untuk merangsang sistem imun. Pada peringkat remisi, transfusi pecahan pengganti darah dijalankan, imunostimulan ditetapkan. Rawatan simptomatik juga dijalankan.

2. Sklerosis lateral amyotrophic

Penyakit progresif kronik sistem saraf, yang dicirikan oleh kerosakan pada neuron motor otak dan saraf tunjang, degenerasi serat kortikal-tulang belakang dan kortikal-nuklear.

Etiologi dan patogenesis tidak diketahui. Gejala kerosakan pada kedua-dua neuron motor pusat dan periferi diperhatikan secara klinikal. Permulaan penyakit ini dicirikan oleh atrofi otot distal lengan, fibrillar dan kedutan fascicular. Lesi biasanya simetri. Kord sisi saraf tunjang biasanya terjejas, yang ditunjukkan oleh refleks patologi, pengembangan zon refleksogenik, tendon dan refleks periosteal.

Nada otot boleh ditingkatkan atau dikurangkan, bergantung pada jenis paresis. Perkembangan penyakit ini membawa kepada paresis kaki. Ciri adalah kekalahan nukleus pasangan IX-XII saraf kranial, yang ditunjukkan oleh pelanggaran menelan, artikulasi dan fonasi. Fungsi bahasa rosak. Refleks pharyngeal tidak hadir, pergerakan kepala terhad. Jika pasangan V dan VII saraf kranial terjejas, maka terdapat kendur pada rahang bawah dan muka amimic. Kaedah penyelidikan tambahan ialah myelography dan tomografi.

Rawatan adalah simptomatik. Vitamin kumpulan B, vitamin E, nootropik, hormon anabolik ditetapkan.

KULIAH № 12. Penyakit sistem saraf periferi. Polyradiculoneuropathy, polyneuropati dan neuropati saraf individu

1. Neuralgia trigeminal

Neuralgia trigeminal datang dalam dua bentuk: primer dan sekunder (symptomatic). Primer berkembang secara bebas, tanpa sebarang pergantungan pada proses atau keadaan patologi yang sedia ada di dalam badan. Sekunder ialah komplikasi penyakit sedia ada. Neuralgia trigeminal mungkin berlaku dengan penyakit gigi, sinus paranasal, jangkitan umum dan mabuk, penyempitan saluran mandibular atau infraorbital, dsb.

Patogenesis penyakit ini berbeza-beza. Penyakit ini bermula dengan kemunculan sumber periferal impuls kesakitan. Akibat penyebaran impuls kesakitan dari sumber periferal, kerengsaan berlaku pada pelbagai peringkat saraf trigeminal, serta pembentukan autonomi periferal muka.

Neuralgia trigeminal dicirikan oleh kemunculan serangan sakit sengit yang berlangsung sehingga beberapa minit, yang disertai oleh penguncupan refleks otot muka dan manifestasi autonomi, seperti hipersalivasi, lacrimation, pembilasan muka.

Penyetempatan kesakitan ditentukan oleh zon pemuliharaan cawangan saraf trigeminal yang terjejas. Tempoh interiktal dicirikan oleh ketiadaan kesakitan. Selalunya neuralgia trigeminal menangkap saraf maxillary atau mandibular. Semasa serangan sakit atau sejurus selepas itu, titik kesakitan ditentukan, terletak di titik keluar cabang saraf trigeminal.

Di samping itu, di tempat pemuliharaan, dalam beberapa kes, kawasan hyperesthesia didapati. Tiada simptom organik dalam tempoh interiktal. Semasa serangan, kesakitan boleh menjadi sifat yang berbeza: terbakar, mengoyak, memotong, menembak, menikam, seolah-olah mengejutkan. Serangan sakit mungkin tidak tunggal, tetapi diikuti dengan selang kecil satu demi satu. Salah satu kaedah rawatan ialah alkoholisasi cawangan periferal saraf trigeminal. Dalam kes ini, remisi berlaku dengan cepat.

Dengan tempoh penyakit yang singkat, pesakit ditetapkan anticonvulsants, seperti carbamazepine. Digunakan secara lisan dalam bentuk tablet, bermula dengan 1 tablet (0,2 g) 1-2 kali sehari setiap hari. Dos ubat yang digunakan meningkat secara beransur-ansur, membawa sehingga 2 tablet (0,4 g) 3-4 kali sehari. Dalam kombinasi dengan anticonvulsants, antihistamin yang diberikan secara intramuskular digunakan untuk meningkatkan tindakannya. Ini termasuk pipolfen (2 ml larutan 2,5%) dan diphenhydramine (1 ml larutan 1%). Spasmolytics dan vasodilators digunakan.

Kaedah rawatan tambahan termasuk kaedah fisioterapeutik: ionogalvanisasi dengan amidopyrine atau novocaine, ultraphonophoresis dengan hidrokortison, arus diadinamik. Sekiranya terapi ubat tidak berkesan, kaedah rawatan pembedahan digunakan.

Secara berasingan, neuralgia trigeminal asal periferal dibezakan, yang berlaku apabila proses patologi menjejaskan bahagian periferal saraf.

Proses patologi sedemikian boleh menjadi maloklusi, penyakit sinus paranasal, gigi dan rahang, meningitis basal, dll.

Ciri-ciri berikut dibezakan: tumpuan kesakitan pada permulaan penyakit sepadan dengan lokasi proses patologi utama (kecederaan, keradangan, dll.). Serangan sakit berkembang dengan latar belakang sensasi kesakitan sebelumnya di kawasan yang diserang oleh cawangan saraf trigeminal yang terjejas. Tempoh serangan sakit berbeza-beza dalam beberapa hari, rasa sakit melemah secara beransur-ansur.

Kesan terapeutik ubat-ubatan kumpulan carbamazepine biasanya diabaikan atau tidak hadir sama sekali. Neuralgia genesis periferal termasuk jenis neuralgia berikut: neuralgia odontogenik, plexalgia pergigian, neuralgia postherpetic sekiranya berlaku kerosakan pada nod semilunar, dsb.

2. Neuralgia trigeminal odontogenik

Ia berlaku dengan pelbagai proses patologi gigi dan rahang, serta dengan kaedah rawatan yang salah. Di samping itu, pelbagai penyakit periodontal (gingivitis), osteomielitis rahang atas dan bawah, kehadiran sisa-sisa serpihan tulang gigi yang dicabut di dalam lubang, pulpitis, periodontitis, dll., berfungsi sebagai faktor etiologi. Gabungan mana-mana faktor antara satu sama lain mungkin. Neuralgia odontogenik biasanya menjejaskan saraf maxillary dan mandibular, yang menerangkan penampilan kesakitan di kawasan pemuliharaan cawangan saraf trigeminal ini.

Klinik ini dicirikan oleh kursus yang panjang, keterukan gejala yang jelas, kedua-dua menyakitkan dan vegetatif.

Rawatan adalah dengan analgesik bukan narkotik. Dalam tempoh akut, terapi UHF, sinaran ultraviolet, ultrasound, arus diadinamik, arus sinusoidal termodulat, haba sederhana pada kawasan yang menyakitkan digunakan. Semasa tempoh remisi, elektroforesis dengan novocaine atau kalsium klorida ditunjukkan pada zon yang menyakitkan. Untuk menghapuskan tumpuan keradangan, phonophoresis dengan hidrokortison dan ubat anti-jangkitan digunakan.

3. Plexalgia pergigian

Secara klinikal dicirikan oleh kesakitan yang teruk pada rahang atas dan bawah. Berlaku apabila plexus gigi atas atau bawah rosak.

Untuk rawatan, anestetik tempatan digunakan, khususnya analgesik bukan narkotik (contohnya, 5-10% lidocaine atau salap anestesi 3-10 kali sehari, bergantung kepada keamatan kesakitan). Persediaan vitamin juga ditetapkan. Kaedah fisioterapi merujuk kepada kaedah rawatan tambahan.

4. Neuralgia pascaherpetik

Etiologi - virus herpes zoster. Terdapat beberapa bentuk penyakit: sakit meresap, setempat di muka dan kepala (kompleks simptom cangkang); peringkat akut neuralgia; neuralgia postherpetik awal dan lewat. Neuralgia postherpetic awal dicirikan oleh tempoh manifestasi klinikal sehingga 6 bulan, lewat - dari enam bulan hingga beberapa tahun. Manifestasi dibezakan dengan permulaan yang tiba-tiba.

Ciri-ciri adalah kelesuan umum, demam, sakit kepala. Tempoh tempoh ini tidak lebih daripada 3 hari. Kemudian peringkat akut penyakit bermula, dicirikan oleh kemunculan rasa sakit yang sengit dengan sifat terbakar di kawasan pemuliharaan saraf oftalmik dan maxillary.

Dalam kes yang lebih jarang berlaku, penyetempatan kesakitan meliputi zon pemuliharaan semua cabang saraf trigeminal. Kesakitan disertai dengan bengkak dan gatal-gatal pada kulit separuh muka di sisi lesi. Selepas kira-kira 5 hari, letusan herpetik muncul di kawasan pemuliharaan cawangan yang rosak, lokasi yang sepadan dengan penyetempatan kesakitan.

Selepas 1-2 minggu, vesikel herpetik kering, kerak muncul di tempatnya, yang kemudiannya jatuh. Pemeriksaan objektif pada separuh muka yang terjejas menentukan hypesthesia, hyperesthesia, hyperpathia. Selepas 3-6 minggu, manifestasi penyakit hilang tanpa jejak.

Dalam rawatan, analgesik bukan narkotik, interferon, deoxyribonuclease, dan lain-lain digunakan. Sekiranya muncul letusan herpetik pada kulit, pelbagai salap antibiotik digunakan. Sebagai kaedah tambahan, arus diadinamik digunakan dalam kombinasi dengan vitamin B12, dsb.

5. Neuritis saraf muka

Etiologi dan patogenesis. Selalunya, neuritis saraf muka disebabkan oleh pelbagai agen berjangkit terhadap latar belakang penyejukan, hipertensi, trauma, aterosklerosis saluran serebrum, dll. Sekiranya berlaku pelanggaran peredaran darah dalam arteri vertebra, terpencil lesi saraf muka diperhatikan. Neuritis boleh menjadi komplikasi penyakit seperti otitis, parotitis, proses patologi pangkal otak, khususnya, kehadiran tumpuan keradangan. Terdapat kemungkinan perkembangan mendadak lumpuh muka semasa anestesia saraf alveolar inferior.

Klinik. Biasanya, neuritis saraf muka berlaku secara akut dengan penampilan lumpuh atau paresis otot muka. Selalunya hanya satu pihak terjejas, hanya 2% kes penyakit mempunyai gejala dua hala.

Pada mulanya, mungkin terdapat sakit ringan dan paresthesia di kawasan proses mastoid dan auricle. Mereka mendahului perkembangan gangguan pergerakan dengan 1-2 hari atau berlaku serentak dengan mereka. Kekalahan simpul lutut saraf muka menyebabkan penampilan kesakitan yang paling sengit. Manifestasi klinikal neuritis lain bergantung pada tahap kerosakan pada saraf muka. Kerosakan pada nukleus menimbulkan berlakunya lumpuh terpencil (paresis) otot muka. Gabungan dengan gejala kerosakan pada saraf vestibulocochlear menunjukkan kerosakan pada akar saraf muka pada titik keluar dari batang otak.

Terdapat luka saraf di dalam piramid tulang temporal ke tempat asal saraf berbatu besar. Dalam kes ini, xerophthalmia (mata kering), air liur terjejas, rasa, dan hiperakusis menyertai kelumpuhan otot muka. Sekiranya berlaku kerosakan pada saraf muka di bawah tempat asal saraf berbatu besar, tetapi di atas asal saraf stapedial, bukannya xerophthalmia, lacrimation diperhatikan. Ketiadaan hiperakusis menunjukkan kerosakan saraf selepas saraf stapedial telah pergi. Kehadiran gangguan motor diperhatikan dengan kerosakan pada pintu keluar dari foramen stylomastoid.

Rawatan. Pada mulanya, adalah perlu untuk mengetahui punca penyakit dan menghapuskannya dengan bantuan kompleks langkah terapeutik yang mempengaruhi bukan sahaja faktor etiologi itu sendiri, tetapi juga semua pautan dalam patogenesis penyakit. Ia adalah perlu untuk menetapkan ubat anti-radang, antispasmodik, vasodilator. Dalam kes sindrom kesakitan yang teruk, analgesik digunakan. Untuk menghapuskan komponen keradangan, persediaan glukokortikoid, seperti prednison, digunakan.

Matlamat terapi seterusnya adalah untuk mempercepatkan proses penjanaan semula gentian saraf, memulihkan kekonduksian mereka. Pencegahan atrofi otot mimik dan perkembangan kontraktur dijalankan. Sebagai kaedah rawatan tambahan, kaedah fisioterapeutik digunakan, seperti terapi UHF, ultrasound dengan hidrokortison separuh muka yang terjejas dan proses mastoid, topeng lumpur pada kedua-dua bahagian muka.

Menurut petunjuk, ubat digunakan yang meningkatkan metabolisme tisu (nerobol, nerobolil, phenobolin), metabolisme. Vitamin kumpulan B yang digunakan secara meluas, ubat antikolinesterase (prozerin).

6. Sciatica

Kekalahan akar saraf tulang belakang, yang dicirikan oleh penampilan kesakitan, serta gangguan sensitiviti jenis radikular, kurang kerap - paresis periferal dan lumpuh. Lumpuh otot periferal berkembang akibat kerosakan pada akar anterior saraf tunjang. Dalam kes ini, lumpuh terhad kepada zon pemuliharaan akar yang rosak. Kerosakan pada akar posterior saraf tunjang dicirikan oleh manifestasi klinikal berikut: sakit ikat pinggang yang bersifat menembak, pelanggaran semua jenis sensitiviti, penurunan atau kehilangan refleks, sakit di titik keluar akar, serta sebagai gejala ketegangan.

Etiologi dan patogenesis. Kerosakan pada akar saraf tulang belakang boleh berlaku akibat pendedahan kepada pelbagai faktor etiologi. Dalam kebanyakan kes, punca-punca yang mencetuskan perkembangan radiculitis adalah trauma, keradangan, pelbagai neoplasma, osteochondrosis tulang belakang, hernia cakera, diskosis. Akibat kerosakan pada tulang belakang atau cakera intervertebral, lesi traumatik akar saraf tulang belakang berkembang. Lesi keradangan yang menyumbang kepada berlakunya radikulopati adalah meningitis, sifilis, dan proses neuroallergik.

Adalah mungkin untuk membangunkan lesi neoplastik akar, yang secara langsung berkaitan dengan metastasis neoplasma malignan, neurinomas, meningioma. Penyebab radikulopati yang paling biasa ialah osteochondrosis tulang belakang, yang dicirikan oleh penampilan proses degeneratif dalam tulang dan tisu tulang rawan tulang belakang. Osteochondrosis tulang belakang adalah penyakit kronik, perkembangannya dikaitkan dengan proses autoimun yang berlaku di dalam badan. Pada mulanya, perubahan patologi menjejaskan nukleus pulposus.

Akibat perubahan degeneratif, nukleus pulposus mengalami dehidrasi progresif secara beransur-ansur dan akhirnya memperoleh struktur yang rapuh. Selepas itu, proses perubahan degeneratif melepasi cincin berserabut cakera intervertebral.

Di bawah pengaruh proses patologi, penyempitan jurang intervertebral berlaku, yang merupakan akibat daripada defibrasi cincin berserabut, rupa retakan di dalamnya dan kehilangan keanjalannya. Hasil daripada proses di atas, terdapat peningkatan beban pada proses artikular vertebra. Plot nukleus pulposus jatuh ke dalam celah cincin berserabut, terbentuk akibat proses degeneratif. Ini membawa kepada pembentukan cakera hernia, yang boleh mempunyai penyetempatan yang berbeza. Apabila hernia diarahkan ke belakang, radikulopati tulang belakang berkembang. Kejadiannya adalah disebabkan oleh fakta bahawa penonjolan hernia memampatkan akar saraf tulang belakang.

Penonjolan hernia juga boleh mempunyai penyetempatan sisi, posterolateral, paramedian dan median. Penyetempatan lateral penonjolan hernia membawa kepada pemampatan kawasan akar tulang belakang yang terletak di foramen intervertebral.

Dalam kes lokasi posterolateral protrusi hernia, mampatan akar yang terletak di bawah berlaku. Lokasi paramedian hernia menyebabkan pemampatan beberapa akar yang terletak di bawah penyetempatannya. Mampatan akar cauda equina adalah disebabkan oleh penonjolan hernia, yang mempunyai penyetempatan median.

Akibat tekanan mekanikal pada ruang tulang belakang, pemburukan radikulopati tulang belakang berlaku. Beban mekanikal sebegini biasanya pergerakan mendadak dan pengangkatan berat. Sindrom neurologi berkembang jika terdapat mampatan atau ketegangan akar, saluran yang mengiringinya, saraf tunjang.

Penonjolan hernia boleh menyebabkan mampatan darah dan saluran limfa dan, akibatnya, kepada pelanggaran aliran keluar vena dan aliran keluar limfa. Perubahan patologi ini membawa kepada kerosakan pada akar saraf tulang belakang. Selalunya, proses degeneratif mendominasi tulang belakang serviks dan lumbar. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, lesi utama tulang belakang toraks berkembang. Kekalahan tulang belakang lumbosacral membawa kepada perkembangan sciatica.

Gambar klinikal radiculitis termasuk gejala kerosakan pada kedua-dua akar anterior dan posterior saraf tunjang. Pada mulanya, gejala kerosakan pada akar sensitif (posterior) muncul.

Kompleks gejala radikular termasuk gejala kerengsaan dan prolaps. Pada peringkat awal perkembangan penyakit, gejala kerengsaan muncul. Secara klinikal, gejala kerengsaan dicirikan oleh peningkatan refleks periosteal dan tendon, penampilan kesakitan, paresthesia, dan hiperestesia jenis sensitiviti cetek. Gejala prolaps termasuk kelemahan tendon dan refleks periosteal sehingga hilang sepenuhnya, hypesthesia segmental, atau anestesia.

Kerosakan pada akar boleh nyata dengan pelbagai gejala: gejala Lasego, Bekhterev, Dejerine, dll. Lesi akar menyebabkan gangguan sensitiviti, pergerakan dan refleks jenis segmental. Gangguan trofik juga mungkin.

Tahap penyakit dan penyetempatan proses patologi mempengaruhi perubahan dalam komposisi cecair serebrospinal. Peringkat awal sciatica dicirikan oleh kerengsaan akar, yang menjelaskan peningkatan bilangan unsur selular dalam cecair serebrospinal.

Dengan perkembangan penyakit, proses patologi berlalu ke saraf radikular. Bengkak saraf berkembang, jumlah protein meningkat, terdapat peningkatan atau sitosis normal. Selalunya gambaran klinikal radikulopati disertai dengan gejala meningeal. Ini disebabkan oleh sambungan rapat akar dengan membran saraf tunjang. Dalam kes aksesi gejala meningeal, meningoradiculitis didiagnosis. Gambar klinikal sciatica dicirikan oleh asimetri gejala. Gejala simetri radiculopathy berlaku dalam kes radiculitis sekunder terhadap latar belakang perubahan yang merosakkan dalam badan vertebra, yang berlaku dengan spondylitis tuberkulosis, metastasis neoplasma malignan, dll. Ganglioradiculitis berkembang apabila proses patologi merebak ke nodus tulang belakang. Secara klinikal, penyakit ini dicirikan oleh penambahan kayap kepada gejala radikulopati, yang, apabila pemeriksaan objektif, ditunjukkan oleh kehadiran ruam herpetik di kawasan yang menerima pemuliharaan dari serat akar yang terjejas.

Sakit dengan radikulopati dipanggil radikular. Menguatkan kesakitan radikular boleh disebabkan oleh batuk, bersin, mengangkat berat, meneran semasa membuang air besar, serta memusingkan badan dan menyengetkan. Semasa pelaksanaan tindakan ini, terdapat peningkatan hipertensi intraradikular, yang menjelaskan peningkatan kesakitan.

Asas untuk peningkatan kesakitan adalah gangguan peredaran mikro, serta pembengkakan akar dan faraj mereka. Gejala sakit dan titik sakit dikesan dengan peningkatan buatan dalam hipertensi intraradikular. Kejadian sakit radikular disertai dengan postur antalgik ciri, membawa penurunan kesakitan. Apabila pesakit mengambil kedudukan terpaksa, terdapat penurunan beban pada bahagian yang terjejas, memerah akar dan sarung membran mereka.

sciatica

Gejala sciatica lumbosacral yang paling biasa adalah penampilan kesakitan di kawasan lumbar, serta anggota bawah. Oleh kerana saraf sciatic dan femoral dibentuk oleh serat akar lumbar dan saraf tunjang sakral, kesakitan boleh disetempat di sepanjang saraf ini. Biasanya, sakit di bahagian bawah kaki dilokalisasikan di bahagian belakang paha, di fossa popliteal, kaki, jari, iaitu, sepadan dengan perjalanan saraf sciatic.

Semasa tempoh pemburukan penyakit, rasa sakit dicirikan oleh keteguhan, secara berkala memburukkan lagi. Pesakit berasa sakit walaupun berehat. Peningkatan kesakitan berlaku dengan pergerakan aktif atau pasif. Penyetempatan penonjolan hernia menjejaskan manifestasi klinikal radikulopati tulang belakang. Selalunya, tonjolan hernia dilokalisasikan dalam cakera intervertebral pada tahap LIV-LV dan (atau) LV-SI. Apabila hernia disetempat pada tahap LIV-LV, akar lumbar ke-XNUMX terjejas; apabila LV-SI disetempat, akar sakral pertama terjejas. Sindrom V akar lumbar

Secara klinikal, sindrom ini dicirikan oleh kemunculan kesakitan menembak yang dilokalisasikan di bahagian atas punggung, pada permukaan luar paha, permukaan luar anterior kaki bawah dan belakang kaki.

Sebagai tambahan kepada kesakitan, di kawasan anggota bawah ini, pesakit mencatatkan penampilan paresthesia, iaitu, perasaan kebas, kesemutan. Pemeriksaan objektif menunjukkan penurunan nada dan hipotrofi otot yang terlibat dalam lanjutan jari kaki pertama. Pada kulit permukaan anteroeexternal kaki bawah dan belakang kaki, terdapat pelanggaran sensitiviti. Refleks Achilles dipelihara dalam patologi ini.

Sindrom I akar sakral

Dengan perkembangan patologi ini, pesakit mengadu sakit setempat di bahagian punggung, permukaan luar posterior paha dan kaki bawah, di pinggir luar kaki, di tumit, jari kaki. Pemeriksaan objektif mendedahkan paresis otot yang melenturkan jari kaki pertama. Dengan patologi ini, terdapat penurunan atau ketiadaan refleks Achilles.

Selalunya sciatica lumbosacral dicirikan oleh lesi akar sakral V lumbar dan I. Klinik dengan lesi sedemikian akan termasuk gejala kerosakan pada kedua-dua akar. Penyakit ini dicirikan oleh permulaan akut atau beransur-ansur. Pesakit mengadu tajam, diperparah oleh sakit pergerakan, setempat di kawasan lumbar.

Dalam banyak kes, perkembangan scoliosis analgesik adalah ciri. Apabila kesakitan berlaku, pesakit mengambil kedudukan terpaksa. Dalam kebanyakan kes, pesakit berada dalam kedudukan terlentang dengan kaki sedikit diputar ke luar dan bengkok pada sendi lutut dan pinggul. Semasa berjalan, pesakit cuba untuk tidak memijak seluruh kaki anggota yang terjejas, sambil bersandar pada jari kaki dan mengekalkan kaki yang terjejas separuh bengkok. Hasil daripada pemeriksaan objektif, terdapat ketegangan refleks otot-otot panjang belakang, dilokalisasikan di kawasan tulang belakang yang terjejas. Pada palpasi titik paravertebral, kesakitan ditentukan di tulang belakang lumbar, serta di kawasan proses spinous vertebra sakral IV dan V lumbar dan I.

Di samping itu, kesakitan dikesan pada anggota bawah di kawasan berhampiran saraf sciatic ke permukaan kulit. Kawasan sedemikian adalah titik keluar saraf sciatic dari rongga pelvis, terletak di antara tuberositas iskia dan trokanter besar femur, serta di tengah lipatan gluteal, di fossa popliteal, posterior ke kepala fibula, di belakang malleolus medial, secara medial dari pinggir medial sepertiga tengah tapak kaki. Pemeriksaan objektif menentukan simptom ketegangan, yang termasuk simptom Lasegue, simptom Neri, simptom Dejerine, simptom pendaratan.

Mampatan oleh penonjolan hernia pada akar cauda equina membawa kepada perkembangan kesakitan yang paling akut. Terhadap latar belakang mereka, gangguan pelvis berkembang, anestesia di kawasan perineum dan lumpuh kaki.

Dalam kajian cecair serebrospinal dalam 50% kes, peningkatan kandungan protein kepada 0,4-0,9 g / l, serta pemisahan sel protein, ditentukan. Pemeriksaan sinar-X pada tulang belakang menunjukkan tanda-tanda osteochondrosisnya, termasuk penyempitan jurang intervertebral, meratakan lordosis lumbar, dan lain-lain. Satu lagi manifestasi osteochondrosis tulang belakang adalah sakit belakang lumbago).

Penyebab lumbago mungkin myositis, myalgia di kawasan lumbar, atau pelbagai proses patologi dalam organ dalaman, seperti pelengkap rahim, buah pinggang, rektum, dll.

Akibat fakta ini, lumbago dibezakan sebagai penyakit otot, serta lumbago, yang berkembang akibat osteochondrosis tulang belakang lumbar. Dalam kebanyakan kes, lumbago berlaku sebagai peringkat bukan radikular proses degeneratif tulang belakang. Lumbago dicirikan oleh kesakitan akut yang tiba-tiba di kawasan lumbar. Dalam kes ini, pesakit tidak boleh membuat pergerakan di tulang belakang lumbar dan mengambil kedudukan terpaksa. Malah pergerakan terkecil, bersin, batuk membawa kepada pemburukan kesakitan. Pemeriksaan objektif menentukan ketegangan otot di kawasan lumbar pada satu atau kedua-dua belah pihak. Tempoh kesakitan akut adalah beberapa hari. Dalam sesetengah kes, sindrom kesakitan berterusan sehingga 2-3 minggu.

Sebagai kaedah tambahan yang diperlukan untuk membuat diagnosis yang betul, X-ray, tomografi yang dikira, MRI, dan kajian cecair serebrospinal digunakan.

Manifestasi klinikal ciri radikulopati lumbosacral mungkin disebabkan oleh pelbagai proses patologi, seperti tumor saluran tulang belakang, arachnoiditis tulang belakang, spondylitis tuberkulosis, dll.

7. Neuralgia saraf kulit luar paha

Dengan neuralgia saraf kulit luar paha, rasa sakit disetempat di permukaan luarnya. Neuritis saraf femoral dicirikan oleh gejala ketegangan Wassermann dan Matskevich. Ia adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan arthrosis-arthritis sendi pinggul.

Ciri khas penyakit ini ialah rasa sakit yang berlaku semasa putaran dan penculikan pinggul, setempat di kawasan sendi pinggul.

Kaedah tambahan diagnosis pembezaan ialah pemeriksaan sinar-X pada sendi pinggul, menunjukkan kehadiran perubahan patologi dalam acetabulum dan kepala femoral.

Ciri-ciri yang membezakan coxitis adalah sakit semasa penculikan dan lanjutan pinggul, mobiliti terhad pada sendi pinggul, perubahan semasa pemeriksaan x-ray.

Rawatan. Semasa pemburukan penyakit, rehat ditunjukkan, serta ubat penahan sakit yang diperlukan. Pesakit ditugaskan untuk berehat sehingga pemberhentian kesakitan akut.

Dalam kes ini, pesakit harus diletakkan di atas katil yang tidak membongkok. Ia adalah mungkin untuk menggunakan haba tempatan dalam bentuk pad pemanas, yang mempunyai kesan terapeutik yang positif. Ia adalah mungkin untuk menggunakan prosedur tempatan, seperti bank, plaster sawi, menggosok.

Salap dengan racun ular atau lebah yang termasuk dalam komposisi mereka mempunyai kesan yang baik. Menghasilkan menggosok salap ini dalam penyetempatan kesakitan. Terapi vitamin B1 dan B12 digunakan. Semasa tempoh pemburukan penyakit, rawatan fisioterapeutik digunakan: penyinaran UV dan arus diadinamik pada kawasan lumbar, punggung, teras, kaki bawah. Untuk menghentikan sindrom kesakitan, sekatan hidrokortison digunakan, yang boleh menjadi intradermal, subkutaneus, radikular, otot dan epidural.

Dengan sekatan novocaine intradermal, 0,25-0,5% novocaine dimasukkan ke dalam kawasan lumbar paravertebral sehingga kulit limau terbentuk.

Pada akhir tempoh akut, terapi daya tarikan digunakan, iaitu rawatan daya tarikan, dengan bantuan berat badan pesakit sendiri atau dengan bantuan peranti tambahan. Sebagai tambahan kepada kaedah di atas, terapi fizikal, pelbagai mandi, terapi lumpur, dan lain-lain digunakan. Dalam kes sindrom kesakitan yang berpanjangan, mereka menggunakan penggunaan sedatif dan antidepresan.

Dalam kes sindrom kesakitan yang berterusan yang tidak hilang selepas langkah-langkah di atas, gangguan pergerakan yang jelas, adalah mungkin untuk menggunakan jenis rawatan pembedahan. Prolaps cakera intervertebral, yang membawa kepada mampatan arteri radikular-tulang belakang, gangguan pelvis, lumpuh dan paresis, adalah petunjuk untuk campur tangan pembedahan segera.

8. Radikulopati serviks

Gambar klinikal didominasi oleh sindrom kesakitan jenis lumbago. Faktor yang memprovokasi berlakunya sindrom kesakitan adalah aktiviti fizikal atau pergerakan yang janggal. Dalam kes ini, rasa sakit berlaku secara tiba-tiba, manakala kepala ditetapkan dalam kedudukan terpaksa. Biasanya rasa sakit memancar ke lengan bawah dan kawasan suprascapular. Kemunculan paresthesia di pelbagai kawasan anggota atas adalah ciri. Selalunya, paresthesia disetempat di jari. Batuk, bersin, pergerakan kepala secara tiba-tiba, tekanan pada tulang belakang serviks, penculikan atau mengangkat lengan yang terjejas menyebabkan peningkatan kesakitan.

Pemeriksaan objektif di kawasan yang menerima pemuliharaan daripada gentian akar yang terjejas menentukan hypesthesia atau anestesia (dalam kes yang lebih jarang berlaku). Mungkin perkembangan hipotensi otot-otot anggota atas yang terjejas. Akar CVI-CVII paling kerap terjejas di tulang belakang serviks.

Kekalahan akar ini membawa kepada penurunan refleks, kedua-dua tendon dan periosteal. Luka mampatan yang paling biasa pada akar serviks.

Dengan lesi mampatan akar CVI dan CVII, gambaran klinikal akan berbeza. Sindrom radikular mampatan pada tahap CVI ditunjukkan oleh pelanggaran sensitiviti di kawasan kulit yang menerima pemuliharaan daripada seratnya. Kawasan ini meliputi ruang dari leher dan ikat pinggang bahu ke

Saya jari anggota yang terjejas. Gangguan sensitif ditunjukkan dalam bentuk kesakitan, paresthesia, kemudian hypesthesia berkembang. Otot bisep bahu juga terlibat dalam proses patologi, yang ditunjukkan oleh kelemahan dan hipotrofinya, dan penurunan refleks tendon.

Lesi mampatan akar saraf tunjang serviks pada tahap CVII juga ditunjukkan oleh pelanggaran sensitiviti dalam bentuk kesakitan dan paresthesia di kawasan yang menerima pemuliharaan dari serat akar ini. Dalam kes ini, pelanggaran sensitiviti disetempat di kawasan dari leher dan ikat pinggang bahu ke

Jari II dan III anggota atas yang terjejas. Sindrom kesakitan sering menangkap kawasan skapula dari bahagian yang terjejas.

Ciri khas lesi mampatan akar CVII adalah atrofi dan kelemahan otot trisep bahu, serta pengurangan atau kehilangan lengkap refleks dari tendonnya. Lesi mampatan serentak pada akar serviks CVI dan CVII ditunjukkan oleh hipotrofi otot lengan bawah dan tangan. Otot-otot yang terletak di kawasan tenor sangat terjejas. Kerosakan pada akar lain saraf tunjang serviks jarang berlaku, dalam kira-kira 10% kes gejala dua hala mungkin berlaku. Dengan patologi ini, gejala gangguan vegetatif kadang-kadang muncul. Ini termasuk gangguan vegetatif-vaskular, myalgia dan sympathology. Sekiranya berlaku kerosakan pada akar serviks di sebelah kiri, sindrom kesakitan boleh meniru serangan angina.

Perjalanan penyakit ini boleh menjadi rumit dengan penambahan kekurangan vaskular sistem vertebrobasilar, serta gangguan tulang belakang. Dengan radikulopati serviks, sindrom kesakitan biasanya berlangsung 1,5-2 minggu. Dalam sesetengah kes, sindrom kesakitan mungkin lebih lama.

Taktik terapeutik termasuk prinsip yang sama seperti dalam rawatan sciatica lumbosacral. Satu ciri rawatan radikulopati serviks ialah daya tarikan tulang belakang serviks. Untuk tujuan ini, gelung Glisson dan kolar kain digunakan.

9. Radikulopati toraks

Kerosakan pada akar saraf tunjang toraks berlaku dalam kes yang jarang berlaku.

Secara klinikal, penyakit ini dimanifestasikan oleh sindrom kesakitan yang dilokalkan di kawasan yang menerima pemuliharaan daripada serat akar toraks. Hypoesthesia berkembang di kawasan ini. Kesakitan yang disetempat di tulang belakang toraks mungkin disebabkan oleh pelbagai proses patologi yang berlaku di bahagian tulang belakang ini. Proses patologi sedemikian termasuk spondylitis tuberkulosis, ankylosing spondylitis, angina pectoris, herpes zoster, karies metastatik vertebra, dll.

Untuk membuat diagnosis radikulopati toraks akibat osteochondrosis tulang belakang, adalah perlu untuk mengecualikan semua penyakit di atas.

Taktik terapeutik termasuk prinsip yang sama seperti dalam rawatan sciatica lumbosacral.

10. Kerosakan pada saraf axillary

Saraf axillary dalam fungsinya bercampur. Gentian motor saraf menginervasi otot deltoid dan teres minor. Gentian deria saraf axillary adalah sebahagian daripada saraf kutaneus sisi atas bahu dan mempersarafi kulit permukaan luar bahu. Kerosakan pada saraf axillary adalah mungkin di bawah pengaruh beberapa sebab.

Dalam kebanyakan kes, neuropati axillary disebabkan oleh trauma, seperti patah atau terkehel bahu, luka tembakan, pemampatan berpanjangan pada gentian saraf (contohnya, dengan tongkat), kedudukan bahu yang salah semasa tidur atau bius, dan lain-lain.

Secara klinikal, kekalahan saraf ini dicirikan oleh fakta bahawa pesakit tidak boleh mengambil tangannya ke tahap mendatar, yang dijelaskan oleh perkembangan kelumpuhan dan atrofi otot deltoid. Terdapat kelonggaran pada sendi bahu. Sensitiviti kulit permukaan luar sepertiga atas bahu juga terganggu.

11. Kerosakan pada saraf muskulokutaneus

Dalam fungsinya, saraf ini bercampur. Gentian motor yang membentuk saraf muskulokutaneus menginervasi otot bisep, brachial dan coracobrachial. Gentian saraf sensitif mempersarafi kulit pada permukaan luar lengan bawah. Saraf muskulokutaneus termasuk cabang saraf sisi lengan bawah.

Dengan kerosakan pada saraf muskulokutaneus, atrofi bisep brachii, brachialis, dan otot coracobrachial dicatatkan. Terdapat kehilangan refleks fleksi-siku, serta pelanggaran semua jenis sensitiviti kulit pada permukaan jejari lengan bawah dan tenor.

12. Kerosakan pada saraf radial

Patologi ini lebih biasa daripada lesi lain pada saraf anggota atas. Kerosakan saraf disebabkan oleh beberapa sebab. Saraf boleh terjejas semasa tidur jika pesakit tidur di atas permukaan yang keras, sambil meletakkan tangannya di bawah kepala atau di bawah batang tubuhnya.

Pada asasnya, lesi sedemikian berlaku semasa tidur nyenyak, yang mungkin dikaitkan dengan mabuk atau keletihan. Ini adalah apa yang dipanggil lumpuh tidur. Juga, neuropati saraf radial boleh berlaku di bawah pengaruh mampatan berpanjangan dengan kruk atau tourniquet akibat patah tulang humerus. Dalam sesetengah kes, neuropati radial boleh berlaku disebabkan oleh teknik suntikan yang tidak betul ke permukaan luar bahu, yang boleh berlaku apabila saraf terletak tidak normal.

Dalam kes yang jarang berlaku, faktor yang mencetuskan kerosakan pada saraf radial boleh menjadi penyakit (seperti influenza, radang paru-paru, tipus, dll.) atau mabuk (contohnya, keracunan alkohol atau plumbum). Fungsi saraf radial bercampur. Gentian motor yang termasuk dalam komposisinya menginervasi otot extensor lengan bawah, yang termasuk trisep, otot ulnar, otot tangan: extensor jejari pergelangan tangan (pendek dan panjang), extensor jari, extensor jari kelingking, otot panjang yang menculik ibu jari, sokongan lengkungan. Memupuk otot di atas, saraf melakukan fungsi motor berikut: sambungan pada sendi siku, pada sendi pergelangan tangan, lanjutan falang utama jari, penculikan ibu jari, supinasi tangan.

Gentian deria saraf radial adalah sebahagian daripada saraf kutaneus berikut: saraf kutaneus posterior bahu, saraf kutaneus sisi bawah bahu, saraf kutaneus posterior lengan bawah. Gentian sensitif saraf radial terlibat dalam pemuliharaan kulit di bahagian belakang bahu dan lengan bawah, bahagian jejari tangan, permukaan belakang jari I, II dan III tangan.

Dengan kerosakan pada saraf radial pada tahap yang berbeza, manifestasi klinikal yang berbeza akan diperhatikan. Saraf radial boleh terjejas di ketiak, sepertiga atas, sepertiga tengah, dan sepertiga bawah bahu. Kerosakan pada saraf di ketiak dan sepertiga bahagian atas bahu membawa kepada perkembangan kelumpuhan otot yang menerima pemuliharaan daripada seratnya.

Gambar klinikal berikut adalah ciri: tangan terkulai apabila tangan diangkat, jari pertama tangan dibawa ke yang kedua. Pesakit tidak boleh meluruskan lengan bawah dan tangan, kerana fungsi otot extensor terjejas. Adalah diperhatikan ketidakmungkinan penculikan jari pertama tangan, supinasi lengan bawah. Pada pemeriksaan, terdapat kehilangan refleks extensor siku, serta penurunan refleks karporadial. Semua jenis sensitiviti pada kulit I, II dan separuh daripada jari III tangan dilanggar. Gangguan sensitiviti paling kerap dinyatakan dalam bentuk paresthesia.

Kerosakan pada saraf radial di kawasan sepertiga tengah bahu secara klinikal dicirikan oleh pemeliharaan lanjutan lengan bawah, serta refleks extensor siku. Sensitiviti pada kulit bahu dipelihara.

Pemeriksaan objektif mencatatkan semua gejala lain kerosakan pada saraf ulnar. Kerosakan pada saraf radial di kawasan sepertiga bawah bahu dan sepertiga atas lengan bawah secara klinikal dicirikan oleh pemeliharaan semua jenis sensitiviti pada kulit permukaan belakang lengan bawah. Sensitiviti pada kulit belakang tangan, serta fungsi extensor tangan dan jari, terganggu atau hilang sepenuhnya.

Beberapa ujian diagnostik diperlukan untuk menentukan kehadiran kerosakan pada saraf radial. Dalam kes meregangkan atau mengangkat lengan pesakit, tangan terkulai di bahagian yang terjejas. Dengan lengan yang diturunkan, pesakit tidak boleh mengeluarkan jari pertama, serta supinasi tangan. Jika anda meminta pesakit untuk menekan tapak tangannya antara satu sama lain dan cuba menyebarkan jari-jarinya, maka pada bahagian yang terjejas akan ada lenturan jari dan menggelongsorkannya di sepanjang tapak tangan yang sihat. Pesakit tidak boleh menculik jari pertama tangan dan pada masa yang sama menyentuh belakang tangan ke mana-mana pesawat.

13. Kerosakan pada saraf ulnar

Kekalahan saraf ulnar menduduki tempat kedua dalam kekerapan di kalangan lesi semua saraf yang membentuk plexus brachial.

Dalam kebanyakan kes, punca neuropati saraf ulnar adalah mampatannya di kawasan sendi siku. Patologi ini boleh diperhatikan pada orang apabila bekerja dengan siku pada mesin, meja, dll. Selalunya ini berlaku pada orang yang kekurangan zat makanan. Saraf mungkin dimampatkan pada paras pergelangan tangan.

Sebagai tambahan kepada mampatan, neuropati saraf ulnar boleh disebabkan oleh patah kondilus medial bahu atau patah suprakondilar. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, neuritis saraf ulnar berlaku dengan pelbagai jangkitan, seperti kepialu, demam kepialu, dll. Mengikut fungsi yang dilakukan, saraf ulnar bercampur.

Gentian motor yang membentuk saraf menginervasi fleksor ulnar pergelangan tangan, fleksor dalam jari, dan otot ibu jari adduktor. Fleksor ulnar pergelangan tangan semasa pengecutan menghasilkan fleksi tangan, serta penculikan ke bahagian ulnar. Fleksor dalam jari melenturkan jari IV dan V tangan.

Di samping itu, saraf ini menginervasi otot yang menambah dan menyebarkan jari. Juga, saraf ulnar menginervasi otot vermiform, yang memanjangkan falang tengah dan distal jari. Oleh itu, saraf ulnar melakukan pergerakan berikut: fleksi dan lanjutan falang tengah dan distal jari IV dan V, pencairan dan penambahan semua jari kecuali I, penambahan ibu jari.

Sebagai tambahan kepada tindakan motor di atas, saraf ulnar, bersama-sama dengan saraf median, melakukan fleksi tangan pada sendi radiokarpal, serta fleksi semua jari tangan, kecuali I, dalam falang utama.

Komposisi saraf ulnar termasuk gentian deria yang mempersarafi kulit pada permukaan ulnar tangan, serta kulit V dan bahagian IV jari.

Kerosakan pada saraf ulnar membawa kepada ketidakmungkinan fleksi palmar tangan. Kemungkinan membengkokkan jari IV dan V hilang, pesakit tidak dapat mengurangkan dan menyebarkan jari tangan, dan juga melakukan penambahan jari pertama tangan.

Pemeriksaan objektif mendedahkan atrofi otot kecil tangan, hiperekstensi jari di kawasan falang utama mereka kerana pemeliharaan fungsi saraf radial. Falang tengah dan distal jari berada dalam kedudukan fleksi. Secara luaran, berus anggota yang terjejas berbentuk cakar bercakar. Pesakit tidak boleh membengkokkan [V dan V jari tangan apabila memicitnya ke dalam penumbuk. Adalah diperhatikan ketidakmungkinan membengkokkan phalanx distal jari kelingking, serta membawa jari-jari tangan. Gangguan sensitiviti menunjukkan dirinya dalam bentuk kebas atau paresthesia. Mungkin terdapat hypoesthesia atau anestesia pada kulit permukaan tapak tangan V dan separuh ulnar IV jari tangan, serta pada kulit belakang tangan di kawasan V, IV dan separuh daripada jari III.

Sebagai tambahan kepada gangguan sensitiviti, gangguan autonomi dalam bentuk sianosis, peluh terjejas, dan peningkatan suhu kulit setempat kadangkala diperhatikan di kawasan ini. Untuk mengesan kehadiran kerosakan pada saraf ulnar, iaitu fungsi motornya, perlu menggunakan beberapa ujian. Pesakit diminta untuk menggenggam tangan menjadi penumbuk. Pada masa yang sama, dia tidak boleh membengkokkan jari IV dan V tangan di kawasan falang distal mereka. Apabila cuba menyebar dan mengurangkan dari II ke V jari tangan dengan tapak tangan pada permukaan mendatar, kemustahilan pergerakan ini diperhatikan.

Dalam kedudukan yang sama pada tangan anggota atas yang terjejas, pesakit tidak boleh menggerakkan phalanx distal jari kelingking. Apabila cuba meregangkan jalur kertas, memegangnya di antara ibu jari dan jari telunjuk tangan, diperhatikan bahawa adalah mustahil untuk menekan kertas dengan ibu jari. Ini adalah akibat disfungsi otot ibu jari adductor. Pesakit dalam kes ini memegang jalur kertas dengan membengkokkan phalanx distal ibu jari. Pesakit boleh melakukan fungsi ini dengan bantuan flexor panjang ibu jari, yang menerima pemuliharaan dari saraf median yang utuh.

14. Neuropati saraf median

Neuropati saraf median adalah kurang biasa daripada kecederaan saraf ulnar.

Faktor etiologi yang menyebabkan neuropati saraf median adalah sangat pelbagai. Ini termasuk pelbagai kecederaan pada anggota atas, kerosakan saraf sekiranya berlaku pelanggaran teknik suntikan intravena ke dalam vena cubital, luka insisi pada permukaan palmar lengan bawah di atas sendi pergelangan tangan, serta terlalu banyak tenaga. tangan yang bersifat profesional.

Fungsi saraf median bercampur. Gentian motor saraf median menginervasi otot berikut pada anggota atas: fleksor jejari tangan, otot tapak tangan panjang, fleksor jari (cetek dan dalam), fleksor jari pertama tangan (panjang). dan pendek), pronator bulat dan persegi, otot yang mengeluarkan ibu jari, dan juga otot yang menentang ibu jari ke tangan.

Disebabkan fakta bahawa saraf median menginervasi otot di atas anggota atas, apabila mereka mengecut, jenis pergerakan berikut dijalankan: fleksi dan lanjutan jari II dan III di kawasan falang tengah dan distal mereka, fleksi. daripada jari I di kawasan falang distalnya, pertentangan jari I tangan ke seluruh jari, pronasi lengan bawah.

Beberapa jenis pergerakan dilakukan melalui pemuliharaan otot tertentu oleh saraf median bersama-sama dengan ulnar. Jenis perbuatan motor ini termasuk fleksi tapak tangan, fleksi jari di kawasan falang proksimal dan tengah, kecuali ibu jari.

Komposisi saraf median termasuk gentian deria yang menginervasi kulit pada permukaan jejari tangan, permukaan palmar dari jari I hingga IV tangan, dan permukaan belakang falang distal jari-jari ini.

Kerosakan pada saraf median membawa kepada pelanggaran pronasi, pelanggaran fleksi palmar tangan, serta jari I, II dan III. Terdapat pelanggaran lanjutan jari II dan III di kawasan falang distal mereka. Pesakit kehilangan keupayaan untuk membengkokkan, jari tangan II dan III apabila cuba mengepalkan tangannya menjadi penumbuk. Kemustahilan untuk menentang ibu jari tangan dengan yang lain adalah ciri.

Pelanggaran sensitiviti biasanya dilokalisasikan pada permukaan tapak tangan, permukaan yang sama I, II, III dan sebahagian daripada jari V, serta pada permukaan belakang falang distal jari kedua, ketiga dan separa IV. daripada tangan.

Dalam kebanyakan kes, penampilan kesakitan yang bersifat kausal adalah ciri.

Pemeriksaan objektif pada permukaan palmar lengan bawah ditentukan oleh kesakitan. Atrofi otot tangan ditentukan, terutamanya diucapkan di kawasan tenor. Akibat atrofi, jari pertama tangan dipasang dengan jari kedua dalam satah yang sama. Kaki monyet yang dipanggil berkembang.

Juga, disebabkan atrofi, kemustahilan ibu jari untuk bengkok apabila cuba mengepalkan tangan menjadi penumbuk diperhatikan. Gangguan vegetovaskular diperhatikan, ditunjukkan dalam bentuk pucat dan sianosis pada kulit, kuku rapuh, penampilan hakisan dan ulser, peluh terjejas, dll.

Untuk menentukan kehadiran kerosakan pada saraf median, beberapa ujian diagnostik dilakukan. Apabila cuba membuat pergerakan menggaru dengan jari telunjuk, menekan tapak tangan ke permukaan mendatar, kemustahilan untuk melakukan pergerakan ini diperhatikan. Apabila cuba mengepalkan tangan ke dalam penumbuk, kemustahilan untuk membengkokkan jari tangan I, II dan sebahagian III di kawasan falang distal dan tengah (yang dipanggil tangan nabi) diperhatikan. Kemustahilan untuk menentang ibu jari ke seluruh jari tangan diperhatikan.

Rawatan. Pada mulanya, kaedah rawatan konservatif digunakan, seperti vitamin B, ubat antikolinesterase, fisioterapi (urutan dan terapi senaman). Sekiranya tiada dinamik positif dalam masa 1-2 bulan, perlu menggunakan kaedah rawatan pembedahan.

15. Kecederaan saraf femoral

Fungsi saraf femoral bercampur. Ia terdiri daripada gentian motor dan deria. Gentian motor saraf femoral menginervasi beberapa otot anggota bawah. Otot-otot ini termasuk iliopsoas, quadriceps femoris, dan sartorius. Semua otot ini, apabila dikontrak, melakukan fungsi tertentu yang terjejas apabila saraf femoral rosak.

Otot iliopsoas melenturkan pinggul pada sendi pinggul. Quadriceps femoris melenturkan paha dan juga memanjangkan kaki bawah. Penguncupan otot sartorius menyebabkan fleksi anggota bawah pada sendi lutut dan pinggul. Gentian deria saraf femoral adalah sebahagian daripada cabang kulit anterior saraf femoral dan saraf saphenous. Cawangan kulit anterior menginervasi kulit pada permukaan anterior dua pertiga bawah paha. Saraf saphenous menginervasi permukaan anterointernal bahagian bawah kaki. Kerosakan pada saraf femoral boleh disetempat di atas ligamen inguinal atau di bawahnya.

Dengan kerosakan pada saraf femoral di bawah ligamen inguinal, prolaps refleks lutut, atrofi otot quadriceps femoris, pelanjutan kaki terjejas, dan gangguan semua jenis sensitiviti di kawasan ​​dermatom yang menerima pemuliharaan daripada saraf saphenous diperhatikan.

Dengan kerosakan pada saraf femoral di atas ligamen inguinal, semua gejala di atas diperhatikan, yang mana ditambah manifestasi disfungsi otot psoas iliac. Pesakit mengadu kesukaran semasa berjalan dan berlari, yang dikaitkan dengan kemustahilan membawa paha ke perut.

Di samping itu, terdapat pelanggaran semua jenis sensitiviti pada kulit permukaan anterior paha. Sebagai tambahan kepada semua manifestasi klinikal ini, terdapat gejala Matskevich dan gejala Wasserman.

Gejala Matskevich ialah apabila tulang kering anggota yang terjejas dibengkokkan, pesakit, yang berada dalam kedudukan meniarap, mengalami kesakitan di permukaan anterior paha. Gejala Wasserman dimanifestasikan oleh kemunculan kesakitan dalam kes mengangkat kaki yang terulur ke atas pada pesakit yang berbaring di perutnya. Dalam kes ini, kesakitan dilokalisasi pada permukaan anterior paha.

16. Paresthesia pinggul (penyakit Roth)

Dengan neuralgia saraf kulit paha atau dengan neuritisnya, penampilan paresthesia pada kulit paha diperhatikan. Dalam kebanyakan kes, patologi ini adalah unilateral. Manifestasi penyakit adalah serangan paresthesia, yang ditunjukkan oleh sensasi terbakar, kebas, kesemutan dengan penyetempatan pada kulit permukaan luar paha.

Dengan berdiri atau berjalan berpanjangan, paresthesias meningkat. Menguatkan sensasi ini memerlukan hentian serta-merta dan rehat anggota yang terjejas. Jika anda terus berjalan, paresthesia boleh bertukar menjadi sakit yang membakar. Serangan paresthesia berlaku akibat daripada menekan saraf kutaneus paha dengan pembalut atau tali pinggang berhampiran tulang iliac superior anterior.

Selalunya, paresthesia paha berkembang pada usia tua, yang dijelaskan oleh kesukaran aliran keluar vena, inferioritas rangkaian kapilari dan gangguan metabolik. Biasanya penyakit itu berlanjutan untuk masa yang lama, selama bertahun-tahun.

Keadaan yang diperlukan untuk mencapai kesan terapeutik yang positif ialah penghapusan punca segera yang membawa kepada perkembangan paresthesia pinggul. Ia adalah perlu untuk menjalankan rawatan simptomatik, termasuk pelantikan noshpa, papaverine, urut dan prosedur terma juga digunakan.

17. Kerosakan pada saraf sciatic

Saraf sciatic dalam fungsinya bercampur. Daripada semua saraf periferi, saraf sciatic adalah yang terbesar. Saraf sciatic meninggalkan rongga pelvis antara tuberositas iskia dan trokanter besar femur, di mana foramen iskia terletak. Selepas itu, saraf sciatic melepasi bahagian belakang paha, menuju ke fossa popliteal.

Di kawasan fossa popliteal, saraf sciatic terbahagi kepada dua cabang, iaitu saraf tibial dan peroneal. Melewati bahagian belakang paha, saraf mengeluarkan beberapa cabang yang mempersarafi beberapa otot. Otot-otot ini ialah biceps femoris, semitendinosus, dan semimembranosus. Otot-otot ini melenturkan kaki bawah dan memutarnya ke dalam.

Sekiranya saraf sciatic terjejas tinggi, maka fungsi saraf tibial dan peroneal terjejas. Kehilangan fungsi mereka secara klinikal ditunjukkan oleh anestesia kulit di bahagian bawah kaki dan kaki, lumpuh periferal kaki dan jari-jarinya, serta kehilangan refleks Achilles. Di samping itu, diperhatikan ketidakmungkinan membengkokkan kaki bawah anggota yang terjejas.

Oleh kerana saraf sciatic bercampur, sebagai tambahan kepada motor dan deria, ia juga termasuk gentian autonomi. Ini menerangkan kehadiran beberapa gangguan autonomi dalam lesi saraf sciatic.

Pada palpasi anggota yang terjejas, kesakitan yang tajam ditentukan, disetempat di sepanjang saraf sciatic, serta cawangannya. Sensasi kesakitan yang paling sengit terletak di tempat yang kurang dilindungi oleh tisu lembut. Pada palpasi, semasa penggunaan kerengsaan, sensasi sakit memancar ke atas dan ke bawah sepanjang perjalanan saraf.

18. Kecederaan saraf tibial

Mengikut fungsi yang dilakukan, saraf tibial bercampur. Gentian motor saraf menginervasi beberapa otot bahagian bawah, seperti otot trisep kaki bawah, fleksor kaki (panjang dan pendek), fleksor ibu jari kaki (panjang dan pendek), otot yang menculik ibu jari kaki, dan otot tibialis posterior.

Dengan kerosakan pada saraf tibial, semua pergerakan yang dilakukan semasa penguncupan otot di atas anggota bawah dilanggar.

Serabut deria saraf tibial adalah sebahagian daripada saraf kutaneus dorsal sisi, serta saraf plantar lateral dan medial. Sebagai sebahagian daripada saraf kutaneus, gentian deria menginervasi kulit di bahagian belakang kaki. Sebagai sebahagian daripada saraf plantar, gentian deria menginervasi kulit tapak kaki dan jari. Kekalahan saraf tibial dicirikan oleh manifestasi klinikal berikut: pesakit tidak dapat menghasilkan fleksi plantar kaki dan jari pada anggota yang terjejas, kemustahilan untuk memalingkan kaki ke dalam diperhatikan, kaki dan jari anggota yang terjejas berada dalam keadaan lanjutan, kedudukan ini dipanggil kaki tumit.

Di samping itu, pesakit tidak mempunyai keupayaan untuk naik pada jari kaki anggota bawah yang terjejas dan melangkah pada tumit apabila berjalan.

Pemeriksaan mendedahkan atrofi otot kaki posterior, serta otot kecil kaki. Pendalaman lengkungan kaki dan kehilangan lengkap refleks Achilles dicatatkan. Selain motor, gangguan deria juga diperhatikan. Melanggar semua jenis sensitiviti pada kulit belakang kaki, tapak kaki dan jari. Pada ibu jari kaki anggota yang terjejas, terdapat kehilangan rasa otot-artikular.

Untuk menentukan kehadiran lesi saraf tibial, kajian fungsi motornya dilakukan. Untuk melakukan ini, pesakit mesti cuba menghasilkan fleksi plantar kaki dan berdiri di atas jari kaki anggota yang dikaji.

Dengan kekalahan saraf tibial, kemustahilan melakukan pergerakan ini diperhatikan. Penyebab paling biasa kecederaan saraf tibial adalah kecederaan. Ini biasanya menjadi punca kesakitan yang bersifat kausal.

19. Kerosakan pada saraf peroneal

Saraf ini bercampur dalam fungsinya. Saraf peroneal biasa terbahagi kepada dua cabang terminal, iaitu saraf peroneal dalam dan dangkal. Gentian motor adalah sebahagian daripada kedua-dua cawangan terminal saraf peroneal biasa.

Saraf peroneal dangkal (iaitu, gentian motornya) menginervasi otot peroneal (panjang dan pendek). Semasa penguncupan, otot-otot ini menculik kaki ke luar dan menaikkan tepi sisinya. Gentian motor saraf peroneal dalam menginervasi otot yang menembusi kaki.

Otot-otot ini adalah extensor kaki dan extensor jari. Gentian deria saraf peroneal biasa mempersarafi kulit pada permukaan luar bahagian bawah kaki dan dorsum kaki. Kekalahan saraf peroneal biasa membawa kepada kemustahilan pelanjutan kaki dan jari, dan ketidakmungkinan memutar kaki ke luar juga diperhatikan.

Pada pemeriksaan, gambar "kaki kuda" diperhatikan. Ia dicirikan oleh pronasi dan sedikit pusingan ke dalam. Dalam kes ini, jari kaki berada dalam kedudukan bengkok. Apabila berjalan, pesakit tidak dapat berdiri di atas tumitnya, semasa dia menyentuh lantai dengan jari kaki yang terjejas.

Untuk mengelak daripada menyentuh lantai dengan jari, pesakit mengangkat kakinya tinggi apabila berjalan. Apabila menurunkan anggota yang terjejas, pesakit mula-mula menyentuh lantai dengan jari kaki, pinggir sisi kaki, dan kemudian dengan seluruh tapaknya. Pada kulit permukaan luar kaki bawah dan dorsum kaki, terdapat pelanggaran semua jenis sensitiviti.

Oleh kerana dengan kerosakan pada saraf peroneal biasa, fungsi saraf tibial dipelihara, tidak ada pelanggaran perasaan otot-artikular di jari kaki. Refleks Achilles juga kekal utuh.

20. Kerosakan pada saraf gluteal superior

Saraf gluteal superior berfungsi sebagai motor. Seratnya menginervasi otot gluteal tengah dan kecil, serta otot yang meregangkan fascia lata. Dengan penguncupan otot di atas, paha diculik ke luar.

Kekalahan saraf gluteal superior menyebabkan pelanggaran pergerakan ini. Dalam kes kerosakan saraf dua hala, pesakit bergoyang ke tepi apabila berjalan. Pelanggaran ini dipanggil gait itik.

21. Kerosakan pada saraf gluteal bawah

Dalam fungsinya, saraf gluteal yang lebih rendah adalah motor. Seratnya menginervasi otot gluteus maximus. Penguncupan gentian otot ini menyebabkan pinggul diculik ke belakang, serta batang diluruskan dari kedudukan bengkok. Kerosakan pada saraf gluteal yang lebih rendah ditunjukkan oleh kesukaran atau ketidakupayaan untuk melakukan pergerakan ini.

22. Kerosakan pada saraf kutaneus posterior paha

Mengikut fungsinya, saraf ini sensitif. Seratnya menginervasi kulit di kawasan punggung bawah, serta belakang paha. Kerosakan pada saraf kutaneus posterior paha secara klinikal ditunjukkan oleh pelanggaran atau kehilangan lengkap semua jenis sensitiviti di zon pemuliharaannya.

23. Neuritis saraf sciatic

Secara klinikal, patologi ini ditunjukkan oleh perkembangan paresis atau kelumpuhan kaki dan jari, lenturan anggota bawah yang terjejas di sendi lutut terganggu, refleks Achilles lemah atau hilang sepenuhnya.

Sebagai tambahan kepada gangguan motor, gangguan deria juga diperhatikan dengan neuritis sciatic. Pada kulit di kawasan permukaan posterior kaki bawah dan permukaan dorsal kaki, terdapat pelanggaran jenis sensitiviti cetek yang bersifat periferal. Kesakitan yang tajam diperhatikan di sepanjang saraf sciatic.

Di samping itu, penampilan gangguan trofik dan autonomi pada anggota yang terjejas adalah ciri. Pada palpasi, kesakitan yang tajam di sepanjang saraf sciatic ditentukan. Kesakitan terletak di titik Balle. Titik ini terletak di bawah lipatan gluteal (titik keluar saraf sciatic), di bahagian belakang paha (fossa popliteal), pada permukaan dorsal kaki.

Untuk diagnosis yang betul, adalah perlu untuk menentukan kehadiran gejala ketegangan pada batang saraf. Simptom Neri ialah munculnya rasa sakit di bahagian lumbar yang berlaku apabila kepala pesakit dibengkokkan. Gejala Lasego terdiri daripada dua fasa. Fasa pertama dicirikan oleh penampilan kesakitan di kawasan lumbar apabila kaki terulur pesakit dinaikkan. Fasa kedua gejala adalah hilangnya rasa sakit apabila kaki pesakit dibengkokkan di sendi lutut. Gejala bonet: apabila anggota bawah dimasukkan, rasa sakit berlaku di kawasan lumbar atau di sepanjang saraf sciatic. Gejala Sicard dikesan apabila kaki pesakit dibengkokkan atau dilanjutkan dan dicirikan oleh penampilan kesakitan pada fossa popliteal. Gejala Vilenkin berlaku dengan perkusi yang kuat di kawasan gluteal dan dimanifestasikan oleh penampilan kesakitan yang dilokalisasi di sepanjang saraf sciatic.

24. Neuritis saraf peroneal biasa

Dengan patologi ini, kejatuhan kaki anggota yang terjejas diperhatikan, kemustahilan untuk tidak membengkokkan kaki dan jari. Pesakit, apabila berjalan, tidak boleh berdiri di atas tumitnya dan oleh itu berdiri di atas jari kaki.

Sebagai tambahan kepada gangguan motor, terdapat pelanggaran sensitiviti, setempat pada kulit di kawasan permukaan luar kaki bawah, permukaan dorsal kaki, serta jari I dan II. Biasanya, neuritis saraf peroneal biasa disebabkan oleh trauma, terkehel sendi lutut, serta pelbagai mabuk seperti alkohol, arsenik dan plumbum.

25. Neuritis saraf tibial

Dengan patologi ini, terdapat kesukaran atau kemustahilan fleksi plantar kaki dan jari pada anggota yang terjejas. Pada pemeriksaan, kaki ditinggikan. Apabila berjalan, pesakit tidak boleh berdiri di atas jari kaki dan oleh itu bersandar pada tumit. Sebagai tambahan kepada gangguan ini, terdapat hipotensi otot betis, serta atrofi mereka. Terdapat kehilangan refleks Achilles. Pada kulit di kawasan permukaan posterior kaki bawah dan tapak kaki, gangguan kepekaan diperhatikan, serta rasa sakit yang membakar, sifat yang tidak dapat ditanggung.

KULIAH Bil 13. Abses otak

Abses otak adalah pengumpulan tempatan nanah yang terletak di dalam tisu otak. Biasanya, abses otak berlaku sebagai penyakit sekunder, dengan syarat terdapat tumpuan berjangkit yang terletak di luar sistem saraf pusat. Mandatori ialah penembusan agen berjangkit ke dalam otak. Pada masa yang sama, bukan satu, tetapi beberapa abses boleh wujud.

Etiologi dan patogenesis. Selalunya, agen penyebab abses otak adalah mikroorganisma berikut: streptokokus, staphylococci, E. coli, kulat, toxoplasma, dalam kes yang lebih jarang berlaku, abses disebabkan oleh bakteria anaerobik. Menurut patomorfologinya, abses otak dibahagikan kepada berkapsul (interstisial) dan tidak berkapsul (parenkim).

Abses interstisial dicirikan oleh kehadiran kapsul tisu penghubung. Kapsul memisahkan kawasan abses dari tisu otak. Biasanya kapsul dinyatakan dengan baik dan mengandungi sejumlah besar unsur glial.

Abses parenkim tidak mengandungi kapsul tisu penghubung. Berkenaan dengan prognosis dan kursus klinikal, abses parenchymal kurang menguntungkan, kerana pengumpulan nanah tidak mempunyai sempadan dan bebas masuk ke dalam tisu otak. Penampilan patologi abses bergantung kepada kereaktifan organisma yang terjejas dan virulensi agen berjangkit.

Abses interstisial terbentuk dalam kes virulensi rendah agen berjangkit dan rintangan tinggi organisma. Abses parenkim berlaku dengan kereaktifan rendah organisma terjejas dan virulensi tinggi agen berjangkit. Terdapat beberapa mekanisme untuk perkembangan abses otak: metastatik, sentuhan, traumatik.

Mekanisme metastatik kejadian dicirikan oleh kemasukan agen berjangkit dari fokus purulen sedia ada melalui laluan hematogen. Foci purulen boleh menjadi abses yang terletak di leher, paha atau kaki, osteomielitis, penyakit radang purulen paru-paru dan pleura. Mekanisme hubungan perkembangan abses otak dicirikan oleh peralihan proses purulen dari fokus yang terletak dalam pembentukan tengkorak ke tisu otak.

Abses ini termasuk otogenik dan rhinogenik. Abses otogenik biasanya merupakan komplikasi penyakit seperti mastoiditis, otitis media purulen.

Abses rhinogenik otak adalah komplikasi penyakit radang purulen sinus paranasal. Di samping itu, abses sentuhan boleh menjadi komplikasi penyakit purulen orbit, rongga mulut dan pharynx.

Mekanisme traumatik kejadian abses otak berlaku dalam kes yang sangat jarang berlaku. Penyebab abses traumatik adalah kecederaan otak traumatik, yang mana agen berjangkit menembusi tisu otak yang dihancurkan dan menyebabkan perkembangan keradangan purulen tempatan.

Kejadian abses dalam kes kecederaan craniocerebral tertutup dijelaskan oleh autoinfeksi. Pada masa yang sama, mikrofloranya sendiri, yang memperoleh sifat virulen, bertindak sebagai agen berjangkit.

Abses otak boleh menjadi penyetempatan yang berbeza, bergantung kepada etiologi. Abses otogenik biasanya dilokalkan pada sisi tumpuan utama, dalam lobus temporal. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, ia mungkin terletak di cerebellum. Abses lokasi rhinogenik selalunya disetempat di lobus hadapan otak.

Abses asal metastatik biasanya terletak di lembangan arteri anterior dan tengah otak. Abses traumatik boleh dilokalisasikan dalam fokus tisu otak yang hancur, di sepanjang saluran luka atau di sekitar badan asing di dalam otak. Biasanya, abses asal traumatik adalah interstisial, dengan kapsul terbentuk beberapa minggu selepas kecederaan.

Abses asal traumatik boleh berkembang selepas tempoh masa tertentu (bulan, malah tahun) selepas kecederaan. Pada masa yang sama, tumpuan berjangkit kekal berhampiran parut luka atau badan asing. Dengan penurunan kereaktifan badan, pemburukan proses keradangan dan perkembangan abses otak berlaku. Pelbagai mabuk dan penyakit somatik menyumbang kepada penurunan kereaktifan badan.

Dalam sesetengah kes, pembentukan abses berlaku serta-merta selepas jangkitan pada tisu otak. Selepas itu, gejala penyakit hilang, dan perkembangan abses melambatkan. Keterukan penyakit ini diprovokasi oleh pengaruh faktor luaran yang membawa kepada kelemahan kereaktifan badan.

gambaran klinikal. Semasa perkembangan abses, empat peringkat dibezakan: awal, terpendam, eksplisit dan terminal. Keseluruhan gambaran klinikal abses dicirikan oleh kehadiran kumpulan gejala berikut: berjangkit umum, serebrum, fokus.

Peringkat awal (meningoencephalic) dicirikan oleh kerosakan pada meninges di kawasan yang terhad. Terdapat penyebaran fokus secara beransur-ansur dari meninges ke kawasan bersebelahan tisu otak. Terdapat pembentukan abses terhad. Secara klinikal, peringkat awal dicirikan oleh kemerosotan progresif keadaan pesakit dan gejala mabuk (demam, menggigil).

Di samping itu, terdapat gejala kerengsaan meninges, termasuk sakit kepala, gejala Kernig, serta gejala Brudzinski atas, tengah dan bawah. Dalam ujian darah am, hiperleukositosis dan peningkatan ESR dikesan. Gejala ini dikesan dari beberapa jam hingga beberapa hari.

Kemudian tahap kedua abses berkembang - terpendam, yang secara patomorfologi dicirikan oleh penetapan zon nekrosis dan pembentukan kapsul tisu penghubung, yang ditunjukkan oleh ketiadaan gejala.

Kursus asimtomatik peringkat kedua abses dikaitkan dengan pengaktifan pelbagai mekanisme penyesuaian-kompensasi organisma yang terjejas. Dalam sesetengah kes, pesakit masih mengadu kelemahan, keletihan, sikap tidak peduli, penurunan keupayaan untuk bekerja, dan lain-lain. Peringkat terpendam boleh bertahan sehingga beberapa bulan. Sekiranya berlaku dekompensasi, perkembangan peringkat ketiga abses otak berlaku - peringkat eksplisit (neurologi). Pada peringkat ini, terdapat pembengkakan otak dan pembengkakan bahannya. Dalam kes ini, peredaran cecair serebrospinal, yang terbentuk akibat peringkat terpendam, terganggu.

Abses otak mula memberi tekanan pada struktur otak, yang seterusnya, membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan ini menyumbang kepada peningkatan sakit kepala. Dalam kes ini, kesakitan mungkin kekal. Terdapat peningkatan sakit kepala pada waktu pagi. Penyetempatan kesakitan bergantung pada lokasi abses. Dalam kes lokasi ceteknya, sakit kepala adalah tempatan, yang dikaitkan dengan kerengsaan oleh tumpuan patologi meninges. Keamatan sakit kepala boleh menjadi sangat teruk sehingga muntah berlaku pada ketinggiannya. Dengan perkembangan proses patologi, halusinasi dan khayalan mungkin berlaku. Secara beransur-ansur, keadaan pesakit menjadi sangat bersemangat.

Dalam kes penembusan nanah dari fokus abses ke dalam ventrikel otak, pergolakan psikomotor pesakit diperhatikan. Semasa peperiksaan, kehadiran perubahan dalam fundus mata dalam bentuk cakera optik kongestif atau neuriganya sangat kerap diperhatikan. Lebih daripada 50% kes mendedahkan bradikardia ortostatik (sehingga 40-50 seminit). Gejala focal muncul, yang bergantung pada lokasi abses. Sekiranya lesi terletak jauh di dalam medula dan tidak menjejaskan kawasan motor, maka gejala tempatan mungkin tidak diperhatikan.

Ciri tersendiri abses cerebellar ialah kehadiran simptom klinikal berikut: koordinasi pergerakan terjejas, adiadochokinesis (terutamanya di sisi tumpuan), ataxia, nystagmus, sindrom hipertensi. Gejala berjangkit umum pada peringkat proses patologi ini adalah peningkatan suhu badan, menggigil, peningkatan ESR (sehingga 50-60 mm / h), pergeseran formula darah leukosit ke kiri. Untuk diagnosis yang betul, tusukan lumbar diperlukan. Dalam kes ini, peningkatan tekanan intrakranial ditentukan.

Dalam analisis cecair serebrospinal, pleositosis sedikit (25-300 sel) dicatatkan, tahap albumin meningkat kepada 0,75-3 g / l. Sebilangan besar sel dalam cecair serebrospinal ditentukan sekiranya berlaku penembusan nanah dari fokus abses ke dalam ruang subarachnoid.

Tahap jelas abses otak berkembang dalam tempoh masa yang agak singkat (7-8 hari). Sekiranya tiada atau taktik rawatan yang salah, penembusan nanah ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam ventrikel otak mungkin berlaku. Dalam kes ini, perkembangan meningitis sekunder atau ventrikulitis purulen berlaku. Penyebaran nanah dalam medula membawa kepada kerosakan pada struktur batang otak, yang ditunjukkan oleh disfungsi vasomotor dan pusat pernafasan medulla oblongata. Ini menentukan permulaan peringkat terminal perjalanan abses otak, yang dalam kebanyakan kes membawa kepada kematian.

Diagnosis termasuk pengambilan sejarah yang betul dan lengkap, pemeriksaan objektif dan kaedah tambahan (instrumental dan makmal). Adalah perlu untuk menentukan kehadiran dalam badan tumpuan jangkitan kronik, kecederaan craniocerebral sebelumnya, serta kehadiran gejala berjangkit umum, serebrum dan tempatan abses otak. Ia adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan x-ray tengkorak, sinus paranasal.

Echoencephalography adalah penting untuk membuat diagnosis. Dalam kajian ini, dalam kes lokasi abses di hemisfera, anjakan struktur median otak ditentukan. Lokasi supratentorial abses menentukan peralihan isyarat ke arah yang bertentangan dengan fokus. Jika abses dikapsulkan, fokus dengan kontur yang jelas ditentukan. Secara diagnostik bernilai kaedah absesografi. Dalam jenis kajian ini, udara digunakan, serta agen kontras larut air yang berat.

Kaedah absesografi menentukan penyetempatan fokus abses, bentuk dan saiznya. Dengan angiografi serebrum, anjakan saluran serebrum, zon avaskular dicatatkan. Dalam sesetengah kes, kapsul abses ditentukan dalam fasa kapilari dan vena. Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat ialah tomografi yang dikira. Dengan bantuannya, adalah mungkin untuk melakukan pembezaan dengan pembentukan tumor. Tomografi yang dikira membolehkan anda menentukan lokasi abses, saiz, bentuk, ruang berbilang, serta perjalanan penyakit dalam dinamik.

Rawatan. Terdapat kedua-dua kaedah pembedahan dan konservatif rawatan abses otak. Dalam sesetengah kes, walaupun pada hakikatnya pembedahan dianggap satu-satunya kaedah yang betul untuk merawat patologi ini, seseorang perlu menggunakan terapi dadah.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah kapsul abses yang terbentuk, yang berlaku pada minggu keempat atau kelima selepas tanda-tanda pertama patologi dikesan, serta ancaman wedging. Jenis rawatan pembedahan berikut digunakan: kraniotomi, saliran abses perkutaneus. Petunjuk untuk kraniotomi ialah abses otak yang besar atau berganda. Dalam kebanyakan kes, abses dikeluarkan dari tisu otak bersama dengan kapsulnya. Operasi ini dilengkapi dengan pengenalan dos antibiotik yang agak besar kepada pesakit.

Saliran fokus abses dijalankan di bawah kawalan mandatori tomografi yang dikira. Abses disalirkan melalui lubang burr di tengkorak. Kaedah rawatan ini dianggap satu-satunya yang betul jika tumpuan abses terletak cukup dalam di dalam otak atau di kawasan yang penting dari segi fungsi. Mengikut petunjuk, adalah mungkin untuk mengeringkan semula kawasan yang terjejas.

Kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan adalah berbilang abses otak yang tidak boleh beroperasi, abses pada peringkat ensefalitis, abses yang terletak dalam. Dalam kes kedua, operasi tidak dilakukan, kerana ia secara teknikalnya sangat kompleks dan terdapat kebarangkalian tinggi untuk membangunkan komplikasi pasca operasi yang serius. Persediaan antibiotik digunakan sebagai rawatan konservatif. Kursus terapi antibiotik biasanya 6 hingga 8 minggu. Pada mulanya, ubat antibakteria spektrum luas ditetapkan. Kemudian (selepas menerima hasil kajian bakteriologi cecair serebrospinal), ubat-ubatan ditetapkan dengan mengambil kira sensitiviti agen berjangkit terpencil.

Dalam kes lesi streptokokus atau lesi majoriti mikroorganisma anaerobik, garam natrium benzylpenicillin (penisilin G) ditetapkan. Dos dalam kes ini ialah 4 juta unit sehari. Ubat ini diberikan setiap 6 jam. Penicillin G tidak berkesan terhadap Bacteroides fragilis. Yang paling berkesan dalam kes abses asal otogenik ialah metronidazole.

Ubat ini mampu menembusi penghalang darah-otak dan memasuki bahan otak. Penembusan metronidazole ke dalam fokus abses bergantung pada sifat kapsul yang mengehadkannya. Metronidazole mempunyai aktiviti yang tinggi terhadap mikroorganisma anaerobik. Dos metronidazole ialah 3 g sehari. Ia diberikan secara intravena. Dos pertama ubat biasanya 15 mg/kg. Kemudian 7,5 mg/kg ditadbir setiap 6 jam.

Dalam kes intoleransi terhadap metronidazole, chloramphenicol digunakan, yang mampu menembusi penghalang darah-otak, serta ke dalam rongga abses. Jika mikroorganisma yang menyebabkan pembentukan abses otak adalah Staphylococcus aureus, yang berlaku dalam kes abses asal traumatik, nafcillin juga ditetapkan. Dosnya ialah 12 g sehari. Dos harian dibahagikan kepada empat dos setiap 6 jam.

Sekiranya terdapat tindak balas alahan terhadap persediaan penisilin (atau jika ia tidak berkesan), vankomisin ditetapkan. Sekiranya peranan etiologi tergolong dalam bakteria gram-negatif, maka ubat yang paling berkesan adalah cephalosporins generasi ketiga. Apabila abses otak berlaku pada pesakit dengan jangkitan HIV, sulfadiazine dan pyrimethamine biasanya ditetapkan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam kebanyakan kes dalam pesakit ini, abses disebabkan oleh Toxoplasma gondii.

Dos sulfadiazine ialah 2-6 g sehari, pyrimethamine - 20-50 mg sehari. Mengikut petunjuk, pelantikan terapi penyelenggaraan digunakan. Ia termasuk langkah-langkah untuk memerangi dehidrasi badan, pembetulan pelanggaran keadaan asid-asas badan. Untuk mengelakkan berlakunya sawan, difenin digunakan pada dos 300-500 mg sehari. Dalam kes edema serebrum, mannitol digunakan pada kadar 0,25-0,50 mg / kg sehari, serta dexamethasone, 4 mg setiap 4 jam. Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena.

Komplikasi abses otak boleh menjadi herniasi abses (temporal atau transtentorial), penembusan nanah ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam ventrikel otak, berulangnya proses patologi, serta pelbagai komplikasi dalam luka pasca operasi.

Semasa dan ramalan. Dalam kes diagnosis awal abses otak, serta pelantikan langkah terapeutik yang sesuai, kematian dari patologi ini tidak melebihi 20%.

Ketiadaan rawatan yang lengkap membawa kepada perkembangan penyakit, yang dalam kes ini biasanya berakhir dengan kematian pesakit. Dalam kes biasa, kematian berlaku akibat penembusan nanah ke dalam ventrikel otak atau ke dalam ruang subarachnoid. Kematian dalam tempoh selepas operasi agak tinggi dan berjumlah 30%.

Peruntukkan abses subdural dan ekstradural. Mereka adalah pachymeningitis terhad, iaitu, keradangan dura mater.

Abses ekstradural biasanya mempunyai mekanisme hubungan kejadian. Sumber jangkitan dalam kebanyakan kes adalah osteoperiostitis, proses karies yang terletak di dinding sinus paranasal, yang boleh berlaku dengan keradangan kronik mereka (frontitis, etmoiditis, sphenoiditis). Permulaan penyakit ini dicirikan oleh kemunculan tumpuan keradangan yang terhad di kawasan dura mater, iaitu lapisan luarnya. Keradangan mengambil watak purulen atau nekrotik. Proses patologi secara beransur-ansur berkembang. Lama kelamaan, tumpuan purulen terbentuk antara tulang tengkorak dan dura mater. Ia biasanya dibatasi daripada tisu sekeliling oleh tisu granulasi dan pelekatan. Penyetempatan abses ekstradural mungkin berbeza. Dalam kes sinusitis frontal atau etmoiditis, tumpuan purulen terletak di fossa kranial anterior. Dengan sphenoiditis, ia terletak di fossa kranial tengah.

Aduan utama abses ekstradural adalah sakit kepala. Dalam sesetengah kes, ia disalah anggap sebagai keterukan sinusitis kronik. Selalunya penyakit ini berlaku tanpa sebarang gejala, dan pengesanannya adalah tidak sengaja, yang berlaku semasa pelbagai operasi pada sinus paranasal.

Ketiadaan gejala dalam kes ini adalah disebabkan oleh fakta bahawa abses dikosongkan ke dalam sinus paranasal melalui fistula. Dalam sesetengah kes, pengosongan abses tidak berlaku, dan ia secara beransur-ansur meningkat dalam jumlah. Peningkatan ini membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial dan kemunculan gejala berikut: sakit kepala, loya, muntah, kesesakan di kepala saraf optik, bradikardia. Akibat peningkatan tekanan intrakranial, mampatan saluran penciuman dan mentol penciuman boleh berlaku, dengan pelanggaran fungsi penciuman. Saraf abducens, muka, trigeminal, glossopharyngeal, dan vagus juga mungkin terjejas. Ini membawa kepada hipotensi otot muka, penculikan mata terjejas ke luar pada bahagian yang terjejas, pengurangan atau kehilangan sepenuhnya refleks kornea, paresis otot-otot lelangit lembut.

Penyebab abses subdural adalah pelbagai. Ia boleh berkembang apabila abses ekstradural melalui dura mater, boleh mempunyai mekanisme hematogenous kejadian, dan juga boleh menjadi komplikasi sinusitis kronik yang memburukkan lagi.

Dalam ruang subdural, abses terhad kepada pelekatan arachnoid, serta tisu penghubung dan unsur glial. Sekiranya tidak dirawat, proses patologi boleh merebak ke seluruh permukaan meninges, yang membawa kepada perkembangan leptomeningitis meresap. Dalam sesetengah kes, abses intracerebral terbentuk dengan kerosakan pada bahan otak. Kejadian abses subdural membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial.

Gambar klinikal dicirikan oleh tanda-tanda penglibatan dalam proses patologi meninges dan tisu otak. Dalam ujian darah, peningkatan dalam ESR dan leukositosis neutrofilik dicatatkan. Dalam kajian cecair serebrospinal, peningkatan protein dan unsur selular ditentukan.

Rawatan. Gunakan rawatan pembedahan untuk abses ini. Saliran rongga abses dilakukan dengan membuka sinus paranasal yang terjejas, yang merupakan punca proses patologi. Antibiotik digunakan dalam tempoh selepas operasi.

KULIAH Bil 14. Epilepsi

Epilepsi adalah penyakit kronik yang menunjukkan dirinya dengan sawan berulang, sawan atau lain-lain, kehilangan kesedaran dan disertai dengan perubahan personaliti. Epilepsi adalah sama ada primer atau sekunder. Terdapat juga sindrom epilepsi yang menyerupai epilepsi.

Etiologi dan patogenesis belum lagi dikaji. Asas penyakit ini adalah peningkatan kesediaan sawan. Ia disebabkan oleh keanehan proses metabolik di dalam otak. Perkembangan epilepsi boleh diprovokasi oleh kecederaan, jangkitan, mabuk dan faktor persekitaran yang lain. Sifat keturunan penyakit ini diperhatikan.

Gambar klinikal termasuk sawan sawan major dan minor, sawan vegetatif-visceral dan mental, serta gangguan mental. Biasanya permulaan penyakit ini berlaku pada usia 5-15 tahun. Dicirikan oleh kursus progresif. Kekerapan sawan dan keterukan mereka meningkat secara beransur-ansur. Sifat sawan juga berubah. Sawan grand mal datang secara tiba-tiba. Biasanya tidak ada prekursor sawan, walaupun dalam 1-2 hari keadaan kesihatan mungkin bertambah buruk, tidur, selera makan mungkin terganggu, dan sakit kepala mungkin muncul. Dalam kebanyakan kes, sawan didahului oleh aura. Wataknya bergantung pada kawasan otak yang jengkel. Aura berlangsung selama beberapa saat. Kemudian pesakit hilang kesedaran dan jatuh. Kejang muncul. Pada mulanya, mereka adalah tonik dan bertahan 15-20 saat. Kemudian sawan menjadi klonik dan berlangsung selama 2-3 minit. Kekerapan mereka secara beransur-ansur berkurangan dan kelonggaran otot umum berlaku.

Tempoh ini dicirikan oleh pengembangan murid, ketiadaan tindak balas mereka terhadap cahaya, kencing tidak disengajakan dapat diperhatikan. Selama beberapa minit, kesedaran kekal tenang, kemudian ia beransur-ansur hilang. Pesakit tidak ingat sawan itu sendiri. Selepas sawan, keadaan pesakit mengantuk, lesu. Kejang sawan kecil dicirikan oleh kehilangan kesedaran jangka pendek. Pesakit tidak jatuh. Pada masa ini, pesakit boleh membuat pelbagai pergerakan. Pesakit tidak ingat perjalanan serangan. Epilepsi simptomatik boleh berlaku dengan tumor otak, terutamanya di lobus hadapan dan temporal. Epilepsi ini dicirikan oleh sawan Jacksonian. Status epileptikus dicirikan oleh satu siri sawan.

Dalam selang antara mereka, kesedaran pesakit tidak dipulihkan sepenuhnya. Dengan ensefalitis bawaan kutu, perkembangan epilepsi Kozhevnikov adalah mungkin. Ia dicirikan oleh kekejangan berterusan otot-otot anggota badan yang terjejas yang bersifat klonik. Kadang-kadang kedutan ini berkembang menjadi sawan grand mal.

Epilepsi simptomatik boleh berlaku dengan abses otak, granuloma, meningitis, ensefalitis, dan gangguan vaskular. Juga, epilepsi boleh diprovokasi oleh mabuk pelbagai asal, serta autointoxication. Dalam sesetengah kes, epilepsi berkembang akibat kecederaan otak traumatik berulang. Sawan dalam kes ini muncul beberapa tahun selepas kecederaan.

Aura fokus boleh deria, visual, olfaktori, pendengaran, mental, vegetatif, motor, pertuturan dan sensitif. Aura deria dicirikan oleh gangguan pada organ deria.

Dengan aura visual, terdapat penglihatan bola berkilat, percikan terang, yang dikaitkan dengan kerosakan pada lobus oksipital. Halusinasi visual kompleks, makro atau mikropsia, hemianopsia, amaurosis mungkin muncul. Aura penciuman berlaku apabila lobus temporal terjejas. Ia dicirikan oleh halusinasi penciuman, yang sering digabungkan dengan rasa.

Aura psikik adalah ciri lesi kawasan parietal-temporal. Dimanifestasikan oleh perasaan takut, seram, gembira atau gembira. Aura vegetatif dicirikan oleh perubahan dalam fungsi organ dalaman, yang boleh ditunjukkan oleh berdebar-debar, peningkatan peristaltik, sakit epigastrik, loya, dan menggigil.

Aura motor berlaku apabila kawasan sensorimotor terjejas. Dimanifestasikan oleh penampilan automatisme motor. Aura sensitif dicirikan oleh berlakunya paresthesia di pelbagai bahagian badan. Kaedah diagnostik tambahan ialah EEG, pneumoencephalography, pengiraan dan pengimejan resonans magnetik.

Rawatan epilepsi adalah individu, jangka panjang, berterusan dan kompleks. Selepas pemberhentian sawan, rawatan perlu diteruskan selama 2-3 tahun. Dos ubat dikurangkan secara beransur-ansur.

Perkara utama ialah pelantikan anticonvulsants, seperti phenobarbital (0,025-0,0125 g 1-3 kali sehari). Dalam sesetengah kes, kafein juga ditetapkan dalam dos 0,015-0,05 g. Anda juga boleh menetapkan hexamidine, difenin, benzonal, methindione. Methindione digunakan untuk status epileptikus. Masukkan 10 ml larutan 5% secara intravena. Jika tiada kesan, sibazon, hexenal atau natrium thiopental diberikan.

KULIAH Bil 15. Tumor sistem saraf

Tumor otak adalah lesi organik sistem saraf pusat. Menurut patogenesisnya, tumor otak adalah proses volumetrik intrakranial, yang juga termasuk lesi yang disebabkan oleh pembentukan sista dan granulomatous yang mempunyai etiologi berjangkit atau parasit.

Pengelasan (L. O. Badalyan 1984).

I. Neoplasma.

1. Utama:

1) glioma:

a) astrocytomas, astroblastomas, glioblastomas (multiform dan unipolar);

b) oligodendrocytoma, oligodendroblastoma;

c) ependymomas, ependymoblastomas, karsinoma koroid, papilloma koroid;

d) medulloblastoma;

e) ganglioneuroma, ganglioastrocytoma, neuroblastoma;

2) meningioma, arachnoidendothelioma, hemangioma, angioreticulomas, angioreticulosarcomas;

3) neuroma, pelbagai neurofibroma;

4) tumor kongenital - craniopharyngiomas, dermoid, teratoma;

5) tumor pituitari - adenoma, fibroma, angioma, sarkoma, dll.;

6) tumor kelenjar pineal - pinealoma, pineoblastoma;

7) glioma saraf optik;

2. Metastatik:

1) karsinoma;

2) sarkoma.

II. Sista parasit dan granuloma.

1. Echinococcosis.

2. Sistiserkosis.

III. Luka radang otak.

1. Tuberkuloma.

2. Sifiloma.

3. Arachnoiditis kistik.

4. Abses otak.

Tumor yang terletak di rongga tengkorak boleh menjadi primer dan metastatik, serta benigna atau malignan.

Dengan penyetempatan, tumor otak dibahagikan mengikut lokasi mereka berbanding dengan plak cerebellar. Peruntukkan tumor supratentorial dan subtentorial. Neoplasma supratentorial termasuk tumor berikut: hemisfera, tumor kelenjar pineal dan ventrikel III, tumor kelenjar pituitari, talamus, ganglia basal, neoplasma otak tengah dan craniopharyngioma.

Tumor subtentorial termasuk neoplasma cerebellum, batang otak, ventrikel IV, yang terletak di bawah tenon cerebellar. Dalam kebanyakan kes, tumor subtentorial ialah medulloblastoma, spongioblastoma, atau astrocytoma.

gambaran klinikal. Tumor otak dimanifestasikan oleh gejala serebrum dan fokal. Gejala fokus adalah hasil daripada peningkatan tekanan intrakranial, pelanggaran dinamik cecair serebrospinal, serta edema serebrum. Gejala fokus bergantung pada lokasi tumor, pada mampatan dan anjakan tisu otak (simptom dislokasi).

Peningkatan tekanan intrakranial adalah hasil daripada peningkatan jumlah otak, serta pelanggaran hemo- dan liquorodynamics. Edema serebrum disebabkan oleh pemampatan laluan CSF dan kemunculan jumlah cecair interstisial yang berlebihan.

Dalam patogenesis edema serebrum, peranan penting dimainkan oleh gangguan hemodinamik, khususnya, gangguan mekanikal peredaran darah.

Tekanan vena dalam plexus vaskular otak meningkat, yang difasilitasi oleh hipersecretion cecair serebrospinal dan penurunan dalam penyerapannya. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, aliran darah serebrum berkurangan, yang membawa kepada hipoksia tisu saraf dan metabolisme otak terjejas. Edema serebrum, hipoksia dan iskemianya membawa kepada gangguan metabolik kasar dalam tisu saraf otak dan kematian sel saraf.

Tahap peningkatan tekanan intrakranial dipengaruhi oleh penyetempatan tumor dan saiznya. Tumor bersaiz kecil, yang terletak di ruang tertutup fossa tengkorak posterior, adalah punca gejala serebrum yang ketara disebabkan oleh fakta bahawa mereka dengan cepat mengganggu liquorodynamics dan membawa kepada peningkatan tekanan vena, kerana ia memampatkan sinus vena. Tumor hemisfera serebrum, terletak jauh dari cecair serebrospinal dan sinus vena, dicirikan oleh kursus tanpa gejala yang panjang.

Disebabkan oleh pampasan dengan peningkatan tekanan intrakranial, gejala serebrum seperti sakit kepala, muntah, pening, sawan, dan gangguan mental biasanya muncul pada peringkat akhir penyakit.

Dalam sesetengah kes, mereka didahului oleh perkembangan gejala fokus yang teruk. Gejala pertama peningkatan tekanan intrakranial selalunya adalah gangguan emosi, yang ditunjukkan oleh penurunan perhatian aktif, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, dan gangguan ingatan.

Gangguan emosi biasanya dikaitkan dengan disfungsi autonomik-visceral, yang termasuk labiliti vasomotor, gangguan sistem kardiovaskular dan saluran gastrousus, serta perubahan dalam nilai tekanan darah.

Disfungsi vegetatif-visceral adalah punca gangguan aktiviti hipotalamus, yang biasanya mengawal fungsi homeostatik badan dan secara halus bertindak balas terhadap pelanggaran kestabilan persekitaran dalaman badan yang pelbagai sifat.

Sakit kepala adalah simptom utama yang selalu berlaku dengan tumor otak. Sakit kepala secara beransur-ansur meningkat dalam tempoh dan intensiti. Pada peringkat akhir, ia menjadi kekal. Sakit kepala boleh meresap atau setempat di kawasan tertentu, iaitu, ia setempat. Penyetempatan sakit kepala kadang-kadang sepadan dengan lokasi tumor.

Dalam sesetengah kes, ia terletak di sebelah bertentangan secara diametrik berkenaan dengan tumor (contohnya, sakit di kawasan hadapan dengan proses patologi di lobus oksipital). Kesakitan mungkin pecah secara semula jadi dan bertambah kuat bergantung pada kedudukan kepala.

Sangat tipikal adalah kemunculan sakit kepala pagi, yang mungkin disertai dengan muntah. Penyebabnya adalah stasis vena dan peningkatan tekanan intrakranial. Proses ini difasilitasi oleh kedudukan mendatar badan dan ketidakaktifan fizikal semasa tidur. Sakit kepala juga boleh menjadi gejala awal, yang tipikal untuk tumor fossa kranial posterior. Dalam kes ini, sakit biasanya berlaku pada waktu pagi, tajam, tiba-tiba. Dalam kes ini, sakit kepala dikaitkan dengan penyumbatan cecair serebrospinal.

Gejala ciri tumor otak juga muntah. Dengan proses volumetrik otak, yang terletak secara subtentorial, muntah diperhatikan secara berterusan. Dalam kes ini, ia boleh dianggap sebagai gejala fokus. Biasanya muntah tidak disertai dengan loya, sering berlaku pada ketinggian sakit kepala, dan kadang-kadang selepas muntah pesakit berasa lega.

Dengan hipertensi intrakranial, dalam beberapa kes, sawan epileptiform mungkin muncul, yang mungkin dengan tumor otak pelbagai lokalisasi. Kadang-kadang mereka adalah gejala pertama tumor.

Hipertensi intrakranial membawa kepada perubahan seperti penurunan tekanan darah, terutamanya diastolik, bradikardia dan gangguan peredaran darah. Gangguan kardiovaskular biasanya disebabkan oleh kesan langsung tekanan cecair serebrospinal yang tinggi pada pusat pengawalseliaan. Gangguan pernafasan dimanifestasikan oleh perubahan dalam kekerapan, amplitud dan iramanya.

Dekompensasi dengan peningkatan tekanan intrakranial boleh disebabkan oleh pelbagai faktor yang memprovokasi. Faktor tersebut termasuk trauma, penyakit berjangkit, pendedahan berpanjangan kepada matahari, dan lain-lain. Faktor-faktor ini boleh mencetuskan perkembangan mendadak gejala herniasi tonsil cerebellar ke dalam foramen magnum atau gejala mampatan otak ke dalam pembukaan tentorium cerebellar. Dalam kes pertama, terdapat kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit, yang ditunjukkan oleh berlakunya kesakitan teruk di kawasan oksipital atau di leher, muntah, pening, dan pelanggaran irama pernafasan.

Gangguan kardiovaskular dicirikan oleh tekanan darah rendah dan bradikardia. Mungkin penyertaan disfagia dan dysarthria. Kematian berlaku secara tiba-tiba disebabkan oleh perkembangan kelumpuhan pusat pernafasan.

Sekiranya mampatan otak tengah berlaku pada pembukaan tenon cerebellar, maka gambaran kerosakan pada saraf oculomotor berkembang secara mendadak, yang disertai dengan penurunan atau ketiadaan lengkap tindak balas pupillary.

Selalunya, gejala piramid muncul, dan kehilangan pendengaran secara tiba-tiba, gangguan pernafasan, peningkatan tekanan darah, dan takikardia mungkin berlaku. Jika peringkat proses berjalan cukup jauh, maka ketegaran decerebrate berkembang. Sekiranya terdapat pemampatan bumbung otak tengah, maka terdapat pelanggaran koordinasi pergerakan bola mata. Lumpuh pandangan ke atas juga mungkin.

Dengan peningkatan tekanan intrakranial, peningkatan dalam jumlah tumor, penambahan gangguan hemo- dan liquorodynamic, gejala dislokasi juga boleh berkembang. Dalam sesetengah kes, penampilan gejala ini merumitkan diagnosis pembezaan penyetempatan utama proses tumor.

Dengan penyetempatan supratentorial volumetrik proses patologi, gejala dislokasi batang berkembang, termasuk gejala kerosakan pada fossa kranial posterior dalam proses volumetrik lobus frontal dan, sebaliknya, gejala kerosakan pada struktur fossa kranial anterior sekiranya tumor di fossa tengkorak posterior (sindrom tentorial tentorial Burrdenko-Kramer). Sindrom meningeal juga boleh berkembang, yang merupakan akibat daripada hipertensi intrakranial yang teruk. Biasanya sindrom meningeal berkembang secara beransur-ansur.

Tanda-tanda hipertensi intrakranial boleh ditentukan semasa kaedah penyelidikan tambahan. Apabila memeriksa fundus, puting kongestif saraf optik ditemui, yang merupakan salah satu gejala terawal dalam tumor di fossa kranial posterior. Akibat genangan dalam fundus adalah perkembangan atrofi sekunder saraf optik, yang membawa kepada penurunan ketajaman penglihatan.

Dalam kajian cecair serebrospinal, terdapat peningkatan tekanan sehingga 300-400 mm air. Seni. Jika tumor mengganggu komunikasi antara sistem ventrikel dan ruang subarachnoid, maka tekanan cecair serebrospinal boleh dikurangkan.

Gejala fokus pada tumor otak dikaitkan dengan kesan langsungnya pada tisu otak, gangguan peredaran darah di kawasan proses tumor, serta anjakan dan mampatan otak.

Tumor subtentorial paling kerap tumbuh di garis tengah dan disetempat di vermis cerebellar atau batang otak. Gejala dalam jenis tumor ini bergantung pada lokasinya berbanding dengan saluran air serebrum, ventrikel IV dan tangki basal.

Tumor cerebellum kebanyakannya medulloblastoma; astrocytomas dan medulloblastomas selalunya terletak di hemisfera cerebellar. Astrocytomas ditandakan dengan baik dari tisu sekeliling, dicirikan oleh pertumbuhan perlahan. Mereka dikelaskan sebagai tumor jinak. Medulloblastoma adalah tumor malignan dan dicirikan oleh kadar pertumbuhan yang pesat.

Untuk tumor cerebellum, permulaan awal simptom serebrum dan fokal adalah ciri. Sakit kepala selalunya terletak di kawasan oksipital dan disertai dengan muntah. Selalunya terdapat sakit di leher dan bahagian atas belakang. Hipertensi intrakranial meningkat dengan pesat, dicirikan oleh berlakunya krisis liquorodynamic, yang disebabkan oleh penyumbatan laluan aliran keluar cecair serebrospinal. Krisis disertai dengan sakit kepala akut, pening, muntah, bradikardia, gangguan pernafasan, dan sawan tonik atau ketegaran decerebrate. Semasa krisis, pesakit memberikan kedudukan paksa ke kepala, yang bergantung pada lokasi tumor.

Gejala fokus dicirikan oleh permulaan kemudian dan peningkatan pesat, biasanya dua hala. Yang paling penting ialah gangguan koordinasi, penurunan nada otot dan nystagmus. Apabila tumor terletak di vermis cerebellar, terdapat pelanggaran koordinasi statik. Ciri adalah pelanggaran gaya berjalan: pesakit terhuyung-hayang di kedua-dua arah dan sering jatuh. Dengan penyetempatan proses tumor dalam vermis cerebellar, penurunan seragam dalam nada otot di bahagian kaki dicatatkan. Kerosakan pada hemisfera cerebellar membawa kepada ataksia pada anggota badan di sisi lesi. Gangguan pertuturan adalah tipikal. Ia menjadi hancur, termodulat tidak sekata. Nystagmus biasanya mendatar, berskala besar.

Sekiranya tumor memampatkan jambatan otak, maka terdapat gejala kerosakan pada saraf kranial V, VI, VII, VIII, yang ditunjukkan oleh penurunan refleks kornea, strabismus, diplopia, asimetri lipatan nasolabial, serta seperti pening dan tinnitus.

Kebanyakan tumor batang otak adalah glioma. Peringkat awal perkembangan tumor dicirikan oleh sindrom bergantian. Dengan perkembangan proses, gejala menjadi dua hala, sindrom bulbar (atau pseudobulbar) berkembang, serta paresis dan lumpuh anggota badan.

Tumor di kawasan otak tengah dicirikan oleh perkembangan gangguan okulomotor, ptosis, diplopia, gangguan penumpuan dan penginapan, dan strabismus. Ia juga mungkin untuk membangunkan sindrom bergantian Weber, Benedict atau Claude. Apabila bumbung otak tengah terjejas, paresis pandangan ke atas atau ke bawah, nistagmus menegak atau konvergen, kehilangan pendengaran dan ataxia berkembang.

Dengan tumor jambatan, paresis pandangan ke arah lesi, bergantian sindrom Miyar-Gubler dan Fauville, ataksia dan gangguan autonomi berkembang. Sekiranya tumor disetempat di medulla oblongata, gangguan sistem pernafasan dan kardiovaskular berkembang, lumpuh bulbar dan pseudobulbar, sindrom berselang-seli Jackson, Schmidt, dll.

Dengan tumor batang otak di kawasan ventrikel IV, gambaran klinikal dicirikan oleh gejala gangguan liquorodynamic dan serangan oklusi, yang ditunjukkan oleh sakit kepala tiba-tiba, muntah, kesedaran terjejas, dan pelanggaran pernafasan dan kardiovaskular. sistem. Gejala piramid dua hala dan penglibatan dalam proses pasangan nukleus VI, VII, IX, X, XI, XII saraf kranial adalah tipikal untuk pencerobohan tumor ke bahagian bawah ventrikel IV. Dalam sesetengah kes, terdapat gejala cerebellar, serangan sawan tonik mengikut jenis ketegaran decerebrate.

Tumor lobus hadapan mungkin tanpa gejala. Gejala biasa adalah euforia, kebodohan tingkah laku, kurang inisiatif, tidak kemas. Terdapat penurunan dalam ingatan dan perhatian. Mungkin perkembangan sawan epilepsi. Selalunya serangan sedemikian bermula dengan pusingan kepala dan mata yang ganas ke arah yang sihat, dan kemudian sawan kejang umum berkembang. Kerosakan olfaktori adalah ciri tumor berdasarkan lobus hadapan. Ataxia frontal berkembang apabila laluan jambatan hadapan terjejas, dan afasia motor berkembang apabila lobus hadapan hemisfera dominan rosak. Jika tumor memampatkan saraf optik, ia mungkin mengalami atrofi.

Tumor gyrus pusat anterior sering dimanifestasikan oleh sawan kejang Jacksonian yang berlaku dengan pemeliharaan kesedaran. Dalam kes ini, sawan boleh bertukar menjadi sawan sawan umum. Gangguan motor dicatatkan dalam bentuk monoparesis dalam lesi kortikal dan hemiparesis dalam lesi dalam pada sisi bertentangan dengan lesi. Gangguan motor dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam keamatan dan keterukan, dan juga sering disertai oleh afasia motor.

Dengan pendarahan dalam tisu tumor atau berhampirannya, perkembangan kelumpuhan secara tiba-tiba dicatatkan. Tumor di lobulus pusat dicirikan oleh paraparesis bawah dan gangguan kencing pusat. Gejala serebrum dalam tumor lobus hadapan otak mungkin tidak hadir. Untuk tumor di kawasan operkular, perkembangan gerakan menjilat, menelan, memukul dan menghisap adalah ciri.

Tumor gyrus pusat posterior dicirikan oleh perkembangan sawan Jacksonian deria, serta mono- atau hemianesthesia.

Tumor lobus temporal dicirikan oleh permulaan gejala awal peningkatan tekanan intrakranial. Sakit kepala biasanya dua hala. Kejadian gejala fokus mungkin didahului oleh pengesanan puting kongestif saraf optik. Gejala paling tipikal tumor penyetempatan ini ialah sawan epileptiform, yang digunakan atau kecil, sering berlaku dalam bentuk ketiadaan. Perkembangan sawan sering didahului oleh penampilan aura penciuman atau gustatory. Halusinasi pendengaran dan penglihatan juga mungkin berlaku.

Apabila tumor terletak jauh di dalam lobus temporal, kuadran atau separuh hemianopsia berkembang pada sisi yang bertentangan dengan lesi, yang biasanya homonim.

Apabila pinggir dalam lobus temporal dilanggar pada pembukaan tenon cerebellar, gejala dislokasi muncul, yang paling kerap termasuk sindrom Weber - kerosakan pada saraf okulomotor di sisi fokus, yang digabungkan dengan hemiparesis pusat di sebaliknya. sebelah. Mampatan batang otak atau bahagian mediobasal lobus temporal disertai oleh psikosis halusinasi. Pada masa yang sama, mungkin terdapat sensasi sesuatu yang sudah dilihat atau tidak pernah dilihat. Ataxia temporal kontralateral adalah ciri-ciri lesi struktur pontin temporal.

Tumor lobus parietal dimanifestasikan oleh gangguan deria, hemianesthesia, monoanesthesia dan paresthesias. Gangguan jenis sensitiviti seperti spatial, kinestetik, sendi-otot, dan lain-lain, kebanyakannya diperhatikan. Perkembangan astereognosis adalah ciri. Dengan kerosakan pada lobus parietal atas kanan, autotopagnosia, pseudopolymelia, pseudoamelia dan anosognosia diperhatikan. Dalam sesetengah kes, sawan Jacksonian deria berkembang.

Tumor lobus oksipital ditunjukkan dalam bentuk gangguan penglihatan oleh jenis kuadran atau separuh hemianopsia, agnosia visual. Metamorfopsia, mikropsi, makropsia, dan halusinasi visual juga mungkin muncul.

Tumor otak metastatik dicirikan oleh perjalanan yang cepat. Permulaan pertumbuhan tumor metastatik dalam beberapa kes dicirikan oleh kemurungan pernafasan seperti strok dengan kehilangan kesedaran dan gangguan sistem kardiovaskular.

Proses blastomatous boleh dicirikan oleh pengedaran terhad atau percambahan meresap otak dan membrannya. Dengan bentuk proses tumor ini, sindrom hipertensi terbentuk dengan cepat. Gejala fokus boleh menjadi sangat pelbagai. Cachexia dan adynamia agak kerap diperhatikan. Prognosis untuk patologi ini tidak menguntungkan.

Diagnosis neoplasma ganas otak adalah berdasarkan gabungan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan kehadiran gejala fokal yang secara beransur-ansur meningkat.

Dengan ketepatan yang lebih tinggi, data anamnestic boleh menunjukkan penyetempatan proses. Diagnostik juga termasuk kaedah penyelidikan klinikal khas. Pemeriksaan fundus mendedahkan urat varikos, penyempitan arteri, dan pembengkakan papila saraf optik. Apabila melakukan tusukan lumbar, peningkatan tekanan cecair serebrospinal didedahkan, dan apabila ia diperiksa, pemisahan sel protein dikesan.

Apabila menjalankan elektroensefalografi, perubahan yang berbeza diperhatikan dengan kehadiran tumor yang disetempat lebih dekat dengan permukaan hemisfera serebrum. Di kawasan lokasi tumor, aktiviti elektrik yang rendah dicatatkan, dan di kawasan yang terletak di sebelah pembentukan tumor, gelombang perlahan patologi direkodkan. Sekiranya tumor terletak dalam, maka perubahan spesifik dalam EEG tidak diperhatikan.

Rawatan. Kaedah rawatan radikal adalah campur tangan pembedahan, yang lebih berkesan dalam diagnosis awal proses patologi dan penyingkiran tumor sebelum perkembangan gejala teruk yang bersifat umum dan tempatan. Sekiranya neoplasma, kerana penyetempatan atau keganasannya, tidak boleh diakses untuk penyingkiran pembedahan, maka kaedah memperkenalkan isotop radioaktif terus ke dalam tumor itu sendiri digunakan, yang menyebabkan pemusnahan tisu tumor.

Rawatan simptomatik termasuk terapi dehidrasi. Berkesan adalah penggunaan gliserol, dosnya berdasarkan 0,5-2 g setiap 1 kg berat badan. Ubat ini diberikan secara intravena, sebelum ini dibubarkan dalam larutan glukosa 30%, atau secara lisan dengan susu atau jus buah. Pentadbiran intramuskular larutan 25% magnesium sulfat memberikan kesan jangka pendek. Untuk tujuan dehidrasi, diuretik digunakan, seperti diacarb dalam kombinasi dengan persediaan kalium. Uregitis digunakan untuk mengurangkan tekanan intrakranial dengan ketara tanpa mengembangkan edema serebrum sekunder.

Dos ubat adalah sehingga 50 mg sehari secara lisan dengan kalium klorida. Sekiranya gejala oklusi ruang CSF muncul, campur tangan pembedahan segera ditunjukkan, termasuk saliran atau tusukan ventrikel, serta shunt ventrikulo-vena.

KULIAH Bil 16. Kecederaan otak dan saraf tunjang

Kecederaan otak dibahagikan kepada tertutup dan terbuka, yang, seterusnya, dibahagikan kepada menembusi dan tidak menembusi. Kecederaan otak traumatik tertutup dibahagikan kepada gegaran otak, lebam dan mampatan otak.

1. Gegaran

Gegaran otak berkembang tanpa perubahan morfologi yang ketara dan dikaitkan dengan kecederaan otak traumatik. Akibat kecederaan, gelombang CSF mempunyai kesan patologi pada batang otak dan kawasan hipotalamus-pituitari.

Gangguan aktiviti saraf dan pelanggaran neurodinamik kortikal-subkortikal dijelaskan oleh ciri anatomi dan fisiologi dan peningkatan kepekaan terhadap kerosakan traumatik pada otak batang hipotalamus. Gangguan kesedaran secara tiba-tiba, kelesuan, adynamia, kelesuan, mengantuk akibat kecederaan otak traumatik dan manifestasi klinikal lain pada masa hadapan, serta keterbalikan mereka semasa pemulihan impuls saraf, dijelaskan oleh pelanggaran sambungan interneuronal yang boleh diterbalikkan. sifat organik yang berfungsi dan tidak boleh balik pada pelbagai peringkat sistem retikular batang otak.

Proses patologi kompleks yang berkembang akibat kecederaan adalah disebabkan oleh gangguan retikulokortikal-subkortikal utama, yang disertai oleh fenomena disirkulasi, neurohumoral-endokrin dan gangguan metabolik yang menyumbang kepada perkembangan hipoksia, edema dan pembengkakan otak.

Pembuluh darah mengalami kekejangan atau dilatasi, aliran darah melambatkan, stasis berkembang, kebolehtelapan dinding saluran meningkat, yang membawa kepada plasmorrhagia dan diapedesis.

Stagnasi berkembang dalam sistem vena dengan peningkatan tekanan. Liquorodynamics terganggu, yang ditunjukkan oleh perubahan dalam pengeluaran cecair serebrospinal, pelanggaran aliran keluar dan peredaran normal. Ini membawa kepada genangan CSF dalam ruang ventrikel dan subarachnoid.

Kebolehtelapan penghalang darah-otak meningkat, hipoksia otak berkembang, yang membawa kepada asidosis dan keterukan semua proses patologi.

Klinik. Pertama sekali, gegaran dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran, keterukan dan tempohnya bergantung pada keterukan kecederaan. Selepas pemulihan kesedaran, amnesia retrograde sering diperhatikan, yang boleh mengambil tempoh masa yang ketara sekiranya berlaku trauma yang teruk.

Tempoh akut dicirikan oleh sakit kepala, muntah, loya, pening, yang diperburuk oleh pelbagai pergerakan. Gangguan vegetatif-vasomotor sering diperhatikan: perubahan pada kulit (kemerahan atau pemutihan), perubahan nadi, tekanan darah, kegagalan pernafasan, demam dan leukositosis.

Pada masa kecederaan, murid diluaskan, tindak balas terhadap cahaya adalah perlahan. Selepas kecederaan, nystagmus sering dijumpai. Ia boleh berterusan dan boleh bertahan lama. Apabila menggerakkan bola mata, rasa sakit diperhatikan. Fenomena meningeal ringan adalah mungkin. Sekiranya kecederaan itu teruk, maka penurunan dalam nada otot, asimetri pemuliharaan muka, tendon dan refleks kulit, serta refleks patologi adalah mungkin. Selepas pemulihan kesedaran, pesakit lesu, terhalang, gangguan vegetatif-vasomotor dan vestibular diperhatikan. Gegaran otak boleh menjadi ringan, sederhana atau teruk.

Dengan tahap ringan, kehilangan kesedaran adalah jangka pendek. Mungkin tidak ada kehilangan kesedaran. Dalam kes ini, pesakit terkejut, orientasi dalam ruang terganggu. Pesakit mengadu sakit kepala, pening, muntah dan kelemahan umum. Gangguan vasomotor muncul pada hari-hari pertama selepas kecederaan.

Keterukan purata gegaran dicirikan oleh gangguan kesedaran yang lebih berpanjangan, amnesia retrograde adalah ciri. Mengantuk dan kelesuan diperhatikan. Pesakit mengadu sakit kepala, pening, loya, muntah dan tinnitus.

Tahap kecederaan yang teruk dicirikan oleh kehilangan kesedaran yang berpanjangan, gangguan sistem pernafasan dan kardiovaskular. Perubahan kulit (ungu atau pucat), peluh sejuk, akrosianosis muncul, nadi menjadi kerap dan aritmia, tekanan darah berkurangan, pergerakan terapung bola mata diperhatikan. Pernafasan dicirikan oleh penyedutan panjang dan hembus nafas pendek. Pupil diluaskan, refleks kornea berkurangan atau tiada, serta refleks kulit dan tendon. Kemerosotan nada otot, kencing tidak sengaja dan buang air besar dicatatkan.

Rawatan. Ia adalah perlu untuk menyediakan rehat kepada pesakit. Pengangkutan ke hospital dilakukan dalam keadaan terlentang. Pemeriksaan x-ray tengkorak diperlukan. Bantuan kecemasan termasuk penghapusan gangguan daripada sistem pernafasan dan kardiovaskular, penyingkiran daripada keadaan kejutan. Penghapusan gangguan aktiviti jantung dicapai dengan pengenalan strophanthin atau corglicon.

Untuk memerangi kejutan, cecair anti-kejutan diperkenalkan, pemindahan darah dilakukan, dsb. Tempoh rehat tidur bergantung pada keterukan kecederaan dan berkisar antara 1 hingga 6 minggu. Mengikut petunjuk, ubat penenang, penyekat ganglion, antihistamin dan ubat neuroplegik ditetapkan. Rawatan simptomatik bergantung kepada manifestasi gegaran.

Untuk memerangi edema serebrum, terapi dehidrasi dijalankan. Untuk ini, diuretik osmotik, saluretik, glukokortikoid digunakan.

Untuk diagnosis pendarahan intrakranial dan sindrom hipertensi, tusukan lumbar dilakukan, di mana 5 ml cecair diekstrak.

2. Kecederaan otak

Ia ditunjukkan oleh gangguan serebrum dan batang dalam kombinasi dengan gejala fokus, yang bergantung pada tapak kerosakan pada tisu otak.

Gejala berpunca daripada lebam tisu otak pada dinding dalam peti besi atau pangkal tengkorak. Lebam dicirikan oleh gangguan kesedaran dalam bentuk pingsan atau koma dengan tempoh dan kedalaman yang berbeza-beza.

Gejala fokus bergantung pada penyetempatan proses patologi. Kerosakan pada saraf muka, paresis otot okulomotor, refleks patologi, gangguan pergerakan atau sensasi, gejala meningeal, demam, dan lain-lain sering ditentukan.

Pertolongan cemas dan penjagaan dalam tempoh akut selepas kecederaan adalah sama seperti untuk gegaran yang teruk. Selepas meninggalkan tempoh akut, persediaan iodin, elektroforesis iodin transcerebral, ubat antikolinesterase, biostimulan ditetapkan.

Dalam kes gangguan pergerakan, urutan dan latihan terapeutik dijalankan; dalam kes gangguan afatik, kelas dengan ahli terapi pertuturan adalah dinasihatkan.

3. Hematoma epidural

Terletak di antara tulang dan dura mater. Sumber pembentukannya adalah arteri meningeal, vena dura mater, sinus vena. Hematoma epidural ditunjukkan oleh gejala serebrum dan fokal. Gejala serebrum adalah hasil daripada peningkatan tekanan intrakranial.

Gejala fokus bergantung pada lokasi hematoma.

Dengan mampatan kaki otak, strabismus divergen, ptosis, pelebaran atau penyempitan murid diperhatikan, tindak balas murid kepada cahaya tidak hadir pada sisi mampatan.

Dengan mampatan medulla oblongata, terdapat pelanggaran sistem pernafasan dan kardiovaskular. Sisi lesi ditentukan oleh tapak lesi saraf okulomotor, yang ditunjukkan oleh pelebaran murid pada sisi mampatan, ptosis, pelanggaran tindak balas murid terhadap cahaya, yang diluaskan pada sisi hematoma. .

Dalam kajian cecair serebrospinal, campuran kecil darah ditentukan. Craniography digunakan untuk diagnosis.

Rawatan termasuk pengenaan lubang burr dalam unjuran arteri meningeal tengah. Jika pada masa yang sama hematoma dikesan, maka luka tulang berkembang, hematoma dikeluarkan dan pendarahan dihentikan.

4. Hematoma subdural

Membangunkan akibat kerosakan pada saluran dura mater. Gejala ciri adalah sakit kepala yang pecah dan menekan. Mual, muntah, mengantuk, kesedaran terjejas sering diperhatikan. Murid menjadi tidak sekata.

Hematoma subdural dicirikan oleh perkembangan pesat stupor atau koma pada hari pertama selepas kecederaan. Terdapat gangguan batang yang jelas, gejala cangkang, refleks menjadi tidak simetri, secara beransur-ansur refleks dihalang.

Dalam cecair serebrospinal terdapat campuran darah, kajian fundus mendedahkan cakera optik kongestif. Hematoma subdural boleh menjadi kronik, dengan gejala semakin memburuk selama beberapa minggu atau tahun selepas kecederaan.

Rawatan terdiri daripada pengenaan lubang burr. Sekiranya sisi penyetempatan hematoma tidak jelas, maka lubang itu ditumpangkan pada kedua-dua belah pihak.

5. Pendarahan subaraknoid

Mereka adalah akibat pecahnya pembuluh pia mater. Tempoh awal selepas kecederaan ditunjukkan oleh gejala kerengsaan korteks serebrum, termasuk pergolakan psikomotor dan sawan epilepsi. Gejala meningeal mungkin ada.

Dengan perkembangan klinik secara beransur-ansur, pesakit mengadu sakit kepala dan sakit belakang, penyetempatan yang bergantung pada lokasi lesi. Dalam kebanyakan kes, patologi berkembang secara akut, sejurus selepas kecederaan. Pada masa yang sama, sakit kepala yang tajam, permulaan gejala meningeal awal, pergolakan psikomotor, euforia, dan kecelaruan diperhatikan. Keghairahan pesakit digantikan oleh pengsannya.

Apabila memeriksa cecair serebrospinal, campuran darah terdapat di dalamnya.

Rawatan termasuk penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan pembekuan darah (kalsium klorida, kalsium glukonat, vikasol). Rawatan simptomatik, tusukan lumbar, saluretik digunakan.

Patah pada peti besi tengkorak terbentuk semasa x-ray tengkorak. Patah itu biasanya berkaitan dengan keterukan kecederaan. Jika patah tulang tengkorak tertutup, maka gejala kedua-dua gegaran otak dan lebam otak didedahkan.

Fraktur linear jika tiada data mengenai kehadiran hematoma intrakranial atau kerosakan pada tisu otak tidak memerlukan rawatan pembedahan. Operasi dilakukan untuk patah tulang tengkorak yang tertekan.

Patah pangkal tengkorak adalah akibat daripada intensiti kesan mekanikal yang ketara semasa trauma. Diagnosis patologi ini berdasarkan data pemeriksaan neurologi.

Patah tulang tengkorak dimanifestasikan oleh gejala serebrum, gangguan batang, gejala kerosakan saraf kranial, gejala meningeal, serta pendarahan dan liquorrhea dari hidung, telinga, mulut, dan nasofaring. Dalam kebanyakan kes, terdapat pendarahan dari saluran pendengaran luaran, yang berlaku apabila piramid tulang temporal patah dengan pecah membran timpani. Pendarahan dari hidung berlaku apabila tulang etmoid patah.

Dengan patah tulang utama, pendarahan dari mulut dan nasofaring dicatatkan. Dengan liquorrhea, kerosakan pada dura mater dicatatkan. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai kerosakan menembusi. Kehadiran patah tulang tengkorak ditunjukkan oleh pendarahan yang berpanjangan, berlimpah dari hidung atau saluran pendengaran luaran, dalam kombinasi dengan gejala neurologi. Sekiranya patah tulang dilokalkan di kawasan fossa tengkorak anterior, maka gejala cermin mata diperhatikan - lebam pada kelopak mata dan tisu periorbital.

Dengan patah tulang, gejala ini adalah simetri dan ketara. Kadang-kadang terdapat exophthalmos lewat. Dalam kes patah tulang di kawasan fossa kranial tengah, pembentukan hematoma di atas otot temporal adalah ciri. Hematoma ini ditentukan oleh palpasi dalam bentuk tumor konsistensi ujian. Patah di kawasan fossa kranial posterior ditunjukkan dengan lebam di kawasan proses mastoid. Dengan patah tulang pangkal tengkorak, gejala kerosakan pada saraf kranial dicatatkan.

Dalam kebanyakan kes, saraf muka dan pendengaran terjejas. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, saraf okulomotor, abducens, trochlear, olfactory, optik dan trigeminal rosak. Dalam kes yang teruk, patah tulang pangkal tengkorak boleh menyebabkan kematian serta-merta selepas kecederaan atau tidak lama selepas itu.

Komplikasi yang melanggar integriti dura mater adalah perkembangan meningitis purulen. Akibat berterusan patah tengkorak adalah sakit kepala, gejala piramid, dan gejala kerosakan saraf kranial.

Diagnosis pendarahan intrakranial adalah berdasarkan tusukan lumbar. Sekiranya terdapat pendarahan dan liquorrhea dari saluran pendengaran luaran, maka ia ditutup dengan kain kasa steril dan pembalut digunakan.

Antibiotik diberikan untuk mengelakkan komplikasi. Dadah yang meningkatkan pembekuan darah digunakan.

Rawatan pembedahan dijalankan untuk patah tulang kominutif dan tertekan di kawasan parabasal dan untuk pendarahan intrakranial yang meluas.

KULIAH No. 17. Kemurungan dan neurosis

Lebih daripada 20 tahun yang lalu, ahli psikologi Amerika meramalkan permulaan "zaman melankolis." Kebolehlaksanaan ramalan ini telah disahkan oleh beberapa kajian: pada tahun 1990-an, kelaziman gangguan afektif (mental) meningkat lebih daripada 10 kali ganda di negara maju.

Kajian klinikal dan statistik telah membuktikan bahawa kejadian kemurungan hari ini adalah 3%. Ini bermakna setiap tahun kira-kira 100 juta orang di seluruh dunia mendapat tanda-tanda kemurungan.

Kemurungan (tidak seperti penyakit mental lain) dikaitkan dengan risiko bunuh diri. Ini adalah salah satu hasil paling tragis yang membawa kepada kematian pramatang sebanyak 15% pesakit yang mengalami patologi ini. Bagi masyarakat secara keseluruhan, ini bermakna kehilangan ahlinya pada usia paling produktif (majoriti bunuh diri yang berkaitan dengan kemurungan berlaku sebelum umur 35 tahun).

Perkaitan masalah kemurungan dalam perubatan, di mana kekerapan mereka adalah 20-30% dan melebihi penyakit biasa seperti hipertensi, meningkat dengan ketara.

Punca kemurungan termasuk urbanisasi, peristiwa tekanan, migrasi dan trend sosial yang lain. Kemurungan mengiringi banyak penyakit somatik dan mental.

Apakah kemurungan?

Istilah "kemurungan" berasal dari definisi Latin - penindasan, penindasan.

Kemurungan adalah gangguan mental, ciri-ciri utamanya ialah: penurunan mood (hypothymia), penilaian negatif, pesimis terhadap diri sendiri, kedudukan seseorang dalam realiti sekeliling, masa depan seseorang.

Bersama-sama dengan ini, kemurungan sering disertai dengan kelesuan, penurunan motif untuk aktiviti, disfungsi dalam kerja banyak organ dan sistem (kardiovaskular, pernafasan, endokrin, dll.).

Kemurungan memburukkan lagi manifestasi, memperburuk perjalanan sebarang penyakit badan dan merumitkan rawatannya. Kesukaran yang ketara dikaitkan dengan masalah kemurungan dalam psikiatri dan narkologi.

Klasifikasi kemurungan

Konsep "kemurungan" merangkumi pelbagai manifestasi psikopatologi yang berbeza dalam struktur biologi, keterukan dan tempoh gangguan.

Dalam klasifikasi kemurungan sebelumnya, mereka dibezakan dalam rangka penyakit mental (psikosis manik-depresif, skizofrenia, psikogenia, dll.).

Selaras dengan manifestasi klinikal, jenis utama kemurungan ditentukan: mudah (melankolik, cemas, apatis) dan kompleks (kemurungan dengan khayalan).

Antara tanda-tanda klasik kemurungan, seseorang boleh membezakan seperti perasaan murung, perasaan bersalah, manifestasi membunuh diri, gangguan irama sirkadian (perubahan mood pada siang hari dengan perasaan paling teruk pada waktu pagi dan sedikit peningkatan pada sebelah petang dan petang), kebimbangan. , perencatan intelektual dan motor, sikap acuh tak acuh , disforia (merajuk, kepahitan, pemarah, tingkah laku demonstratif dan tuntutan kepada orang lain), anhedonia (kehilangan rasa seronok, ketidakupayaan untuk mengalami kegembiraan, keseronokan, disertai dengan perasaan ketidakselesaan mental).

Menurut klasifikasi moden (ICD - 10), varian perjalanan kemurungan adalah sangat penting: episod kemurungan tunggal, kemurungan berulang (berulang), gangguan bipolar (perubahan fasa kemurungan dan manik), cyclothymia, dysthymia. Mengikut keterukan kemurungan dibahagikan kepada ringan, sederhana dan teruk.

Sebagai tambahan kepada manifestasi di atas, kemurungan disertai oleh gejala somatik umum: kelemahan, arthralgia (sakit pada sendi), perasaan sukar bernafas, berdebar-debar, penurunan berat badan, sakit perut, insomnia, myalgia, sakit otot), sakit dada, hilang selera makan, sembelit, kerap membuang air kecil.

Asas neurokimia kemurungan

Pelbagai manifestasi klinikal kemurungan menunjukkan penyertaan dalam patogenesis gangguan yang saling berkaitan sistem neurokimia, neurotransmitter kumpulan yang berbeza (serotonergik, dopaminergik, kolinergik, GABAergik).

Kemurungan adalah salah satu keadaan yang sentiasa ada dalam pesakit mental. Di samping itu, kemurungan dalam 28% kes diperhatikan pada pesakit dengan patologi onkologi, dengan penyakit arteri koronari, penyakit endokrinologi (diabetes mellitus, lesi tiroid), dalam amalan pembedahan (kemurungan pra dan pasca operasi).

Terdapat juga sekumpulan kemurungan bermusim, kemurungan lewat umur, kemurungan reaktif (psikogenik) yang berlaku di bawah kesan buruk tekanan psikososial, trauma mental.

Kaedah utama rawatan kemurungan pada peringkat sekarang ialah psikofarmakoterapi. Bersama-sama dengan ubat-ubatan, kaedah fisio-, phyto-, dan psikoterapi dengan unsur-unsur pembetulan psiko dan kaedah sosio-pemulihan lain digunakan secara meluas. Dijalankan dalam kombinasi dengan rawatan dadah, psikoterapi (terutamanya bertujuan untuk membetulkan herotan pemikiran kemurungan, mengurangkan pencerobohan, keputusasaan) adalah paling berkesan.

Sejak permulaan era psikofarmakologi, tempat utama di antara kesan terapeutik kemurungan adalah milik antidepresan (thymoanaleptics). Sebagai tambahan kepada mereka, ubat kumpulan lain digunakan secara meluas:

Antipsikotik (neuroleptik). Mereka mempunyai ciri-ciri berikut: mereka mengurangkan aktiviti psikomotor, melegakan pergolakan psikomotor, dan mempunyai kesan antipsikotik.

Anxiolytics (penenang). Mereka menghentikan keadaan kebimbangan, ketegangan emosi, ketakutan, gangguan tidur.

Nootropik. Ini adalah ubat-ubatan yang mempunyai kesan positif terhadap proses metabolik otak, meningkatkan ketahanan struktur otak kepada pelbagai faktor buruk, khususnya, kepada hipoksia dan tekanan yang melampau.

Psikostimulan. Mereka meningkatkan prestasi mental dan fizikal, ketahanan, mengurangkan rasa keletihan.

Normotimik. Ini adalah kumpulan ubat yang mengawal manifestasi afektif.

Mereka digunakan terutamanya pada peringkat rawatan pencegahan, sebagai peraturan, di institusi psikiatri khusus.

Dalam rawatan kemurungan, penggunaan cara tambahan, seperti fisioterapi dan ubat herba, mempunyai kesan yang baik.

Dengan kerengsaan, gangguan tidur, herba dengan komponen sedatif digunakan (valerian, motherwort, hawthorn, peony, oregano).

Fitoantidepresan dipisahkan kepada kumpulan yang berasingan. Ini termasuk leuzea, aralia, zamaniha, dll. Di antara dana ini, adalah perlu untuk menyerlahkan ekstrak wort St. John.

Bahan aktif yang membentuk komposisinya memungkinkan untuk mencipta gelarium dan novopassit ubat moden. Persediaan herba boleh diterima dengan baik, tidak mempunyai kesan sampingan, boleh digabungkan dengan ubat lain dan tidak menunjukkan tanda-tanda pergantungan.

Peranan khas dalam penghapusan manifestasi kemurungan tergolong dalam kesan psikoterapi.

Antidepresan

Bahan-bahan perubatan pertama yang digunakan dalam rawatan kemurungan muncul pada akhir 50-an abad yang lalu.

Pada tahun 1957, apabila mengkaji tindakan beberapa ubat anti-tuberkulosis, perhatian telah ditarik kepada kesan euforia mereka. Dadah itu, yang merupakan terbitan asid nikotinik hidrazida, menyebabkan euforia dan keghairahan umum pada pesakit yang mengambilnya.

Kajian terhadap ubat ini telah menunjukkan bahawa ia boleh berkesan dalam merawat pesakit yang mengalami gejala kemurungan. Ubat ini dipanggil iproniazid. Dia menjadi yang pertama dari kumpulan ubat psikotropik - antidepresan. Pada masa yang sama, aktiviti antidepresan juga ditemui dalam ubat lain - imipramine.

Kajian tindakan iproniazid menunjukkan bahawa ia menghalang enzim monoamine oxidase (MAO). Enzim ini menyahaktifkan norepinephrine, dopamine, serotonin (bahan neurotransmitter yang dihasilkan oleh struktur sistem saraf dan memudahkan penghantaran impuls saraf). Bahan-bahan inilah yang memainkan peranan paling penting dalam aktiviti sistem saraf pusat, dan ketidakseimbangannya menyebabkan beberapa gangguan somatik dan psikogenik, salah satunya adalah kemurungan. Dengan kemurungan, terdapat penurunan dalam aktiviti penghantaran impuls dalam sistem neurotransmitter.

Iproniazid menghalang pengumpulan dan perencatan ketidakaktifan di otak pengantara ini. Ini adalah mekanisme utama tindakan antidepresannya. Iproniazid dan analognya membentuk sekumpulan antidepresan - perencat MAO. Imipramine bukan perencat MAO, tetapi juga merangsang proses penghantaran impuls dalam sistem saraf pusat.

Mengikut struktur kimia, imipramine adalah sebatian trisiklik, oleh itu analognya dipanggil "antidepresan trisiklik".

Untuk masa yang lama, ubat-ubatan ini adalah dua kumpulan utama antidepresan. Struktur kimia dan mekanisme tindakan mereka berbeza, tetapi tindakan antidepresan adalah serupa (iaitu, mengaktifkan). Dari masa ke masa, antidepresan baru telah muncul, selain daripada perencat MAO dan trisiklik.

Perencat MAO dan sebatian trisiklik terbukti sebagai ubat yang berkesan, tetapi pada masa yang sama ia mempunyai beberapa kelemahan: tindakan tidak selektiviti dan ketakterbalikan dalam penggunaannya (menyekat monoamine oxidase untuk masa yang lama).

Ternyata mustahil untuk menggabungkannya dengan bahan perubatan lain.

Salah satu kelemahan yang serius ialah sindrom yang dipanggil keju, atau tyramine. Ia dinyatakan dalam perkembangan krisis hipertensi dan komplikasi lain apabila diambil dengan makanan yang mengandungi asid amino tyramine atau tyrosine (keju, daging salai).

Di samping itu, kelemahan kumpulan ini adalah ketoksikan tinggi umum (kesan merosakkan pada sel-sel hati dan organ lain). Daripada ubat-ubatan dalam kumpulan ini, hanya nialamide mendapati penggunaan terhad.

Salah satu pencapaian cemerlang dalam dekad yang lalu ialah penciptaan antidepresan baharu (inhibitor MAO yang mempunyai kesan selektif dan boleh balik). Dadah pertama dalam kumpulan ini ialah pyrazidol antidepresan domestik. Ia sangat berkesan, mempunyai spektrum aktiviti yang luas dan boleh diterima dengan baik.

Antidepresan trisiklik, sebagai peraturan, secara serentak menghalang pengambilan semula pelbagai neurotransmitter (norepinephrine, dopamine, serotonin).

Antidepresan kumpulan kimia baru (fluoxetine, fluvoxamine, dll.), yang mempunyai kesan yang lebih selektif, telah diperolehi. Trizodone juga mempunyai selektiviti.

Pada masa ini, beberapa antidepresan telah disintesis yang berbeza daripada yang sebelumnya dalam struktur dan mekanisme tindakan. Mereka mempunyai pelbagai struktur dan sifat kimia. Harta utama semua antidepresan adalah kesan thymoleptic mereka, iaitu, kesan positif pada sfera afektif pesakit, disertai dengan peningkatan mood dan keadaan mental umum.

Antidepresan yang berbeza berbeza dalam jumlah sifat farmakologi. Sesetengah daripada mereka mempunyai kesan thymoleptic digabungkan dengan kesan merangsang, sementara yang lain (azafen, amitriptyline, dll.) mempunyai komponen sedatif yang jelas.

Apabila memilih ubat untuk farmakoterapi, perlu mengambil kira ciri-ciri pesakit, gejala penyakit dan keterukan keadaan kemurungan.

Antidepresan telah menemui aplikasi bukan sahaja dalam psikiatri dan narkologi. Mereka digunakan dalam rawatan beberapa penyakit yang disertai dengan manifestasi kemurungan, termasuk penyakit sfera somatik (CHD, dyskinesia perut, keadaan sebelum dan selepas operasi, dll.).

Kriteria untuk memilih antidepresan

Umum (sifat dadah) - spektrum aktiviti psikotropik, keberkesanan dalam manifestasi kemurungan sebelumnya, kemudahan dos yang berbeza-beza.

Individu - umur pesakit, kepekaan terhadap ubat psikofarmakologi, keadaan somatik, keutamaan pesakit.

Kesan klinikal dan farmakologi antidepresan.

Antidepresan dari saat penciptaan dan penggunaan ubat pertama hingga ke hari ini dibahagikan kepada dua kumpulan kutub, walaupun kesan thymoleptic umum mereka: ubat dengan kesan merangsang dan sedatif. Dalam rawatan kemurungan dengan gejala perencatan, penggunaan antidepresan perangsang adalah lebih baik.

Antidepresan sedatif digunakan untuk kemurungan kebimbangan.

Pilihan ubat juga disebabkan oleh manifestasi utama kemurungan - afektif positif dan negatif.

Tanda-tanda afektif positif: melankolis, kebimbangan, perencatan intelektual dan motor, irama sirkadian patologi (perubahan mood harian dengan puncak rasa tidak sihat pada awal pagi), pemikiran bunuh diri, idea hipokondria (dominan - tentang bahaya dan sia-sia rawatan).

Tanda-tanda afektif negatif: ketidakpekaan yang menyakitkan, sikap tidak peduli, dysphoria, anhedonia, devitalisasi kemurungan (perasaan melemah atau hilang keinginan untuk hidup, naluri memelihara diri, tidur, selera makan, libido).

Seperti yang ditunjukkan oleh pemerhatian klinikal, dalam kemurungan dengan dominasi afektif positif, semua antidepresan adalah berkesan.

Pada masa yang sama, kesan positif tidak bergantung pada sifat farmakologi mereka.

Dalam kemurungan yang teruk, yang boleh dihentikan oleh kesan psikotropik yang kuat, antidepresan trisiklik adalah lebih baik.

Dengan kemurungan sederhana dan ringan, antidepresan yang lebih moden dengan kesan ringan dan menjimatkan menjadi ubat pilihan.

Dalam rawatan kemurungan dengan gejala afektif negatif, kita boleh bercakap tentang kesan terpilih antidepresan.

Pada masa yang sama, penggunaan antidepresan trisiklik tidak disertai dengan kesan klinikal yang positif. Mereka boleh memberi kesan negatif terhadap keadaan umum pesakit dan memburukkan lagi gejala kemurungan.

Dalam bentuk umum, ini boleh dirumuskan seperti berikut.

Dalam kemurungan dengan tanda-tanda afektif positif, kesan antidepresan semua ubat direalisasikan.

Dalam kemurungan dengan tanda-tanda keberkesanan negatif, sifat thymoanaleptik antidepresan direalisasikan dengan lebih selektif.

Ubat pilihan dalam kes ini adalah ubat-ubatan yang mempunyai selektiviti neurokimia yang tinggi dan bertindak pada satu sistem reseptor, serta antidepresan dwi-tindakan.

Merawat kemurungan adalah proses yang kompleks.

Peringkat utamanya (pilihan ubat psikotropik, menentukan tempoh penggunaannya, menukar ubat, beralih kepada terapi gabungan, dll.) Ditentukan oleh jumlah beberapa faktor.

Yang paling penting daripada mereka:

1) keterukan gangguan afektif;

2) ciri psikopatologi kemurungan (kedominasian fenomena afektif positif atau negatif);

3) kemasukan manifestasi psikopatologi dalam struktur kemurungan;

4) dinamik manifestasi afektif yang berkaitan dengan penggunaan ubat psikotropik (pengampunan separa atau lengkap, dinamik tidak berubah, kemerosotan);

5) toleransi terhadap ubat psikotropik - tinggi atau rendah;

6) fenomena ketoksikan tingkah laku;

7) kesan sampingan dan komplikasi;

8) fenomena pergantungan dadah.

Rawatan kemurungan boleh dijalankan dalam beberapa peringkat. Pada peringkat pertama, satu ubat (monoterapi) ditetapkan. Sekiranya tidak ada penurunan dalam gangguan afektif dan permulaan remisi, perubahan dalam ubat ditunjukkan - peringkat kedua.

Dalam kes ini, antidepresan dengan mekanisme tindakan yang serupa digunakan, tetapi peralihan kepada ubat dengan mekanisme tindakan yang berbeza adalah mungkin.

Sekiranya tiada hasil positif, mereka meneruskan ke peringkat ketiga - terapi gabungan, yang melibatkan penggunaan gabungan ubat psikotropik. Salah satu matlamat peringkat ini ialah terapi keadaan psikopatologi yang kompleks dan bercampur. Matlamat lain adalah untuk mengatasi rintangan yang terdapat pada peringkat sebelumnya. Ia sering menggunakan penggunaan penenang, antipsikotik dalam kombinasi dengan antidepresan.

Peringkat keempat (rangsangan elektrik) dijalankan dengan kemurungan teruk yang tahan terhadap ubat psikotropik, serta dalam kes gelisah, kemurungan cemas, keadaan dengan kecenderungan bunuh diri yang berterusan, dengan keengganan berterusan untuk makan.

Juga, ini adalah kes-kes apabila pengurangan segera simptom kemurungan diperlukan, atau kes-kes di mana kemungkinan risiko kejadian buruk psikofarmakoterapi melebihi risiko terapi elektrokonvulsif.

Kursus rawatan, sebagai peraturan, tidak berakhir dengan melegakan episod kemurungan. Dalam kebanyakan kes, terapi sokongan diperlukan, kerana pemberhentian pramatang penggunaan ubat psikotropik dalam 50% kes pada bulan-bulan akan datang berulang menjadi kemurungan.

Terapi penyelenggaraan mengurangkan risiko ini, meningkatkan tempoh remisi dan ditunjukkan dengan kehadiran 3 atau lebih fasa kemurungan dalam sejarah atau kursus kemurungan yang berpanjangan.

Walau bagaimanapun, walaupun semasa terapi penyelenggaraan, pemburukan adalah mungkin. Dalam kes ini, dos penyelenggaraan biasanya meningkat kepada maksimum, antidepresan ditukar, atau gabungan antidepresan dengan ubat psikotropik lain ditetapkan.

Urat saraf

Neurosis adalah penyakit sistem saraf yang bersifat berfungsi, akibat daripada overstrain proses aktiviti saraf yang lebih tinggi. Neurosis menyumbang sehingga 1/3 daripada semua penyakit neurologi.

Neurosis timbul akibat pelbagai tempoh dan keterukan trauma mental atau kerja berlebihan yang kronik. Gangguan neurodinamik aktiviti saraf yang lebih tinggi dan struktur hipotalamus memainkan peranan dalam patogenesis. Keadaan sistem saraf autonomi, jangkitan lampau dan mabuk juga memainkan peranan.

Di klinik neurosis, gangguan emosi dan somatovegetatif mendominasi. Pesakit dengan neurosis mengekalkan sikap kritikal terhadap keadaan mereka (berbeza dengan pesakit dengan psikopati).

Terdapat jenis neurosis berikut: neurasthenia, neurosis histeris, gangguan obsesif-kompulsif.

Neurasthenia adalah bentuk neurosis yang paling biasa. Ia terdiri daripada psikogeni dan somatogeni. Mengikut manifestasi klinikal, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa bentuk neurasthenia.

Hypersthenic, yang dinyatakan dalam peningkatan keseronokan, inkontinensia, gangguan perhatian dan tidur, peningkatan tindak balas terhadap faktor perengsa kecil sambil mengekalkan kapasiti kerja.

Bentuk kelemahan yang mudah marah dicirikan oleh penurunan kapasiti kerja pada waktu petang, kelemahan perhatian, sebak, sakit kepala, kegembiraan emosi, dan ketidaksabaran.

Pesakit sering memberi perhatian kepada gangguan dalam aktiviti organ dalaman, mereka mencurigakan, sering jatuh ke dalam keadaan kecemasan.

Bentuk hiposthenik dinyatakan dalam adynamia, kehadiran sindrom asthenik, sikap tidak peduli, keletihan, insomnia.

Gangguan vegetatif dalam bentuk kedinginan, peningkatan berpeluh, acrocyanosis adalah ciri semua bentuk.

Penyakit ini biasanya bermula pada usia 20-40 tahun.

Dalam rawatan pesakit dengan neurasthenia, pelbagai kaedah digunakan: sedatif, antidepresan, fisioterapi (electrosleep, elektroforesis bahan ubat), psikoterapi.

Banyak perhatian dalam rawatan penyakit ini harus diberikan kepada pembetulan sfera somatik. Antara ubat-ubatan, penggunaan penenang (Elenium, diazepam, nitrazepam) adalah berkesan.

Daripada kumpulan antidepresan, imatriptyline, melipramine, dan lain-lain digunakan dalam dos kecil Grandaxin, sidnocarb ditetapkan daripada psikostimulan. Ia juga wajar untuk menggunakan agen pemulihan dan merangsang (vitamin, ubat herba, aminalon, glisin).

Histeria adalah keadaan kedua paling biasa selepas neurasthenia. Majoriti pesakit adalah wanita. Manifestasinya berbeza-beza: sawan, pekak histeria, bisu, astasia-abasia, tetapi kebanyakan pesakit mempunyai gangguan organ dalaman, gangguan tidur, libido.

Dalam rawatan histeria, kaedah psikoterapi, terutamanya teknik hipnosis dan fisioterapi (sama seperti neurasthenia), memberikan kesan yang baik.

Gangguan obsesif-kompulsif agak jarang berlaku. Pada asasnya, ini adalah pelbagai fobia: cardiophobia, cancerophobia, claustrophobia. Mungkin juga terdapat pemikiran obsesif, ingatan, tindakan obsesif (ritual).

Tidak ada perubahan dalam organ dalaman, tetapi terdapat gangguan vegetatif-vaskular, peningkatan kegembiraan otot.

Dalam rawatan bentuk neurosis ini, penenang digunakan dalam kombinasi dengan fisioterapi. Pesakit sedemikian memerlukan pemeriksaan psikiatri berkala.

Pengarang: Drodov A.A.

Kami mengesyorkan artikel yang menarik bahagian Nota kuliah, helaian curang:

▪ Makroekonomi. katil bayi

▪ Sosiologi. Nota kuliah

▪ Penyakit dalaman. Nota kuliah

Lihat artikel lain bahagian Nota kuliah, helaian curang.

Baca dan tulis berguna komen pada artikel ini.

<< Belakang

Berita terkini sains dan teknologi, elektronik baharu:

Kewujudan peraturan entropi untuk jalinan kuantum telah terbukti 09.05.2024

Mekanik kuantum terus memukau kita dengan fenomena misteri dan penemuan yang tidak dijangka. Baru-baru ini, Bartosz Regula dari Pusat RIKEN untuk Pengkomputeran Kuantum dan Ludovico Lamy dari Universiti Amsterdam membentangkan penemuan baharu yang melibatkan keterikatan kuantum dan kaitannya dengan entropi. Keterikatan kuantum memainkan peranan penting dalam sains dan teknologi maklumat kuantum moden. Walau bagaimanapun, kerumitan strukturnya menjadikan pemahaman dan pengurusannya mencabar. Penemuan Regulus dan Lamy menunjukkan bahawa keterikatan kuantum mengikut peraturan entropi yang serupa dengan peraturan untuk sistem klasik. Penemuan ini membuka perspektif baharu dalam bidang sains dan teknologi maklumat kuantum, memperdalam pemahaman kita tentang jalinan kuantum dan kaitannya dengan termodinamik. Hasil kajian menunjukkan kemungkinan keterbalikan transformasi belitan, yang boleh memudahkan penggunaannya dalam pelbagai teknologi kuantum. Membuka peraturan baharu ...>>

Penghawa dingin mini Sony Reon Pocket 5 09.05.2024

Musim panas adalah masa untuk berehat dan mengembara, tetapi selalunya panas boleh mengubah masa ini menjadi siksaan yang tidak tertanggung. Temui produk baharu daripada Sony - penghawa dingin mini Reon Pocket 5, yang menjanjikan untuk menjadikan musim panas lebih selesa untuk penggunanya. Sony telah memperkenalkan peranti unik - perapi mini Reon Pocket 5, yang menyediakan penyejukan badan pada hari panas. Dengan itu, pengguna boleh menikmati kesejukan pada bila-bila masa, di mana sahaja dengan hanya memakainya di leher mereka. Penghawa dingin mini ini dilengkapi dengan pelarasan automatik mod operasi, serta penderia suhu dan kelembapan. Terima kasih kepada teknologi inovatif, Reon Pocket 5 melaraskan operasinya bergantung pada aktiviti pengguna dan keadaan persekitaran. Pengguna boleh melaraskan suhu dengan mudah menggunakan aplikasi mudah alih khusus yang disambungkan melalui Bluetooth. Selain itu, baju-T dan seluar pendek yang direka khas tersedia untuk kemudahan, yang boleh dipasangkan perapi mini. Peranti boleh oh ...>>

Tenaga dari angkasa untuk Starship 08.05.2024

Menghasilkan tenaga suria di angkasa semakin boleh dilaksanakan dengan kemunculan teknologi baharu dan pembangunan program angkasa lepas. Ketua syarikat permulaan Virtus Solis berkongsi visinya menggunakan SpaceX's Starship untuk mencipta loji kuasa orbit yang mampu menggerakkan Bumi. Startup Virtus Solis telah melancarkan projek bercita-cita tinggi untuk mencipta loji kuasa orbit menggunakan Starship SpaceX. Idea ini boleh mengubah dengan ketara bidang pengeluaran tenaga suria, menjadikannya lebih mudah diakses dan lebih murah. Teras rancangan permulaan adalah untuk mengurangkan kos pelancaran satelit ke angkasa menggunakan Starship. Kejayaan teknologi ini dijangka menjadikan pengeluaran tenaga suria di angkasa lebih berdaya saing dengan sumber tenaga tradisional. Virtual Solis merancang untuk membina panel fotovoltaik yang besar di orbit, menggunakan Starship untuk menghantar peralatan yang diperlukan. Walau bagaimanapun, salah satu cabaran utama ...>>

Berita rawak daripada Arkib Laser graphene untuk litar mikro fotonik 07.06.2013 Pasukan penyelidik antarabangsa dari UK, Greece dan Jepun telah menemui kegunaan baharu untuk graphene. Berdasarkan bahan ini, adalah mungkin untuk mencipta laser berdenyut inframerah, dan, menurut saintis, laser tersebut juga boleh menghasilkan denyutan cahaya biasa. Graphene dibezakan dengan ketiadaan jurang jalur, iaitu, elektronnya boleh berada dalam keadaan dengan mana-mana tahap tenaga, tidak seperti penebat atau semikonduktor, yang mempunyai jarak minimum tertentu antara keadaan dasar dan keadaan yang mengikutinya dalam tenaga. Disebabkan ketiadaan jurang jalur, graphene boleh menyerap walaupun quanta dengan tenaga yang tidak terlalu tinggi dan dengan itu menyekat sinaran laser inframerah buat sementara waktu. Apabila graphene terdedah kepada sinaran inframerah, bahan pada masa tertentu (dalam eksperimen ahli fizik ini berlaku dalam masa kurang daripada nanosaat) secara mendadak mengubah sifat optiknya dan menjadi telus. Menurut saintis, pelaksanaan kesan sedemikian terus di dalam laser kaca ytterbium memungkinkan untuk mengawal operasinya: laser memancarkan hanya apabila filem graphene yang diletakkan di dalam resonatornya menjadi cukup telus. Selepas graphene mengeluarkan denyutan cahaya ke luar, ia mula menyerap sinaran semula dan semuanya berulang lagi, dengan frekuensi kira-kira 1,6 GHz. Pengiraan menunjukkan bahawa skema serupa boleh berjaya digunakan untuk menjana denyutan dengan mana-mana panjang gelombang lain, kedua-duanya dalam inframerah dekat dan dalam julat yang boleh dilihat. Dalam erti kata lain, secara teorinya adalah mungkin untuk membuat laser berdenyut pelbagai warna berdasarkan graphene, dan bahan itu tidak perlu tertakluk kepada pemprosesan tambahan. Pengarang karya baharu menganggap rintangan haba bahan sebagai satu lagi kelebihan graphene: banyak bahan lain dengan sifat yang serupa dengan cepat terbakar di bawah penyinaran sengit.

Suapan berita sains dan teknologi, elektronik baharu

Bahan-bahan menarik Perpustakaan Teknikal Percuma:

▪ bahagian tapak Pengatur kuasa, termometer, termostabilizer. Pemilihan artikel

▪ artikel Kata-kata anda, Komrad Mauser! Ungkapan popular

▪ artikel Berapa banyak zat besi dalam badan orang dewasa yang sihat? Jawapan terperinci

▪ artikel Furcrey. Legenda, penanaman, kaedah aplikasi

▪ artikel Pengesan logam padat pada cip K175LE5. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

▪ artikel Piawaian untuk menguji peralatan dan peranti elektrik untuk pemasangan elektrik pengguna. Rintangan penebat paling rendah yang dibenarkan R60 belitan pengubah. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

Tinggalkan komen anda pada artikel ini:

Semua bahasa halaman ini

Arabic	Hebrew	Polish
Bengali	Hindi	Portuguese
Chinese	Italian	Spanish
English	Japanese	Turkish
French	Korean	Ukrainian
German	Malay	Vietnamese

Laman utama | Perpustakaan | artikel | Peta Laman | Ulasan laman web

www.diagram.com.ua
2000-2024