Penyakit dalaman. Nota kuliah: secara ringkas, yang paling penting

Nota kuliah, helaian curang
Perpustakaan percuma / Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Penyakit dalaman. Nota kuliah: secara ringkas, yang paling penting

Nota kuliah, helaian curang

Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

jadual kandungan

KULIAH Bil 1. Mata pelajaran penyakit dalaman, sejarah dan tugas

Penyakit dalaman adalah bidang perubatan klinikal yang mengkaji etiologi, patogenesis, semiotik, rawatan, prognosis dan pencegahan penyakit organ dalaman.

Perubatan dalaman adalah cabang perubatan praktikal yang paling penting, meliputi kebanyakan penyakit manusia. Istilah "penyakit dalaman" mula dipraktikkan pada abad ke-XNUMX. dan menggantikan istilah yang lebih umum "terapi".

Dari sudut pandangan doktor, sebarang penyakit adalah perubahan dalam fungsi normal badan, yang dicirikan oleh pelanggaran aktiviti fungsi sistem tertentu, batasan keupayaan penyesuaian, pampasan dan rizab badan sebagai keseluruhan dan penurunan keupayaannya untuk bekerja.

Penyakit adalah proses dinamik di mana kedinamikan ditentukan oleh kewujudan bersama kerosakan dan tindak balas pembaikan. Nisbah antara tindak balas ini mencerminkan arah penyakit ke arah sama ada pemulihan atau perkembangan. Penjelasan arah ini memungkinkan untuk menilai hasil penyakit, untuk meramalkan nasib pesakit.

Diagnosis penyakit (dari bahasa Yunani. diagnosis - "pengiktirafan") - takrifan ringkas tentang intipati proses patologi, mencerminkan punca kejadiannya, mekanisme utama yang membawa kepada perkembangan perubahan dalam badan, dan ciri-ciri perubahan ini. Setiap diagnosis yang dibuat oleh doktor adalah (akhirnya) diagnosis pembezaan - menimbang setiap gejala individu, menilai dan membezakannya.

Pada peringkat awal perkembangan, perubatan bukanlah sains dan merupakan pengetahuan empirikal semata-mata berdasarkan pemerhatian. Buat pertama kalinya, wakil perubatan Yunani kuno, Hippocrates, ketika memeriksa pesakit, menggunakan palpasi, mendengar, dan menyusun penerangan tentang banyak gejala dan sindrom penyakit. Doktrin nadi dicipta oleh wakil sekolah Alexandria Herophilus, penerangan tentang beberapa tanda pleurisy, ulser perut, meningitis dibentangkan oleh saintis Tajik Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna).

Pada abad XVIII-XIX. soalan perubatan dalaman telah dibangunkan secara terperinci oleh Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

Sekolah klinikal saintifik perubatan dalaman telah dicipta oleh S. P. Botkin, kemudiannya dibangunkan oleh ramai pakar perubatan yang cemerlang: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N S. Molchanov, E. M. Vasilen, V. Kh. .

Pada tahap perkembangan perubatan dalaman sekarang, sumbangan besar telah dibuat oleh saintis domestik E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov dan lain-lain.

Diagnosis akhir penyakit harus termasuk maklumat tentang etiologi (diagnosis etiologi), patogenesisnya (diagnosis patogen), perubahan morfologi (diagnosis morfologi) dan keadaan berfungsi (diagnosis fungsional) organ atau sistem yang terjejas. Formula diagnostik akhir mengumpul semua jenis diagnosis, dan mencerminkan pandangan doktor tentang proses patologi dengan menonjolkan penyakit yang mendasari, komplikasi dan penyakit bersamaan. Pada masa akan datang, doktor menentukan arah perkembangan proses patologi, kemungkinan hasil dan akibat penyakit. Penilaian semua perubahan ini dijalankan sebagai hasil pemerhatian pesakit, penggunaan kajian tambahan khas, rawatan yang digunakan.

KULIAH Bil 2. Neurocirculatory asthenia

Neurocirculatory asthenia (NCA) paling kerap berlaku pada orang muda semasa tempoh perubahan hormon dalam badan. NCA adalah penyakit berfungsi, yang berdasarkan kegagalan penyesuaian atau pelanggaran peraturan neuroendokrin sistem kardiovaskular.

Etiologi. Sebab-sebab pembangunan NCA boleh menjadi faktor luaran dan dalaman.

Faktor luaran: psiko-emosi, overstrain fizikal, pelanggaran rejim kerja dan rehat. Faktor dalaman: inferioritas kongenital atau diperolehi sistem saraf dan humoral peraturan nada vaskular, ciri mekanisme perlindungan dan penyesuaian badan (seperti aktiviti saraf yang lebih tinggi, keadaan sistem endokrin).

Patogenesis. Pembentukan penyakit ini berlaku pada latar belakang genetik atau inferioritas yang diperolehi dari sistem neurohormonal.

Terdapat pembentukan neurosis dan gangguan visceral, manakala organ dalaman terlibat dalam rangsangan emosi secara selektif.

Jenis NCA terbentuk bergantung pada sifat dan keterukan disfungsi sistem sympathoadrenal dan kolinergik, serta pada hubungan antara proses adreno dan kolinergik.

Dengan peningkatan dalam aktiviti sistem sympathoadrenal dan penurunan relatif dalam aktiviti sistem kolinergik, pembentukan jenis hipertensi dan jantung NCA berlaku (disfungsi pusat atau periferal atau gabungan sistem kardiovaskular). Dengan peningkatan dalam aktiviti sistem kolinergik dan kekurangan relatif sistem sympathoadrenal, pembentukan jenis hipotensi NCA berlaku.

Klasifikasi. Di klinik, klasifikasi NCA yang paling biasa adalah mengikut N. N. Savitsky (1956) dan V. P. Nikitin (1957), membezakan jenis berikut:

1) jantung;

2) hipertensi;

3) hipotensi;

4) bercampur.

Klinik itu. Sindrom utama: neurotik, jantung (varian algik atau aritmik), hipertensi, hipotonik, sindrom gangguan pernafasan, hiperkinetik, asthenik, vaskular.

Ia dicirikan oleh kehadiran sejumlah besar pelbagai tanda subjektif penyakit dengan tidak pentingnya data objektif. Terdapat aduan tentang sakit di kawasan jantung, yang berbeza daripada yang koronarogenik - mereka dilokalisasikan di kawasan puncak jantung, mempunyai watak yang membosankan, sakit, menikam. Mungkin ada perasaan berat dan tekanan. Tekanan fizikal selalunya tidak meningkatkan kesakitan, tetapi melegakannya (ia dicatatkan pada separuh daripada pesakit). Kesakitan sering dikaitkan dengan keseronokan dan tekanan emosi, boleh menjadi jangka pendek atau jangka panjang. Mereka boleh memancar ke lengan kiri dan skapula, disertai dengan hiperalgesia di kawasan puncak jantung, bahu kiri, dan tidak dikeluarkan oleh nitrogliserin, yang juga tidak diterima dengan baik.

Mungkin penampilan aduan yang mencirikan gangguan pernafasan - nafas dalam secara berkala (nafas suram), pernafasan cetek yang kerap, membawa kepada keadaan hiperventilasi (pening, gelap di mata).

Mungkin terdapat sensasi panas, kilat panas ke kepala, keadaan pengsan jangka pendek. Mungkin kehadiran acrocyanosis, berpeluh, dermographism merah atau putih yang jelas, "bermain" vasomotors kulit.

Mungkin terdapat tanda-tanda gangguan peredaran periferi (seperti sindrom Raynaud), suhu tidak simetri, labiliti nadi, tekanan darah, kecenderungan untuk takikardia, aritmia pernafasan akibat disfungsi pusat pernafasan, extrasystole, extrasystole kumpulan, serangan takikardia paroksismal .

Terdapat kelemahan umum, keletihan, kerengsaan, sakit kepala, tidur yang tidak stabil, kecenderungan untuk perubahan mood yang cepat. Perhatian terganggu, kehilangan ingatan, pening, perasaan takut diperhatikan.

Sempadan jantung tidak berubah, nadanya jelas, pada puncaknya, murmur sistolik berfungsi kadang-kadang boleh didengar, dikaitkan dengan pecutan aliran darah dan perubahan dalam nada otot kapilari. Sifat bunyi berubah mengikut perubahan kedudukan badan. Bunyi tidak disalurkan ke ketiak kiri, berkurangan atau hilang semasa bersenam.

Dinamik perubahan tekanan darah bergantung pada jenis NCA. Hipotensi arteri dianggap nombor tekanan: pada usia 25 tahun - 100/60 mm Hg. Seni. dan kurang, berumur lebih dari 30 - di bawah 105/65 mm Hg. Seni.

Untuk NCA mengikut jenis jantung ciri: sinus berterusan (kadang-kadang paroxysmal) takikardia, extrasystole, peningkatan jumlah darah minit. Takikardia yang teruk dan penurunan tekanan nadi dicatatkan semasa ujian berfungsi (ortostatik dan dengan aktiviti fizikal).

Untuk NCA untuk jenis hipertensi ciri: labiliti tekanan darah dengan kecenderungan kepada hipertensi sistolik, peningkatan jumlah darah strok dan minit, toleransi yang baik terhadap ujian ortostatik dengan peningkatan tekanan hemodinamik min.

Untuk NCA mengikut jenis hipotensi pengsan atau keadaan kolaptoid, labiliti tekanan darah dengan kecenderungan untuk hipotensi, nada jantung tersekat, kecenderungan untuk meningkatkan output jantung, toleransi yang lemah terhadap ujian ortostatik dengan penurunan tekanan hemodinamik min, takikardia, peningkatan jumlah darah minit semasa latihan (sejurus selepas siap adalah mungkin penurunan mendadak dalam tekanan darah).

Kajian diagnostik tambahan. Kepentingan diagnostik adalah kajian tahap katekolamin dalam darah dan air kencing, 17-hydroxycorticosteroids (jumlah meningkat), tahap estrogen (jumlah berkurangan), dan kajian fungsi tiroid (penentuan radioimunologi T3, T4 dan TSH).

Penunjuk hemodinamik pusat dikaji: dalam jenis jantung, terdapat peningkatan dalam jumlah minit dan penurunan dalam rintangan periferi tertentu, tekanan hemodinamik purata kekal tidak berubah.

Kajian penunjuk tekanan darah dijalankan dengan penentuan tekanan sisa (tekanan diukur 10-15 minit selepas rawak, dos tunggal) dan tekanan basal (tekanan diukur pada waktu pagi di bawah keadaan metabolik basal).

Purata tekanan hemodinamik disiasat (nilai integral pembolehubah tekanan semasa satu kitaran jantung) diukur dengan kaedah tachiooscillographic mengikut Savitsky, biasanya 80-90 mm Hg. Art., dengan NCA jenis hipertensi - tidak melebihi 90 mm Hg. Seni.

Ujian tekanan fungsian digunakan secara meluas: Ujian sarjana, ujian langkah, ergometri basikal dalam NCA mengikut jenis jantung, ujian dengan aktiviti fizikal berdos (20 mencangkung dalam 30 saat), ujian hiperventilasi, ujian menahan nafas. Dalam NCA untuk jenis hipertensi dan hipotensi, ujian ortostatik aktif dan pasif dilakukan.

Sekiranya terdapat gelombang T negatif pada ECG, ujian farmakologi tekanan dilakukan: ujian dengan inderal, kalium klorida, atropin, adrenalin. Apabila menjalankan kajian elektrokardiografi, perkara berikut boleh dikesan: takikardia sinus, bradikardia dan aritmia, gangguan pengaliran atrioventrikular, anjakan segmen RS-T di bawah garis isoelektrik, mendatar dan kemunculan gelombang T negatif, extrasystole ventrikel lebih kerap. dikesan.

Pemeriksaan ekokardiografi membolehkan untuk mengesahkan sifat fungsional perubahan. Pastikan anda berunding dengan pakar: pakar mata, ahli endokrinologi, pakar nefrologi, pakar neuropatologi, pakar psikiatri.

Komplikasi. Perkembangan aritmia, kekurangan vaskular akut (pengsan, runtuh), krisis autonomi, dan angioedema adalah mungkin.

Rawatan. Termasuk penghapusan faktor etiologi. Sanitasi fokus tersembunyi jangkitan kronik perlu dijalankan. Mod biasa aktiviti fizikal mesti dipulihkan, tempoh tidur meningkat kepada 10 jam sehari. Kaedah bukan ubat digunakan secara meluas dalam rawatan: akupunktur, hipnosis. Terapi fizikal ditetapkan. Rawatan spa digunakan.

Keutamaan diberikan kepada sanatorium tempatan dan rumah rehat. Pada musim panas, tinggal dalam iklim panas tidak ditunjukkan.

Sedatif digunakan mengikut petunjuk, hipnotik hanya digunakan untuk gangguan tidur yang teruk. Penenang digunakan dalam dos kecil, kursus pendek. Penyekat β digunakan dalam jenis hipertensi NCA dengan takikardia. Dengan peningkatan dalam aktiviti sistem kolinergik, agen antikolinergik digunakan. Daripada agen yang meningkatkan aktiviti sistem saraf pusat, tincture ginseng, eleutherococcus, anggur magnolia Cina, dll digunakan.

Ramalan. Prognosis adalah baik, prestasi dipulihkan.

KULIAH Bil 3. Hipertensi

Penyakit kronik, manifestasi utamanya adalah sindrom hipertensi arteri, tidak dikaitkan dengan kehadiran proses patologi di mana peningkatan tekanan darah disebabkan oleh sebab yang diketahui.

Etiologi. Perkembangan penyakit ini disebabkan oleh overstrain neuropsychic dan disfungsi gonad.

Patogenesis. Biosintesis amina simpatetik terganggu, mengakibatkan peningkatan nada sistem simpathoadrenal. Dengan latar belakang ini, mekanisme penekan sistem renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan dan faktor penekan dihalang: prostaglandin A, E, dan sistem kinin.

Klasifikasi. Dalam tetapan klinikal, penyakit ini dibahagikan mengikut keterukan hipertensi arteri, tahap risiko membina kerosakan pada organ sasaran, dan peringkat perkembangan hipertensi.

Definisi dan klasifikasi tahap tekanan darah

BP biasa:

1) optimum - kurang daripada 120 dan kurang daripada 80 mm Hg. Seni.;

2) normal - kurang daripada 130 dan kurang daripada 85 mm Hg. Seni.;

3) normal tinggi - 130-139 dan 85-89 mm Hg. Seni.

Hipertensi arteri:

I darjah (lembut) - 140-159 dan 90-99 mm Hg. Seni.;

subkumpulan: sempadan - 140-149 dan 90-94 mm Hg. Seni.;

Ijazah II (sederhana) - 160-179 dan 100-109 mm Hg. Seni.;

III darjah (teruk) - lebih daripada 180 dan lebih daripada 110 mm Hg. Seni.

Hipertensi diasingkan:

1) sistolik - lebih daripada 140 dan kurang daripada 90 mm Hg. Seni.;

2) subkumpulan: sempadan - 140-149 dan kurang daripada 90 mm Hg. Seni.

Definisi kumpulan risiko

Jadual 1. Stratifikasi risiko

Nota: FR - faktor risiko, POM - kerosakan organ sasaran, ACS - keadaan klinikal yang berkaitan.

Jadual 2. Kriteria untuk stratifikasi risiko

Tahap risiko (risiko strok atau infarksi miokardium dalam 10 tahun akan datang): risiko rendah (1) - kurang daripada 15%, risiko sederhana (2) - 15-20%, risiko tinggi (3) - 20-30%, sangat berisiko tinggi ( 4) - melebihi 30%.

Menentukan peringkat hipertensi:

Peringkat I: tiada perubahan dalam organ sasaran;

Peringkat II: kehadiran satu atau lebih perubahan dalam organ sasaran;

Peringkat III: kehadiran satu atau lebih keadaan yang berkaitan.

Klinik. Dengan hipertensi peringkat I terdapat sakit kepala berkala, tinnitus, gangguan tidur. Prestasi mental menurun, pening, hidung berdarah dicatatkan. Kemungkinan kardialgia.

Di cawangan toraks kiri, kehadiran amplitud tinggi dan gelombang T simetri adalah mungkin, isipadu minit jantung kekal normal, meningkat hanya semasa latihan. Krisis hipertensi berkembang sebagai pengecualian.

Dengan hipertensi tahap II terdapat sakit kepala yang kerap, pening, sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kadang-kadang serangan angina. Kemungkinan nocturia, perkembangan krisis hipertensi.

Sempadan kiri jantung beralih ke kiri, di bahagian atas nada pertama dilemahkan, aksen nada kedua terdengar di atas aorta, kadang-kadang irama berbentuk bandul. Keluaran jantung semasa rehat adalah normal atau sedikit berkurangan, dengan aktiviti fizikal berdos ia meningkat ke tahap yang lebih rendah berbanding individu yang sihat, kelajuan perambatan gelombang nadi meningkat.

Dengan hipertensi peringkat III dua pilihan mungkin:

1) terdapat perkembangan kemalangan vaskular dalam organ sasaran;

2) terdapat penurunan ketara dalam jumlah minit dan strok jantung pada tahap rintangan periferi yang tinggi, beban pada ventrikel kiri berkurangan.

Dengan hipertensi malignan angka tekanan darah yang sangat tinggi dicatatkan (tekanan darah diastolik melebihi 120 mm Hg), yang membawa kepada perkembangan perubahan ketara dalam dinding vaskular, iskemia tisu dan fungsi organ terjejas. Kegagalan buah pinggang berkembang, penglihatan berkurangan, penurunan berat badan, gejala dari sistem saraf pusat, perubahan dalam sifat reologi darah muncul.

Krisis hipertensi

Peningkatan mendadak dalam tekanan darah. Krisis ada dua jenis.

Krisis jenis I (hiperkinetik) adalah jangka pendek. Ia berkembang dengan latar belakang kesihatan yang baik, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam. Dimanifestasikan oleh sakit kepala yang tajam, pening, penglihatan kabur, loya, jarang muntah. Pengujaan, berdebar-debar dan menggeletar di seluruh badan, pollakiuria adalah ciri, pada akhir krisis terdapat poliuria atau najis longgar yang banyak. Tekanan darah sistolik meningkat, tekanan nadi meningkat. Ia perlu segera menurunkan tekanan darah (tidak semestinya normal).

Krisis jenis II (eu- dan hypokinetic) adalah teruk. Ia berkembang secara beransur-ansur, berlangsung dari beberapa jam hingga 4-5 hari atau lebih. Disebabkan oleh hipoksia peredaran otak, ciri-ciri peringkat akhir hipertensi. Dimanifestasikan oleh berat di kepala, sakit kepala yang teruk, kadang-kadang paresthesia, gangguan fokus peredaran serebrum, afasia. Mungkin ada rasa sakit di dalam hati kerana sifat angina, muntah, serangan asma jantung. Tekanan diastolik meningkat dengan ketara. Tekanan darah perlu dikurangkan secara beransur-ansur selama beberapa jam.

Kajian diagnostik tambahan. Peperiksaan merangkumi 2 peringkat: kajian wajib dan kajian untuk menilai kerosakan organ sasaran.

Kajian mandatori termasuk: ujian darah dan air kencing am, penentuan kalium, glukosa puasa, kreatinin, jumlah kolesterol darah, elektrokardiografi, x-ray dada, pemeriksaan fundus, pemeriksaan ultrasound pada organ perut.

Kajian tambahan termasuk: ekokardiografi (sebagai kaedah paling tepat untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri), pemeriksaan ultrasound pada saluran periferal, penentuan spektrum lipid dan tahap trigliserida.

Komplikasi. Perkembangan strok hemoragik, kegagalan jantung, retinopati gred III-IV, nefrosklerosis (kegagalan buah pinggang kronik), angina pectoris, infarksi miokardium, kardiosklerosis aterosklerotik adalah mungkin.

Diagnosis pembezaan. Ia dijalankan dengan hipertensi sekunder: penyakit buah pinggang, kelenjar adrenal (sindrom Itsenko-Cushing, sindrom Conn), pheochromocytoma, penyakit Itsenko-Cushing, lesi organik sistem saraf, hipertensi arteri hemodinamik (koarctation aorta, kekurangan injap aorta, sindrom pernafasan gangguan tidur), hipertensi arteri iatrogenik.

Rawatan. Pada tahap berisiko tinggi dan sangat tinggi, ubat segera ditetapkan. Sekiranya pesakit diklasifikasikan sebagai kumpulan risiko purata, persoalan rawatan diputuskan oleh doktor. Pemerhatian dengan kawalan tekanan darah adalah mungkin dari beberapa minggu hingga 3-6 bulan. Terapi ubat perlu ditetapkan jika tekanan darah kekal melebihi 140/90 mm Hg. Seni. Dalam kumpulan berisiko rendah, pemerhatian yang lebih lama adalah mungkin - sehingga 6-12 bulan. Terapi ubat ditetapkan apabila paras tekanan darah kekal melebihi 150/95 mm Hg. Seni.

Rawatan bukan ubat termasuk berhenti merokok, penurunan berat badan, sekatan alkohol (kurang daripada 30 g sehari untuk lelaki dan 20 g untuk wanita), peningkatan aktiviti fizikal, dan pengurangan pengambilan garam kepada 5 g sehari. Perubahan menyeluruh dalam diet perlu dilakukan: disyorkan untuk makan makanan tumbuhan, mengurangkan lemak, meningkatkan kalium, kalsium yang terkandung dalam sayur-sayuran, buah-buahan dan bijirin, dan magnesium yang terkandung dalam produk tenusu.

Rawatan ubat dijalankan oleh kumpulan utama ubat:

1) mekanisme tindakan pusat: simpatolitik pusat, agonis reseptor imidazolin;

2) antiadrenergik, bertindak pada reseptor adrenergik pelbagai penyetempatan: penyekat ganglion, penyekat adrenergik postganglion, penyekat α-adrenergik tidak selektif, α terpilih₁-penghalang, penyekat β, penyekat α- dan β;

3) vasodilator periferal: tindakan myotropik arteri, antagonis kalsium, campuran, pengaktif saluran kalium, prostaglandin E₂ (prostenon);

4) diuretik: thiazide dan thiazide-like, potassium-sparing;

5) Perencat ACE (inhibitor enzim penukar angiotheisin);

6) perencat endopeptidase neutral;

7) antagonis reseptor angiotensin II (AII).

Ubat antihipertensi baris pertama termasuk perencat ACE, penyekat β, ubat diuretik, antagonis kalsium, antagonis reseptor AII, penyekat α.

Gabungan ubat yang berkesan:

1) diuretik dan penyekat β;

2) diuretik dan perencat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II;

3) antagonis kalsium daripada kumpulan dihydropyridones dan β-blocker;

4) antagonis kalsium dan perencat ACE;

5) α-blocker dan β-blocker;

6) ubat tindakan pusat dan diuretik. Dalam krisis hipertensi yang tidak rumit, rawatan boleh dijalankan secara pesakit luar, penyekat β oral, antagonis kalsium (nifedipine), clonidine, perencat ACE bertindak pendek, diuretik gelung, prazosin ditetapkan.

Dengan krisis hipertensi yang rumit, vasodilator (natrium nitroprusside, nitrogliserin, enaprilat), ubat antiadrenergik (phentolamine), diuretik (furosemide), ganglioblockers (pentamine), antipsikotik (droperidol) diberikan secara parenteral.

Aliran. Kursus ini panjang, dengan tempoh remisi; perkembangan bergantung pada kekerapan dan sifat pemburukan, tempoh tempoh remisi.

Ramalan. Prognosis penyakit ditentukan oleh peringkat perjalanannya. Pada peringkat I - baik, pada peringkat II-III - serius.

pencegahan. Pencegahan penyakit harus ditujukan untuk merawat pesakit dengan dystonia neurocirculatory, memantau mereka yang berisiko, dan menggunakan rekreasi aktif. Apabila diagnosis hipertensi dibuat, rawatan komprehensif berterusan dijalankan.

KULIAH № 4. Miokarditis

Miokarditis ialah penyakit radang otot jantung yang bersifat berjangkit, alergik atau alahan toksik.

Etiologi. Faktor utama dalam perkembangan penyakit adalah jangkitan bakteria, penyakit purulen-septik (radang paru-paru, kolangitis, batuk kering, sepsis), jangkitan virus (virus Coxsackie, influenza, ECHO), faktor alahan, mabuk (tirotoksikosis, uremia, alkohol).

Patogenesis. Kerosakan miokardium membawa kepada perkembangan perubahan dystrophic-nekrobiotik dalam sel otot. Aktiviti sel dalam infiltrat keradangan meningkat disebabkan oleh hidrolase: asid fosfatase, β-glucuronidase, aminopeptidase. Semasa jangkitan virus, virus mereplikasi dalam miokardium. Terhadap latar belakang ini, metabolisme asid nukleik kardiomiosit terganggu, sintesis kolagen meningkat dengan perkembangan tisu berserabut.

Klinik itu. Varian klinikal utama ialah: sakit (tidak disertai dengan kegagalan jantung, pemulihan selepas 1-2 bulan), aritmia (dengan kerosakan miokardium yang teruk), kegagalan peredaran darah (kerosakan miokardium meresap teruk dalam kombinasi dengan gangguan irama dan konduksi), bercampur (sakit dengan aritmia , aritmik dengan kegagalan peredaran darah, dsb.), Abramov-Fiedler (miokarditis idiopatik yang teruk).

Penyakit ini bermula semasa tempoh pemulihan atau 1-2 minggu selepas pemulihan daripada jangkitan. Demam gred rendah yang tidak dapat dijelaskan muncul, jarang - demam, lemah, tidak sihat, berpeluh. Cardialgia diperhatikan: dari sakit tikaman pendek yang tidak sengit kepada sakit angina pectoris yang teruk, berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung, sesak nafas. Tachycardia yang dinyatakan secara objektif, pengisian nadi yang rendah, dalam kes yang teruk - nadi yang diubah. Dalam kes yang teruk, saiz jantung meningkat, tekanan darah normal atau berkurangan. Bunyi jantung tersekat, perpecahan nada I adalah mungkin, penampilan nada III dan IV tambahan, "irama galop", murmur sistolik otot muncul di atas puncak jantung, mungkin terdapat sapuan perikardial.

Dengan miokarditis Abramov-Fiedler, peningkatan gejala kegagalan jantung progresif, tromboembolisme buah pinggang, paru-paru, dan limpa tiba-tiba muncul.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah am dilakukan untuk menentukan kehadiran leukositosis dan peningkatan ESR. Kajian biokimia sedang dijalankan yang menunjukkan disproteinemia, peningkatan kandungan α- dan β-globulin, peningkatan tahap asid sialik, penampilan protein C-reaktif, peningkatan dalam aktiviti AST dan CPK ( dalam bentuk yang teruk), kajian virologi, kajian imunologi (penurunan dalam aktiviti komponen tidak spesifik sistem imun). tindak balas, peningkatan kandungan IgA, IgJ, IgM, CEC, penampilan antibodi antikardiak).

Scintigraphy dilakukan dengan Ga67, manakala galium radioaktif terkumpul dalam penyusupan radang.

Kajian ECG mendedahkan perubahan berikut: anjakan segmen ST, perubahan gelombang T - rata, dwifasa, negatif, (pengembangan kompleks QRST, penurunan voltan; mungkin terdapat sekatan atrioventrikular, sekatan kaki berkas His; atrium, takikardia ventrikel; dengan miokarditis Abramov- Perubahan Fiedler mungkin serupa dengan infarksi miokardium.

Ekokardiografi tidak begitu spesifik. Hypo- dan dyskinesia miokardium, pengumpulan sejumlah kecil cecair dalam perikardium, peningkatan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri didedahkan, dengan miokarditis Abramov-Fiedler, dilatasi rongga, pada tahap yang lebih rendah, hipertrofi miokardium.

Komplikasi. Komplikasi penyakit termasuk aritmia, kegagalan peredaran darah, angina pectoris, kardiosklerosis miokardium, tromboembolisme.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan dystonia neurocirculatory, penyakit jantung koronari, distrofi miokardium tirotoksik, penyakit jantung reumatik primer.

Rawatan. Dalam rawatan, pelantikan rehat katil adalah wajib (selama 1-2 bulan, bergantung kepada keterukan keadaan). Terapi etiotropik yang dijalankan, yang berkesan dalam miokarditis berjangkit, dan dalam miokarditis virus adalah tidak berkesan.

NSAIDs ditetapkan: salisilat, derivatif pyrozolone (butadione, reopyrin), asid indolacetic (indomethacin, metindol), asid fenilpropionik (brufen, naproxen, asid phenylacetic (voltaren).

Dalam rawatan imunosupresan yang berkesan, termasuk kortikosteroid, jarang ubat sitotoksik. Rawatan dengan prednisolone dijalankan selama 1,5-12 bulan dengan dos awal 30-60 mg / hari.

Terapi simtomatik juga dijalankan dengan glikosida jantung, ubat antiarrhythmic, diuretik, dan agen metabolik.

Aliran. Ia boleh menjadi akut, abortif, berulang, terpendam, kronik.

Ramalan. Dengan kebanyakan miokarditis, prognosis adalah baik, dan dengan miokarditis Abramov-Fiedler, ia adalah serius.

pencegahan. Langkah-langkah utama untuk mencegah penyakit ini termasuk pencegahan, rawatan tepat pada masanya dan sanitasi fokus jangkitan, selepas jangkitan akut - mengehadkan aktiviti fizikal. Langkah-langkah pencegahan sekunder adalah pemantauan dinamik dispensari orang sakit.

KULIAH № 5. Endokarditis infektif

Ia adalah bentuk sepsis yang pelik, dicirikan oleh penyetempatan patogen pada injap jantung atau endokardium parietal, diikuti dengan kerosakan pada banyak organ dan sistem.

Etiologi. Ejen penyebab penyakit ini termasuk flora mikrob: cocci (Staphylococcus aureus, streptokokus viridescent, S. Epidermidis, enterococci), bakteria gram-negatif (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), kulat seperti Candida, rickettsia, virus , Brucella.

Patogenesis. Yang sangat penting dalam perkembangan penyakit adalah faktor risiko yang mengurangkan ketahanan imunobiologi organisma. Ini termasuk: kecacatan jantung yang diperoleh dan kongenital (kecacatan septum ventrikel, penyakit aorta terbuka), pembedahan kecil dan pembedahan pergigian, pentadbiran ubat parenteral, penggantian injap jantung, jangkitan saluran kencing, penggunaan kateter yang berpanjangan, pengguguran, program hemodialisis.

Kerosakan pada radas injap jantung berlaku dengan kecacatan otot jantung, microtrauma, hemodinamik terjejas dan peredaran mikro. Valvulitis interstisial dan tumbuh-tumbuhan trombotik berkembang. Kereaktifan endokardium berubah, flora patogen diaktifkan. Komplikasi tromboembolik (serangan jantung dan abses miokardium, otak, paru-paru, dan organ lain), kerosakan bakteria pada injap (endokarditis) dengan bakteremia, dan nefritis fokal terbentuk. Generalisasi imun proses disertai dengan perkembangan nefritis imunokompleks, vaskulitis, miokarditis, hepatitis, splenomegali. Pada peringkat akhir, perubahan distrofik dalam organ dalaman terbentuk: jantung, saluran darah, buah pinggang, hati, dan organ lain (fasa dystrophik).

Anatomi patologi. Dengan patologi ini, injap aorta paling kerap terjejas, kurang kerap injap mitral. Pada injap yang terjejas, kord tendon, kadang-kadang endokardium parietal, kecacatan ulseratif terbentuk, ditutup dengan deposit trombotik seperti polip yang besar. Mungkin terdapat perforasi atau aneurisme pada risalah. Infiltrat inflamasi terdiri daripada sel limfoid dan histiosit. Pada masa akan datang, kedutan tisu granulasi yang matang berlaku, ubah bentuk risalah injap.

Klasifikasi. Apabila membuat diagnosis, perkara berikut harus dipertimbangkan:

1) bentuk klinikal dan morfologi: primer (pada injap tidak berubah) dan sekunder (terhadap latar belakang reumatik, sifilis, aterosklerotik, lupus, kecacatan traumatik, aneurisma arteriovenous, injap prostetik);

2) sifat kursus (akut, subakut, kronik (berulang));

3) tahap aktiviti proses: I darjah - minimum (ESR sehingga 20 mm/j), II darjah - sederhana (ESR 20-40 mm/j), III darjah - tinggi (ESR lebih daripada 40 mm/j ).

Klinik itu. Manifestasi utama penyakit ini termasuk:

demam (dari subfebril hingga tinggi), yang berterusan untuk masa yang lama, disertai dengan menggigil, berpeluh berlimpah. Kelemahan otot, sakit pada otot dan sendi muncul, selera makan berkurangan.

Pada permulaan penyakit, menggigil, peluh sejuk yang banyak, demam tinggi, mabuk teruk mungkin berlaku, yang tipikal untuk endokarditis primer. Permulaan penyakit ini mungkin tidak dapat dilihat dengan perkembangan malaise, kelemahan, penurunan berat badan, keadaan subfebril.

Kulit pucat dengan warna ikterik, ruam petechial muncul, terutamanya pada kulit kelopak mata bawah (gejala Lukin-Libman), nodul yang menyakitkan pada tapak tangan dan tapak kaki (nodul Osler). Jari-jari macam drumstick, kuku macam cermin mata.

Kerosakan injap bermula dengan kemunculan murmur sistolik di atas aorta akibat penyempitan orifis aorta. Ini berlaku beberapa minggu selepas permulaan penyakit. Kurang kerap, kehadiran murmur sistolik di atas puncak jantung boleh ditentukan; kemudian, dengan perkembangan kekurangan aorta, murmur diastolik muncul di atas aorta. Terdapat: takikardia, bunyi jantung tersekat, gangguan irama dan konduksi, yang tipikal untuk membangunkan miokarditis. Dari sisi kapal, perkembangan trombosis, aneurisma, vaskulitis, berkembang di dalam organ dalaman, boleh diperhatikan. Glomerulonephritis meresap boleh berkembang di buah pinggang.

Kriteria untuk pengampunan penyakit adalah kultur darah negatif berulang, kehilangan manifestasi klinikal, kehilangan tumbuh-tumbuhan dengan ekokardiografi berulang.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah am dilakukan, di mana anemia, leukopenia, trombositopenia, dan peningkatan ESR dapat dikesan. Ujian darah biokimia boleh menentukan kehadiran disproteinemia, hipergammaglobulinemia, dan ujian formol positif.

Kajian imunologi menentukan perencatan pautan tidak spesifik tindak balas imun, pengaktifan pautan humoralnya (peningkatan IgA, IgM, CEC).

Pemeriksaan bakteriologi darah dijalankan dengan tiga kultur darah. Dalam kes ini, patogen mesti dikesan dalam dua tanaman.

Kajian ECG mendedahkan gangguan irama dan pengaliran, penurunan voltan gigi. Kajian ekokardiografi mendedahkan kehadiran tumbuh-tumbuhan pada risalah injap yang terjejas, tanda-tanda penyakit jantung yang terbentuk dalam bentuk kekurangan, pecah kord, penembusan risalah boleh ditubuhkan.

Komplikasi. Komplikasi termasuk infarksi pulmonari, edema pulmonari, infarksi miokardium, kegagalan jantung, infarksi buah pinggang, kemalangan serebrovaskular, infarksi splenik, dan embolisme retina.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan penyakit jantung reumatik, SLE akut dan subakut, brucellosis, duktus arteriosus paten, lesi aorta asal sifilis atau aterosklerotik, myeloma, bentuk visceral limfogranulomatosis, beberapa tumor, penyakit serum.

Rawatan. Rawatan harus seawal mungkin, ia mesti dijalankan di hospital. Ia adalah perlu untuk memperkenalkan oxacillin antibiotik tahan penicillinase anti-staphylococcal, 2 g setiap 4 jam (12 g / hari). Selepas menjelaskan jenis patogen, pemilihan antibiotik selanjutnya dijalankan. Plasma antistaphylococcal diberikan secara intravena (5 infus setiap kursus).

Tempoh kursus pertama terapi antibiotik adalah sekurang-kurangnya 4-6 minggu; dengan permulaan rawatan lewat - sehingga 8-10 minggu. Antibiotik perlu ditukar setiap 2-4 minggu, pentadbiran mereka boleh kedua-dua intravena dan intramuskular.

Selepas keluar dari hospital, kursus antibakteria profilaksis lanjut dijalankan selama 2-3 minggu, kemudian selepas 1, 3 dan 6 bulan dengan ubat antibakteria yang menghasilkan kesan terbesar.

Dengan manifestasi imunologi yang jelas, berikut digunakan: prednisolone (40-60 mg / hari), ubat anti-radang bukan steroid.

Dalam fasa dystrophic, glikosida jantung, persediaan kalium, diuretik ditetapkan, untuk anemia - persediaan besi dalam kombinasi dengan vitamin kumpulan B dan C.

Mungkin pemindahan darah atau sel darah merah.

Petunjuk untuk rawatan pembedahan adalah: kegagalan jantung progresif, kekurangan kesan daripada terapi konservatif, embolisme berulang, endokarditis kulat.

Aliran. Dalam bentuk akut, kursus boleh menjadi progresif dengan cepat, dalam bentuk subakut - berlarutan, dalam bentuk kronik - berulang.

Ramalan. Dalam bentuk akut, prognosis tidak menguntungkan, jangka hayat tidak lebih dari 2 bulan. Dalam bentuk subakut dan kronik, prognosis agak baik, sehingga 60% pesakit sembuh.

pencegahan. Ia terdiri daripada mencegah perkembangan jangkitan bakteria, rawatan aktif jangkitan akut, pemulihan fokus jangkitan kronik, pengerasan badan, dan pencegahan sekunder pada orang yang mempunyai endokarditis infektif.

KULIAH Bil 6. Perikarditis

Pericarditis adalah penyakit radang perikardium, yang lebih kerap merupakan manifestasi tempatan penyakit tertentu (tuberkulosis, rematik, penyakit tisu penghubung yang meresap) atau penyakit bersamaan miokardium dan endokardium.

Etiologi. Penyakit ini disebabkan oleh pelbagai patogen (bakteria, virus, kulat, rickettsiae, mycobacteria, typhoid dan bacillus disentri).

Perikarditis aseptik mungkin berlaku dengan alahan, lesi sistemik tisu penghubung, kecederaan traumatik, proses autoimun (pasca infarksi, post-commissurotomy, penyakit darah, diatesis hemoragik, kecederaan radiasi, hemodialisis, tumor malignan, gangguan metabolik dalam (uremik). , gout).

Terdapat sekumpulan perikarditis idiopatik.

Patogenesis. Jangkitan menembusi ke dalam rongga perikardial melalui laluan hematogen atau limfogen. Proses ex-sudative semakin meningkat dalam perikardium. Dalam rongga perikardium, fibrinogen dilepaskan, fibrin terbentuk. Perikarditis berserabut berkembang. Di bawah lapisan fibrin, mesothelium dimusnahkan, jisim fibrin bersatu dengan tisu asas. Dengan penglibatan total perikardium dalam proses keradangan, perkembangan perikarditis eksudatif adalah mungkin.

Pengumpulan sejumlah besar eksudat dalam rongga perikardium ditunjukkan oleh sindrom tamponade jantung. Pengisian diastolik rongga jantung dengan darah adalah sukar dengan perkembangan kekurangan kongestif jenis ventrikel kanan.

Anatomi patologi. Perikarditis adalah fibrinous, serous, serous-fibrinous, serous-hemorrhagic, hemorrhagic, purulen, putrefactive.

Proses pelekat tidak terhad kepada rongga perikardium, ia boleh melampauinya, membawa kepada pembentukan lekatan dengan pleura, mediastinum, diafragma, dengan dinding dada anterior, vena cava dan urat hepatik boleh terjejas.

Klinik. Perikarditis kering (fibrinous). terdapat rasa sakit di kawasan jantung dengan kekuatan yang berbeza-beza. Kesakitan biasanya setempat di bahagian bawah tulang dada atau di kawasan puncak jantung, memancar ke tulang belikat kiri, leher, epigastrium, ke lengan kiri.

Sempadan dan bunyi jantung tidak berubah. Sapuan geseran perikardial kedengaran, yang lebih kerap ditentukan pada sternum dan di sebelah kiri garis parasternal. Bunyi kedengaran dalam mana-mana fasa kitaran jantung, kadangkala ia hanya boleh didengari dalam kedudukan duduk atau dalam kedudukan lutut-siku. Rungutan itu didengari lebih baik pada ilham, mempunyai nada gatal, lebih tinggi daripada rungutan hati yang lain. Ia mungkin bertahan selama beberapa jam atau bulan.

Dengan perikarditis efusi (eksudatif)., yang berkembang selepas peringkat perikarditis kering atau tanpanya, muncul: sesak nafas, berkurangan dalam kedudukan duduk, apabila batang badan condong ke hadapan; batuk (biasanya kering), muntah mungkin. Suhu badan meningkat, sempadan jantung meningkat ke semua arah, impuls apikal berkurangan atau hilang, urat serviks membengkak (nadi tidak ditentukan secara visual). Bunyi jantung diredam secara mendadak, takikardia sinus adalah mungkin, sapuan geseran perikardial (dengan sedikit eksudat), yang melemah dengan pengumpulan eksudat.

Dengan efusi yang besar, nadi berkurangan, terutamanya pada inspirasi (nadi paradoks), tekanan darah menurun, terutamanya sistolik.

Dengan tamponade jantung terdapat kesakitan yang teruk di belakang sternum, runtuh, takikardia, nadi paradoks. Dengan mampatan vena cava superior, pembentukan kepala "konsular", kolar Stokes, adalah mungkin. Dengan mampatan vena cava inferior muncul: hepatomegali, asites pramatang, kedudukan Breitman, gangguan kesedaran berkala.

Dengan perikarditis pelekat (pelekat). proses pelekat berkembang akibat perikarditis purulen, tuberkulosis dan hemoragik dan mungkin tanpa gejala. Kesakitan di kawasan jantung, batuk kering, diperburuk oleh usaha fizikal, lebih kerap diperhatikan. Mungkin penarikan balik denyutan puncak (gejala Saly-Chudnovsky), gabungannya dengan keruntuhan vena diastolik Friedreich dan nada prodiastolik lemparan, pemusnahan rongga dan gabungan perikardium dengan dinding perut anterior) sempadan relatif dan kebodohan mutlak bergabung. Semasa auskultasi, sifat tiga jangka irama ditentukan (klik tambahan pada penghujung systole, yang tidak berubah daripada penyedutan atau pernafasan). Mungkin kemunculan bunyi sistolik bukan konduktif di atas permukaan anterior jantung.

Dengan perikarditis konstriktif (mampatan). pada peringkat awal, sesak nafas berkembang, yang berlaku pertama semasa senaman, kemudian semasa rehat, sedikit sianosis pada bibir dan hujung hidung. Pada peringkat lanjutan, triad Beck muncul: tekanan vena tinggi, asites, "hati kecil yang tenang".

Urat serviks membengkak, bengkak muka, sianosis muncul. Kedudukan pesakit dalam ortopnea. Gangguan trofik berkembang. Pukulan puncak hilang, tidak dikesan dengan palpasi. Nadinya cepat, amplitud kecil, fibrilasi atrium, tekanan darah berkurangan, terutamanya sistolik, tekanan vena meningkat. Saiz jantung mungkin tidak bertambah, bunyi jantung teredam. Mungkin terdapat murmur sistolik rendah, anasarca, hydrothorax, asites dicatatkan.

Varian perikarditis ini lebih kerap diperhatikan pada lelaki, punca utama perkembangannya ialah tuberkulosis.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah umum dilakukan, di mana leukositosis dikesan dengan peralihan formula ke kiri, peningkatan ESR. Keterukan penunjuk bergantung kepada manifestasi keradangan.

Untuk mengesan perubahan dalam konfigurasi bayangan jantung, efusi, denyutan kontur jantung dalam perikarditis kronik, penebalan perikardium, deposit kapur, pemeriksaan sinar-X dilakukan.

Kajian ECG diperlukan. Dengan perikarditis kering dalam semua petunjuk, segmen ST dinaikkan di atas isolin dengan normalisasi beransur-ansur, gelombang T negatif mungkin muncul. Gambar ECG menyerupai infarksi miokardium akut, kerana gelombang Q dan kompleks QRS tidak berubah, segmen ST berubah. tidak pernah sumbang.

Dengan perikarditis eksudatif, terdapat penurunan voltan semua gigi, extrasystole, fibrilasi atrium.

Kajian EchoCG menggambarkan perubahan dalam jantung, semasa menyelidik jantung, tekanan dalam rongga diukur. Tusukan diagnostik dijalankan dengan kajian sitologi, bakteriologi, biokimia, imunologi berikutnya yang wajib bagi punctate.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan miokarditis tidak spesifik, infarksi miokardium, pleurisy kering, kardialgia pelbagai asal usul.

Rawatan. Dalam tempoh akut, rehat tidur, diet dengan protein yang mencukupi, vitamin C dan K, dan sekatan garam ditetapkan. Penyakit asas sedang dirawat - terapi etiotropik.

Daripada cara terapi patogenetik, NSAID digunakan (tidak ditunjukkan untuk perikarditis sekunder, dengan infarksi miokardium), glukokortikoid selama 1-1,5 bulan (dengan sifat tumor tidak ditetapkan), antihistamin, vitamin C.

Sekiranya perlu, terapi simptomatik digunakan.

Dengan perikarditis memerah, rawatan pembedahan (pericardectomy) ditunjukkan. Akibat operasi adalah serius. Untuk rawatan kegagalan jantung, diuretik digunakan untuk masa yang lama (kadang-kadang bertahun-tahun) dalam dos yang kecil.

Aliran. Kursus ini boleh menjadi akut (lulus dalam 1-2 bulan), jangka panjang, progresif.

Ramalan. ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Dalam bentuk akut, prognosis selalunya menguntungkan, dalam bentuk kronik ia serius.

KULIAH No. 7. Rheumatism (penyakit Sokolsky-Buyo)

Rheumatism adalah penyakit radang toksik-imunologi sistemik tisu penghubung dengan penyetempatan utama proses dalam sistem kardiovaskular. Penyakit ini berkembang pada mana-mana umur, terutamanya di kalangan remaja dan kanak-kanak (7-15 tahun). Wanita lebih kerap sakit berbanding lelaki.

Etiologi. Penyakit ini disebabkan oleh streptokokus β-hemolitik kumpulan A.

Patogenesis. Antigen streptokokus yang dirembeskan (streptolysin-O, streptokinase, streptohyaluronidase) membawa kepada perkembangan fasa akut keradangan dengan eksudasi sel dan fagositosis. Dalam tisu penghubung, proses reparatif berkembang: percambahan sel, rangsangan pembentukan mucopolysaccharides. Kerja sistem imun diaktifkan melalui peningkatan fungsi sistem pelengkap, enzim lisosom. Secara beransur-ansur, keradangan kronik terbentuk dengan pemindahan aktiviti ke mekanisme imun, pembentukan kolagen dengan pembentukan proses fibrosis.

Anatomi patologi. Terdapat 4 fasa perkembangan perubahan morfologi, tempoh setiap 1-2 bulan.

Fasa I - pembengkakan mukoid pada tisu celahan dan gentian kolagen.

Fasa II - perubahan fibrinoid dengan ketidakselarasan gentian kolagen, pembentukan medan tanpa struktur yang diresapi dengan fibrin.

Fasa III - pembentukan granuloma Ashoftallaev dengan penampilan pengumpulan perivaskular limfosit dan sel lain.

Fasa IV - sklerosis (fibrosis) dengan perubahan sel dalam granuloma menjadi fibroblas dan pembentukan parut secara beransur-ansur.

Jantung adalah organ sasaran utama dalam demam reumatik. Deformasi injap jantung membawa kepada pembentukan ketidakcukupan mereka, kemudian kepada penyempitan dan ubah bentuk lubang atrioventrikular.

Perkembangan kecacatan jantung sering berlaku dalam bentuk gabungan dan gabungan.

Klasifikasi. Klasifikasi klinikal mengikut A. I. Nesterov (1990) mengambil kira:

1) fasa penyakit (aktif atau tidak aktif, menentukan tahap aktiviti proses - minimum, sederhana, tinggi);

2) ciri klinikal dan anatomi kerosakan pada jantung dan organ lain;

3) sifat perjalanan penyakit (akut, subakut, berlarutan, berulang secara berterusan, terpendam);

4) keadaan peredaran darah (0, I, IIa, IIb, III tahap pelanggaran).

Klinik itu. Tempoh pertama dipanggil prerheumatism. Ia berlangsung 2-4 minggu dari akhir jangkitan streptokokus hingga permulaan manifestasi penyakit. Rheumatism tidak pernah bermula pada kemuncak jangkitan.

Muncul: lesu, keletihan, hilang selera makan, berdebar-debar, kesemutan pada sendi, hiperhidrosis, kulit pucat. Tempoh kedua mewakili serangan reumatik. Demam dengan sindrom kerosakan pada sendi, jantung (penyakit jantung reumatik primer) dan organ lain mungkin muncul. Tempoh ketiga mewakili tempoh manifestasi klinikal yang panjang. Terdapat penyakit jantung reumatik berulang dengan kerosakan jantung yang progresif, pembentukan kecacatan jantung yang kompleks.

Penyakit jantung reumatik primer

Keradangan semua membran jantung (pancarditis) adalah mungkin, endokardium dan miokardium paling kerap terjejas. Terdapat takikardia, jarang bradikardia. Sempadan jantung adalah normal atau sederhana membesar. Semasa auskultasi, nada I tersekat kedengaran, murmur sistolik lembut pada puncak (berkaitan dengan miokarditis). Kadangkala nada ketiga mungkin muncul. Dengan peningkatan dalam keamatan bunyi, pembentukan ketidakcukupan injap mitral adalah mungkin (tidak lebih awal daripada 6 bulan dari permulaan serangan).

Penyakit jantung reumatik berulang

Terdapat pembentukan kecacatan baru endokardium injap dalam bentuk kecacatan jantung gabungan dan gabungan.

Kriteria diagnostik untuk rematik menurut Kisel-Jones (seperti yang diubah suai oleh Persatuan Rheumatologi Amerika, 1982). Terdapat kriteria utama dan kecil untuk perjalanan penyakit ini.

Kriteria utama termasuk: karditis, poliartritis, korea, annular eritema, nodul reumatik subkutan. Kriteria kecil termasuk: reumatisme sebelumnya, arthralgia, demam, peningkatan ESR, peningkatan protein C-reaktif, leukositosis, pemanjangan selang PQ pada ECG, peningkatan titer antibodi antistreptokokus dalam darah, pengesanan antigen streptokokus.

Dengan kehadiran dua kriteria utama dan satu atau dua kecil, diagnosis dianggap boleh dipercayai, dengan kehadiran satu major dan dua kecil - berkemungkinan.

Kajian diagnostik tambahan. Daripada parameter makmal, kajian kiraan darah lengkap (anemia hipokromik, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR), ujian darah biokimia (penampilan protein C-reaktif, peningkatan fibrinogen, disproteinemia, α₂ hiperglobulinemia, peningkatan kandungan haptoglobin, ceruloplasmin, asid fosfatase).

Kajian imunologi perlu dijalankan untuk menentukan peningkatan titer antibodi ASH, ASL-O, ASA, antibodi miokardium.

Daripada kaedah penyelidikan instrumental, ECG diambil (penentuan pelbagai aritmia, pengaliran), ekokardiografi Doppler.

Pemeriksaan x-ray adalah bermaklumat dalam proses yang teruk, apabila terdapat peningkatan dalam jantung kiri. Pada serangan pertama, perubahan dalam jantung tidak dikesan.

Diagnosis pembezaan. Perlu dilakukan dengan miokarditis berjangkit. Penyakit ini berkembang pada ketinggian jangkitan, ia tidak dicirikan oleh perkembangan, tanda-tanda valvulitis.

Daripada penyakit tisu penghubung, perlu mengambil kira periarteritis nodosa, lupus erythematosus sistemik, scleroderma.

Dengan dystonia neurocircular jenis jantung, terdapat pelbagai aduan, tidak ada tanda objektif penyakit ini.

Dalam sindrom tuberkulosis primer, tiada gejala radiografi kompleks utama, antibodi antistreptokokus. Ujian Mantoux dan Pirquet dijalankan, mikobakteria tuberkulosis dalam sputum diperiksa.

Rawatan. Dengan reumatik aktif, kemasukan ke hospital wajib dilakukan sehingga 40-60 hari atau lebih.

Rejimen yang sesuai diberikan: jika tiada karditis - separuh katil selama 7-10 hari, kemudian percuma; dengan kehadiran karditis - rehat katil yang ketat selama 2-3 minggu, kemudian separuh katil dan bebas.

Dari pemakanan, jadual No. 10 ditetapkan dengan kandungan protein sekurang-kurangnya 1 g / kg, mengehadkan garam kepada 6 g / hari.

Preskripsi awal mandatori antibiotik dijalankan: benzylpenicillin 1,5-4 juta unit sehari (bergantung kepada tahap aktiviti) selama 2 minggu. Kemudian mereka beralih kepada bentuk yang berpanjangan: bicillin-5, 1,5 juta unit setiap 2 minggu selama 2 bulan. Selepas ini, terapi antibiotik dijalankan setiap 3 minggu setiap bulan selama sekurang-kurangnya 3 tahun pada pesakit tanpa sejarah karditis dan sekurang-kurangnya 5 tahun pada pesakit yang mempunyai sejarah karditis. Sekiranya anda alah kepada penisilin, ubat antibakteria kumpulan lain digunakan - makrolid, cephalosporins oral.

Ubat glukokortikoid hanya ditetapkan untuk karditis yang teruk, akut (kurang kerap subakut) penyakit: prednisolone 20-30 mg / hari selama 2-3 minggu, kemudian dos dikurangkan sehingga ubat dihentikan sepenuhnya, kursus rawatan adalah 1,5-2 bulan.

NSAID digunakan sebagai monoterapi, dalam kes kursus berulang atau berlarutan, ia digabungkan dengan ubat quinoline (delagil, plaquenil selama beberapa bulan).

Daripada ubat metabolik, phosphalene, cocarboxylase, campuran polarisasi dan ubat antiarrhythmic (untuk aritmia) digunakan.

Dengan perkembangan kegagalan peredaran darah, saluretik digunakan: hypothiazide, furosemide, uregit, antagonis ACE dalam kursus pendek.

Aliran. Sekiranya tempoh penyakit itu sehingga 6 bulan, ia dianggap sebagai akut, lebih daripada 6 bulan - kronik.

Ramalan. ditentukan oleh keadaan jantung. Ketiadaan tanda-tanda pembentukan klinikal kecacatan dalam tempoh 6 bulan adalah penunjuk prognostik yang baik. Pembentukan kecacatan dalam masa 6 bulan merujuk kepada tanda-tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

pencegahan. Pencegahan utama termasuk pengerasan kanak-kanak dari bulan pertama kehidupan, pemakanan yang baik, pendidikan jasmani dan sukan, peningkatan keadaan hidup, rawatan tepat pada masanya dan sanitasi fokus jangkitan streptokokus.

Pencegahan sekunder pada pesakit yang mengalami serangan reumatik pertama tanpa karditis adalah lebih berkesan sehingga umur 18 tahun, pada pesakit karditis dengan serangan pertama reumatik ia lebih berkesan sehingga umur 25 tahun.

Pada pesakit dengan penyakit injap, profilaksis bicillin boleh dijalankan sepanjang hayat.

KULIAH No. 8. Prolaps injap mitral

Penyakit jantung adalah keadaan yang dicirikan oleh prolaps satu atau kedua-dua risalah injap mitral ke dalam rongga atrium kiri, yang biasanya berlaku pada separuh kedua sistol ventrikel (dalam fasa buangan). Prolaps bermaksud "membonjol".

Etiologi. bentuk kongenital tercatat dalam sindrom Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, kecacatan septum atrium, anomali Ebstein, tetrade Fallot.

Kemungkinan patologi keturunan tisu penghubung (warisan oleh jenis dominan autosomal).

Borang Diperolehi diperhatikan dalam penyakit jantung iskemia, reumatik, dystonia neurocirculatory, kardiomiopati hipertropik, tirotoksikosis, trauma dada.

Patogenesis. Semasa systole ventrikel, darah mengalir bukan sahaja ke aorta, tetapi sebahagiannya kembali ke atrium kiri. Jumlah aliran darah terbalik (regurgitasi) sepadan dengan tahap ketidakcukupan injap.

Anatomi patologi. Lebih kerap terdapat prolaps risalah anterior injap mitral (44-77%), kemudian risalah posterior injap mitral (23%) dan prolaps kedua-dua risalah injap mitral (33%).

Klasifikasi. Dalam keadaan klinikal, prolaps injap mitral dibahagikan kepada:

1) mengikut keterukan (I - prolaps 3-6 mm, II - prolaps 6-9 mm, III - prolaps lebih daripada 9 mm);

2) mengikut tahap regurgitasi (penilaian separa kuantitatif dalam mata (1-4));

3) hiliran (ringan, sederhana, teruk, tanpa gejala (18%)).

Klinik itu. Terdapat keadaan syncopal dengan lipothymia (sensasi sebelum kehilangan kesedaran, dengan perasaan takut mati), berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung, menikam, sakit menekan di jantung, sesak nafas.

Tanda-tanda yang disertakan ialah: ikat pinggang bahu yang sempit, tulang panjang yang nipis, jari-jari yang memanjang dengan peningkatan mobiliti sendi tangan, kuku yang memanjang, hypomastia pada wanita, rambut yang tidak diekspresikan di dada pada lelaki, rambut berambut perang, mata kelabu-biru.

Terdapat: lemah, keletihan, sakit kepala, sakit menikam di kawasan jantung, berdebar-debar, turun naik tekanan darah, pening, pengsan.

Satu klik sistolik biasa dan murmur sistolik lewat diauskultasi. Mereka mungkin tidak muncul semasa rehat. Untuk menentukannya, adalah perlu untuk menjalankan ujian dengan senaman atau nitrogliserin, kerana peningkatan kadar denyutan jantung mengurangkan volum akhir diastolik.

Gangguan irama dan pengaliran boleh diperhatikan: takikardia supraventrikular dan ventrikel paroxysmal, extrasystoles, yang berlaku semasa terjaga;

Dengan regurgitasi mitral, kekerapan takikardia ventrikel dan extrasystoles meningkat sebanyak 2 kali ganda, disertai dengan perkembangan kegagalan peredaran darah, pertama ventrikel kiri, kemudian jumlah.

Kajian diagnostik tambahan. Pastikan anda menjalankan kajian ECG untuk mengenal pasti tanda-tanda repolarisasi terjejas, kemurungan gelombang ST dalam II, III, petunjuk dada kiri aVF, penyongsangan gelombang T, gangguan irama dan konduksi.

Pemeriksaan fonokardiografi, pemantauan ECG Holter selama 24-48 jam, ekokardiografi (untuk menentukan tanda-tanda prolaps, regurgitasi), angiografi jantung kiri (apabila membuat keputusan mengenai rawatan pembedahan), ujian berfungsi dengan aktiviti fizikal atau nitrogliserin untuk menentukan tahap toleransi.

Aliran. Bergantung pada tahap prolaps injap mitral. Dengan kursus asimtomatik dan ringan, penyakit itu berterusan untuk masa yang lama, tanpa perkembangan, dengan kursus sederhana dan teruk - untuk masa yang lama, dengan perkembangan.

Komplikasi. Komplikasi utama termasuk gangguan irama dan konduksi, perkembangan kekurangan mitral, kematian mengejut (fibrilasi ventrikel), endokarditis infektif, dan tromboembolisme.

Diagnosis pembezaan. Perlu dilakukan dengan anomali dalam pembangunan injap mitral, risalah tambahan (sehingga 3-4), kord tambahan.

Rawatan. Dengan kursus asimtomatik dan pengesanan prolaps injap mitral pada ekokardiografi, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan berkala setiap 2-3 tahun.

β-blocker digunakan dalam dos sederhana. Terapi antibiotik digunakan semasa campur tangan pembedahan kecil dan besar untuk mencegah endokarditis infektif. Ubat antiarrhythmic Ia (quinidine, novocainamide) digunakan untuk aritmia supraventricular dan kumpulan Ib (mexiletine, toklenide) untuk aritmia ventrikel. Gabungan ubat antiarrhythmic dengan β-blocker digunakan. Sekiranya intoleransi terhadap ubat-ubatan, cordarone ditetapkan.

Terapi antikoagulan (heparin 40-60 IU/hari) digunakan untuk mencegah komplikasi thromboembolic.

Dengan regurgitasi mitral (darjah meningkat atau teruk), rawatan pembedahan dilakukan - penggantian injap mitral.

Ramalan. Dengan kursus yang tidak rumit, prognosis adalah baik, dengan kursus yang rumit - serius.

KULIAH No. 9. Ketidakcukupan injap mitral

Penutupan injap yang tidak lengkap semasa sistol ventrikel kiri akibat kerosakan pada radas injap. Ia jarang berlaku dalam bentuk terpencil, lebih kerap digabungkan dengan stenosis orifis atrioventrikular kiri.

Etiologi. Punca-punca perkembangan mungkin lesi organik pada risalah injap atau kord dalam aterosklerosis, reumatik (sehingga 75%), endokarditis infektif, penyakit tisu penghubung meresap, kurang kerap dalam bentuk visceral rheumatoid arthritis.

Lesi fungsional adalah mungkin: pelanggaran fungsi terkoordinasi alat otot risalah injap, pengembangan berlebihan ventrikel kiri, anulus fibrosus dan otot bulat orifis atrioventrikular dalam miokarditis, kardiopati, infarksi miokardium, dsb.

Patogenesis. Akibat penutupan tidak lengkap risalah injap mitral, darah mengalir kembali semasa sistol dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Terdapat dilatasi tonogenik dan hipertrofi atrium kiri (volume overload), peningkatan dalam jumlah diastolik ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel kiri. Atrium kiri kehilangan nada otot, ia meningkatkan tekanan. Hipertensi pulmonari pasif (vena) berlaku.

Tempoh pampasan adalah panjang kerana aliran darah serentak ke dalam aorta dan arteri pulmonari.

Klinik itu. Secara klinikal, terdapat peningkatan dalam sempadan jantung dalam semua arah. Peningkatan dalam sempadan jantung dengan penurunan dalam aktiviti berfungsi menunjukkan kekurangan relatif atau otot injap mitral.

Di puncak, murmur sistolik dan nada I yang lemah kedengaran, yang lebih kerap diperhatikan dengan ketidakcukupan injap mitral organik.

Pada peringkat pertama, kecacatan injap diberi pampasan, tiada aduan dibuat. Dengan perkembangan hipertensi pulmonari pasif (vena) dengan genangan dalam peredaran pulmonari, sesak nafas, serangan asma jantung muncul, yang berakhir dengan pembentukan kegagalan ventrikel kanan.

Kajian diagnostik tambahan. Kajian ECG dilakukan untuk menentukan tanda-tanda hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri.

Pemeriksaan X-ray menetapkan peningkatan dalam saiz jantung, konfigurasi mitral jantung, sisihan esofagus sepanjang arka jejari yang besar, gejala lengan goyang.

Ekokardiogram dilakukan untuk menentukan penutupan risalah injap mitral dalam systole, ekokardiogram Doppler dilakukan untuk menentukan regurgitasi mitral.

Komplikasi. Ini termasuk hipertensi pulmonari, dilatasi atrium kiri.

Rawatan. Ia boleh menjadi konservatif atau pembedahan. Rawatan konservatif dijalankan dengan penyakit yang mendasari dan kegagalan jantung. Rawatan pembedahan melibatkan penggantian injap mitral.

Ramalan. Bergantung pada tahap regurgitasi mitral; purata jangka hayat adalah kira-kira 40 tahun. Dengan perkembangan kegagalan jantung, prognosis tidak menguntungkan.

KULIAH No. 10. Stenosis mitral

Stenosis mitral adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh penyempitan orifis atrioventrikular kiri, yang mewujudkan halangan kepada pergerakan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Wanita lebih kerap jatuh sakit.

Etiologi. Penyebab perkembangan adalah lesi organik (reumatik), kecacatan kongenital (sindrom Lutembashe - stenosis mitral dengan kerosakan serentak pada organ lain).

Patogenesis. Terdapat gabungan cusps injap mitral, filamen tendon di sepanjang pinggir bebas. Luas orifis mitral berkurangan (biasanya 4-6 cm²). Dalam rongga atrium kiri, tekanan meningkat, kecerunan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri meningkat, yang memudahkan peredaran darah.

Hipertrofi dan dilatasi tonogenik atrium kiri berkembang, sistol memanjang. Tekanan dalam vena pulmonari dan kapilari, arteri pulmonari meningkat. Terdapat kekejangan refleks arteriol pulmonari (refleks Kitaev), yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari. Beban pada ventrikel kanan meningkat, pengosongan atrium kanan menjadi sukar. Terdapat dilatasi miogenik atrium kiri, genangan yang ketara dalam peredaran pulmonari, dilatasi myogenik ventrikel kanan, hipertrofi atrium kanan.

Apabila bukaan injap dikurangkan kepada 1,5 cm² perkembangan gangguan hemodinamik yang ketara diperhatikan.

Pampasan adalah jangka pendek, kerana beban jatuh pada atrium kiri dan ventrikel kanan.

Klinik itu. Pesakit dengan fizikal asthenik, bayi, kulit pucat, sianosis muka (facies mitralis) dicatatkan.

Muncul: sesak nafas, lemah, berdebar-debar, batuk secara berkala, kadangkala hemoptisis, sesak nafas pada waktu malam, kadang-kadang - disfonia dan disfagia. Sempadan jantung diperbesarkan ke atas dan ke kanan, nada I bertepuk tangan, murmur presistolik, bifurkasi nada II, "purr kucing", nadi yang lemah dan tidak teratur kedengaran.

Kajian diagnostik tambahan. ECG menunjukkan P-mitrale - pengembangan gelombang P dan pemisahan puncaknya dalam petunjuk dada kiri I, II, pemanjangan pengaliran intra-atrium, hipertrofi atrium kiri, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan peningkatan dalam atrium kiri, ventrikel kanan, pembonjolan lampiran atrium kiri, kesesakan vena dalam paru-paru dan hipertensi arteri.

Dengan FCG di puncak, terdapat: peningkatan amplitud nada I (selang Q - nada I kurang daripada 0,07 s), nada pembukaan injap mitral (QS) (selang nada II - QS kurang daripada 0,12 s), presistolik dan murmur mesodiastolic, peningkatan nada amplitud II dan pembelahannya pada arteri pulmonari.

Echocardiography mendedahkan fibrosis cusps injap mitral, pergerakan satu arah mereka, peningkatan dalam rongga atrium kiri dan ventrikel kanan.

Apabila membuat keputusan mengenai rawatan pembedahan, angiografi dilakukan.

Komplikasi. Ini termasuk kesesakan dalam peredaran pulmonari, hemoptisis, asma jantung, hipertensi pulmonari tinggi, aneurisme pulmonari, dilatasi rongga jantung, fibrilasi atrium dan gegaran, tromboembolisme, trombus sfera di atrium kiri, gejala mampatan (saraf berulang, arteri subclavian ).

Rawatan. Pembedahan lebih kerap dilakukan: mitral commissurotomy. Terapi simtomatik dijalankan dengan kegagalan peredaran darah dan proses reumatik yang aktif.

Ramalan. Bergantung pada peringkat dan komplikasi; secara purata, 7 tahun selepas kemunculan klinik, pesakit menjadi kurang upaya, dan mati dalam tempoh 3 tahun akan datang; kebanyakannya mati pada umur 40 tahun. Dengan komisurotomi yang tepat pada masanya dan terapi antirheumatik aktif seterusnya, prognosis adalah baik.

KULIAH No. 11. Ketidakcukupan injap aorta

Ketidakcukupan injap aorta adalah penutupan yang tidak lengkap bagi cusps semilunar injap aorta, yang membawa kepada aliran balik darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri semasa diastole (regurgitasi aorta). Lelaki lebih kerap sakit.

Etiologi. Dalam perkembangan penyakit ini, reumatik, aterosklerosis, endokarditis infektif, mesaortitis sifilis, anomali kongenital, penyakit tisu penghubung yang meresap, dan kecederaan adalah penting.

Patogenesis. Akibat penutupan injap aorta yang tidak lengkap dalam diastole, darah mengalir kembali dari aorta ke dalam rongga ventrikel kiri. Terdapat lebihan diastolik volumetrik ventrikel kiri, hipertrofinya.

Pelepasan darah ke dalam aorta meningkat. Peningkatan tekanan darah sistolik membawa kepada penurunan tekanan darah diastolik. Kontraktiliti miokardium secara beransur-ansur melemah, dilatasi miogenik, dekompensasi jenis ventrikel kiri berlaku.

Injap injap (disebabkan oleh kemusnahan atau kedutan injap) dan relatif (dengan dilatasi ketara ventrikel kiri dengan pengembangan pembukaan aorta) ketidakcukupan injap aorta terbentuk.

Pampasan jangka panjang disebabkan oleh ventrikel kiri.

Klinik itu. Tiada manifestasi klinikal dalam peringkat pampasan. Di peringkat kekurangan peredaran darah, denyutan arteri besar, "tarian karotid", gejala Musset, nadi kapilari positif, denyutan murid, pening, pengsan, sakit di kawasan jantung diperhatikan.

Terdapat sianosis yang jelas, peningkatan dalam sempadan jantung ke kiri. Dalam ruang intercostal II di sebelah kiri, murmur diastolik kedengaran, hati yang membesar dan menyakitkan dipalpasi.

Sesak nafas dan sesak nafas berlaku pada peringkat dekompensasi.

Kajian diagnostik tambahan. Pemeriksaan ECG mendedahkan peralihan dalam selang ST, kemunculan gelombang T biphasic atau negatif (perubahan dystrophic dalam miokardium).

Pemeriksaan sinar-X menetapkan konfigurasi aorta jantung, membonjol gerbang IV, pengembangan aorta sepanjang, denyutannya, "jantung menari", dengan ruang retrokardium bebas dalam unjuran serong I, esofagus yang berbeza tidak menyimpang.

Kajian FCG di titik Botkin dan di ruang interkostal II di sebelah kanan mendedahkan bunyi pengurangan frekuensi tinggi, amplitud rendah sejurus selepas nada II, penurunan amplitud nada I di atas puncak dan nada II di atas aorta.

Ekokardiografi Doppler menentukan perubahan dalam halaju aliran darah.

Kajian ekokardiografi menunjukkan kehadiran dilatasi, peningkatan mobiliti dinding ventrikel kiri (beban isipadu), penutupan pramatang risalah mitral, getaran diastolik pada risalah mitral, getaran injap aorta, dan ketiadaan penutupannya dalam diastole.

Komplikasi. Kemungkinan perkembangan kegagalan jantung.

Rawatan. Rawatan konservatif melibatkan rawatan penyakit yang mendasari. Glikosida jantung digunakan, yang ditetapkan dengan berhati-hati kerana memperlahankan kadar denyutan jantung dan peningkatan output jantung (boleh meningkatkan regurgitasi), vasodilator untuk mendepositkan darah dalam sistem vaskular dan mengurangkan regurgitasi (apressin dalam kombinasi dengan nitrosorbide).

Semasa rawatan pembedahan, penggantian injap aorta dilakukan.

Aliran. Dalam peringkat pampasan, kursusnya panjang, dalam peringkat dekompensasi ia berkembang pesat.

Ramalan. Purata jangka hayat adalah 20-30 tahun. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah agak baik.

KULIAH Bil 12. Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah kecacatan jantung yang disebabkan oleh penyempitan orifis aorta, di mana darah sukar disalurkan dari ventrikel kiri ke aorta. Ia jarang berlaku dalam bentuk terpencil, lebih kerap digabungkan dengan kekurangan injap aorta. Selalunya lelaki sakit.

Etiologi. Dalam perkembangan penyakit ini, penyempitan injap aorta adalah penting dalam reumatik, aterosklerosis, endokarditis infektif, sifilis gusi, penyempitan kongenital orifis aorta, atau penyempitan subvalvular (subaortik) dalam hipertrofi septum interventricular.

Patogenesis. Akibat penyempitan orifis aorta, masa sistol ventrikel kiri berpanjangan. Terdapat peningkatan dalam kecerunan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta (lebih daripada 40 mm Hg) dan hipertrofi ventrikel kiri.

Pampasan adalah lama kerana aliran darah ke aorta.

Klinik itu. Tiada manifestasi klinikal dalam peringkat pampasan. Dengan usaha fizikal, tekanan emosi, sakit di kawasan jantung (seperti angina pectoris), sesak nafas, pening, kecenderungan untuk pengsan, sakit kepala mungkin muncul, yang merujuk kepada manifestasi jenis iskemia.

Kulit pucat, impuls apikal diperkukuh meresap, beralih ke kiri dan ke bawah, pada pemegang sternum di sebelah kanan di ruang intercostal II dan di fossa jugular, gementar sistolik ("purr kucing") dicatatkan.

Dengan penurunan dalam fungsi kontraksi ventrikel kiri, serangan asma jantung mungkin berlaku, yang merupakan ciri jenis kongestif.

Kajian diagnostik tambahan. Kajian ECG menunjukkan levogram, tanda-tanda overstrain ventrikel kiri, mungkin terdapat gelombang T negatif, sekatan cawangan kiri berkas His.

Pemeriksaan x-ray menentukan konfigurasi aorta jantung, puncak bulat, penyempitan ruang retrokardium disebabkan oleh ventrikel kiri yang hipertrofi dan diluaskan sederhana.

Ekokardiografi mendedahkan fibrosis risalah injap, penurunan dalam amplitud asal sistoliknya.

Kajian FCG ke atas aorta ditentukan murmur sistolik berbentuk berlian, yang tidak bersebelahan dengan nada I.

Ekokardiografi Doppler mendedahkan perubahan dalam halaju aliran darah.

Komplikasi. Ia adalah mungkin untuk membangunkan kegagalan jantung ventrikel kiri, edema pulmonari, serta gangguan pengaliran (sekatan kaki kiri berkas His, sekatan AV lengkap), kekurangan koronari dengan serangan angina, infarksi miokardium, kegagalan jantung total adalah mungkin.

Rawatan. Rawatan konservatif terdiri daripada rawatan penyakit yang mendasari, angina pectoris (nitrat, penyekat saluran kalsium), kegagalan jantung. Rawatan pembedahan terdiri daripada komisurotomi aorta, penggantian injap aorta.

Ramalan. Dengan keadaan pampasan, prognosis adalah baik, jangka hayat purata ialah 40 tahun. Dalam keadaan decompensated, prognosis adalah serius.

KULIAH No. 13. Ketidakcukupan injap trikuspid

Kekurangan injap - penutupan tidak lengkap risalah injap, akibatnya bahagian darah semasa systole memasuki atrium kanan dari ventrikel kanan. Kekurangan relatif injap tricuspid berlaku 3 kali lebih kerap daripada organik.

Etiologi. Dalam perkembangan penyakit ini adalah penting: kegagalan organik (rematik, endokarditis infektif) dan kekurangan relatif dengan dilatasi teruk ventrikel kanan (stenosis mitral, hipertensi pulmonari, kardiosklerosis, pneumosklerosis).

Patogenesis. Semasa penguncupan ventrikel kanan, sebahagian daripada darah kembali ke atrium kanan, yang pada masa yang sama menerima jumlah darah biasa dari vena kava. Terdapat dilatasi atrium kanan dengan aliran darah yang berlebihan dalam diastole ke ventrikel kanan, dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan.).

Dekompensasi kesesakan vena dalam peredaran sistemik berkembang lebih awal.

Klinik itu. Manifestasi klinikal tanda-tanda kekurangan bahagian kanan jantung dicirikan oleh sesak nafas sederhana semasa melakukan senaman fizikal, yang tidak mengehadkan aktiviti secara mendadak (seperti dengan stenosis mitral), tidak ada kesukaran bernafas dalam kedudukan terlentang. Terdapat: kelemahan, berdebar-debar, sakit samar-samar di jantung, berat di hipokondrium kanan, gangguan dyspeptik, mengantuk, edema.

Sianosis yang dinyatakan pada kulit dan membran mukus yang kelihatan (kadang-kadang dengan warna icterik), bengkak dan denyutan urat jugular (nadi vena positif), degupan jantung ventrikel kanan, denyutan epigastrik, denyutan hati, anasarca, asites.

Sempadan jantung diperbesarkan hanya di sebelah kanan. Murmur sistolik, lebih baik didengar di sempadan kanan jantung, meningkat dengan inspirasi, tidak ada penekanan pada arteri pulmonari, tekanan arteri berkurangan, tekanan vena meningkat.

Kajian diagnostik tambahan. Kajian ECG menunjukkan rightogram, gelombang T negatif dalam petunjuk standard II, III, petunjuk dada kanan, tanda-tanda hipertrofi atrium kanan, fibrilasi atrium, sekatan tidak lengkap blok cawangan berkas kanan.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan peningkatan ketara dalam ventrikel kanan dan atrium kanan, tiada perubahan dalam corak pulmonari.

Dalam kajian FCG di ruang intercostal ke-5 di sebelah kanan dan kiri sternum, sejurus selepas nada pertama, murmur sistolik ditentukan, menduduki keseluruhan systole; pada ketinggian inspirasi paksa dengan menahan nafas, keparahannya meningkat.

Kajian EchoCG mendedahkan peningkatan dalam amplitud pembukaan risalah anterior, dilatasi rongga ventrikel kanan, hiperkinesia dindingnya.

Diagnosis pembezaan. Perlu dilakukan dengan perikarditis mampatan kronik.

Rawatan. Rawatan konservatif yang digunakan dan rawatan pencegahan kegagalan peredaran kongestif.

Ramalan. Dengan kegagalan peredaran darah kongestif, prognosis adalah buruk.

KULIAH Bil 14. Atherosclerosis

Aterosklerosis adalah penyakit badan, substrat patomorfologi yang merupakan pengumpulan lipid dalam membran dalaman dan tengah arteri besar dan sederhana, diikuti oleh pemendapan garam kalsium dan perkembangan tisu penghubung parut. Mewakili salah satu penyakit yang paling biasa di kalangan penduduk negara maju. Terdapat lebih 30 faktor risiko penyakit ini.

Etiologi dan patogenesis. Pelanggaran metabolisme lipid membawa kepada perubahan dalam metabolisme dan kebolehtelapan dinding vaskular. Di permukaan dinding vaskular, pembentukan plak aterosklerotik, ulser mereka, pembentukan jisim trombotik pada permukaan ulser berlaku. Selepas itu, jisim yang terbentuk pada plak terkeluar, menyumbat kapal berkaliber kecil dan sederhana. Dalam plak itu sendiri, pemendapan sekunder garam kalsium berlaku.

Jenis utama dislipoproteinemia (menurut G.F. Fredrikson):

1) jenis 1: peningkatan pecahan kilomikron, tiada risiko aterosklerosis, sangat jarang (1: 1 orang);

2) jenis 2a: peningkatan pecahan LDL, risiko tinggi aterosklerosis; hiperkolesterolemia boleh menjadi keluarga (kolesterol tinggi heterozigot atau homozigot) dan bukan keluarga (sederhana); berlaku sangat kerap;

3) jenis 2b: peningkatan pecahan LDL, VLDL (ketumpatan sangat rendah), risiko aterosklerosis sangat tinggi; berlaku sangat kerap;

4) jenis 3: peningkatan pecahan DILI (ketumpatan pertengahan), risiko aterosklerosis adalah tinggi, kelaziman adalah 1: 1000-5000 orang;

5) jenis 4: Pecahan VLDL meningkat, risiko aterosklerosis adalah sederhana, ia berlaku sangat kerap; digabungkan dengan hipertensi;

6) jenis 5: peningkatan pecahan VLDL dan kilomikron, risiko aterosklerosis adalah sederhana, sangat jarang berlaku.

Klinik itu. Dalam jenis 1, xanthomas letusan, penyusupan lipid retina, pankreatitis berulang, dan hepatosplenomegali dicatatkan.

Dalam jenis 2a, terdapat: gerbang kornea lipoid, tuberculate dan tendon xanthomas, xanthelasma.

Dalam jenis 2b, terdapat: gerbang kornea lipoid, xanthelasma, hyperuricemia, toleransi glukosa terjejas.

Jenis 3 mempunyai xanthomas palmar, xanthomas tuberculate.

Jenis 4 mempunyai pankreatitis berulang.

Jenis 5 mempunyai xanthomas, dyspnea, dan hepatosplenomegali.

Tempoh praklinikal dicirikan oleh kemunculan aduan sakit samar-samar dari jantung, sakit kepala, penurunan prestasi.

Tempoh klinikal dicirikan oleh perkembangan aterosklerosis teruk pelbagai penyetempatan.

Dengan aterosklerosis aorta, murmur sistolik diperhatikan sepanjang perjalanannya. Jika aorta atau lengkungan menaik terjejas, hipertensi gejala mungkin berlaku dengan peningkatan tekanan sistolik dengan tekanan diastolik normal atau berkurangan.

Dengan aterosklerosis saluran koronari, manifestasi klinikal penyakit jantung koronari adalah mungkin.

Dengan aterosklerosis saluran otak, gangguan ingatan, pening, sakit kepala berkembang, dalam kes yang teruk - gambaran strok, pendarahan serebrum, psikosis.

Dengan aterosklerosis arteri buah pinggang, terdapat hipertensi arteri yang lebih stabil dengan jumlah yang tinggi.

Dengan aterosklerosis arteri rongga perut, kesakitan, disfungsi saluran gastrousus dicatatkan.

Dengan aterosklerosis arteri pada bahagian bawah kaki, tanda-tanda klaudikasio terputus-putus ditentukan.

Kajian diagnostik tambahan. Untuk menentukan jenis dislipoproteinemia, kajian biokimia dijalankan pada tahap trigliserida, jumlah kolesterol, HDL.

Metabolisme protein sedang dikaji, di mana disproteinemia, penurunan albumin, dan peningkatan dalam γ-globulin dalam peringkat sklerotik perjalanan penyakit dicatatkan.

Pemeriksaan sinar-X, echography Doppler, yang mendedahkan peningkatan dalam kelajuan penyebaran gelombang nadi, dan angiografi, yang menetapkan kehadiran oklusi aterosklerotik, dijalankan.

Diagnosis pembezaan. Ia adalah perlu untuk mengecualikan dislipoproteinemia sekunder terhadap latar belakang mengambil ubat, alkohol, diabetes mellitus, penyakit tiroid, sindrom nefrotik, jaundis obstruktif.

Rawatan. Rawatan yang berkesan memerlukan perubahan gaya hidup. Ia adalah perlu untuk mengikuti diet, bersenam, memantau berat badan, berhenti merokok.

Pada mulanya, diet 1 ditetapkan mengikut cadangan pemakanan untuk aterosklerosis. Dengan adanya faktor predisposisi untuk perkembangan aterosklerosis, diet yang lebih tegar ditetapkan 2 - dengan hiperkolesterolemia keluarga, kehadiran penyakit arteri koronari (penyakit jantung koronari), dengan ketidakberkesanan diet peringkat pertama. Antioksidan, minyak ikan digunakan.

Terapi perubatan termasuk mengambil resin penukar anion (cholestyramine 4 g 2 kali sehari, colestipol 5 g 2 kali sehari, boleh meningkat kepada 30 g sehari, 1 jam sebelum atau selepas makan), Perencat reduktase HMG-CoA (statin)perencat biosintesis kolesterol pada peringkat kritikal proses (mevacor 10-40 mg/hari, lovacor 10-40 mg/hari, zocor, simbol 5-40 mg/hari, lipostat 10-20 mg/hari, lescola 20-40 mg/hari , lipobaya 100-300 mcg/hari, liprimar 10-40 mg/hari), asid nikotinik pada dos awal 100 mg secara lisan 1-3 kali sehari dengan makanan dengan peningkatan beransur-ansur (300 mg setiap minggu) hingga 2-4 g sehari, niacinamide (penyediaan asid nikotinik), ubat kumpulan asid fibrikyang meningkatkan katabolisme VLDL (gemfibrozole 600 mg 2 kali sehari sebelum makan, clofibrate 1 g 2 kali sehari), ubat dengan sifat antioksidan (probucol - mengurangkan kolesterol LDL - 500 mg 2 kali sehari dengan makanan).

Dalam hipertrigliseridemia yang teruk) plasmapheresis ditunjukkan.

Ramalan. Ia serius, terutamanya dengan kerosakan pada saluran koronari, saluran otak, buah pinggang.

pencegahan. Dalam pencegahan utama, perlu menggunakan peraturan pemakanan, hadkan pengambilan alkohol, merokok, dan mengembangkan aktiviti fizikal.

Dalam pencegahan sekunder, penentuan tahunan profil lipid digunakan: pada tahap trigliserida lebih daripada 400 mg%, LDL diukur, kajian diulang selepas 1-8 minggu. Sekiranya data berbeza sebanyak 30%, kajian ketiga juga dijalankan selepas 1-8 minggu, hasil purata tiga ukuran dikira. Dengan tahap LDL kurang daripada 100 mg%, diet individu dan rejimen aktiviti fizikal dipilih. Pada tahap LDL lebih daripada 100 mg%, terapi ubat ditetapkan.

KULIAH Bil 15. Penyakit jantung iskemik

Penyakit jantung iskemik adalah kerosakan miokardium yang disebabkan oleh gangguan peredaran koronari, akibat daripada ketidakseimbangan antara aliran darah koronari dan keperluan metabolik otot jantung.

Etiologi. Atherosclerosis arteri koronari, vasospasme, gangguan dalam sistem hemostasis (perubahan dalam fungsi platelet, peningkatan aktiviti pembekuan darah, perencatan fibrinolisis), rangkaian peredaran cagaran yang kurang berkembang, hiperproduksi katekolamin adalah sangat penting.

Patogenesis. Dengan angina pectoris, terdapat percanggahan antara bekalan darah ke miokardium dan keperluannya, perkembangan iskemia. Dengan infarksi miokardium, bekalan darah yang tidak mencukupi ke miokardium berlaku dengan perkembangan lesi dan nekrosis di dalamnya.

Klasifikasi. Dalam amalan klinikal, klasifikasi penyakit jantung koronari mengikut E. I. Chazov (1992) digunakan:

1) kematian mengejut (terhenti jantung utama);

2) angina pectoris: angina pectoris, mula-mula muncul, stabil (I-IV FC (kelas berfungsi), progresif, angina pektoris spontan;

3) infarksi miokardium: makrofokal (transmural), fokus kecil;

4) kardiosklerosis selepas infarksi.

Klinik itu.

Angina pectoris

Buat pertama kalinya angina pectoris dicirikan oleh sindrom kesakitan yang berlangsung kurang daripada 1 bulan.

Dengan angina stabil I kelas berfungsi sindrom kesakitan berlaku semasa berjalan pantas atau berjalan dengan langkah purata sehingga 1000 m (VEM (veloergometri) - 750 kgm / min.

Dengan kelas fungsi angina II yang stabil sindrom kesakitan berlaku apabila berjalan di kawasan rata sehingga 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Dengan kelas fungsi angina III yang stabil sindrom kesakitan berlaku apabila berjalan di kawasan rata sehingga 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Dengan kelas fungsi angina IV yang stabil terdapat ketidakupayaan untuk melakukan apa-apa beban tanpa serangan angina pectoris (VEM tidak dilakukan).

Angina progresif dicirikan oleh peningkatan mendadak dalam kekerapan dan tempoh sawan dengan tahap aktiviti fizikal yang sama.

Spontan (angina vasospastic atau varian Prinzmetal) berlaku pada waktu malam.

Dengan angina pectoris, sakit lebih kerap disetempat di belakang sternum dengan penyinaran ke lengan kiri, tulang belikat, leher, kadang-kadang ke separuh kiri rahang, mempunyai ciri pembakaran mampatan, tempoh sakit dari 5-10 minit hingga 25-30 minit. Kesakitan hilang semasa rehat, selepas mengambil nitrogliserin. Kemungkinan bradikardia atau takikardia, peningkatan tekanan darah.

Infarksi miokardium

Tempoh pertama mewakili tempoh prekursor (prodromal). Angina kali pertama, angina progresif, angina vasospastik mungkin diperhatikan. Tempoh paling akut berlangsung sehingga 2 jam. Tempoh tempoh akut adalah sehingga 8-10 hari, terdapat pilihan kursus berikut:

1) anginal (sakit dada selama lebih daripada 20 minit), resah, peluh melekit sejuk, loya, muntah;

2) gastralgik (sakit di kawasan epigastrik);

3) asma (kegagalan ventrikel kiri akut);

4) arrhythmic (gangguan irama akut);

5) serebrum (ketidakcukupan peredaran otak);

6) asimtomatik (kekurangan manifestasi klinikal).

Ini diikuti dengan tempoh subakut yang berlangsung sehingga 4-8 minggu. Kemudian tempoh postinfarction yang berlangsung sehingga 2-6 bulan berkembang.

Dalam infarksi miokardium, sindrom utama adalah sakit, aritmia, kegagalan peredaran darah, resorpsi-nekrotik.

Sindrom kesakitan berbeza dalam keamatan, tempoh (dari beberapa jam hingga sehari atau lebih). Kesakitan mempunyai ciri yang menekan, mampat, memotong, mengoyak, lebih kerap disetempat di belakang sternum, kurang kerap menangkap seluruh dinding dada anterior. Kesakitan memancar ke bahu kiri, lengan, kadang-kadang rahang, kawasan epigastrik, tidak dikeluarkan oleh nitrogliserin, kadang-kadang oleh ubat-ubatan. Pesakit teruja, mengalami ketakutan kematian. Kulit pucat, membran mukus sianotik, bradikardia berkembang, lebih kerap takikardia sederhana, peningkatan tekanan darah jangka pendek. Bunyi jantung menjadi lemah, irama gallop proto-diastolik boleh didengari.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah am adalah wajib: dengan angina pectoris ia tidak mempunyai kepentingan diagnostik, dan dengan infarksi miokardium, manifestasi sindrom resorpsi-necrotic diperhatikan (peningkatan tahap leukosit dalam darah periferal pada hari pertama, selepas 2-3 hari peningkatan ESR dengan penurunan beransur-ansur dalam bilangan leukosit).

Tahap transaminase khusus untuk infarksi miokardium dikaji: mioglobin, mikrofraksi kinase creatine (jisim MB-CK) - penanda awal kerosakan miokardium; troponin, mikrofraksi creatine kinase (MB-CK) - penanda lewat kerosakan miokardium. Dengan infarksi miokardium, terdapat peningkatan dalam aktiviti transaminase, tetapi penunjuk ini tidak digunakan untuk ujian tertentu. Ia perlu mengambil kira pekali de Ritis (nisbah AST / ALT), yang meningkat lebih daripada 1,33 dengan kerosakan miokardium.

Ujian darah biokimia dijalankan untuk menentukan kolesterol, trigliserida.

Kajian ECG: dengan angina pectoris, tiada perubahan dalam ECG semasa tempoh tanpa rasa sakit, dengan kesakitan, anjakan mendatar selang ST di bawah garis isoelektrik lebih daripada 1 mm dengan angina senaman dan peningkatan dalam segmen ST di atas isolin dengan lebih daripada 1 mm dengan angina rehat. Dengan infarksi miokardium, gelombang Q patologi muncul dengan kedalaman lebih daripada 1/3R dan lebar lebih daripada 0,03, terdapat pergeseran dalam selang ST ke atas dari isolin dan T negatif.

Dalam angina pectoris, angiografi koronari disyorkan.

Ujian tekanan dijalankan untuk menentukan kelas fungsi angina pectoris, untuk menyelesaikan masalah pakar selepas infarksi miokardium.

Dengan adanya kontraindikasi terhadap ujian tekanan dan penubuhan kekejangan arteri koronari, ujian farmakologi dilakukan.

Kajian ekokardiogram dilakukan untuk menilai parameter fungsi otot jantung, untuk mengesan hypokinesia dan akinesia miokardium.

Komplikasi. Komplikasi awal termasuk kejutan kardiogenik, edema pulmonari, gangguan irama dan konduksi, pecah miokardium (tamponade jantung), aneurisma jantung akut, perikarditis, tromboendokarditis, kematian klinikal (fibrilasi ventrikel).

Komplikasi lewat adalah angina pectoris, kegagalan jantung, pecah miokardium, tromboembolisme, aritmia, sindrom Dressler (pericarditis, pleurisy, pneumonitis), aritmia, aneurisma jantung kronik.

Rawatan. Dengan angina pectoris serangan sakit dilegakan dengan mengambil nitrogliserin, dengan bentuk progresif angina pektoris, vasodilator dan analgesik bukan narkotik diperkenalkan.

Untuk pencegahan serangan berulang, adalah disyorkan untuk mengehadkan aktiviti fizikal, memerangi hipertensi, obesiti, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, dan merokok.

Rawatan ubat termasuk penggunaan nitrat bertindak panjang, agen seperti nitrat - nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitol, sydnopharm, erinite. Daripada antagonis kalsium, cordafen, corinfar, verapamil digunakan. Daripada penyekat β, atenolol, metaprolol (egilok), nebivolol (nebilet), dan lain-lain digunakan. Ubat antiarrhythmic, antispasmodik (jika ditunjukkan), agen anabolik, prodectin digunakan.

Rawatan pembedahan termasuk cantuman pintasan arteri koronari, angioplasti transluminal perkutaneus.

Dengan infarksi miokardium melegakan sindrom kesakitan dijalankan dengan analgesik narkotik, fentanyl dengan droperidol, anestesia dengan nitrous oksida, anestesia epidural.

Dengan tempoh sindrom kesakitan sehingga 6 jam, terapi trombolytik dan antikoagulan dijalankan. Ia adalah mungkin untuk memperkenalkan streptase, streptodecase, heparin, antikoagulan tidak langsung.

Nitrat, penyekat β digunakan untuk mencegah peningkatan zon nekrosis.

Dalam tempoh subakut, nitrat bertindak panjang, antikoagulan tidak langsung digunakan untuk menguatkan peredaran koronari.

Dengan perkembangan komplikasi, rawatan yang sesuai dijalankan.

Aliran. Dengan angina pectoris, kursus ini beralun, bergantung pada tahap dan perkembangan aterosklerosis arteri koronari. Dalam infarksi miokardium, kursus boleh menjadi tidak rumit, rumit, berlarutan dan berulang.

Ramalan. Dengan angina pectoris, prognosis bergantung kepada keparahan aterosklerosis arteri koronari, pada kekerapan serangan angina. Dengan infarksi miokardium jika tiada komplikasi, prognosis adalah baik, dan dengan komplikasi - serius.

pencegahan. Pencegahan utama termasuk aktiviti berikut: pengenalpastian faktor risiko, organisasi rasional rejim kerja dan rehat. Pencegahan sekunder termasuk pemerhatian dispensari orang dengan bentuk angina pectoris yang tidak stabil, hipertensi arteri.

KULIAH No. 16. Kardiomiopati dilatasi (kongestif).

Cardiomyopathy - penyakit miokardium etiologi yang tidak diketahui, ditunjukkan oleh kardiomegali dan kegagalan jantung, dengan pengecualian kerosakan pada injap jantung, saluran koronari dan paru-paru, hipertensi arteri.

Kardiomiopati dilatasi (kongestif) - kerosakan pada kardiomiosit dengan perkembangan kelemahan kontraksi mereka, pengembangan rongga jantung dan kegagalan jantung kronik yang progresif, tahan terhadap terapi. Ia lebih biasa pada lelaki berumur 35-45, tetapi pada wanita penyakit ini lebih teruk.

Patogenesis. Keadaan hemodinamik hiposirkulasi berkembang dengan penurunan jumlah strok jantung dengan peningkatan pengisian jantung dengan darah. Kekurangan peredaran darah berkembang akibat kecacatan kontraktil utama dalam otot jantung, dan hipertrofi miokardium mempunyai ciri pampasan sekunder.

Anatomi patologi. Terdapat pengembangan mendadak semua rongga jantung tanpa peningkatan ketara dalam ketebalan dinding ventrikel (cor bovinum). Jisim jantung adalah 2-3 kali lebih banyak daripada biasa. Ventrikel kiri diperbesarkan berbanding dengan kanan. Miokardium menjadi lembik, kusam, kawasan hipertrofi dan atrofi kardiomiosit silih berganti. Radas injap dan salur koronari tidak berubah. Mungkin terdapat thrombi parietal dalam rongga.

Klinik itu. Extrasystole, takikardia ventrikel muncul; fibrilasi atrium (tanda awal), pada mulanya jenis paroxysmal, yang dengan cepat menjadi bentuk kekal. Terdapat tanda-tanda dekompensasi peredaran darah. Tekanan darah sistolik menurun sambil mengekalkan tekanan darah diastolik.

Impuls apikal daya lemah, tertumpah; pekak saya nada. Oleh kerana peningkatan tekanan akhir diastolik, nada keempat muncul di ventrikel kiri, aksen nada kedua di atas arteri pulmonari diperhatikan. Di puncak jantung, di ruang intercostal ke-4 di sebelah kiri sternum, murmur sistolik yang berpanjangan muncul akibat regurgitasi mitral darah dengan pengembangan orifis mitral atau disfungsi otot papillary. Tanda-tanda auskultasi meningkat dengan perkembangan kegagalan jantung dan dilatasi jantung dan melemah dengan peningkatan dalam keadaan.

Tempoh utama penyakit ini

В saya period tiada aduan tanpa gejala. Pecahan ejekan dikurangkan kepada 35%, saiz diastolik akhir ventrikel kiri ialah 6,5 cm.

Dalam II tempoh kerosakan miokardium progresif, gejala kegagalan jantung kronik muncul - peringkat NC I-II. Pecahan ejection 35-25%, saiz akhir diastolik ventrikel kiri 7-7,5 cm, indeks isipadu/berat ventrikel kiri tidak lebih daripada 1,35 mg.

В III tempoh manifestasi klinikal yang dibangunkan, klinik kegagalan jantung total muncul - NC IIB-III, kardomegali yang teruk. Kematian adalah tinggi daripada kegagalan jantung kongestif, komplikasi thromboembolic.

В tempoh IV penstabilan berlaku regresi lengkap atau ketara edema, kesesakan vena dengan perkembangan serentak tanda-tanda sebenar kegagalan peredaran darah. Fungsi inotropik jantung dan perfusi arteri organ dan tisu berkurangan, dan sindrom ejection kecil berkembang. Indeks isipadu / jisim ventrikel kiri - 1,5 ml / g, pecahan ejection sehingga 20% atau kurang.

В tempoh terminal V terdapat distrofi yang jelas pada semua organ dalaman, kerosakan iskemia pada hati, buah pinggang, ensefalopati disirkulasi, penurunan berat badan akibat atrofi otot rangka, tromboembolisme berulang adalah mungkin.

Kriteria utama untuk diagnosis adalah kehadiran kardiomegali, gangguan irama dan pengaliran, kegagalan peredaran darah progresif yang tahan terhadap terapi kardiotonik, komplikasi thromboembolic.

Kajian diagnostik tambahan. Adalah disyorkan untuk menjalankan ujian darah biokimia untuk menentukan kehadiran disproteinemia, hipoalbuminemia dalam kegagalan jantung kongestif.

Kajian ECG mendedahkan pelanggaran pengaliran atrioventrikular dan intraventrikular, proses repolarisasi (kemurungan segmen ST, penyongsangan gelombang T), aritmia ventrikel gred tinggi, fibrilasi atrium, gelombang Q patologi akibat fibrosis miokardium yang teruk, sekatan lengkap blok cawangan berkas kiri ( dalam 10% pesakit); penurunan dalam voltan gelombang R dan S dalam petunjuk standard, peningkatan dalam petunjuk dada.

Pemantauan 20 jam ECG oleh Holter, ekokardiografi dijalankan, dilatasi semua rongga jantung, terutamanya ventrikel kiri, penurunan pecahan ejeksi, tanda-tanda kegagalan jantung: hydropericardium, hydrothorax, peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, asites, ketiadaan tanda-tanda ekokardiografi penyakit yang membawa kepada kekurangan jantung), ekokardiografi Doppler (regurgitasi mitral dan tricuspid, trombi intraatrial (dalam 25-50%), trombi intraventrikular (dalam XNUMX%), penurunan ketara dalam fungsi sistolik, diastolik disfungsi), pemeriksaan x-ray (peningkatan saiz jantung, tanda-tanda kesesakan pulmonari (plethora vena, edema pulmonari interstisial), efusi rongga (hydrothorax, hydropericardium)).

Komplikasi. Komplikasi termasuk bentuk kekal fibrilasi atrium, tromboembolisme.

Diagnosis pembezaan. Ia dijalankan dengan perikarditis efusi, penyakit jantung koronari, miokarditis virus, distrofi miokardium alkohol, penyakit jantung reumatik, hipertensi.

Rawatan. Dengan adanya fibrilasi atrium dalam bentuk tachysystolic, gejala kegagalan ventrikel kiri, glikosida jantung (digoxin) digunakan dalam rawatan.

Penyekat β ditetapkan selepas penstabilan keadaan dengan glikosida jantung dan diuretik.

Diuretik hemat kalium digunakan (triamterene, veroshpiron, indapamide. Jika digunakan secara berlebihan, hipokalemia, penurunan BCC (isipadu darah yang beredar), dan penurunan aliran darah ke jantung adalah mungkin.

Inhibitor ACE mempunyai kesan yang baik pada pra dan selepas beban dengan peningkatan seterusnya dalam hemodinamik.

Rawatan tambahan termasuk vasodilator periferal. Nitrosorbide mengurangkan prabeban, menurunkan tekanan diastolik akhir dalam rongga ventrikel kiri, mengurangkan saiznya.

Terapi antiarrhythmic juga digunakan - cordarone, terapi antikoagulan, ultrafiltrasi darah untuk mengurangkan genangan.

Daripada kaedah pembedahan rawatan dengan ketidakberkesanan terapi konservatif, implantasi cardioverter-defibrillator dan pemindahan jantung (dengan sindrom ejection rendah dan dalam tempoh penstabilan) digunakan.

Aliran. Kursus ini boleh dengan perkembangan pesat (1-1,5 tahun), dengan perkembangan perlahan atau berulang.

Ramalan. Tidak menguntungkan, kematian dalam tempoh 5 tahun ialah 50%.

KULIAH № 17. Kardiomiopati hipertropik

Kardiomiopati hipertropik - hipertrofi dinding ventrikel kiri (kadang-kadang kanan) tanpa pengembangan rongga, dengan peningkatan fungsi sistolik dan fungsi diastolik terjejas. Hipertrofi lebih kerap tidak simetri dengan dominasi penebalan septum interventricular, tidak dikaitkan dengan peningkatan kerja jantung. Lelaki sakit 2 kali lebih kerap.

Patogenesis. Hipertrofi septum asimetri membawa kepada halangan dinamik, kemudian tetap saluran aliran keluar dari ventrikel kiri. Keupayaan miokardium untuk berehat berkurangan. Fungsi diastolik ventrikel kiri bertambah buruk disebabkan oleh kelebihan kalsium sitoplasma kardiomiosit dan penurunan sifat elastik miokardium terhadap latar belakang hipertrofi dan kardiosklerosis. Aliran darah koronari berkurangan disebabkan oleh penurunan dalam lumen arteri intramural terhadap latar belakang proliferasi intima, penurunan ketumpatan saluran darah per unit isipadu kardiomiosit, dan kekurangan kelonggaran lengkap semasa diastole.

Anatomi patologi. Terdapat 4 jenis kardiomiopati hipertropik: hipertrofi utama bahagian atas septum interventricular, hipertrofi terpencil septum interventricular di seluruh, hipertrofi sepusat ventrikel kiri, hipertrofi puncak jantung.

Pilihan hemodinamik utama ialah:

1) menghalang;

2) dengan halangan kekal saluran aliran keluar ventrikel kiri (sedang berehat);

3) dengan halangan terpendam (tiada kecerunan tekanan semasa rehat), halangan berlaku dengan peningkatan kontraksi miokardium, penurunan aliran darah ke jantung, penurunan beban selepas (menurunkan tekanan darah, rintangan periferi);

4) tidak menghalang (tiada kecerunan tekanan).

Klinik itu. Secara klinikal diperhatikan adalah sesak nafas, diperburuk oleh usaha fizikal, sakit di kawasan jantung, kelemahan otot, pening, pengsan, berdebar-debar, serangan kehilangan kesedaran. Penyakit ini boleh menjadi asimtomatik atau vegetatif-dystonik. Tiada perubahan dalam warna kulit dan sianosis. Denyutan pengisian sistolik yang lemah. Tekanan arteri terdedah kepada hipotensi, amplitud nadi kekal normal atau berkurangan.

Pukulan puncak mempunyai watak biphasic, gelombang kedua berlaku selepas mengatasi halangan. Impuls pra-sistolik adalah mungkin, bertepatan dengan masa dengan systole atrium kiri dan bunyi nada IV; tolakan adalah mungkin pada fasa awal diastole pada saat pengisian cepat ventrikel kiri dan bunyi nada III. Degupan puncak berganda, tiga kali ganda, suku mewakili patognomonik gejala untuk kardiomiopati hipertropik obstruktif.

Semasa auskultasi di puncak dan di titik Botkin, murmur sistolik dengan kebolehubahan yang besar kedengaran.

Dalam bentuk tidak obstruktif, asal sekunder kardiomiopati adalah mungkin, kerana selama bertahun-tahun kecenderungan untuk aritmia jantung meningkat, yang boleh menjadi rumit oleh dekompensasi peredaran darah.

Kajian diagnostik tambahan. Yang paling penting secara diagnostik ialah kajian ECG. Kajian ini mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri; kemunculan gelombang Q atipikal adalah mungkin - dalam, sempit dalam petunjuk II, III, aVF, V4, V5; dalam petunjuk dada inferolateral, gelombang Q dalam diikuti oleh gelombang R rendah dan gelombang T tegak; Gelombang Q mencerminkan penebalan tajam septum interventricular; kemungkinan tanda-tanda sindrom WPW, gangguan repolarisasi, kemurungan segmen ST, penyongsangan gelombang T.

Untuk mengesan takikardia ventrikel, fibrilasi atrium, pemantauan ECG Holter setiap hari dilakukan.

Kajian EchoCG mendedahkan perubahan dalam ketebalan septum interventricular, yang boleh mencapai 1,7-2 cm atau lebih. Hypokinesia atau akinesia (disebabkan oleh fibrosis), penurunan dalam rongga ventrikel kiri (dalam systole rongga bersentuhan), hipertrofi bahagian basal septum interventricular juga dikesan; kalsifikasi injap mitral.

Komplikasi. Jenis komplikasi utama ialah fibrilasi ventrikel (risiko kematian mengejut), keruntuhan hemodinamik (semasa senaman), asma jantung, edema pulmonari.

Diagnosis pembezaan. Perlu dilakukan dengan prolaps injap mitral, penyakit jantung koronari, sindrom hiperkinetik, kekurangan mitral, stenosis aorta terpencil, kardiomiopati kongestif.

Rawatan. Penyekat β ditetapkan dalam dos yang tinggi, yang meningkatkan pengisian ventrikel kiri, mengurangkan kecerunan tekanan dan mempunyai kesan antiarrhythmic.

Penyekat saluran kalsium digunakan. Verapamil mempunyai kesan inotropik negatif pada miokardium, ditetapkan 40-80 mg 3-4 kali sehari. Rawatan jangka panjang dengan ubat ini boleh menyebabkan perencatan automatisme, kemerosotan pengaliran nod atrioventricular, dan tindakan inotropik negatif yang berlebihan. Anda tidak boleh menetapkan ubat dengan pengisian besar ventrikel kiri, dengan ortopnea, dyspnea paroxysmal nokturnal.

Nifedipine tidak sesuai, kerana ia meningkatkan kecerunan tekanan akibat kesan vasodilatasi yang ketara (sinkop).

Ubat antiarrhythmic digunakan. Cordarone ditetapkan untuk aritmia ventrikel: pada minggu pertama, 600-800 mg / hari, kemudian 150-400 mg setiap hari dengan rehat dua hari setiap minggu. Kesan ubat berlaku selepas 1-2 minggu dan berterusan selama beberapa bulan selepas penarikan diri. Disopyramide ditunjukkan untuk takikardia supraventrikular dan ventrikel.

Aktiviti fizikal adalah terhad, minuman beralkohol dikecualikan, dan terapi antibiotik tepat pada masanya dijalankan untuk jangkitan.

Ejen kardiotonik, diuretik, nitrat, vasodilator adalah kontraindikasi dalam rawatan.

Daripada kaedah rawatan pembedahan, pengasingan sebahagian daripada septum interventricular dan penggantian injap mitral digunakan.

Aliran. Secara relatifnya, penyakit ini berkembang dengan perlahan.

Ramalan. Kematian tahunan yang teruk dengan bentuk obstruktif adalah kira-kira 1,5%, disebabkan oleh kekurangan kongestif 0,2%.

KULIAH № 18. Kardiomiopati sekatan

Kardiomiopati sekatan adalah pengurangan keterjangkauan miokardium dengan pengisian terhad ventrikel kiri, penurunan jumlah strok dan perkembangan kegagalan jantung. Kumpulan dengan gejala ini termasuk penyakit dengan pemusnahan rongga ventrikel, fenomena regurgitasi atrioventricular, trombosis parietal. Penyakit ini sangat jarang berlaku, sering dianggap sebagai komplikasi penyakit endomyokardium (eosinofilik) (miokarditis fibroplastik Leffler) dan fibrosis endokardial, fibroelastosis.

Anatomi patologi. Endokardium terjejas terutamanya (kecuali untuk fibrosis endomyokardium), dan miokardium terlibat dalam tempoh penyakit yang kemudian. Tisu penghubung berkembang, pemusnahan rongga ventrikel dan perkembangan trombosis parietal berlaku, percambahan sel endothelial membawa kepada penyumbatan saluran kecil miokardium.

Klinik itu. Manifestasi klinikal dicirikan oleh penampilan aduan sesak nafas, terutamanya dengan usaha fizikal, sakit dada, dan penurunan berat badan. Dalam tempoh awal, sempadan jantung tidak berubah, pada masa akan datang terdapat peningkatan dalam ventrikel kiri atau kanan (di mana fibrosis mendominasi), dalam tempoh kemudian terdapat peningkatan dalam toto. Pada permulaannya, nadanya berirama, nada ketiga kedengaran, di atas puncak terdapat murmur sistolik. Gejala kegagalan jantung meningkat secara beransur-ansur.

Kajian diagnostik tambahan. Kajian ECG menentukan perubahan ciri kerosakan miokardium yang meresap. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan dilatasi rongga jantung, kesesakan vena dalam paru-paru. Ekokardiografi mendedahkan pengisian cepat awal ventrikel.

Kajian parameter hemodinamik dijalankan, yang mewujudkan peningkatan tekanan pengisian dalam kedua-dua ventrikel, peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri, dan tekanan dalam arteri pulmonari.

Apabila ventrikulografi ditentukan oleh peningkatan penguncupan ventrikel, kontur licin dinding, kemungkinan kecacatan pengisian di puncak semasa pemusnahan.

Dalam kehidupan, diagnosis hanya boleh ditubuhkan dengan biopsi endomyokardium.

Komplikasi. Komplikasi termasuk kegagalan peredaran darah, tromboembolisme, gangguan irama (kurang kerap berbanding dengan kardiomiopati hipertrofik).

Diagnosis pembezaan. Perlu dilakukan dengan amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis, scleroderma, miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler (diagnosis sukar walaupun dengan bedah siasat).

Rawatan. Pada peringkat awal penyakit dengan kehadiran eosinofilia, kortikosteroid digunakan. Diuretik, vasodilator, antikoagulan (untuk pencegahan tromboembolisme), antagonis kalsium digunakan: ia menjejaskan fungsi diastolik ventrikel kiri.

Rawatan pembedahan adalah mungkin pada peringkat fibrosis untuk membuang endokardium yang diubah, prostetik injap mitral dan trikuspid.

Aliran. Perjalanan penyakit ini perlahan-lahan progresif.

Ramalan. Dengan kerosakan pada ventrikel kiri - agak baik, dengan penglibatan dalam proses radas injap - diragui.

KULIAH Bil 19. Aritmia akibat pembentukan impuls terjejas

1. Tachycardia sinus

Sinus tachycardia - peningkatan aktiviti jantung semasa rehat lebih daripada 90 denyutan seminit dengan irama yang betul.

Etiologi. Ia berlaku kerana peningkatan nada sistem saraf simpatik (aktiviti fizikal, demam, mabuk, jangkitan, dll.).

Takikardia adalah fisiologi (dengan usaha fizikal, emosi, ketakutan, bangun dengan cepat) dan neurogenik (dengan neurosis).

Tachycardia boleh diperhatikan dalam penyakit sistem kardiovaskular, dengan kesan dadah dan toksik, dengan jangkitan akut dan kronik dan anemia.

Klinik itu. Aduan ditentukan oleh penyakit yang mendasari. i nada dipertingkatkan, ii nada lebih kerap lemah, irama bandul dan embriokardia mungkin.

Pada ECG, kadar denyutan jantung adalah lebih daripada 90 denyutan seminit, tempoh selang RR kurang daripada 0,60 s, irama adalah betul.

Rawatan. Pengambilan teh, kopi, alkohol, makanan pedas adalah terhad. Dalam bentuk berfungsi, psikotropik dan sedatif, penenang, antipsikotik (meprobamate, diazepam), mengikut petunjuk, penyekat β (atenolol, egilok dalam dos yang tidak mengurangkan bilangan degupan jantung di bawah 60 denyutan seminit) digunakan. Dalam bentuk jantung dengan kegagalan jantung, glikosida jantung dan saluretik digunakan; rawatan penyakit yang mendasari.

2. Sinus bradikardia

Sinus bradikardia adalah penurunan kadar denyutan jantung di bawah 60, tetapi tidak kurang daripada 40 seminit.

Etiologi. Sebabnya ialah: peningkatan nada saraf vagus, penurunan nada saraf simpatik, kesan langsung pada sel-sel nod sinus (hipoksemia, jangkitan).

Bradikardia adalah berfungsi (vagal) dan organik (seperti kekalahan nod sinus).

Klinik itu. Klinik ini ditunjukkan oleh berdebar-debar, pengsan.

Pada ECG, selang RR lebih daripada 1 s, irama adalah sinus.

Rawatan. Dengan bradikardia berfungsi, rawatan tidak dijalankan. Dengan bradikardia organik dengan kadar denyutan jantung kurang daripada 40 denyutan seminit dan kecenderungan untuk pengsan, atropin diberikan 0,5-1,0 mg secara intravena setiap 3 jam (sehingga 2 mg) atau 0,5-1,0 mg 3-4 kali di dalam, isadrin 1,0 -2,0 mg dalam 500 ml larutan glukosa 5% secara intravena, alupent 5-10 mg dalam 500 ml garam fisiologi secara intravena atau secara lisan, 20 mg 4-8 kali sehari.

3. Aritmia sinus

Aritmia sinus - tempoh bergantian kadar denyutan jantung meningkat dan lebih perlahan akibat penjanaan impuls yang tidak sekata dalam nod sinus.

Etiologi. Sebabnya ialah turun naik dalam nada vagus semasa bernafas, patologi organik jantung (CHD, penyakit jantung reumatik, miokarditis, mabuk digitalis).

Klinik itu. Aritmia adalah pernafasan (fisiologi) dan sebenarnya aritmia sinus.

Pada ECG, terdapat irama sinus yang tidak teratur dengan perbezaan antara selang P-P terpanjang dan terpendek 0,16 s atau lebih.

Rawatan. Rawatan terdiri daripada rawatan penyakit yang mendasari.

4. Sindrom resdung sakit

Sindrom sinus sakit - paroxysms takikardia supraventrikular (atau fibrilasi atrium) diikuti dengan tempoh bradikardia sinus teruk yang lama. Diterangkan oleh B. Lown pada tahun 1965.

Etiologi. Puncanya adalah kerosakan jantung organik (tempoh akut infarksi miokardium, aterosklerosis, miokarditis, kardiopati, mabuk digitalis, ubat antiarrhythmic).

Klinik itu. Kemungkinan bradyarrhythmia sinus, kehilangan kompleks sinus individu dengan asistol yang berpanjangan dan pemulihan irama berikutnya oleh kompleks sinus atau disebabkan oleh impuls dari bahagian asas (kompleks popping).

Bergantung pada tempoh tempoh asystole, mungkin terdapat pening, pengsan, sawan Morgagni-Adams-Stokes.

Rawatan. Dengan bradikardia ringan dan aritmia heterotopik pasif, rawatan tidak dijalankan. Dengan serangan takikardia dan takikardia paroxysmal, ubat antiarrhythmic ditunjukkan: aymalin 50 mg secara intravena atau intramuskular, procainamide secara intravena atau intramuskular 5 ml larutan 10%, isoptin secara intravena 5-10 mg, inderal (obzidan) 5 mg trophin secara berhati-hati, 0,5 mg intravena. ml larutan 0,05% secara intravena setiap 20 ml glukosa atau larutan isotonik. Dengan serangan berulang asystole, rangsangan elektrik jantung dilakukan.

5. Irama sambungan atrioventrikular

Irama sambungan atrioventrikular ialah irama di mana kawasan peralihan nod atrioventrikular ke dalam berkas His atau batang berkas His sebelum ia bercabang menjadi dahan menjadi perentak jantung.

Etiologi. Puncanya adalah vagotonia (dengan jantung yang sihat), kesan perubatan dan gangguan metabolik (mabuk digit, quinidine, morfin, hiperkalemia, asidosis, hipoksia), penyakit jantung organik (IHD, hipertensi, kecacatan jantung, miokarditis, penyakit jantung reumatik, kejutan) .

Klinik itu. Manifestasi klinikal dicirikan oleh bradikardia dengan irama yang betul 40-60 denyutan seminit, nada I dipertingkatkan, peningkatan denyutan urat jugular.

Pada ECG, gelombang P negatif, kompleks QRST yang tidak berubah.

Rawatan. Penyakit yang mendasari sedang dirawat. Atropin, isadrin, alupent digunakan. Ubat antiarrhythmic adalah kontraindikasi. Dengan hiperkalemia dan asidosis, pentadbiran titisan natrium bikarbonat dan glukosa dengan insulin dijalankan. Dengan sekatan atrioventrikular lengkap, perentak jantung buatan ditanam.

6. Irama idioventrikular

Irama idioventricular - perentak jantung menjadi pusat urutan ketiga dengan kadar penguncupan yang jarang berlaku - 20-30 denyutan seminit.

Etiologi. Sebabnya ialah kerosakan miokardium yang teruk.

Pada ECG - kompleks QRST yang diubah (seperti dalam extrasystole ventrikel), gelombang P negatif (bertepatan dengan kompleks ventrikel).

Rawatan. Penyakit yang mendasari sedang dirawat.

7. Extrasystoles

Extrasystoles - penguncupan seluruh jantung atau mana-mana jabatannya di bawah pengaruh impuls pramatang dari sel-sel sistem pengaliran atrium dan ventrikel.

Etiologi. Punca: kemasukan semula impuls sinus (sekatan tempatan), peningkatan automatisme di luar nod sinus.

Extrasystoles adalah genesis berfungsi (ekstrakardium), genesis organik (contohnya, penyakit jantung iskemik, kecacatan jantung, kerosakan miokardium), genesis toksik (mabuk digit, adrenalin, nikotin, kafein, eter, karbon monoksida, dll.), genesis mekanikal ( kateterisasi, pembedahan pada jantung).

Klasifikasi. Klasifikasi extrasystoles ventrikel (mengikut Laun).

I darjah - extrasystoles monotopik tunggal yang jarang berlaku tidak lebih daripada 60 dalam 1 jam.

Ijazah II - extrasystoles monotopik kerap lebih daripada 5 dalam 1 min.

Ijazah III - extrasystoles polimorfik politopik yang kerap.

Ijazah IV - A-kumpulan (berpasangan), B-3 dan banyak lagi berturut-turut.

Ijazah V - extrasystoles awal jenis P hingga T.

Rawatan. Ia terdiri daripada rawatan penyakit yang mendasari. Diet, rejimen, hidroterapi harus digunakan. Ubat sedatif, rawatan antiarrhythmic (jika perlu) ditetapkan. Dengan ancaman fibrilasi ventrikel, lidocaine atau novocainamide ditunjukkan secara intravena.

8. Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal ialah peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung akibat impuls yang terpancar daripada fokus yang terletak di luar nod sinus.

Etiologi. Puncanya ialah emosi yang kuat, ketegangan saraf, kerja berlebihan, pengambilan nikotin yang berlebihan, kopi, teh, alkohol, tirotoksikosis, pengaruh refleks (dalam penyakit saluran gastrousus), sindrom WPW dan CLC, penyakit miokardium (penyakit jantung iskemik, miokarditis), hipertensi, stenosis mitral, mabuk digitalis, hipokalemia.

Rawatan. Takikardia paroxysmal supraventricular dihentikan dengan mengurut zon sinus karotid, menggunakan ujian Valsalva (tekanan pada bola mata). Di dalam, 40 mg propranolol ditetapkan, pentadbiran intravena perlahan 2-4 ml larutan 0,25% isoptin, jika tiada hipotensi, 5-10 ml larutan 10% novocainamide (sebaik-baiknya dengan pentadbiran awal mezaton atau norepinephrine), pentadbiran perlahan 0,25 -0,5 ml larutan strophanthin 0,05%, jika tiada kesan - defibrilasi.

Pelepasan serangan takikardia paroxysmal ventrikel dilakukan menggunakan terapi impuls elektrik, suntikan intravena lidocaine, 5,0-20,0 ml larutan 1%, kemudian titiskan pada dos 500 mg dalam 500 ml larutan glukosa 5% 3- 4 kali sehari.Hari ke-1 dan ke-2 selepas pemulihan irama. Dalam keadaan yang tidak teruk, novocainamide ditadbir secara lisan 0,75 g dan kemudian 0,25 g setiap 3 jam atau titisan intravena 5,0-10,0 ml larutan 10% dalam salin atau larutan glukosa 5% (dengan penurunan tekanan darah dalam kombinasi dengan titisan norepinephrine. ). Aymalin, penyekat β; glikosida jantung adalah kontraindikasi.

9. Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium)

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) - kehilangan lengkap sistol atrium. Sehingga 350-600 nadi beredar dalam miokardium. Irama kontraksi ventrikel adalah salah.

Etiologi. Puncanya adalah lesi organik miokardium (CHD, infarksi miokardium akut, kecacatan mitral, kardiopati, miokarditis), tirotoksikosis.

Patogenesis. Mekanisme kemasukan semula pengujaan adalah kemasukan semula mikro, menghentikan nod sinus.

Klasifikasi. Fibrilasi atrium adalah paroxysmal, bentuk kekal: tachysystolic (lebih daripada 90 denyutan seminit), normosystolic (60-90 denyutan seminit), bradysystolic (kurang daripada 60 denyutan seminit).

Klinik itu. Terdapat kelemahan umum, berdebar-debar, sesak nafas. Auskultasi menentukan aritmia nada, perubahan dalam jumlah nada; defisit nadi. Tiada gelombang P pada ECG, kompleks ventrikel tidak teratur, garis isoelektrik bergelombang.

Komplikasi. Thromboembolism mungkin berkembang.

Rawatan. Untuk menghentikan serangan, sedatif digunakan, propranolol di dalam; sambil mengekalkan serangan - 4-8 g kalium klorida dicairkan dalam air, pentadbiran intravena 5,0-10,0 ml larutan 10% novocainamide.

Di hadapan kegagalan jantung pada pesakit tua, strophanthin digunakan.

Dalam kes fibrilasi atrium yang berterusan, quinidine dan terapi impuls elektrik digunakan.

Untuk mengelakkan sawan, quinidine (0,2 g 2-4 kali sehari) dengan propranolol (10-40 mg 2-3 kali sehari) atau delagil dengan propranolol digunakan.

Dengan bentuk fibrilasi atrium yang berterusan, glikosida jantung ditetapkan, mungkin dalam kombinasi dengan penyekat β.

Defibrilasi dilakukan dengan fibrilasi atrium baru-baru ini (sehingga setahun). Kontraindikasi terhadap defibrilasi adalah aritmia yang berpanjangan, sejarah paroxysm, proses keradangan yang aktif, kardiomegali, kegagalan peredaran darah yang teruk, dan sejarah tromboembolisme.

10. Atrium berkibar

Atrial flutter - cepat, cetek, tetapi irama yang betul penguncupan atrium dengan kekerapan 200-400 seminit, akibat daripada kehadiran tumpuan patologi pengujaan di atrium. Kekerapan kontraksi ventrikel adalah lebih kurang.

Etiologi. Puncanya adalah penyakit jantung organik (penyakit injap, penyakit arteri koronari, tirotoksikosis, penyakit jantung reumatik, miokarditis, mabuk).

Klinik itu.

Bentuk: paroxysmal, malar.

Pada ECG, gelombang atrium dalam bentuk gigi gergaji.

Rawatan. Ia dijalankan sama seperti rawatan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium).

11. Fibrilasi ventrikel (fibrilasi ventrikel)

Fibrilasi ventrikel (fibrilasi ventrikel) - penguncupan tidak segerak, tidak selaras bagi gentian otot individu ventrikel.

Etiologi. Puncanya adalah penyakit jantung organik (IHD, infarksi miokardium akut, penangkapan peredaran darah primer, stenosis aorta, miokarditis), kegagalan jantung, tempoh selepas operasi, hipotermia, sindrom WPW, mabuk, kecederaan elektrik.

Patogenesis. Penguncupan serat otot ventrikel yang lemah, tidak menentu, injap semilunar aorta tidak terbuka. Isipadu strok jantung menurun kepada sifar, aliran darah ke organ berhenti. Kematian berlaku dalam masa 4-8 minit.

Klinik itu. Manifestasi klinikal dicirikan oleh kehilangan kesedaran, pucat, peluh sejuk. Tekanan arteri menurun kepada sifar, bunyi jantung tidak kedengaran, tiada pernafasan, anak mata diluaskan.

Pada ECG - gelombang rawak amplitud besar atau kecil mengikuti tanpa selang;

Permulaan kematian. peringkat i - keadaan boleh balik selama tidak lebih daripada 8 minit (kematian klinikal), peringkat II - kematian biologi.

Langkah-langkah resusitasi. Pesakit mesti dibaringkan di atas katil yang keras, condongkan kepalanya ke belakang, betulkan rahang bawah dan lidah, membersihkan rongga mulut (gigi palsu). Menjalankan pengudaraan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung dan urutan jantung tidak langsung dalam nisbah 2 penyedutan dan 15 urutan (1 resusitasi berfungsi) atau 1 penyedutan dan 4 urutan (2 resusitasi berfungsi).

Jika ia tidak berkesan, defibrilasi tiga kali sebanyak 200 J, 300 J, 360 J dilakukan. Jika tiada kesan (fibrilasi gelombang kecil pada ECG atau asystole), 1 ml larutan 0,1% adrenalin disuntik secara intravena atau 2 ml secara endotrakea, selepas pengenalan, defibrilasi diulang.

Dengan resusitasi yang berjaya, pentadbiran intravena 80-120 mg lidocaine dijalankan di bawah kawalan keseimbangan asid-asas, dengan asidosis - pengenalan natrium bikarbonat.

Dengan resusitasi yang tidak berjaya, pentadbiran berulang adrenalin secara intravena oleh bolus atau intratrakeal ditunjukkan pada dos yang sama setiap 3-5 minit, diikuti dengan defibrilasi pada 360 J.

CPR mesti dijalankan dalam masa 40 minit.

Selepas resusitasi, lidocaine diberikan secara intramuskular selama 2-3 hari setiap 6-8 jam; dalam tempoh 8-18 bulan akan datang, penyekat β ditetapkan.

KULIAH Bil. 20. Aritmia akibat gangguan pengaliran impuls

Aritmia akibat gangguan pengaliran impuls - gangguan pengaliran antara nod sinus, atrium dan ventrikel.

Etiologi. Penyebabnya adalah lesi organik jantung, peningkatan nada sistem kolinergik, mabuk (digitis, penyekat β).

Gangguan pengaliran adalah dalam bentuk:

1) sekatan sinoatrial atau sinoaurikular;

2) pelanggaran pengaliran intra-atrium;

3) sekatan atrioventrikular:

a) I darjah - nyahpecutan pengaliran atrioventrikular;

b) II A darjah (Mobitz jenis I) - sekatan tidak lengkap;

c) II B darjah (Mobitz jenis II) - sekatan tidak lengkap;

d) Ijazah III (sekatan melintang lengkap);

4) sekatan intraventrikular: sekatan lengkap kaki kiri berkas His, sekatan lengkap kaki kanan berkas His, sekatan ventrikel melintang tidak lengkap, sekatan ventrikel melintang lengkap;

5) pengujaan pramatang ventrikel (WPW, LGL, sindrom CLC);

6) parasystoles;

7) aktiviti ektopik pusat dengan sekatan keluar.

Rawatan.

Dengan AV blok I ijazah rawatan tidak diperlukan.

Dengan AV blok II-III darjah jenis proksimal, verapamil (Isoptin), persediaan kalium, glikosida jantung digunakan.

Dengan blok AV yang lengkapdisebabkan oleh digitalis, ubat itu ditarik balik. Semasa mengekalkan sekatan, 0,5-1,0 ml larutan 0,1% atropin disuntik secara intravena, intramuskular 5 ml larutan 5% unitiol 3-4 kali sehari.

Dengan permulaan sekatan AV lengkap secara tiba-tiba menunjukkan pengenalan quinidine, novocainamide, aymaline, allapinin.

Dengan sekatan sinoaurikular sederhana sambil mengekalkan irama rawatan yang betul tidak diperlukan. Dalam kes yang teruk, atropin, sympathomimetics digunakan.

Dengan sindrom sinus sakit dan manifestasi sindrom Morgagni-Adams-Stokes implantasi perentak jantung buatan ditunjukkan.

Untuk aritmia ventrikel lidocaine, trimecaine, difenin diperkenalkan. Glikosida jantung adalah kontraindikasi sepenuhnya.

Dengan sekatan AV dan gangguan ventrikel quinidine, novocainamide, β-blockers, cordarone, allapinin digunakan.

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) - memendekkan pengaliran atrioventrikular, penampilan gelombang delta (serration) pada lutut menaik gelombang R dan serangan tachyarrhythmia. Diterangkan pada tahun 1930, diperhatikan pada orang muda yang nampaknya sihat dengan serangan takikardia.

Etiologi. Faktor etiologi ialah nod atrioventrikular yang pendek, kemungkinan kehadiran dua nod atrioventrikular, laluan tambahan untuk menjalankan impuls: berkas Kent, berkas Maheim, berkas James.

Klinik itu. Manifestasi klinikal mungkin tiada. Ia selalunya merupakan penemuan ECG sampingan. Mungkin terdapat serangan takikardia paroxysmal supraventricular, kurang kerap serangan flutter atau fibrilasi atrium. Kematian mengejut dan kegagalan jantung sangat jarang berlaku.

ECG menunjukkan gelombang delta negatif dalam petunjuk II, III, aVF (mesti dibezakan daripada infarksi miokardium diafragma posterior).

Rawatan. Dengan serangan takikardia yang kerap, rawatan pencegahan dijalankan.

Sindrom LGL (Launa-Ganong-Levin)

Sindrom LGL (Laun-Ganong-Levin) - memendekkan PQ dengan kompleks QRS yang tidak berubah, paroxysms takikardia supraventrikular adalah mungkin.

Sindrom CLC (Clerk-Levy-Christerko)

Sindrom CLC (Clerk-Levy-Christerko) - pemendekan P-Q dengan kompleks QRS yang tidak berubah, aritmia ventrikel mungkin.

Parasystole - kehadiran dua perentak jantung (sinus dan ektopik), berfungsi secara bebas; tidak hadir pada ECG: jarak tetap dari kompleks ventrikel normal sebelumnya ke ektopik, selang interektopik pendek yang berterusan, parasystole ventrikel lebih kerap diperhatikan.

Aktiviti ektopik pusat dengan sekatan keluar adalah varian jarang parasystole, perentak jantung ektopik mempunyai kadar yang lebih tinggi daripada yang utama.

KULIAH Bil 21. Kegagalan jantung

Kegagalan jantung adalah keadaan patologi di mana sistem kardiovaskular tidak dapat menyediakan organ dan tisu dengan jumlah darah yang diperlukan semasa rehat dan semasa bersenam.

Etiologi. Sebab utama untuk perkembangan kekurangan adalah luka berjangkit-radang dan toksik pada miokardium, bekalan darah terjejas ke miokardium, gangguan metabolik, beban tekanan jantung, beban berlebihan, kecacatan jantung seperti kekurangan injap, gabungan beban jantung dan miokardium. kerosakan, dan gangguan irama jantung.

Patogenesis. Dalam tempoh awal kegagalan jantung, fungsi mekanisme pampasan jantung dan extracardiac dicatatkan:

1) peningkatan kekuatan kontraksi jantung (di bawah pengaruh saraf menguatkan jantung);

2) peningkatan bilangan kontraksi jantung (refleks Bainbridge);

3) penurunan tekanan diastolik (akibat pengembangan arteriol dan kapilari);

4) peningkatan penggunaan oksigen oleh tisu;

5) mekanisme pampasan mampu mengekalkan tahap hemodinamik yang mencukupi untuk masa yang lama.

Kegagalan jantung kongestif disebabkan oleh:

1) pengaktifan sistem sympathoadrenal dengan perkembangan takikardia;

2) hipertrofi miokardium (mekanisme pampasan jangka panjang);

3) dilatasi tonogenik jantung (mekanisme Starling - anjakan lapisan miokardium berbanding satu sama lain, membawa kepada peningkatan fungsi kontraktil miokardium, hiperfungsi dan hipertrofi);

4) peningkatan dalam jumlah darah yang beredar (fungsi buah pinggang, peningkatan dalam pengeluaran ACTH dan aldosteron, peningkatan bilangan unsur yang terbentuk akibat hipoksia);

5) kekejangan arteri (peningkatan beban selepas) dan kesesakan dalam urat (peningkatan prabeban);

6) dilatasi miogenik;

7) pembentukan edema (peningkatan tekanan hidrostatik dalam urat, pengekalan natrium dan air, keliangan kapilari hipoksik, sintesis protein terjejas);

8) perubahan dystrophik dalam organ dalaman.

Jadual 3. Klasifikasi kegagalan jantung kronik (New York Heart Association)

(*FK - kelas berfungsi)

Klinik. Tahap awal kegagalan jantung dicirikan oleh rupa sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, batuk kering pada waktu malam, nokturia. Auskultasi mendengar irama gallop, nada IV.

Kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema pulmonari) lebih kerap diperhatikan dalam infarksi miokardium, hipertensi, penyakit aorta, penyakit arteri koronari kronik. Serangan asma jantung berkembang (sesak nafas yang teruk akibat genangan darah dalam paru-paru, pertukaran gas terjejas). Sesak nafas berlaku lebih kerap pada waktu rehat pada waktu malam, terdapat sesak nafas, kelemahan teruk, peluh sejuk, batuk dengan kahak lendir yang sukar dipisahkan, pesakit mengambil posisi duduk. Sianosis meresap dicatatkan pada latar belakang kulit pucat yang teruk, pernafasan yang sukar di dalam paru-paru, rales menggelegak kecil dan sederhana yang tidak berbunyi di bahagian bawah. Bunyi jantung di puncak lemah, nada II di atas arteri pulmonari meningkat, nadi kecil, kerap.

Dengan perkembangan kesesakan, edema pulmonari berkembang - terdapat peningkatan sesak nafas dan batuk, pernafasan menggelegak muncul, dahak berbuih yang banyak bercampur dengan darah. Di dalam paru-paru, rales basah yang banyak dengan pelbagai saiz kedengaran di semua bidang paru-paru; irama mencongklang. Nadi seperti benang, dipercepatkan secara mendadak.

Kegagalan atrium kiri akut berkembang dengan stenosis mitral akibat kelemahan mendadak kontraktiliti atrium kiri. Klinik ini serupa dengan manifestasi kegagalan ventrikel kiri akut.

Kegagalan jantung kanan akut berkembang dengan embolisme pada batang arteri pulmonari atau cabangnya disebabkan oleh aliran darah beku dari urat bulatan besar atau bahagian kanan jantung, dengan pneumothorax, radang paru-paru total, dengan gas (penyakit penyahmampatan) dan embolisme lemak ( dengan patah tulang tiub). Muncul: pernafasan cepat, sianosis, peluh sejuk, sakit di kawasan jantung, nadi kecil, kerap, tekanan darah menurun, pembengkakan urat serviks, hati membesar, edema muncul.

Kekurangan vaskular akut (pengsan, rebah, renjatan) berkembang dengan penurunan jisim darah (kehilangan darah dan dehidrasi), penurunan nada vaskular (gangguan refleks dalam trauma, kerengsaan membran serous, infarksi miokardium, embolisme pulmonari; gangguan pemuliharaan asal pusat: hiperkapnia, hipoksia akut otak interstisial, beban berlebihan, tindak balas psikogenik; dengan jangkitan dan mabuk). Pemendapan sebahagian besar darah di dalam saluran rongga perut membawa kepada penurunan dalam jumlah darah yang beredar, penurunan tekanan.

Dengan pengsan, terdapat kehilangan kesedaran jangka pendek secara tiba-tiba akibat bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak, muncul: pucat kulit, peluh sejuk, kaki sejuk, nadi lemah atau berulir, penurunan tekanan darah yang mendadak.

Dengan keruntuhan, terdapat: pening, mata menjadi gelap, telinga berdengung, kemungkinan kehilangan kesedaran, peluh sejuk, kaki sejuk, pernafasan cetek yang cepat, nadi berulir kecil, penurunan tekanan darah; berbeza dengan pengsan, tempoh dan keterukan manifestasi adalah lebih lama.

Dalam kejutan, manifestasi klinikal adalah serupa dengan keruntuhan, berbeza dalam mekanisme pembangunan (dikaitkan dengan trauma, sakit, mabuk).

Kegagalan jantung ventrikel kiri kronik berkembang dengan kecacatan aorta, kekurangan mitral, hipertensi arteri, penyakit arteri koronari, penyakit dengan kerosakan pada ventrikel kiri. Muncul: sesak nafas, sianosis, batuk; mengembangkan bronkitis kongestif dengan kahak, hemoptisis. Pernafasan keras kedengaran di dalam paru-paru, di bahagian bawah terdapat rales halus dan sederhana menggelegak lembap, pengembangan jantung ke kiri, takikardia, aksen nada II di atas arteri pulmonari.

Hipertensi pulmonari progresif membawa kepada kegagalan ventrikel kanan.

Kegagalan jantung ventrikel kanan kronik berkembang dengan kecacatan mitral, emfisema, pneumosklerosis, ketidakcukupan injap tricuspid, kecacatan kongenital. Terdapat genangan darah dalam urat peredaran sistemik, sesak nafas, berdebar-debar, bengkak kaki, sakit dan berat di hipokondrium kanan, diuresis kecil. Akrosianosis yang dinyatakan, pembengkakan urat serviks, impuls jantung, denyutan epigastrik, pengembangan jantung ke kanan.

Terdapat peningkatan dalam hati, gejala positif Plesh (refluks hepatojugular: tekanan pada hati meningkatkan pembengkakan urat serviks) dan nadi vena, asites, hydrothorax dicatatkan.

Peningkatan tekanan vena pusat membawa kepada kelembapan aliran darah.

Kajian diagnostik tambahan. Keadaan koloid-osmotik darah dikaji: penunjuk integral metabolisme protein dan air-elektrolit, kandungan komponen utamanya dalam plasma (elektrolit, bukan elektrolit, koloid, jumlah plasma).

Petunjuk berikut sedang dikaji:

1) penentuan isipadu ruang bendalir (isipadu darah yang beredar);

2) penunjuk osmotik (kandungan natrium serum, min isipadu eritrosit, osmolariti);

3) pencairan atau hemoconcentration dalam darah - kepekatan hemoglobin dalam darah, nilai hematokrit, bilangan sel darah merah dalam darah, kepekatan jumlah protein dalam serum.

Keseimbangan elektrolit natrium, kalium, kalsium, dsb. diperiksa. ECG mendedahkan tanda-tanda beban berlebihan atrium kiri atau kanan, dsb.

Kajian EchoCG menentukan peningkatan dalam rongga, penurunan kontraktiliti miokardium.

Pemeriksaan X-ray menetapkan pengembangan rongga jantung, kesesakan vena pusat dan periferal.

Kajian Doppler EchoCG menentukan aliran darah yang perlahan, penurunan jumlah darah strok dan minit, dan peningkatan jisim darah yang beredar.

Rawatan. Regimen pemakanan ditetapkan (jadual No. 10) dengan sekatan cecair dan garam meja.

Untuk meningkatkan fungsi kontraktil miokardium, glikosida jantung ditetapkan (digitalis, isolanide, digoxin, corglicon, strophanthin, perangsang reseptor β-adrenergik (dopamine, dobutamine), perencat ACE (accupro, captopril, berlipril 5).

Normalisasi metabolisme miokardium dilakukan dengan persediaan kalium, ATP, cocarboxylase, vitamin B, inosin; asid amino, hormon anabolik, cozaar, monizol, monocinque.

Diuretik ditetapkan - hypothiazide, furosemide, indapamide, triamterene, spironolactone, antagonis aldosteron (veroshpiron).

Untuk meningkatkan peredaran periferal, kapur barus, kafein, persiapan kordiamin, vasodilator periferal digunakan: nitrogliserin (untuk saluran vena), apressin (untuk saluran arteri), naniprus (tindakan bercampur), perencat fosfodiesterase (amrinone, milrinone);

Hipoksia harus dihapuskan menggunakan terapi oksigen.

Penghapusan genangan dalam bulatan kecil dilakukan dengan pendarahan, penggunaan diuretik bertindak cepat - uregit, mannitol.

Untuk meningkatkan nada sistem kardiovaskular, terapi senaman, urut, karbon dioksida dan mandi hidrogen sulfida ditetapkan.

Ramalan. Bergantung pada keparahan penyakit yang mendasari dan kelas fungsi kegagalan jantung. Pada peringkat I dan IIA, prognosis agak baik, pada peringkat IIB - serius, pada peringkat III - tidak menguntungkan.

KULIAH Bil 22. Pneumonia

Pneumonia adalah proses berjangkit dan keradangan akut di dalam paru-paru dengan penglibatan semua elemen struktur tisu paru-paru dan kerosakan wajib pada alveoli paru-paru.

Etiologi. Pneumonia dalam semua kes disebabkan oleh mikroflora gram-positif atau gram-negatif. Dengan pneumonia immunodeficiency, Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex, dan kulat ditemui. Dengan pneumonia aspirasi, mikroorganisma anaerobik dikesan.

Patogenesis. Dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti, laluan penembusan bawaan udara diperhatikan - penyedutan titisan kecil atau aspirasi rahsia saluran pernafasan atas yang mengandungi mikroorganisma. Terdapat kerosakan pada endothelium pokok trakeobronkial dengan pelanggaran pelepasan mucociliary dan penghalang mucociliary. Melanggar fungsi makrofaj, rembesan lisozim dan interferon.

pada pneumonia nosokomial refleks batuk ditindas, membran mukus pokok trakeobronkial rosak semasa pembedahan dan pengudaraan mekanikal, dan terdapat penurunan mendadak dalam pertahanan imun umum dan tempatan terhadap latar belakang terapi imunosupresif.

Klasifikasi. Pneumonia mengikut jenis dibahagikan kepada yang diperoleh komuniti, atau di rumah, pesakit luar (diperolehi di luar hospital), nosokomial, atau hospital, nosokomial (diperolehi di institusi perubatan), aspirasi, pada orang yang mengalami kecacatan imuniti yang teruk (kekurangan imuno kongenital, jangkitan HIV, imunosupresi iatrogenik).

Mengikut keterukan kursus, pneumonia berikut dibezakan:

1) tahap ringan: mabuk ringan (kesedaran jelas, demam sehingga 38 ° C, takikardia sehingga 90 denyutan seminit, tekanan darah normal), sesak nafas adalah sedikit semasa melakukan senaman, tidak berehat, pada x-ray - lesi adalah kecil;

2) tahap sederhana: mabuk sederhana (kesedaran yang jelas, euforia ringan, berpeluh, lemah, demam sehingga 39 ° C, takikardia sehingga 100 denyutan seminit, penurunan sederhana dalam tekanan darah), sesak nafas semasa rehat (bilangan nafas naik hingga 30 seminit), pada X-ray - penyusupan teruk tisu paru-paru;

3) tahap teruk: mabuk teruk (suhu sehingga 39-40 ° C, kelemahan, pitam, delirium, takikardia lebih daripada 100 denyutan seminit, runtuh), sesak nafas semasa rehat (30-40 nafas seminit), sianosis, penyusupan yang meluas pada x-ray, komplikasi radang paru-paru adalah kerap. Mengikut kelaziman radang paru-paru, terdapat lobar, segmental, sebelah kanan, sebelah kiri.

Klinik. air pasang Ia ditandakan dengan permulaan akut: menggigil, sakit kepala, sakit dada apabila bernafas, demam, batuk kering, kemudian kahak "berkarat" muncul. Herpes labialis (nasalis), hiperemia pipi di sisi lesi, bengkak sayap hidung mungkin muncul. Apabila bernafas, separuh bahagian dada yang terjejas ketinggalan di belakang dada yang sihat. Perkusi menentukan bunyi pulmonari dengan warna timpani. Mendengar auskultasi kepada kelemahan pernafasan vesikular, krepitasi awal yang lembut - krepitasi "induk", sapuan geseran pleura.

В peringkat pemadatan terdapat batuk dengan kahak bernanah, demam berterusan, sesak nafas, sakit di dada ketika bernafas dan batuk, pergolakan mental sehingga psikosis, Herpes, pipi memerah, ikterus kulit, sklera. Peningkatan suara menggeletar, bronkofoni. Perkusi menentukan bunyi membosankan. Pernafasan bronkial, sapuan geseran pleura diauskultasi.

В peringkat resolusi terdapat batuk yang produktif, sejumlah besar kahak, suhu badan menurun. Perkusi ditentukan oleh kebodohan dengan naungan timpani. Pernafasan kasar, krepitasi kasar - krepitasi "redux", rales lembap nyaring diauskultasi.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah am dilakukan (leukositosis, peningkatan ESR), di mana leukositosis dikesan lebih daripada 10-12x10⁹/_л menunjukkan kebarangkalian tinggi jangkitan bakteria, lebih daripada 25x10⁹/_л dan leukopenia di bawah 3x10⁹/_л adalah ciri diagnostik yang tidak menguntungkan. Dalam ujian darah biokimia, disproteinemia ditentukan. Dalam darah arteri, hipoksemia ditentukan dengan penurunan oksigen di bawah 60 mm Hg. Art., yang merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

Bakterioskopi bernoda gram dan kultur kahak yang diperolehi dengan batuk dalam, penentuan antigen, tindak balas rantai polimerase (kaedah ini menjanjikan, tetapi tidak boleh disyorkan untuk amalan yang meluas). Cecair pleura diperiksa (dengan kehadiran efusi pleura - mengira leukosit dengan formula leukosit, menentukan pH, aktiviti LDH, kandungan protein, Gram smear, budaya untuk aerobes, anaerobes, mikobakteria). Bronkoskopi gentian optik juga dilakukan dengan penilaian kuantitatif terhadap pencemaran mikrob (untuk mengecualikan tuberkulosis pulmonari) dan x-ray dada.

Komplikasi. Komplikasi mungkin pulmonari (efusi pleura, empiema pleura, pemusnahan (pembentukan abses) tisu paru-paru, sindrom gangguan pernafasan akut, kegagalan pernafasan akut) dan extrapulmonary (kejutan toksik, bakteremia sekunder, sepsis, perikarditis, miokarditis, nefritis).

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan tromboembolisme dalam sistem arteri pulmonari, pleurisy eksudatif, tuberkulosis fokus, perut akut, infarksi miokardium akut.

Rawatan. Rawatan radang paru-paru memberikan kesan aktif dan awal pada patogen, penggunaan terapi antibakteria yang rasional, rawatan anti-radang melalui penggunaan kompleks fisioterapi dan ubat-ubatan (NSAIDs), penghapusan toksemia, pembetulan fungsi terjejas. paru-paru dan sistem lain (pemulihan), terapi patogenetik dan gejala. Bronkodilator digunakan dalam kombinasi dengan mucolytics untuk meningkatkan fungsi saliran paru-paru (ambroxol, mucodin, bromhexine, bronchicum, dll.); dengan halangan bronkial - ubat bronkodilator dengan tindakan antikolinergik (atrovent, berodual). Pesakit ditunjukkan latihan pernafasan terapeutik awal (dengan penurunan suhu kepada subfebril dan ketiadaan gangguan hemodinamik), fisioterapi (medan gelombang mikro pada kawasan tumpuan pneumonik) tanpa ketiadaan kontraindikasi (pembentukan abses, hemoptisis, syak wasangka tumor atau proses tertentu, kehadiran patologi jantung yang teruk). Pada akhir kursus terapi antibiotik, jika tiada kontraindikasi dari saluran gastrousus, NSAID (ubat anti-radang bukan steroid) ditetapkan.

Terapi antibakteria dengan radang paru-paru yang tidak teruk, ia boleh diselesaikan apabila mencapai normalisasi suhu yang stabil (dalam masa 3-4 hari); tempoh rawatan biasanya 7-10 hari, dengan mycoplasma dan pneumonia klamidia - sehingga 14 hari, dengan pneumonia staphylococcal atau gram-negatif - dari 14 hingga 21 hari, dengan legionella - 21 hari.

Kriteria untuk kecukupan terapi antibiotik adalah suhu badan di bawah 37,5 ° C, tiada mabuk, tiada kegagalan pernafasan, tiada kahak purulen, normalisasi kiraan darah: leukosit di bawah 10_л, neutrofil di bawah 80%, muda di bawah 6, tiada dinamik negatif pada radiograf.

Dalam radang paru-paru yang teruk, kaedah dua peringkat menggunakan antibiotik digunakan, peralihan dari parenteral ke pentadbiran oral harus dilakukan secepat mungkin, dengan mengambil kira keadaan klinikal. Pilihan terbaik ialah menggunakan dua bentuk dos satu ubat antibakteria.

Kriteria Peralihan (secara purata 2-3 hari selepas permulaan rawatan) perkara berikut: normalisasi suhu (di bawah 37,5 ° C) dalam dua pengukuran berturut-turut dengan selang 8 jam, penurunan sesak nafas, tiada gangguan kesedaran, dinamik positif gejala lain penyakit ini, tiada pelanggaran penyerapan gastrousus, persetujuan pesakit untuk rawatan oral.

Aliran. Perjalanan penyakit ini boleh menjadi akut, berlarutan dan kronik. Pneumonia harus sembuh dalam 3-4 minggu. Pneumonia yang tidak sembuh lebih daripada 4 minggu dan berakhir dengan pemulihan dianggap berlarutan. Jangka panjang (lebih 8 minggu), proses keradangan kronik dalam tisu paru-paru yang diubah secara sklerotik dan (atau) mengkarnifikasi dengan membentuk perubahan tidak dapat dipulihkan pada pokok bronkial mengikut jenis bronkitis kronik tempatan dan manifestasi klinikal keradangan berulang di bahagian terjejas yang sama paru-paru merujuk kepada radang paru-paru kronik.

Ramalan. Sekiranya tiada komplikasi, prognosis adalah baik, dan dengan adanya komplikasi, ia ditentukan oleh mereka.

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan termasuk yang berikut: pengerasan badan, berhenti merokok, pemerhatian dispensari, vaksinasi dengan vaksin pneumokokal 23-valent S. pneumoniae (semua orang berumur lebih 65 tahun, tanpa gangguan imunologi, berumur lebih muda daripada 65 tahun dengan kehadiran penyakit bersamaan yang teruk).

KULIAH Bil 23. Bronkitis kronik

Bronkitis kronik adalah proses keradangan dan degeneratif yang meresap dalam mukosa bronkial dan tisu peribronkial, yang ditunjukkan oleh batuk berterusan atau berulang dengan kahak selama sekurang-kurangnya 3 bulan setahun selama 2 tahun atau lebih.

Etiologi. Faktor penyebab adalah merokok (dalam perokok, kejadian bronkitis kronik adalah 2-5 kali lebih tinggi), jangkitan (virus atau bakteria), kesan toksik, bahaya pekerjaan, kekurangan α-1-antitrypsin, pencemaran udara isi rumah (hasil pembakaran fosil. bahan api, bau makanan). alat pemanas).

Patogenesis. Terdapat hiperplasia sel goblet kelenjar bronkial, hipersekresi mukus dalam bronkus dan perubahan sifatnya, edema radang dan penyusupan mukosa bronkial, patensi bronkial terjejas dan fungsi saliran bronkus, ketidakseimbangan antara perencat proteinase ( α-1-antitrypsin) dan proteinase (neutrofil elastase).

Klasifikasi. Bronkitis kronik dibahagikan kepada mudah, mukopurulen dan bercampur. Bergantung pada ciri-ciri kursus klinikal, semua bentuk bronkitis kronik dibezakan mengikut keterukan kursus, fasa penyakit (pemburukan, remisi), serta komplikasi.

Klinik itu. Pada bronkitis kronik yang mudah terdapat batuk (pada mulanya kering pada waktu pagi, kemudian dengan sedikit kahak mukopurulen sehingga 20 ml / hari), rasa tidak enak, kelemahan, keletihan, auskultasi: pernafasan keras, kadang-kadang lemah; dengan bronkitis kronik mukopurulen, ruam menggelegak halus yang lembab dan nyaring mungkin berlaku).

pada bronkitis obstruktif kronik terdapat peningkatan dalam batuk, kahak, sesak nafas, sianosis meresap (bibir, cuping telinga, acrocyanosis), pernafasan dalam yang jarang berlaku, dada berbentuk tong, perkusi: anjakan sempadan paru-paru ke bawah, ketidakaktifannya, bunyi kotak. Auscultatory mendengar pernafasan yang lemah secara sekata dengan hembusan yang berpanjangan, rales berdengung kering berselerak, hilang selepas batuk. Terdapat 2 varian penyakit: emphysematous (berkaitan dengan emfisema panacytic) dan bronkitis (berkaitan dengan emfisema centriacinar).

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah umum dijalankan, di mana leukositosis dikesan, peningkatan ESR dalam bronkitis mudah dan mukopurulen semasa eksaserbasi, hematokrit dalam bronkitis obstruktif pada lelaki adalah lebih daripada 52%, pada wanita lebih daripada 47%. Ujian darah imunologi juga dijalankan (penurunan dalam aktiviti bahagian tidak spesifik dan humoral tindak balas imun, peningkatan dalam aktiviti pautan selular dalam bronkitis obstruktif), pemeriksaan dahak (kajian makro dan mikro - sitologi , flora), pengiraan indeks orang yang merokok (bilangan rokok yang dihisap setiap hari, didarab dengan 12 (bilangan bulan dalam setahun); dengan nilai 160 terdapat risiko untuk bronkitis obstruktif kronik, lebih daripada 200 - klasifikasi sebagai "perokok tegar"). Keadaan fungsi paru-paru diperiksa (penentuan penunjuk volumetrik dan kelajuan) - pengukuran aliran puncak, spirografi, pneumotachometry digunakan. OVF1 dipantau (pengukuran semula jangka panjang indeks spirometrik): biasanya, pada masa dewasa, terdapat penurunan tahunan dalam OVF1 dalam tempoh 30 ml setahun; bagi pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik, penurunan tahunan dalam indeks GFR1 lebih daripada 50 ml setahun adalah tipikal. Menjalankan pemeriksaan bronkologi (hiperemia, edema, atrofi mukosa, kehadiran sputum, diskinesia dinding bronkus), tomografi yang dikira (perubahan morfologi dalam paru-paru, lokasi, saiznya), ECG (pengecualian genesis jantung gejala, penentuan hipertrofi jantung kanan - rightogram, serampang dalam S dalam V5, V6).

Komplikasi. Komplikasi penyakit boleh menjadi radang paru-paru fokus, emfisema, kegagalan pernafasan, kor pulmonale kronik, erythrocytosis sekunder, bronchiectasis;

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan radang paru-paru kronik, batuk kering, kanser paru-paru, asma bronkial.

Rawatan. Rawatan dijalankan dalam fasa eksaserbasi dan fasa remisi.

В fasa eksaserbasi terapi antibakteria dijalankan (dengan kehadiran sputum purulen), M-cholinolytics ditetapkan, β₂-agonis, metilxantin, mucolytics, antihistamin, terapi oksigen, bronkoskopi terapeutik, fisioterapi, terapi senaman, rawatan komplikasi.

В fasa remisi pesakit ditetapkan bronkodilator (jika ditunjukkan), mucolytics (digunakan untuk gejala mucostasis), fisioterapi, rawatan spa.

Aliran. Perjalanan penyakit boleh berulang, kronik, progresif.

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan termasuk yang berikut: rawatan bronkitis akut dan penyakit pernafasan yang tepat pada masanya, pengesanan awal dan rawatan peringkat awal bronkitis kronik, pengerasan badan (mandi udara dan matahari, prosedur air), langkah-langkah untuk memerangi pencemaran habuk dan udara semasa bekerja. kawasan, sekatan merokok, pusat sanitasi jangkitan kronik.

KULIAH Bil 24. Bronkiektasis

Pengembangan serantau bronkus dengan penyetempatan utama proses di bahagian bawah paru-paru, ditunjukkan oleh suppuration endobronchial kronik.

Penyakit ini dikaitkan dengan kecacatan genetik dalam perkembangan bronkus, diperhatikan pada kanak-kanak dan orang dewasa. Lelaki lebih kerap jatuh sakit. Bronkiektasis sekunder, di mana kerosakan pada tisu paru-paru mendominasi disebabkan oleh proses keradangan yang aktif, tidak tergolong dalam bronchiectasis.

Etiologi. Faktor etiologi termasuk jangkitan bronkopulmonari, aspirasi badan asing, stenosis bronkial dengan pengekalan rembesan dan suppuration berterusan distal stenosis, kecacatan bronkial, kecenderungan kongenital (sindrom Sievert-Kartagener).

Patogenesis. Patensi bronkial terganggu (pembentukan atelektasis obstruktif), keradangan bronkus berlaku, tekanan intrabronkial meningkat, keanjalan dan kestabilan mekanikal bronkus berkurangan, obturasi bronkus kecil berlaku (fibrosis kistik).

Klasifikasi. Mengikut ciri-ciri manifestasi klinikal, penyakit ini dibahagikan:

1) dalam bentuk bronchiectasis (saccular, fusiform, silinder, bercampur);

2) mengikut fasa penyakit (eksaserbasi, remisi);

3) mengikut penyetempatan (segmen, segmen, sebelah kanan atau kiri).

Klinik itu. Manifestasi utama penyakit ini ialah:

batuk produktif, terutamanya pada waktu pagi, dengan pemisahan sejumlah besar mukopurulen atau kahak bernanah, hemoptisis, pemisahan sputum bergantung pada kedudukan badan - ia meningkat dalam keadaan ortopnea. Pesakit mencatatkan mabuk, penurunan berat badan, demam, bengkak muka, warna tanah sianosis meresap, penarikan balik bahagian dada yang terjejas. Jari dalam bentuk drumsticks, paku dalam bentuk cermin mata (tanda hipoksia). Semasa perkusi, mozek bunyi perkusi ditentukan (tanda kekhususan rendah). Pernafasan yang kuat, fokus sederhana lembap yang berterusan dan rales menggelegak kasar, rales kering yang kuat diauskultasi.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah umum dilakukan, di mana anemia, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, dan peningkatan ESR dicatatkan. Juga, kajian ujian air kencing am dijalankan (dengan perkembangan komplikasi - penampilan protein), ujian darah biokimia (dysproteinemia: hypoproteinemia, albuminemia, hypergammaglobulinemia), pemeriksaan dahak (pemeriksaan makro dan mikroskopik flora: tiga lapisan, banyak leukosit). Dengan bronkoskopi, banyak sputum ditemui dalam lumen bronkus, terdapat hiperemia mukosa, aliran kahak yang berterusan. Dengan bronkografi - bronkiektasis dalam pelbagai bentuk, dengan radiografi - penurunan dalam jumlah paru-paru yang terjejas, selular corak pulmonari. Kajian fungsi paru-paru sedang dijalankan.

Komplikasi. Komplikasi penyakit ini adalah pendarahan pulmonari, empiema pleura, pyopneumothorax, abses paru-paru, amyloidosis organ dalaman, cor pulmonale.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan radang paru-paru kronik, batuk kering, abses paru-paru kronik, kanser paru-paru.

Rawatan. Pesakit ditunjukkan diet No. 15, saliran kedudukan aktif mengikut B. E. Votchal. Ubat antibakteria (parenteral dan intrabronchial), bronkoskopi sanitasi berulang, terapi bronkodilator, mucolytics, agen desensitizing, hormon anabolik, vitamin (kumpulan B, C) ditetapkan; rawatan pembedahan (reseksi segmen, lobektomi) ditunjukkan untuk satu lobus.

Aliran. Perjalanan penyakit adalah progresif, remisi jangka panjang adalah mungkin.

Ramalan. Dengan lesi yang terhad, prognosis adalah baik, dan dengan proses yang meluas dan kehadiran komplikasi, ia tidak menguntungkan.

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan termasuk rawatan jangkitan paru-paru yang tepat pada masanya, berhenti merokok, saliran kedudukan sistematik, dan rawatan komplikasi.

KULIAH Bil 25. Abses paru-paru

Abses paru-paru - keradangan purulen terhad pada tisu paru-paru dengan pemusnahan parenkim dan bronkusnya, pencairannya dan pembentukan rongga.

Etiologi. Faktor etiologi abses adalah halangan bronkial oleh badan asing, radang paru-paru akut, bronkiektasis, trauma dada, embolisasi hematogen oleh jangkitan.

Patogenesis. Terdapat penembusan agen berjangkit ke dalam tisu paru-paru (bronkogenik, hematogen, laluan limfogen, aspirasi badan asing), pelanggaran fungsi saliran bronkus.

Klasifikasi. Mengikut ciri-ciri kursus klinikal, penyakit ini dibahagikan:

1) mengikut asal: abses paru-paru akut dan abses paru-paru kronik (prosesnya melebihi 2 bulan);

2) mengikut penyetempatan (segmen, segmen, sebelah kanan atau kiri);

3) oleh komplikasi.

Klinik itu. Dalam abses paru-paru akut (AAL) merembes tempoh organisasi (sebelum membuka rongga - sehingga 7 hari), yang dicirikan oleh permulaan akut (batuk kering, menggigil), menggigil berubah menjadi peluh (demam sibuk), gangguan mental, bengkak muka, pipi memerah, ketinggalan bahagian dada yang terjejas semasa bernafas, penebalan tempatan bunyi perkusi, pernafasan keras dengan nada bronkial, dan tempoh selepas pembukaan rongga, yang dicirikan oleh pelepasan mendadak kahak fetid purulen dengan mulut penuh, penurunan suhu, penurunan mabuk, penampilan tympanitis ditentukan perkusi ke atas kawasan yang terjejas paru-paru, dengan auskultasi, pernafasan amfora, medium lembap dan rales nyaring menggelegak besar. Dalam abses paru-paru kronik (CAL), pesakit mengalami batuk dengan kahak fetid, hemoptisis, menggigil, berpeluh, bengkak muka, sianosis meresap, nafas berbau, jari dalam bentuk drumsticks, kuku dalam bentuk cermin mata (tanda hipoksia), di atas pernafasan amforik auskultasi yang terletak, bunyi menggelegak halus nyaring lembap.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah umum dijalankan, di mana leukositosis neutrofilik dengan pergeseran tajam ke kiri ditentukan semasa tempoh organisasi, peningkatan ESR, dan dalam tempoh selepas pembukaan - normalisasi penunjuk; dengan CAL - leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR. Pemeriksaan imunologi darah juga dijalankan (limfopenia, peningkatan aktiviti bahagian tidak spesifik dan humoral tindak balas imun), pemeriksaan sputum (kajian makro dan mikro - sitologi, flora, gentian elastik), pemeriksaan sinar-X (semasa tempoh organisasi - penggelapan besar-besaran dengan kontur kabur; selepas pembukaan di bronkus - rongga dengan dinding yang tebal, menyusup dan dengan tahap cecair mendatar; dengan penembusan ke dalam pleura - cecair dan gas bebas dalam rongga pleura).

Komplikasi. Komplikasi penyakit adalah sepsis, pyopneumothorax, emfisema mediastinal dan subkutaneus, empiema pleura, pendarahan paru-paru, abses otak metastatik, cor pulmonale.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan radang paru-paru (akut dan kronik), tuberkulosis, kanser paru-paru, sepsis.

Aliran. Kursus ini boleh menjadi akut dan kronik.

Rawatan. Pemusnahan berjangkit paru-paru dirawat hanya di hospital, jika boleh di jabatan pembedahan toraks. Penjagaan pesakit yang teliti diperlukan, pemakanan berkualiti tinggi dengan protein dan vitamin yang mencukupi (diet No. 15), infusi campuran pemakanan, rawatan ubat yang melibatkan terapi antibiotik (parenteral, intravena), kemungkinan pengenalan ke dalam arteri pulmonari, gabungan beberapa jenis ubat antibakteria, terapi detoksifikasi (rheopolyglucin, hemodez, hemosorpsi, darah autologous ultraviolet), terapi bronkospasmolitik, saliran posisi, sanitasi bronkial endoskopik diikuti dengan pengenalan antibiotik, enzim, antiseptik, pemindahan darah (dengan perkembangan anemia), penggunaan heparin (untuk mencegah DIC), dana mucolytic dan ekspektoran.

KULIAH Bil 26. Gangren paru-paru

Gangren paru-paru adalah nekrosis progresif dan pereputan hypochorous (putrefaktif) pada tisu paru-paru, tidak terdedah kepada batasan.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah anaerob bukan clostridial.

Patogenesis. Bakteria anaerobik menembusi ke dalam tisu paru-paru, pengaktifan eksotoksin bakteria dan kesan langsungnya pada tisu paru-paru, nekrosis tisu paru-paru progresif, trombosis vaskular di kawasan yang terjejas, pembentukan tisu granulasi terjejas.

Klinik itu. Manifestasi utama penyakit ini adalah batuk dengan sputum fetid dan serpihan tisu paru-paru, sifat demam yang sibuk, sakit dada, sesak nafas, kekusaman yang berkembang ditentukan oleh perkusi pada permulaan penyakit; semasa puncak - penampilan kawasan tympanitis akibat pembentukan rongga. Pada palpasi, kesakitan di kawasan yang terjejas (gejala Kissling) dan perkusi (sindrom Sauerbruch) (penglibatan dalam proses pleura) ditentukan, palpasi - pertama, peningkatan suara menggeletar, kemudian melemah. Pernafasan bronkial pertama pendengaran auskultasi, kemudian pernafasan yang lemah secara mendadak.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah umum dilakukan, di mana leukositosis neutrofilik ditentukan dengan pergeseran tajam ke kiri, peningkatan ESR. Kajian kahak juga dijalankan (semasa pemeriksaan makro, kahak membentuk 3 lapisan: lapisan atas berbuih, cecair; bahagian tengah adalah serous; bahagian bawah adalah serpihan tisu paru-paru yang mereput; pemeriksaan mikro ialah kajian tentang flora, sitologi), pemeriksaan sinar-X (penyusupan besar-besaran tanpa sempadan yang jelas dengan kehadiran rongga konfluen berbilang bentuk tidak teratur).

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan tuberkulosis, kanser paru-paru.

Aliran. Perjalanan penyakit adalah teruk dan progresif.

Rawatan. Terapi antibakteria dijalankan (secara parenteral, intravena), adalah mungkin untuk memasukkan ke dalam arteri pulmonari. Gabungkan beberapa jenis ubat antibakteria. Menjalankan terapi detoksifikasi (rheopolyglucin, hemodez, hemosorption, darah autologous ultraviolet), terapi bronkospasmolitik, sanitasi bronkial endoskopik diikuti dengan pengenalan antibiotik, enzim, antiseptik, pemindahan darah (dengan perkembangan anemia), heparin digunakan (untuk mencegah DIC ).

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan termasuk rawatan pneumonia akut yang mencukupi, saliran bronkial yang mencukupi, pemulihan fokus jangkitan kronik, berhenti merokok.

KULIAH No. 27. Embolisme pulmonari (PE)

Penyumbatan lapisan arteri paru-paru oleh trombus yang terbentuk dalam sistem vena, atrium kanan, ventrikel jantung, atau bahan lain yang telah memasuki kawasan ini.

Etiologi. Faktor etiologi adalah trombus vena (dalam 85% kes, sumbernya adalah dalam sistem vena cava inferior, lebih jarang di ruang kanan jantung dan urat bahagian atas). Ini boleh menjadi titisan lemak, sel tumor, udara, parasit, badan asing.

К faktor-faktor risiko termasuk usia tua, aterosklerosis, kehadiran tumor malignan, kehamilan, kontraseptif, obesiti, vena varikos.

Patogenesis. Triad R. Virchow adalah ciri: memperlahankan kadar aliran darah, peningkatan pembekuan darah, kerosakan pada dinding vaskular.

Oklusi arteri pulmonari menyekat aliran darah dalam peredaran pulmonari, menyebabkan kekejangan vasokular umum peredaran pulmonari dan bronkospasme. Hipertensi arteri pulmonari akut berkembang, beban jantung kanan yang berlebihan, aritmia, pengudaraan dan perfusi paru-paru bertambah teruk, disertai dengan shunting kanan-ke-kiri darah yang tidak cukup oksigen, miokardium, otak, dan iskemia buah pinggang berkembang.

Klasifikasi. Mengikut ciri-ciri manifestasi klinikal, penyakit ini dibahagikan:

1) hiliran: akut, subakut, berulang;

2) mengikut kawasan yang terjejas: kecil (sehingga 25% daripada volum saluran yang dimatikan), submasif (sehingga 26-50%), besar-besaran (sehingga 51-75%), maut (lebih daripada 75% );

3) mengikut keterukan manifestasi.

Klinik. Sindrom Utama adalah yang berikut: pulmonari-pleural (bronkospasme, sesak nafas, batuk, hemoptisis, bunyi geseran pleura, rupa efusi pleura), jantung (kemunculan sakit retrosternal, takikardia, nada aksen II dan bunyi bising (sistolik dan diastolik) lebih arteri pulmonari, bunyi geseran perikardial, hipotensi, pembengkakan urat jugular dan sianosis), perut (sakit di kuadran kanan atas abdomen), serebral (hilang kesedaran, sawan, paresis), buah pinggang (anuria).

Mengikut kepentingan dan tahap manifestasi, gejala diedarkan dalam urutan berikut: takikardia, sakit dada, sesak nafas, hemoptisis, demam, rales lembap, sianosis, batuk, sapuan pleura, runtuh.

Gejala mengancam PE: demam dalam tempoh selepas operasi (3-10 hari), demam dalam rehat tidur, sesak nafas yang tidak jelas, sakit dada, radang paru-paru yang berhijrah, rupa pleurisy fibrinous yang cepat berlalu dan perkembangan efusi pleura, hemoptisis, semakin teruk perjalanan penyakit.

Kajian diagnostik tambahan. Kajian kahak (siderophages), kajian sistem pembekuan darah (hiperkoagulasi sederhana, peningkatan tahap platelet β-thromboglobulin dan penurunan antitrombin III), ECG: takikardia, penyimpangan vektor atrium dan ventrikel ke kanan, sekatan sementara kaki kanan berkas His (perubahan hadir hanya dalam 10 -20% kes), pemeriksaan x-ray: pengembangan akar paru-paru, pengurangan meresap corak paru-paru; kemungkinan oligemia tempatan, infarksi pulmonari, eksudat pleura, atelektasis terletak pada dasarnya, kedudukan tinggi kubah diafragma, pengembangan bayang-bayang jantung. Juga, pesakit ditunjukkan scintigraphy perfusi (pendaftaran radiasi ke atas paru-paru selepas pentadbiran intravena larutan koloid protein yang dilabelkan dengan technetium) - dengan PE, pengurangan radiasi, angiopulmonografi (imej sinar-X kontras saluran pulmonari) - dengan PE, kecacatan pengisian.

Komplikasi. Komplikasi penyakit ini adalah kejutan, infarksi paru-paru, abses paru-paru, pleurisy fibrin atau hemorrhagic, kor pulmonale akut dan kronik.

Diagnosis pembezaan. Perlu dilakukan dengan infarksi miokardium akut, radang paru-paru, membedah aneurisme aorta toraks.

Aliran. Perjalanan penyakit ini dikaitkan dengan risiko kematian.

Rawatan. Pada PE akut pada peringkat 10, pentadbiran intravena segera sebanyak 000-15 unit heparin dijalankan, sedatif, analgesik ditetapkan, oksigen diberikan. Pada peringkat II, streptokinase (000 IU titisan intravena), ubat vasoaktif, terapi antiasidotik, pentadbiran heparin (250-000 IU 5000 kali sehari di bawah kawalan pembekuan darah) ditunjukkan. Glikosida jantung tidak digunakan (disebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari). Pada peringkat III, embolektomi dilakukan - jika tiada kesan peringkat I dan II rawatan dan tidak lewat daripada 10 jam dari permulaan penyakit.

pada PE berulang penggunaan jangka panjang antikoagulan tindakan tidak langsung (6-12 bulan) ditunjukkan, nilai indeks prothrombin harus dalam julat 40-60%, terapi gejala, jika rawatan pembedahan tidak berkesan, pengenaan berbentuk U jahitan pada vena kava inferior atau pemasangan penapis Mobin-Uddin di dalamnya .

pencegahan Pencegahan penyakit adalah rawatan tepat pada masanya kontinjen yang terancam, penurunan jumlah lemak haiwan dan kolesterol dalam makanan.

KULIAH No. 28. Penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD)

Penyakit pulmonari obstruktif kronik adalah kumpulan penyakit paru-paru yang heterogen, yang digabungkan dengan gangguan fungsi pernafasan luar paru-paru mengikut jenis obstruktif.

Mereka didiagnosis pada peringkat akhir, apabila perkembangan menjadi tidak dapat dielakkan, walaupun menggunakan program rawatan moden.

COPD termasuk penyakit kronik sistem pernafasan: bronkitis obstruktif kronik (88-90%), asma bronkial yang teruk (8-10%), emfisema (1%).

Di AS dan UK, COPD juga termasuk cystic fibrosis, bronchitis obliterans, dan bronchiectasis. Dengan halangan umum, diagnosis pembezaan dijalankan.

Patogenesis, klinik, diagnosis dan rawatan bentuk nosologi individu COPD diterangkan secara bebas.

Aktiviti pemulihan. Untuk COPD dalam apa-apa keterukan, rejimen sparing, terapi senaman, fisioterapi, rawatan spa ditetapkan). Terapi patologi kardiovaskular ditunjukkan: perencat enzim penukar angiotensin, penyekat saluran kalsium, diuretik, agen antiplatelet, digoxin (dalam bentuk COPD yang teruk, cor pulmonale).

Pengurusan dalam keadaan pesakit luar.

Pengesanan awal pesakit adalah perlu (untuk penyakit ringan dan sederhana), pelantikan awal terapi asas yang mencukupi (untuk COPD ringan, terapi 3 minggu dengan atrovent adalah perlu dengan kemungkinan sambungan mucolytics, preskripsi lanjut bronkodilator mengikut petunjuk (keadaan cuaca, sifat kerja, tabiat buruk), COPD kursus sederhana dan teruk memerlukan pengambilan jangka panjang (kekal) bronkodilator (atrovent, berodual 2 dos 3-4 kali sehari), jika perlu, saltos, teopec, teodur, dsb. ditambah, dengan mukostasis - mucolytics; pengambilan bronkodilator boleh dihentikan dengan penstabilan keadaan subjektif dan penstabilan stabil kadar aliran ekspirasi puncak selama 3 bulan). Pesakit sedang dipantau selepas ARVI atau influenza dengan batuk berpanjangan, tidak produktif, sifat spastik, tidak dihentikan dengan mengambil ubat antitusif (pelantikan Atrovent selama 3 minggu).

KULIAH Bil 29. Asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit radang kronik saluran pernafasan di mana banyak sel dan unsur selular memainkan peranan. Keradangan kronik menyebabkan peningkatan serentak dalam hiperresponsif saluran pernafasan, yang membawa kepada episod berdehit yang berulang, sesak nafas, sesak dada, dan batuk, terutamanya pada waktu malam atau pada awal pagi. Episod ini biasanya dikaitkan dengan halangan aliran udara yang meluas tetapi berubah-ubah yang selalunya boleh diterbalikkan, sama ada secara spontan atau dengan rawatan.

Takrif asma yang serupa dibentangkan dalam laporan Kumpulan Kerja GINA 1995 (AS), disemak pada tahun 2002; GINA - Inisiatif Global untuk Asma, strategi global untuk rawatan dan pencegahan asma.

Etiologi. Punca-punca yang menyebabkan perkembangan penyakit dibahagikan kepada faktor dalaman (ciri semula jadi badan) dan faktor luaran (ubah suai kebarangkalian untuk membangunkan penyakit pada orang yang terdedah).

Patogenesis. Proses keradangan tertentu terbentuk di dinding bronkial sebagai tindak balas kepada faktor risiko yang merosakkan (eosinofil diaktifkan, sel mast, makrofaj, T-limfosit), halangan bronkial berkembang, hiperreaktiviti bronkial meningkat. Peningkatan kecenderungan bronkus kepada penyempitan sebagai tindak balas kepada pelbagai pencetus terbentuk, tanda-tanda penyakit berterusan dalam tempoh tanpa gejala. Perubahan struktur dan fungsi yang berterusan terbentuk, disertai dengan pembentukan semula saluran udara.

Halangan saluran pernafasan mempunyai 4 bentuk: bronkokonstriksi akut (akibat kekejangan otot licin), subakut (disebabkan oleh pembengkakan membran mukus saluran pernafasan), obstruktif (akibat pembentukan palam mukus), sklerotik (sklerosis dinding bronkial). dengan perjalanan penyakit yang panjang dan teruk) (Jadual 4).

Klasifikasi. Asma boleh terdiri daripada jenis berikut: dengan dominasi komponen alahan, bukan alahan, bercampur.

Apabila membuat diagnosis, etiologi, keterukan kursus, dan komplikasi diambil kira.

Klinik. Tempoh pertanda dicirikan oleh hidung berair, bersin, lacrimation, rasa sakit tekak, batuk paroxysmal muncul.

В tempoh diperluaskan pesakit mengambil kedudukan terpaksa (ortopnea), dyspnea ekspirasi muncul, rales kering jauh, pernafasan jarang dalam, sianosis meresap, pembengkakan urat serviks, otot bantu mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan, terdapat pengembangan ruang intercostal. Perkusi ditentukan oleh pernafasan yang sukar, banyak berdehit kering. Meningkatkan takikardia.

В permit tempoh terdapat batuk dengan sputum likat vitreous yang sukar dipisahkan, wheezing jauh hilang. Perkusi ditentukan oleh pengurangan bunyi kotak. Auscultatory - pengurangan wheezing kering.

Kajian instrumental tambahan. Ujian darah am dilakukan, di mana leukositosis, eosinofilia, dan peningkatan ESR dikesan. Status alahan (kehadiran IgE) ditentukan, ujian kulit dengan alergen dilakukan. Sputum diperiksa (secara makroskopik - likat, telus; mikroskopik - eosinofil, kristal Charcot-Leiden dan lingkaran Kurshman, neutrofil). Kajian fungsi paru-paru dijalankan (kajian OVF1, FZhEL, PSV), sampel dengan bronkodilator diletakkan (kajian hiperreaktiviti saluran pernafasan). Pengukuran bukan invasif penanda keradangan saluran pernafasan dijalankan (pemeriksaan kahak untuk kehadiran eosinofil atau sel metachromatic selepas penyedutan garam hipertonik atau diasingkan secara spontan). ECG: beban berlebihan ventrikel kanan.

Komplikasi. Komplikasi penyakit adalah status asthmaticus (komplikasi asma bronkial yang teruk), kegagalan jantung paru-paru dan paru-paru, cor pulmonale kronik.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan bronkitis kronik, asma jantung, tumor trakea, laring, badan asing, fibrosis kistik, bronkiektasis.

Aliran. Perjalanan penyakit ini selalunya progresif, tempoh eksaserbasi dan remisi.

Rawatan. Matlamat pengurusan pesakit asma bronkial adalah seperti berikut: untuk mencapai dan mengekalkan kawalan ke atas simptom penyakit, untuk mencegah pemburukan penyakit, untuk mengekalkan fungsi paru-paru sehampir mungkin, untuk mengekalkan tahap aktiviti yang normal. , termasuk aktiviti fizikal, untuk menghapuskan kesan sampingan ubat anti-asma, untuk mencegah perkembangan halangan bronkial yang tidak dapat dipulihkan, pencegahan kematian yang berkaitan dengan asma.

Prinsip asas pengurusan pesakit asma bronkial: pendidikan pesakit untuk membentuk perkongsian dalam perjalanan pengurusan mereka, penilaian dan pemantauan keterukan asma bronkial kedua-duanya dengan merekodkan gejala dan, jika boleh, mengukur fungsi paru-paru, menghapuskan pendedahan kepada faktor risiko , membangunkan pelan terapi ubat individu untuk pengurusan jangka panjang kanak-kanak dan orang dewasa, pembangunan rancangan individu untuk melegakan keterukan, memastikan susulan yang kerap.

Pencegahan serangan asma termasuk:

1) mengajar pesakit pernafasan yang betul dan kawalan diri apabila berasa lebih teruk adalah faktor yang paling penting dalam menguruskan pesakit;

2) penghapusan pendedahan kepada faktor risiko.

Rawatan dipilih berdasarkan keterukan kursus, ketersediaan ubat anti-asma, keadaan hidup individu pesakit untuk memastikan keterukan minimum gejala kronik, termasuk gejala malam.

Glukokortikoid yang disedut: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. Laluan pentadbiran adalah penyedutan.

Glukokortikoid sistemik: prednison, prednisolon, metilprednisolon. Mereka mempunyai kesan mineralocorticoid yang minimum, separuh hayat yang agak pendek, dan kesan yang agak ketara pada otot berjalur. Laluan pentadbiran adalah oral atau parenteral.

Cromons: natrium kromoglikat (intal), natrium nedocromil (Tyled).

Menstabilkan membran sel mast dan menyekat pembebasan pengantara IgE daripadanya. Mereka ditetapkan melalui penyedutan, terutamanya dengan asma bronkial berterusan yang ringan.

Methylxanthine: teofilin, eufillin, aminophylline, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retofil. Mereka menghalang aktiviti fosfodiesterase, digunakan untuk mengawal perjalanan asma bronkial. Laluan pentadbiran adalah lisan.

Jadual 4. Urutan dan isipadu terapi bronkodilator

Selepas mencapai penstabilan asma bronkial dan mengekalkannya selama 3 bulan, penurunan beransur-ansur dalam terapi penyelenggaraan adalah mungkin.

Disedut β₂agonis bertindak panjang: formoterol, salmeterol. Tempoh tindakan adalah lebih daripada 12 jam. Mereka melegakan otot licin bronkus, meningkatkan pelepasan mukosiliari, mengurangkan kebolehtelapan vaskular, dan boleh mengurangkan pembebasan mediator dari sel mast dan basofil.

Disedut β₂ - agonis bertindak pendek: fenoterol, pirbuterol, prokaterol, salbutamol, terbutaline, berotek, asthmapent. Tempoh tindakan adalah dari 4 hingga 6 jam. Laluan pentadbiran adalah penyedutan.

Lisan β₂ - agonis bertindak pendek: salbutamol, terbutaline, bambuterol (menukar kepada terbutaline dalam badan). Relakskan otot licin bronkus, tingkatkan pelepasan mukosiliari, mengurangkan kebolehtelapan vaskular, memodulasi pembebasan mediator sel mast dan basofil.

Ubat antileukotrien: montelukast, pranlukast, zafirlukast adalah antagonis reseptor cysteinyl-leukotriene, zileuton ialah perencat 5-lipoxygenase. Inhibitor 5-lipoxygenase menghalang sintesis semua leukotrien, antagonis reseptor leukotrien sisteinil menyekat reseptor cisLT1 otot licin bronkus dan sel lain, menghalang kesan leukotrien sisteinil, yang dilepaskan daripada sel mast dan eosinofil. Laluan pentadbiran adalah lisan.

Antihistamin generasi kedua: (H₁ penyekat): (acrivastine, astemizole, acelastine, cetirizine, ebastine, fexofenadine, ketotifen, loratadine, mizolastine, terfenadine). Menekan perkembangan tindak balas alahan. Laluan pentadbiran adalah lisan.

Ubat anti-alergi oral lain: tranilastin, repyrinast, tazanolast, pemirolast, disamak, celatrodast, amlexanox, ibudilast. Mereka menekan aktiviti sel mast, mempengaruhi sintesis mediator keradangan dan alahan, bertindak sebagai antagonis mediator.

Terapi nonsteroid sistemik: troleandomycin, methotrexate, cyclosporine, persediaan emas. Sertakan imunomodulator untuk kesan tidak diingini glukokortikoid untuk mengurangkan keperluan untuk glukokortikoid oral. Mereka ditetapkan hanya di bawah pengawasan ahli pulmonologi. Laluan pentadbiran adalah lisan.

Imunoterapi khusus alergen: ekstrak alergen. Laluan pentadbiran adalah subkutaneus, kemungkinan penggunaan sublingual sedang dikaji.

Untuk cepat menghapuskan bronkospasme dan gejalanya, sedut β₂-agonis bertindak pantas (salbutamol, terbutaline, fenoterol, pirbuterol), glukokortikoid sistemik, antikolinergik - intratropium bromida - atrovent, oxitropium bromide - troventrol (menyekat kesan asetilkolin, laluan penyedutan), metilxanthines (pendek bertindakan theophylline), lisan β₂ agonis bertindak pendek.

Dengan sesak nafas yang ringan menunjukkan penyedutan β2-agonis bertindak pendek (berotek atau salbutamol) sehingga 6 kali dalam masa sejam, penyedutan antikolinergik (atrovent, troventol) secara serentak atau bebas, mengambil metilxanthines (eufillin dalam tablet) serentak atau secara bebas.

Melegakan sesak nafas sederhana dijalankan sebagai terapi untuk serangan asma ringan dengan tambahan (pilihan): aminofillin 2,4% - 10,0 ml secara intravena mengikut aliran, efedrin 5% - 0,5 ml subkutaneus, alupent 1 ml secara intravena mengikut aliran. Kortikosteroid digunakan secara lisan atau melalui infusi (jika tiada kesan). Jika tiada kesan, hentikan pengenalan β₂-agonis.

Ramalan. Dalam kes yang teruk - hilang upaya.

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan utama termasuk: mengawal orang yang mempunyai kecenderungan keturunan kepada asma bronkial, sanitasi tumpuan jangkitan, berhenti merokok, mengurangkan kesan pencetus asma dan mengurangkan keperluan untuk terapi ubat. Langkah-langkah pencegahan sekunder termasuk pemerhatian dispensari, penyahpekaan khusus, rawatan anti-relaps, penggunaan sistematik bronkodilator, dan rawatan spa.

KULIAH No. 30. Status asma (komplikasi asma bronkial yang teruk)

Etiologi. Sebab-sebab status mungkin adalah penentangan terhadap simpatomimetik dan bronkodilator lain, dengan cepat membangunkan halangan paru-paru total, perkembangan hipoksia dan hiperkapnia.

Klinik itu. Terdapat 3 peringkat aliran.

Pada peringkat 1, terdapat percanggahan antara bunyi yang jauh (terdapat banyak daripadanya, ia lebih sengit) dan data auskultasi (sebilangan kecil rales kering yang tersebar, pernafasan menjadi lemah), takikardia, kecenderungan untuk meningkatkan tekanan, ketahanan terhadap glikosida jantung, aksen dan pembelahan nada II ke atas arteri pulmonari, kebimbangan, ketegangan, asthenia, sianosis pucat.

Pada peringkat 2, kegagalan pernafasan, tachypnea, oligopnea meningkat, sonority dan bilangan rales kering berkurangan, kehilangan mereka adalah mungkin, pembentukan paru-paru "senyap", hipotensi, asidosis pernafasan dekompensasi dan hiperkapnia.

Pada peringkat 3, terdapat sianosis meresap yang jelas, kehilangan kesedaran dengan penyertaan semua refleks, sindrom paru-paru "senyap", nadi yang kerap dan kecil, bunyi jantung yang nyaring, hipotensi, runtuh, koma hipoksia terbentuk.

Rawatan. Rawatan terdiri daripada penolakan β2-agonis, glukokortikoid (sehingga 1500 mg prednison sehari) diberikan secara parenteral dan oral, terapi rehidrasi dilakukan (sehingga 3 liter cecair sehari), anestesia epidural, pengudaraan buatan paru-paru dengan lavage terapeutik bronchoalveolar.

KULIAH Bil 31. Emfisema

Emfisema pulmonari adalah keadaan yang dicirikan oleh peningkatan saiz ruang udara yang terletak distal ke terminal atau bronkiol bukan pernafasan, disebabkan oleh pengembangan atau pemusnahan dindingnya.

Etiologi. Penyebab penyakit ini boleh menjadi penyakit paru-paru obstruktif kronik (bronkitis kronik, asma bronkial), radang paru-paru kronik, pneumoconiosis, batuk kering.

Patogenesis. Terdapat penyempitan lumen bronkus, peningkatan tekanan intra-alveolar, penipisan dinding alveoli, pelanggaran trophisme mereka, keanjalan, perkembangan alveolitis, pemusnahan septa interalveolar.

Klasifikasi. Emfisema mempunyai bentuk: interstisial, mediastinal, pampasan.

Secara klinikal, emfisema pulmonari dikelaskan:

1) mengikut asal: primer (idiopatik) - kekurangan keturunan α-1-antripsin, α-2-macroglobulin, sekunder (disebabkan oleh perkembangan halangan kronik lumen bronkial);

2) dengan sifat pembangunan: akut (disebabkan oleh halangan bronkial yang berpanjangan secara tiba-tiba - selepas serangan asma bronkial), kronik (disebabkan oleh kehadiran halangan bronkial kekal);

3) oleh komplikasi.

Klinik. Emfisema utama berlaku pada usia muda dan pertengahan, dimanifestasikan oleh sesak nafas (tanpa sebab) yang bersifat ekspirasi, batuk yang tidak produktif, kemunculan jenis halangan emfisematous (dispnea) ("puffers merah jambu" - untuk memerangi keruntuhan saluran pernafasan, hembusan nafas dibuat melalui bibir yang dilipat menjadi tiub dan disertai dengan semacam tercungap-cungap).

pada emfisema sekunder terdapat kulit merah jambu, batuk kering, dengan pemburukan bronkitis kronik dengan kahak mukopurulen atau purulen, dyspnea ekspirasi; berkembang secara beransur-ansur, mula mengganggu dalam dekad ke-6-7 kehidupan, dada berbentuk tong, penarikan balik ruang intercostal semasa inspirasi, penyertaan dalam pernafasan otot bantu, leher pendek, pembengkakan urat serviks, acrocyanosis. Terdapat jenis halangan bronkial ("edema sianotik"), pesakit kehilangan berat badan, sering tidur duduk. Dengan perkusi, naungan kotak, sempadan bawah paru-paru diturunkan sebanyak 1-2 rusuk, mobiliti mereka terhad, membonjol bahagian atas paru-paru di atas tulang selangka. Auscultatory mencatatkan pernafasan yang lemah secara mendadak. Cor pulmonale terbentuk mengikut jenis ventrikel kanan (di peringkat terminal), pembesaran hati.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah am dilakukan, di mana erythrocytosis pampasan dan peningkatan sederhana dalam ESR dicatatkan. Kajian fungsi paru-paru dijalankan (penentuan volum dan penunjuk kelajuan) - terdapat penurunan dalam kadar ekspirasi paksa, penurunan dalam indeks Tiffno, penurunan dalam kapasiti vital paru-paru dengan peningkatan jumlah dan kapasiti sisa, pengurangan kapasiti resap paru-paru). Ujian penyedutan dengan bronkodilator adalah negatif. Pada ECG - hipertrofi atrium kanan (peningkatan P II-III) dan ventrikel kanan (S I-III). Pemeriksaan sinar-X - peningkatan ketelusan medan paru-paru, kedudukan rendah diafragma, ruang intercostal yang diluaskan. Tekanan dalam arteri pulmonari kekal pada tahap normal untuk masa yang lama atau meningkat hanya semasa senaman.

Komplikasi. Komplikasi penyakit adalah pneumosklerosis, kegagalan pernafasan (I-III darjah), cor pulmonale.

Rawatan. Dengan kehadiran jangkitan bronkopulmonari, antibiotik ditetapkan. Bronkodilator ditunjukkan (M-anticholinergics, β₂ -agonis, metilxanthine), mucolytics, terapi oksigen, fisioterapi, senaman terapeutik, rawatan spa (jika tiada kegagalan jantung paru-paru yang teruk).

pencegahan. Tiada ubat untuk emfisema pulmonari primer. Dengan emfisema sekunder, ia sepadan dengan pencegahan bronkitis kronik.

Aliran. Kronik, progresif.

Ramalan. buruk.

KULIAH Bil 32. Kanser paru-paru

Kanser paru-paru adalah perkara biasa, antara 20 hingga 150 kes bagi setiap 100 penduduk. Ia terutamanya memberi kesan kepada lelaki berumur 000-40 tahun.

Etiologi. Etiologi tidak diketahui.

Faktor berikut menyumbang kepada berlakunya kanser paru-paru: pendedahan kepada karsinogen (nikel, kobalt, besi), penyedutan habuk dalam industri perlombongan, bahan aromatik produk pembakaran tidak lengkap bahan api dalam enjin kereta, pendedahan kepada asap tembakau, pasifnya penyedutan, proses keradangan kronik dalam paru-paru, keturunan yang teruk , keadaan kekurangan imun.

Patogenesis. Terdapat lesi exophytic-endobronchial epitelium kelenjar bronkus besar (1, 2, kurang kerap urutan ke-3), melepasi tisu paru-paru (lebih kerap di sebelah kanan, dengan penyetempatan di lobus atas, kurang kerap di bahagian bawah dan lobus tengah), organ mediastinal, nodus limfa serantau. Lumen bronkus ditutup, terdapat pelanggaran patensinya (halangan bronkus). Lobus paru-paru yang sepadan berkurangan, organ mediastinal beralih ke arah lesi. Proses keradangan sekunder berkembang di kawasan yang terjejas, terdapat pemusnahan saluran darah pulmonari dengan perkembangan pendarahan dan metastasis ekstrapulmonari dengan kerosakan pada hati, sumsum tulang, dan sumsum tulang.

Klinik itu. Manifestasi utama kanser paru-paru adalah seperti berikut: batuk yang dikaitkan dengan perkembangan bronkitis reaktif, kemudian atelektasis paru-paru, radang paru-paru perifokal, keruntuhan tisu paru-paru, sifat batuk adalah paroxysmal, seperti pertusis, pada mulanya kering, kemudian dengan kahak mukopurulen, bercampur dengan darah (gumpalan, pendarahan pulmonari) . Terdapat kesakitan di dada dari bahagian yang rosak, keamatan kesakitan meningkat dengan percambahan tumor di dinding dada, kekalahan tulang rusuk, vertebra dengan metastasis. Sesak nafas meningkat secara beransur-ansur, diperhatikan dengan perkembangan atelektasis paru-paru, efusi besar-besaran dalam pleura, mampatan organ mediastinal. Peningkatan suhu badan diperhatikan, dikaitkan dengan proses keradangan, mabuk kanser, dan perkembangan komplikasi. Kelemahan, berpeluh, keletihan, penurunan berat badan, penarikan balik dinding dada di sisi lesi berkembang.

Perkusi ditentukan oleh kebodohan bunyi di atas lesi. Pernafasan vesikular yang lemah diauskultasi, dengan adanya efusi pleura - sapuan geseran pleura.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah umum dilakukan, di mana anemia, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, dan peningkatan ESR dicatatkan. Ujian darah imunologi juga dijalankan (keadaan immunodeficiency, penurunan dalam aktiviti semua bahagian tindak balas imun), pemeriksaan fungsi paru-paru (penurunan jumlah dan penunjuk kelajuan), pemeriksaan dahak (sitologi), pemeriksaan x-ray (kebolehubahan perubahan).

Dengan kanser pusat lobus atas dan bronkus lobus tengah, kegelapan keseluruhan lobus atau segmen berkembang dengan penurunan jumlah lobus paru-paru. Dengan kanser bronkus utama, stenosisnya muncul dengan perkembangan hypoectasis, kemudian atelektasis seluruh lobus paru-paru dengan peralihan mediastinum ke sisi yang berpenyakit. Penyusupan lobus paru-paru dengan perkembangan radang paru-paru perifokal merujuk kepada proses yang jauh maju dengan pereputan, perkembangan metastasis, dan bronchiectasis sekunder.

Dengan kanser paru-paru periferal terdapat bayang-bayang bulat padat dengan diameter 1-5 cm, lebih kerap di lobus atas. Tomografi yang dikira dilakukan (untuk menjelaskan lokasi dan saiz tumor), bronkoskopi diagnostik (ciri morfologi tumor: pertumbuhan endobronkial, endofit atau eksofitik, pensampelan biopsi).

Komplikasi. Komplikasi kanser paru-paru adalah: broncho-obstruction, cor pulmonale, pendarahan, metastasis.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan radang paru-paru, abses paru-paru, tuberkulosis paru-paru, tumor paru-paru benigna (lipoma, bronkus chondroma, sclerosing hemangioma, hemarthroma, teratoma), echinococcosis paru-paru, limfogranulomatosis.

Aliran. Perkembangan pesat.

Ramalan. buruk.

Rawatan. Ditunjukkan rawatan pembedahan awal, terapi sinaran, kemoterapi, rawatan simptomatik komplikasi.

pencegahan. Pencegahan bertujuan untuk mengurangkan habuk, pencemaran udara, memerangi bahaya pekerjaan, memerangi merokok, dan rawatan radang paru-paru yang berkesan.

KULIAH No. 33. Alveolitis alergi eksogen

Alveolitis alergi eksogen ialah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh penyedutan antigen habuk organik dan bukan organik yang kuat dan berpanjangan dan dicirikan oleh kerosakan meresap alahan pada struktur alveolar dan interstisial paru-paru.

Tanda-tanda umum penyakit. Proses keradangan disetempat di alveoli dan interstitium paru-paru, dan bukan di saluran udara. Kawasan yang rosak terdiri daripada infiltrat polinuklear dan mononuklear, granuloma seperti sarkoid; pada peringkat kemudian - perkembangan fibrosis interstisial. Reaksi alahan jenis III dan IV berkembang.

Etiologi. Faktor etiologi ialah mikroorganisma (bakteria, kulat, protozoa) dan produk metaboliknya (protein, gliko- dan lipoprotein, polisakarida, enzim, endotoksin), bahan aktif secara biologi dari haiwan dan tumbuhan, sebatian berat molekul rendah dan dadah.

Patogenesis. Pneumosit jenis I rosak, epitelialisasi semula pneumosit jenis II terganggu, dan aktiviti penindas T-limfosit berkurangan.

Klinik. Tahap akut berkembang 4-12 jam selepas bersentuhan dengan alergen. Menggigil, demam, batuk, sesak nafas, loya, myalgia dan arthralgia (sindrom seperti selesema) muncul, krepitasi dan rales lembap (sindrom seperti radang paru-paru) boleh didengari di dalam paru-paru, mungkin terdapat batuk kering tidak produktif dengan dyspnea ekspirasi. dan rales berselerak kering (sindrom bronkitis). ), apabila bersentuhan berulang dengan alergen, gejala mungkin berulang dengan kursus subakut (berselang-seli).

Pada peringkat kronik menjadi "fenomena Isnin" biasa: manifestasi akut diperhatikan pada hari selepas rehat, hilang pada akhir minggu bekerja (bentuk ini didiagnosis lebih kerap), kegagalan pernafasan secara beransur-ansur berkembang, sindrom asthenik, anoreksia, penurunan berat badan dengan pembentukan bentuk kronik, hipertensi pulmonari dan cor pulmonale terbentuk.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah umum (neutrophilia, peningkatan ESR, eosinofilia), ujian darah imunologi (aktiviti semua bahagian tindak balas imun), ujian kulit dengan alergen, ujian provokatif penyedutan dengan antigen dilakukan. Pemeriksaan sinar-X dijalankan (perubahan yang tidak dapat dijelaskan oleh penyakit lain), penentuan fungsi pernafasan luaran: jenis yang merosakkan atau obstruktif (bronchioloalveolitis) kegagalan pernafasan dan keupayaan meresap terjejas yang membawa kepada hiperkapnia, pemeriksaan biopsi tisu paru-paru.

Komplikasi. Komplikasi penyakit adalah kegagalan pernafasan, cor pulmonale.

Diagnosis pembezaan. Pada peringkat akut, ia perlu dijalankan dengan ARVI, influenza, radang paru-paru akut, bronkitis akut. Di peringkat kronik - dengan alveolitis fibrosing idiopatik, proses granulomatous dalam paru-paru (tuberkulosis, sarcoidosis, granulomatosis Wegener).

Rawatan. Dalam fasa akut, kemasukan ke hospital wajib. Hormon glukokortikoid ditunjukkan: prednisolone 40-60 mg / hari selama 1-3 hari, diikuti dengan penurunan dalam masa 3-4 minggu, jika terapi hormon tidak berkesan, imunosupresan - azathioprine pada 150 mg / hari selama 1-1,5 bulan, kemudian pada 100 mg/hari 4 -5 bulan, kemudian 50 mg/hari juga 4-5 bulan, dengan fibrosis D-penicillamine (cuprenil) 150-200 mg sehari selama 4-6 bulan, diikuti 100 mg/hari selama 2 tahun. Kaedah extracorporeal digunakan: plasmapheresis, hemosorption.

Aliran. Berpanjangan, progresif.

Ramalan. Agak menguntungkan.

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan utama: pembangunan proses teknologi pengeluaran, sekatan kerja dalam industri berbahaya untuk pesakit dengan penyakit bronkopulmonari. Langkah-langkah pencegahan sekunder: pemerhatian dispensari.

KULIAH Bil 34. Fibrous alveolitis

Alveolitis berserabut dicirikan oleh fibrosis paru-paru yang meluas di bawah paras bronkus terminal (bronkiol pernafasan dan alveoli), yang membawa kepada perkembangan blok alveolar-kapilari dan penurunan mendadak dalam kapasiti resapan paru-paru, yang ditunjukkan oleh peningkatan paru-paru. ketidakcukupan.

Penyakit ini agak jarang berlaku, sama biasa pada lelaki dan wanita, pada usia muda dan pertengahan.

Etiologi. Etiologi penyakit masih tidak diketahui. Warisan adalah dominan.

Patogenesis. Edema dan keradangan interstisial berkembang, tahap fibrosis yang tidak dapat dipulihkan terbentuk, dan kegagalan pernafasan progresif berkembang.

Klinik itu. Dalam bentuk akut, manifestasi jangkitan pernafasan akut atau radang paru-paru adalah ciri, dalam bentuk kronik - sesak nafas progresif, batuk tidak produktif atau kering, demam hingga subfebril (demam), kelemahan, keletihan. Keterukan sesak nafas dan manifestasi fizikal yang sedikit tidak sepadan antara satu sama lain. Sianosis, tachypnea, penurunan berat badan, perubahan pada falang terminal jari (kayu gendang, cermin mata) diperhatikan. Perkusi ditentukan oleh pemendekan bunyi paru-paru, terutamanya di bahagian bawah. Rales crepitant lembut, dinyatakan di kawasan basal, takikardia, aksen nada II di atas arteri pulmonari, pada peringkat kemudian - tanda-tanda cor pulmonale kronik diauskultasi.

Kajian diagnostik tambahan. Menjalankan kiraan darah lengkap (leukositosis sederhana, leukopenia, peningkatan ESR, tanda-tanda anemia), ujian darah biokimia (disproteinemia, hipergammaglobulinemia), ujian darah imunologi (peningkatan imunoglobulin kelas G dan M, penampilan antibodi antinuklear) , pemeriksaan sinar-X (penguatan dan ubah bentuk corak paru-paru , kelonggarannya, bayang-bayang fokus nodular, kemungkinan penurunan ketelusan tisu paru-paru), kajian fungsi paru-paru (kehadiran sifat menyekat gangguan pernafasan ), kajian tentang gas darah (penurunan kapasiti resapan).

Komplikasi. Kor pulmonale kronik adalah komplikasi utama penyakit ini.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan kekurangan pulmonari, kegagalan jantung paru-paru.

Rawatan. Ditunjukkan ialah kortikosteroid (permulaan awal, jangka panjang), gabungan kortikosteroid dengan imunosupresan. Ia adalah mungkin untuk menggunakan kaedah aferen (hemosorption, plasmapheresis). Semasa tempoh remisi, penggunaan ubat siri aminoquinol (delagil) ditunjukkan.

Aliran. Perjalanan penyakit itu berulang dan progresif.

Ramalan. Tidak menguntungkan, jangka hayat purata 3-5 tahun.

KULIAH No. 35. Sarcoidosis (penyakit Besnier-Beck-Schaumann)

Sarcoidosis adalah pembentukan granuloma epitelium dan sel gergasi bukan caseating dengan penyetempatan terbesar dalam tisu paru-paru. Pada masa yang sama, nodus limfa intratoraks, hati, limpa, kulit, mata, sistem saraf, dan jantung boleh terjejas.

Etiologi. Punca penyakit tidak jelas.

Patogenesis. Mekanisme pembangunan imunologi adalah penindasan tindak balas imun sel T. Terdapat pengaktifan makrofaj alveolar, pengumpulannya dalam bentuk granuloma sarcoid.

Klasifikasi. Sarcoidosis mempunyai jenis berikut: sarcoidosis paru-paru, sarcoidosis nodus limfa, sarcoidosis paru-paru dengan sarcoidosis nodus limfa.

Apabila membuat diagnosis, sifat perubahan radiologi diambil kira.

Klinik itu. Pada peringkat I penyakit, kelemahan, kelesuan umum, suhu subfebril, berpeluh, sakit pada otot dan sendi, batuk kering, sesak nafas, bengkak sendi muncul, erythema nodosum muncul pada kulit kaki. Tiada perubahan perkusi. Sebilangan kecil rales menggelegak kecil kering dan basah diauskultasi.

Pada peringkat II penyakit ini, rasa tidak enak badan, kelemahan, kehilangan selera makan, penurunan berat badan, sesak nafas berlaku sudah dalam keadaan rehat. Perkusi tanpa perubahan. Peningkatan bilangan rales menggelegak kecil kering dan basah, sapuan geseran pleura diauskultasi.

Pada peringkat III penyakit, gejala tahap II disertai dengan batuk dengan kahak mukopurulen, hemoptisis, sianosis, dan sesak nafas semasa berehat. Auscultatory mendengar sejumlah besar rales kering dan lembab yang bertaburan.

Kajian diagnostik tambahan. Dengan ujian darah umum, terdapat sedikit peningkatan dalam ESR, limfopenia, anemia. Mereka menjalankan ujian darah biokimia (disproteinemia, peningkatan α- dan γ-globulin, hiperkalsemia), ujian darah imunologi (penurunan dalam aktiviti semua bahagian tindak balas imun, penurunan sensitiviti tuberkulin), kajian tentang fungsi pernafasan luaran (pada peringkat I - jenis gangguan pernafasan yang menghalang; dengan Peringkat II - jenis gangguan campuran; pada peringkat III - jenis gangguan yang terhad), pemeriksaan sinar-X (pada peringkat I - peningkatan dua hala dalam saiz nodus limfa intrathoracic hilar, pada peringkat II - kemunculan pelbagai fokus di dalam paru-paru, terutamanya di bahagian tengah dan bawah dan zon akar , pada peringkat III - disebut fibrosis, besar, pembentukan fokus konfluen).

Komplikasi. Kegagalan kardiopulmonari adalah komplikasi utama penyakit ini.

diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan bronkodenitis tuberkulosis, limfogranulomatosis, rematik, penyakit tisu penghubung sistemik, hepatitis.

Rawatan. Pesakit ditunjukkan diet dengan sejumlah besar protein, sekatan garam. Glukokortikoid ditetapkan (untuk semua bentuk dan peringkat penyakit), dalam kursus 3-6 bulan atau lebih, dos awal adalah 30-40 mg, akhir rawatan selepas kesan klinikal dan radiologi, aminoquinolones (delagil), kalium persediaan, steroid anabolik (nerabol 5 mg dalam sehari, retabolil 50 mg 1 kali dalam 2-3 minggu secara intramuskular).

Aliran. Pada peringkat I penyakit, penyembuhan spontan adalah mungkin, pada peringkat ii - berulang, penawar mungkin, pada peringkat III - perkembangan perlahan penyakit.

Ramalan. Prognosis agak baik, kematian adalah dari 2 hingga 5%.

KULIAH No. 36. Kor pulmonale kronik

Hipertrofi dan (atau) dilatasi jantung kanan akibat hipertensi arteri pulmonari akibat penyakit pernafasan.

Etiologi. Faktor etiologi termasuk gangguan bronkopulmonari - proses obstruktif dan sekatan: penyakit paru-paru polikistik, bronkitis kronik, asma bronkial, emfisema pulmonari, pneumofibrosis meresap, granulomatosis pulmonari, lesi vaskular - hipertensi arteri pulmonari primer, arteritis, resembolisme pulmonari berulang, resembolisme pulmonari berulang, radas diafragma; luka tulang belakang, dada, ubah bentuknya, tambatan pleura, obesiti.

Patogenesis. Peringkat patogenetik: hipertensi prakapilari dalam peredaran pulmonari, hipertrofi ventrikel kanan, kegagalan jantung ventrikel kanan, perkembangan hipertensi arteri pulmonari, peningkatan output jantung akibat peningkatan katekolamin yang disebabkan oleh hipoksia, peningkatan kelikatan darah akibat eritrositosis sebagai tindak balas kepada hipoksia kronik, perkembangan anastomosis bronkopulmonari, peningkatan tekanan intraalveolar dalam penyakit paru-paru bronko-obstruktif.

Klasifikasi. Penyakit ini dikelaskan seperti berikut:

1) mengikut etiologi: bronkopulmonari, torakofrenik, vaskular;

2) hiliran: akut (minit, jam), subakut (hari, minggu), kronik (bulan, tahun);

3) mengikut tahap pampasan: pampasan, decompensated.

Klinik itu. Manifestasi utama penyakit adalah seperti berikut: sesak nafas, sianosis (muncul dengan tahap II dan III kegagalan pernafasan), pembengkakan urat jugular, denyutan epigastrik, takikardia, pengembangan sempadan jantung, terutamanya ke kanan. , pekak nada jantung, penekanan nada II pada arteri pulmonari, peningkatan dan sakit hati, edema periferal, diuresis kecil (dalam keadaan decompensated).

Kajian diagnostik tambahan. Kiraan darah lengkap (erythrocytosis, ESR normal atau berkurangan), urinalisis umum (kemunculan protein, silinder semasa dekompensasi), ujian darah biokimia (dysproteinemia), kajian fungsi paru-paru (membolehkan untuk membezakan antara tahap pernafasan. kegagalan) dijalankan. Pada ECG - tanda-tanda cor pulmonale: gelombang P tinggi dalam petunjuk standard II dan III (P - pulmonale), rightogram, gelombang S yang disebut dalam plumbum standard I dan petunjuk dada kiri, penampilan Q dalam plumbum III. Kajian hemodinamik dijalankan (peningkatan tekanan vena pusat, memperlahankan kelajuan aliran darah, meningkatkan jumlah darah yang beredar). Pada ekokardiografi: peningkatan ketebalan dalam keadaan pampasan dan rongga dalam keadaan dekompensasi ventrikel kanan. Pemeriksaan X-ray juga dijalankan.

Komplikasi. Komplikasi penyakit ini ialah koma pulmonari-jantung (hypercapnic encephalopathy), sindrom pengsan batuk (hilang kesedaran dengan sawan), ulser gastrik dan duodenal.

Rawatan. Rawatan bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari. Dalam kes jangkitan pada alat bronkopulmonari, antibiotik digunakan, dalam kes halangan bronkial - ubat bronkodilator, dalam kes embolisme pulmonari - antikoagulan, ubat fibrinolitik, dalam kes jantung pulmonari thoracodiaphragmatic - pengudaraan buatan paru-paru. Vasodilator periferal digunakan untuk mengurangkan hipertensi arteri pulmonari (nitrat, apresin, penyekat saluran kalsium, β₂adrenomimetik). Terapi oksigen dijalankan, pendarahan 200-300 ml dengan penyerapan larutan kelikatan rendah (rheopolyglucin) untuk mengurangkan erythrocytosis, penyerapan larutan natrium bikarbonat untuk mengurangkan asidosis. Diuretik diberikan, adalah mungkin untuk menggunakan diuretik kelas yang berbeza secara serentak, vasodilator, ubat antiplatelet, agen anabolik bukan steroid (ATP, riboxin). Gimnastik pemulihan, urut, saliran postural ditunjukkan.

pencegahan. Pencegahan adalah pencegahan dan rawatan penyakit pernafasan yang tepat pada masanya.

Aliran. Perjalanan penyakit adalah kronik dan progresif.

Ramalan. buruk.

KULIAH Bil 37. Pleurisy

Pleurisy adalah proses keradangan dalam pleura yang berkembang untuk kali kedua dan merupakan gambaran penyakit bebas dalam badan (tumor, radang paru-paru, batuk kering, pankreatitis, trauma, dll.).

Etiologi. Faktor etiologi penyakit adalah seperti berikut: pemburukan proses tuberkulosis dalam paru-paru atau nodus limfa intrathoracic, proses keradangan tidak spesifik dalam paru-paru, reumatik, kolagenosis, serangan jantung, tumor paru-paru, trauma dada, penyakit berjangkit akut dan kronik (pleurisy kering).

Patogenesis. Terdapat pengumpulan cecair pleura yang berlebihan. Ini disebabkan oleh pelanggaran nisbah antara tekanan darah hidrostatik dalam kapilari pleura dan cecair pleura, peningkatan kebolehtelapan pleura untuk protein, keupayaan pleura parietal untuk menyerapnya melalui saluran limfa, dan perubahan dalam nisbah antara tekanan onkotik plasma dan cecair pleura (biasanya, kapasiti penyerapan pleura adalah 3 kali ganda kapasiti rembesannya).

Terdapat transudat dan eksudat. Pembentukan transudate berlaku dalam keadaan patologi:

1) dengan kegagalan ventrikel kiri; dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapilari dalam pleura viseral;

2) dengan kegagalan ventrikel kanan: dengan peningkatan tekanan hidrostatik kapilari dalam pleura parietal;

3) dengan sindrom nefrotoksik, sirosis hati, cachexia pencernaan; dengan penurunan ketara dalam tekanan onkotik plasma darah, yang membawa kepada penurunan kapasiti penyerapan pleura berhubung dengan cecair.

Pembentukan eksudat dicatatkan dengan penglibatan langsung pleura dalam proses keradangan atau apabila ia disemai dengan sel tumor.

Klinik. Dengan pleurisy kering terdapat kesakitan pada separuh dada yang terjejas, diperburuk oleh pernafasan, batuk; dengan pleurisy diafragma, rasa sakit memancar ke bahagian atas abdomen atau sepanjang saraf frenik (ke leher). Kesakitan paling teruk dalam tempoh awal. Suhu badan adalah normal atau subfebril. Pesakit menyelamatkan bahagian yang terjejas, berbaring di sisi yang sihat. Pada palpasi, kesakitan dan ketegaran otot trapezius dan pectoralis utama ditentukan (simptom Sternberg dan Pottenger, sakit di hipokondrium), sekatan pergerakan pernafasan paru-paru. Auskultasi: pernafasan menjadi lemah, sapuan geseran pleura kedengaran.

Dengan pleurisy eksudatif terdapat suhu badan yang tinggi, sakit yang teruk ditikam di dada, diperburuk oleh inspirasi yang mendalam, batuk kering yang menyakitkan, berpeluh, kurang selera makan, sesak nafas, sianosis, ketinggalan separuh normal dada semasa bernafas, kelancaran intercostal ruang. Pesakit mengambil kedudukan terpaksa, berbaring di sisi yang sakit. Palpasi ditentukan oleh kelemahan suara yang menggeletar pada bahagian yang terjejas. Pada perkusi, kebodohan bunyi perkusi ditentukan kerana pengumpulan cecair dengan pembentukan susunan ciri eksudat dalam bentuk lengkung parabola (garisan Damuazo). Pada bahagian yang berpenyakit, terdapat pembentukan segitiga Garland dengan tympanitis (antara tulang belakang dan garis kekusaman menaik), pada bahagian yang sihat, segitiga Rauchfus-Grokko dengan kebodohan bunyi perkusi. Terdapat peralihan organ mediastinal ke bahagian yang sihat kerana kedudukan cecair yang tinggi. Semasa auskultasi, kelemahan pernafasan terdengar di kawasan yang terjejas, di kawasan segitiga Garland - dengan warna bronkial, bunyi geseran pleura didengar pada permulaan penyakit dan semasa penyerapan eksudat.

Kajian diagnostik tambahan. Ujian darah am dilakukan (anemia, leukositosis, peningkatan ESR), kajian cecair pleura (protein melebihi 3%, ketumpatan relatif melebihi 1,018, ujian Rivalt positif, banyak neutrofil dalam sedimen, warna kuning jerami - dengan eksudat, dengan empiema - nanah), pemeriksaan x-ray: kegelapan yang teruk dengan sempadan atas yang serong, peralihan mediastinum ke sisi yang sihat - dengan eksudat, mobiliti terhad kubah diafragma, menurunkan ketelusan sinus pada sisi yang sepadan.

Komplikasi. Komplikasi penyakit ini adalah kegagalan jantung pulmonari akut, kekurangan vaskular, pleurisy encysted terhad, fistula, perekatan.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan radang paru-paru, pneumothorax spontan, kanser paru-paru, penyakit alat osteoartikular dan otot, batuk kering.

Rawatan. Dengan pleurisy kering, penyakit yang mendasari dirawat. Analgesik (sehingga narkotik), ubat anti-radang bukan steroid diperkenalkan.

Untuk efusi pleura penyakit yang mendasari dirawat, diet yang kaya dengan protein, vitamin, terhad oleh garam, cecair ditetapkan. Ubat antibakteria diperkenalkan (dengan mengambil kira sensitiviti flora), terapi detoksifikasi (penyelesaian pengganti plasma, vitamin kumpulan B, C), tusukan pleura dilakukan dengan pemindahan cecair pleura. Terapi desensitisasi ditetapkan.

Dengan hydrothorax (dengan kegagalan jantung) diuretik, vasodilator periferal, glikosida jantung diperkenalkan. Mod fizikal adalah terhad.

Untuk efusi yang berkaitan dengan sindrom nefrotik dan sirosis hati, penggunaan penggantian persediaan protein, sekatan garam dijalankan.

Dengan empiema pleura antibiotik, saliran rongga pleura, penambahan kehilangan protein ditunjukkan.

Untuk efusi berkaitan tumor, pentadbiran intrapleural berhati-hati sitostatik (thiotef, 5-fluorouracil) dijalankan.

Dengan efusi pleura berulang (efusi pleura yang tidak dapat dikawal) terapi sclerosing ditunjukkan (tetracycline biasanya diberikan, kerana ia menyebabkan keradangan aseptik pada helaian pleura, membawa kepada pemusnahan rongga pleura).

Dengan hemothorax perundingan dengan pakar bedah adalah perlu.

Aliran. Perjalanan penyakit ini panjang, akut, subakut, kronik.

Ramalan. Prognosis bergantung pada penyakit yang mendasari dan sifat efusi, lebih kerap pemulihan.

pencegahan. Pencegahan penyakit ini bertujuan untuk mencegah dan rawatan tepat pada masanya penyakit yang boleh menjadi rumit oleh proses keradangan dalam pleura, pengiktirafan awal kehadiran efusi pleura, dan pemindahannya.

KULIAH No. 38. Glomerulonephritis meresap

Glomerulonephritis meresap adalah keradangan pengantara imun dengan lesi glomerular awal yang dominan dan penglibatan semua struktur buah pinggang dalam proses patologi, secara klinikal ditunjukkan oleh simptom buah pinggang dan (atau) ekstrarenal, yang membawa kepada buah pinggang mengecut sekunder dan kematian akibat kegagalan buah pinggang kronik.

Ia dibahagikan kepada glomerulonephritis akut dan kronik. Glomerulonephritis akut sebenar hanya satu yang dibuktikan oleh pemeriksaan morfologi intravital. Dalam kes lain, glomerulonephritis kronik berkembang, yang mempunyai permulaan akut.

Etiologi. Faktor eksogen: bakteria (β-hemolytic streptokokus kumpulan A (strain 12, 43, 49), staphylococcus aureus putih, corynebacterium bovine, enterococci, typhoid salmonella, treponema pucat, diplococci), virus (cytomegalovirus, virus herpes simplex, hepatitis B, Epstein-Barr) , kulat (Candida albicans), parasit (plasmodium malaria, schistosome, toxoplasma), ubat-ubatan, racun, serum asing.

Faktor endogen: nuklear, antigen sempadan berus, tiroglobulin, imunoglobulin, tumor dan antigen embrio, antigen karsinoma.

Faktor-faktor risiko: hipotermia.

Patogenesis. Terdapat hanyutan pasif kompleks imun ke dalam glomerulus, pemendapannya. Antibodi yang beredar dalam aliran darah bertindak balas dengan antigen struktur atau dengan antigen autologus atau eksogen bukan glomerular yang mencetuskan. Terdapat hiperfiltrasi, peningkatan dalam kecerunan transcapillary - pecutan sklerosis dalam glomeruli yang tinggal.

Klinik itu. Sindrom Utama glomerulonephritis akut adalah yang berikut: kencing, edema, hipertensi, nefrotik.

Bentuk aliran: dikerahkan (kitaran) dan monosymptomatic (terpendam).

Bentuk kitaran tidak pernah bermula pada kemuncak jangkitan, tidak lebih awal daripada 14-25 hari selepas permulaan jangkitan. Ia dicirikan oleh kitaran wajib kursus, ia berkembang secara akut, kelemahan, bengkak (terutamanya muka), sakit kepala, penurunan diuresis, air kencing warna slop daging, dan sakit belakang muncul. Hipertensi arteri berkembang (tekanan darah sistolik tidak melebihi 180 mm Hg, tekanan darah diastolik - 120 mm Hg), takikardia, mungkin terdapat tanda-tanda kegagalan jantung akut (ventrikel kiri) (sesak nafas, batuk, serangan asma jantung). Terdapat pengembangan sempadan kebodohan jantung relatif, murmur sistolik pada puncak, aksen nada II pada aorta, kadangkala irama gallop, rales kering dan lembap di dalam paru-paru. Sindrom kencing dicirikan oleh proteinuria, cylindruria, makro dan mikrohematuria. Proteinuria dikaitkan dengan kerosakan teruk pada dinding vaskular kapilari glomerular, di mana albumin, globulin, dan fibrinogen dilepaskan. Hematuria adalah gejala yang berterusan. Sebilangan kecil leukosit. Edema berterusan selama 10-15 hari, hilang pada akhir minggu ke-3, tekanan darah menurun, poliuria berkembang, sindrom kencing berterusan selama lebih dari 2 bulan, hipostenuria muncul, sedikit proteinuria mungkin berterusan untuk masa yang lama (0,03-0,1 g / hari), sisa hematuria, leukocyturia hilang pada akhir bulan pertama.

Untuk bentuk terpendam permulaan yang beransur-ansur adalah ciri, tanpa manifestasi subjektif, sakit kepala, sedikit sesak nafas atau bengkak di kaki adalah mungkin, tempoh keadaan adalah sehingga 2-6 bulan atau lebih, kehadiran sindrom kencing terpencil. Nefritis akut yang tidak sembuh dalam tempoh setahun dianggap sebagai glomerulonephritis kronik.

Sindrom Utama glomerulonephritis kronik: kencing, hipertensi, edema, hiperlipidemia, hipoproteinemia, anemia, kegagalan buah pinggang kronik.

Bentuk aliran: laten, hipertensi, nefrotik, campuran, malignan (subakut), terminal.

Bentuk laten lebih kerap dikesan secara kebetulan, semasa pemeriksaan klinikal. Dicirikan oleh pemeliharaan jangka panjang kapasiti kerja tanpa tanda-tanda penyakit (sehingga 10-20 tahun), kehadiran sindrom kencing terpencil, isohypostenuria, graviti spesifik air kencing yang rendah, nokturia, kemungkinan peningkatan tekanan darah, hipoproteinemia, hiperkolesterolemia, peningkatan ESR .

Untuk masa yang lama, gejala utama dan satu-satunya bentuk hipertensi ialah hipertensi arteri. Pada mulanya, hipertensi bersifat sekejap-sekejap, pada masa akan datang - kekal. Pada pemeriksaan, terdapat denyutan puncak yang dapat dilihat oleh mata, pengembangan kebodohan relatif jantung ke kiri, aksen nada II di atas aorta, irama gallop, dengan perkembangan kegagalan jantung, terdapat manifestasi. genangan dalam peredaran pulmonari, hemoptisis, serangan asma jantung, jarang - edema pulmonari. Fundus mata: neuroretinitis adalah sederhana, hanya penyempitan arteri berterusan untuk masa yang lama.

pada bentuk nefrotik perubahan trofik muncul: kekeringan kulit, penurunan keanjalannya, hipotrofi otot, edema berkembang akibat penurunan tekanan onkotik, pada mulanya tidak ketara pada waktu pagi di bawah mata, pada pergelangan kaki, kemudian kekal dengan peralihan ke batang. ; hydrothorax, asites, hydropericardium. Terdapat pemisahan nisbah protein-lipid (hipoproteinemia, hiperkolesterolemia), sindrom kencing mungkin muncul: hematuria, penurunan fungsi penapisan, tekanan darah tidak meningkat.

Untuk bentuk campuran keterukan edema, sindrom kencing, hipertensi arteri, serta perjalanan progresif dan perkembangan kegagalan buah pinggang (dalam masa 2-5 tahun) adalah ciri.

Untuk malignan (bentuk subakut) dicirikan oleh penurunan pesat dan berterusan dalam fungsi buah pinggang, meningkatkan perubahan dalam fundus.

bentuk terminal merujuk kepada peringkat dekompensasi buah pinggang, dikaitkan dengan kekurangan fungsi perkumuhan nitrogen. Sindrom nefrotik dan hipertensi yang ketara, peningkatan tahap urea, kreatinin, indican, penapisan glomerular berkurangan, peningkatan pecahan penapisan.

Kajian diagnostik tambahan. Kiraan darah lengkap (leukositosis neurofilik, peningkatan ESR, anemia), ujian darah biokimia (peningkatan fibrinogen, protein C-reaktif, LDH4-5 alkali fosfatase), dan ujian air kencing am dilakukan.

Dalam glomerulonephritis akut, penurunan dalam jumlah air kencing kepada 400-700 ml / hari adalah ciri, anuria jarang berlaku, protein - dari 1 hingga 10 g / hari, albuminuria berkurangan selepas 7-10 hari, jumlah protein menjadi kurang daripada 1 g / hari, eritrosit, hyaline tunggal dan tuangan berbutir, sedikit peningkatan dalam bilangan leukosit, peningkatan dalam graviti spesifik air kencing.

Dalam glomerulonephritis kronik dalam peringkat pampasan buah pinggang, terdapat peningkatan dalam jumlah air kencing, penurunan berterusan dalam graviti spesifik (isohyposthenuria), nocturia. Jumlah protein yang tidak ketara, peningkatan eritrosit, penguasaan mereka terhadap leukosit dicatatkan.

Dalam glomerulonephritis kronik dalam peringkat dekompensasi buah pinggang, terdapat penurunan dalam jumlah air kencing, peningkatan protein, graviti spesifik, urea, kreatinin, dan indican dalam darah.

Ujian Nechiporenko dilakukan (penentuan bilangan eritrosit, leukosit dan silinder dalam 1 ml air kencing: biasanya, eritrosit - sehingga 1000, leukosit - sehingga 2000, silinder - sehingga 50, dengan glomerulonephritis, eritrosit berlebihan) , Ujian Kakovsky-Addis (penentuan bilangan eritrosit, leukosit, silinder dalam jumlah harian air kencing: eritrosit normal - sehingga 1, leukosit - sehingga 000, silinder - sehingga 000) erythrocytes normal, dengan leukosit - sehingga 2, silinder - sehingga 000 eritrosit, dengan leukosit yang berlebihan. , kultur air kencing dengan penilaian kuantitatif bacteriuria (jika dikesan dalam 000 ml air kencing lebih daripada 100 bakteria). Mereka juga menentukan enzim dalam air kencing: transaminase, redoks dan isoform mereka (LDG000-1), kolinesterase (meningkat dengan glomerulonephritis), penentuan β₂-mikroglobulin dalam air kencing (β₂-MG) (penilaian keadaan fungsi buah pinggang). Jika tubulus rosak, penyerapan baca protein terjejas, perkumuhan β₂-MG meningkat, tiada protein lain dikesan, glomeruli tidak terjejas, dengan lesi terpencil glomeruli, kandungan β₂-MG berada dalam julat normal, protein berat molekul sederhana (albumin) meningkat, dengan proses bercampur, peningkatan serentak dalam β dicatatkan₂-MG dan albumin.

Ujian Zimnitsky dijalankan untuk menilai keupayaan buah pinggang untuk menumpukan dan mencairkan air kencing: di bawah keadaan rejimen air dan makanan biasa, 8 bahagian air kencing dikumpulkan secara berasingan, kuantiti dan ketumpatan relatifnya ditentukan; menilai waktu siang (dari 8 pagi hingga 8 malam) dan malam (dari 8 malam hingga 8 pagi) diuresis, dinamik kuantiti, ketumpatan relatif bahagian individu, nokturia.

Dalam ujian kepekatan Folgard (dengan diet kering), diuresis harian berkurangan kepada 300-500 ml, graviti tentu air kencing meningkat, mencapai 4-8 dalam 1028-1035 jam, tidak lebih rendah daripada 1025.

Ujian Reberg-Tareev: penilaian penapisan glomerular oleh kreatinin - 80-160 ml / min, penyerapan semula tiub - 98-99%, dengan glomerulonephritis, penunjuk berkurangan; dalam glomerulonephritis akut, perubahan adalah sementara; dalam glomerulonephritis kronik, ia berterusan.

Pemeriksaan ultrasound buah pinggang adalah wajib: menentukan saiz buah pinggang, kedudukannya, ketebalan parenkim untuk mencirikan proses sklerotik, ubah bentuk sistem rongga.

Biopsi buah pinggang dilakukan untuk menjelaskan diagnosis penyakit parenkim; Terdapat 3 jenis: terbuka (semasa pembedahan), separuh terbuka (melalui hirisan pembedahan pada kulit dan tisu subkutan) dan tertutup, atau perkutaneus (menggunakan jarum tusukan). Kontraindikasi: diatesis hemoragik, buah pinggang tunggal, polikistik, hidro- dan pyelonephritis, tekanan darah tinggi yang teruk, nephrocalcinosis, tumor buah pinggang, sikap negatif pesakit.

Ujian darah imunologi dijalankan: penentuan bilangan bentuk imunokompeten utama limfosit, imunoglobulin kelas A, M dan J, jumlah pelengkap dan pecahan pelengkap ke-3, bilangan kompleks imun yang beredar untuk menilai keadaan semua bahagian. daripada tindak balas imun, dengan glomerulonephritis akut dan dengan pemburukan glomerulonephritis kronik mengurangkan tahap jumlah pelengkap dan pecahan ke-3, bilangan kompleks imun yang beredar, imunoglobulin semua kelas meningkat, titer antistreptolysin O meningkat.

Mereka juga menjalankan kajian ECG (tanda hipertrofi ventrikel kiri), pemeriksaan fundus (eksudasi, edema retina, perubahan dalam papila saraf optik yang muncul dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik).

Komplikasi. Komplikasi dalam glomerulonephritis akut adalah kegagalan buah pinggang akut, kegagalan jantung akut, eklampsia buah pinggang. Dalam glomerulonephritis kronik, komplikasi adalah kegagalan jantung ventrikel kiri, kegagalan buah pinggang kronik, anemia, stomatitis uremik, gastritis, kolitis, bronkitis, polyserositis.

Diagnosis pembezaan. Pada glomerulonephritis akut diagnosis pembezaan dijalankan dengan glomerulonefritis kronik, kolagenosis, endokarditis bakteria, nefritis fokus, penyakit urologi.

pada glomerulonephritis kronik diagnosis pembezaan dijalankan dengan hipertensi, kegagalan jantung jenis ventrikel kiri, glomerulosklerosis diabetik, sirosis hati, amiloidosis, buah pinggang kongestif.

Rawatan. Pesakit ditunjukkan diet dan rejimen: dengan fungsi buah pinggang yang mencukupi, sekatan protein (dalam 1 g / kg berat badan), dengan perkembangan hipertensi arteri, sekatan garam, dengan edema - garam dan air, sekatan semasa proses keradangan yang ketara. Glukokortikoid ditetapkan (kesan imunosupresif, anti-radang dan desensitisasi) - dos awal 60 mg / hari selama 3 minggu, kemudian penurunan sebanyak 5 mg selama 4 hari hingga 40 mg, kemudian sebanyak 2,5 mg selama 2-3 hari, penyelenggaraan. terapi dengan sindrom kencing berterusan. Cytostatics diberikan (dengan proses yang panjang, kehadiran sindrom hipertensi, tanda-tanda awal kegagalan buah pinggang, dengan terapi hormon tidak berkesan): azathioprine (dos harian 150 mg), cyclophosphamide (dos harian 200 mg) untuk menyekat akhir tindak balas imun; delagin, rezoquin, klorokuin. Antikoagulan dan antiagregat juga ditunjukkan - heparin 20 ribu unit sehari selama 5 hari, kemudian 5 ribu unit setiap hari sehingga 3-4 minggu, berbunyi sehingga 300 mg sehari di dalam perut kosong selama 6-8 bulan; dalam aprotinin pendarahan buah pinggang yang teruk (ubat antifibrinolitik), ubat anti-radang bukan steroid (methindol) 100-150 mg sehari selama 1-2 bulan atau lebih dalam glomerulonephritis akut dengan sindrom nefrotik. Penyekat saluran kalsium, perencat enzim penukar angiotensin (sebagai terapi patogenetik), pengurangan proteinuria ditetapkan.

Terapi simtomatik dijalankan: ubat antihipertensi, diuretik, garam kalsium, glikosida jantung, agen desensitisasi, dos besar vitamin C ditetapkan. Dalam kursus AGN yang tidak rumit, pengecualian lengkap garam, sekatan cecair, asid askorbik, kalsium glukonat, jika perlu, pembetulan ditunjukkan pada hari pertama gangguan elektrolit. Dengan kursus hipertensi arteri yang berterusan, adalah perlu untuk menyambung terapi patogenetik, antihipertensi, diuretik. Hemodialisis yang diprogramkan dijalankan (jika tiada kesan rawatan, dengan peningkatan kegagalan buah pinggang), plasmapheresis.

Aliran. Dalam glomerulonephritis akut, biasanya terdapat pemulihan lengkap atau pemulihan dengan proteinuria yang berterusan. Dalam glomerulonephritis kronik, bergantung kepada bentuk, kursusnya progresif, dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.

Ramalan. Dalam glomerulonephritis akut, prognosis adalah baik (kadar kematian adalah 2%), dalam glomerulonephritis kronik, ia adalah baik dalam bentuk laten dan tidak menguntungkan dalam bentuk lain.

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan utama termasuk sanitasi fokus jangkitan, rawatan yang mencukupi, dan hanya vaksinasi yang sesuai.

Langkah-langkah pencegahan sekunder: pemerhatian dispensari, rawatan komplikasi dan keterukan, pekerjaan rasional.

KULIAH No. 39. Pyelonephritis kronik

Pyelonephritis kronik adalah proses keradangan yang melibatkan pelvis buah pinggang, kaliks, dan parenkim buah pinggang dan kebanyakannya menjejaskan tisu interstisial.

Etiologi. Faktor etiologi adalah tumpuan lama proses keradangan dalam saluran kencing, cystitis, pyelitis. Penyakit ini juga boleh disebabkan oleh pyelonephritis akut yang tidak dirawat.

Patogenesis. Jangkitan membawa kepada pelanggaran urodinamik, genangan air kencing di pelvis. Membangunkan refluks pyelovenous atau pyelo-papillary, saliran limfa terjejas, stasis, perubahan dalam hemodinamik. Tindak balas keradangan berkembang.

Klasifikasi. Bentuk aliran: terpendam, hipertonik, azotemicheskaya.

Klinik itu. Penyakit ini dikesan bertahun-tahun selepas mengalami keradangan kawasan urogenital. Wanita lebih kerap jatuh sakit. Proses ini boleh menjadi satu atau dua belah. Ia dicirikan oleh manifestasi gejala rendah, adalah mungkin untuk menubuhkan penyakit secara kebetulan dalam kajian air kencing, peningkatan tekanan darah. Gejala utama: keletihan, sakit kepala, sakit epigastrik, keadaan subfebril, perkembangan cystitis, disuria, suhu meningkat hanya semasa eksaserbasi, menggigil; demam yang tidak dapat dijelaskan. Kesakitan di kawasan lumbar adalah membosankan, berterusan, diperburuk oleh palpasi bimanual. Anemia berkembang walaupun sebelum kegagalan buah pinggang. Hipertensi arteri dikaitkan dengan iskemia buah pinggang, untuk masa yang lama pesakit diterima dengan baik secara subjektif. Poliuria, pollakiuria, nocturia berkembang.

Kajian diagnostik tambahan. Kiraan darah lengkap dilakukan (leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri diperhatikan, peningkatan ESR semasa eksaserbasi, anemia), urinalisis umum: pengurangan graviti tentu, proteinuria sederhana, sedikit cylindruria, mikrohematuria, pyuria teruk - terdapat banyak leukosit, mengatasi eritrosit. Dengan sampel Kakovsky-Addis, Nechiporenko untuk menentukan nisbah eritrosit, leukosit, silinder, peningkatan dalam bilangan leukosit dicatatkan. Dalam kes kursus terpendam, ujian prednisolon atau pyrogenal adalah indikatif (positif, apabila 0,4 x 10⁹/_л dan lebih banyak leukosit dalam 1 jam).

Mereka juga melakukan chronocystoscopy, urografi perkumuhan (terdapat penurunan keupayaan kepekatan, pelanggaran nada pelvis, kaliks dan ureter, pengembangan kaliks dan pelvis dengan ubah bentuk forniks), pemeriksaan ultrasound (pengembangan dan ubah bentuk pelvis, calyces diperhatikan, struktur parenkim berubah, echogenicity) dan pemeriksaan sinar-X ( pengembangan pelvis yang kelihatan, leher, perubahan dalam struktur cawan, asimetri lesi adalah ciri walaupun dengan proses dua hala).

Komplikasi. Komplikasi penyakit adalah kedua buah pinggang berkedut, kegagalan buah pinggang kronik, tumor buah pinggang.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan glomerulonephritis kronik, amiloidosis buah pinggang, nefrosklerosis.

Rawatan. Nitropreparations digunakan: furagin atau furadonin 0,1 g 3 kali sehari, nitroxoline (5-NOC) 0,1 g 4 kali sehari, asid nalidixic (nevigramon, kulit hitam) 0,5-1 g 4 kali sehari 2-3 minggu, bertindak pantas sulfonamides (etazol, urosulfan) 4-6 g sehari, tindakan berpanjangan (biseptol-480) 1-2 g sehari sehingga 2 minggu, sulfalene 0,25 g 1 kali sehari untuk masa yang lama, antibiotik spektrum luas (dengan ketidakberkesanan nitrofurans dan sulfonamides, dengan eksaserbasi), kursus harus pendek, tetapi mencukupi. Mengesyorkan penggunaan 1,5-2 liter cecair pada siang hari dalam bentuk air, jus buah-buahan dan sayur-sayuran, ubat herba selama 2-3 minggu, rawatan spa.

Aliran. Perjalanan penyakit ini panjang, dengan tempoh pemburukan dan remisi.

Ramalan. Prognosis adalah baik untuk bentuk yang tidak rumit, tidak menguntungkan untuk komplikasi.

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan adalah: rawatan pyelonephritis akut yang tepat pada masanya, rawatan koprostasis, kolitis kronik, kolesistitis, sanitasi rongga mulut, pemakanan yang betul dengan banyak vitamin, terapi pencegahan dengan persediaan herba.

KULIAH No. 40. Kegagalan buah pinggang kronik

Kegagalan buah pinggang kronik adalah kemerosotan fungsi buah pinggang yang berlaku secara beransur-ansur dan progresif, yang membawa kepada mabuk uremik.

Etiologi. Faktor etiologi ialah: glomerulonefritis kronik, pyelonephritis kronik, glomerulonefritis diabetes, amiloidosis, penyakit buah pinggang polikistik, nefrolitiasis, adenoma, kanser prostat.

Patogenesis. Mekanisme patogenetik penyakit: kekurangan penjanaan semula parenkim, perubahan struktur yang tidak dapat dielakkan dalam parenkim, penurunan bilangan nefron yang berfungsi, atrofi dan pengecutan mereka, perkumuhan terjejas, pembersihan darah dan fungsi homeostatik, pengekalan dalam darah produk metabolik nitrogen. : urea, asid urik, ammonia, asid amino, kreatinin, guanidin, pengekalan fosfat, peningkatan paras kalium plasma dan cecair ekstraselular, hipokalsemia.

Klasifikasi. Komposisi kegagalan buah pinggang kronik termasuk: uremia kronik, glomerulonefritis sklerosing meresap, penyakit buah pinggang peringkat akhir, dan manifestasi lain kegagalan buah pinggang kronik.

Jadual 5. Peringkat kegagalan buah pinggang kronik (menurut Shulutko B.I., 1994)

Klinik itu. Pada bentuk subklinikal terdapat peningkatan dalam jumlah cecair yang anda minum (sehingga 3 liter sehari), nokturia (sehingga 3 kali setiap malam), kekeringan, kekejangan kulit, pengelupasannya, mengantuk siang hari, kelemahan, keletihan, tinnitus, pendengaran kerugian.

pada bentuk klinikal terdapat tanda-tanda kegagalan jantung pulmonari, anemia teruk, perubahan dalam hati, saluran gastrousus tanpa fungsi terjejas.

pada bentuk terminal mabuk dinyatakan: perlahan, lesu, mengantuk, muka bengkak, kulit kering, gatal-gatal yang teruk, tiada berpeluh, kelemahan otot, otot berkedut, sawan besar (disebabkan oleh penurunan kalsium dalam darah), pernafasan yang bising dalam, sakit dada, perkembangan pneumonia sekunder, berdehit basah, di peringkat terminal - edema pulmonari uremik. Perikarditis uremik berkembang (secara auskultatif: sapuan geseran perikardial), sindrom kardiovaskular hipertensi, vaskulitis uremik, visceritis, hipotermia. Muncul anoreksia, keengganan terhadap makanan, loya, muntah, berat, kenyang di epigastrium selepas makan, dahaga. Anemia, leukositosis toksik dengan pergeseran neutrofilik ke kiri, trombositopenia, dan pelanggaran pembekuan darah berkembang. Terdapat kerosakan pada tulang, perubahan dalam rangka, gout sekunder, perubahan poliuria kepada oligo- dan anuria, sindrom kencing sedikit dinyatakan.

Kajian diagnostik tambahan. Kajian kreatinin serum darah, kajian produk metabolik nitrogen (sisa nitrogen, urea, asid urik), kajian keadaan metabolisme elektrolit dan mineral, keadaan asid-bes, pemeriksaan ultrasound buah pinggang, kajian ECG dijalankan.

Rawatan. Pesakit ditunjukkan diet (fisiologi, lengkap) untuk mengelakkan pecahan protein mereka sendiri, mungkin dalam kombinasi dengan pentadbiran parenteral hormon anabolik (retabolil 50 mg intramuskular 1 kali dalam 10-15 hari), rejimen minum yang dilanjutkan.

Penghapusan hiperkalemia: pengenalan sejumlah besar glukosa 40% - 100 atau 200 ml dengan penambahan 15-20 unit insulin, larutan kalsium klorida 10%, larutan natrium bikarbonat 3-5% (peningkatan paras kalium darah sehingga 7 g / hari adalah penunjuk mutlak untuk sambungan ke buah pinggang buatan).

Penghapusan hiponatremia: pentadbiran intravena 10% larutan natrium klorida.

Penghapusan hipernatremia: pengenalan natridiuretik (10% larutan kalsium glukonat), tachystin (0,125 mg).

Penghapusan asidosis: diet, enema soda, pentadbiran intravena larutan alkali.

Penghapusan alkalosis: ammonium atau 200 ml larutan kalium klorida 2%;

Penghapusan anemia: testosteron 300 mg seminggu selama 3-6 bulan atau sustanon 1 ml intramuskular sekali seminggu; persediaan besi hanya dalam kes kekurangan mereka, histidine asid amino, pemindahan darah hanya dalam kes kehilangan darah akut dan tahap hemoglobin di bawah 1-60 g/l.

Hemodialisis dijalankan: hidrokarbonat pada dialisis kapilari berdasarkan membran selulosa asetat yang sangat telap 3-5 kali seminggu selama 5 jam. penyakit, sindrom hemoragik): cecair dialisis dimasukkan ke dalam rongga peritoneal dalam bahagian kecil untuk masa tertentu, dan kemudian digantikan dengan larutan segar. Hemosorpsi digunakan: penyingkiran bahan toksik daripada darah apabila ia melalui lajur dengan karbon diaktifkan, kandungan bahan toksik berkurangan dengan ketara selepas 60 jam dari permulaan prosedur.

Untuk mengurangkan hipertensi buah pinggang, semua ubat antihipertensi digunakan, penurunan tekanan kepada nilai normal tidak ditunjukkan: hanya ke tahap kerja untuk mengelakkan penurunan dalam fungsi penapisan.

Untuk mengurangkan sindrom edematous, derivatif thiazide, furosemide dengan kemungkinan kombinasi dengan triamterene, veroshpiron ditetapkan jika tiada hiperkalemia.

Mereka menggunakan persediaan herba (lespenephril (ubat despidoza)), pemindahan buah pinggang.

Ramalan. Prognosis ditentukan oleh fasa kegagalan buah pinggang, kadar perkembangannya.

pencegahan. Langkah-langkah pencegahan: rawatan aktif penyakit asas, pencegahan sekunder terancang sistematik kegagalan buah pinggang kronik, pemeriksaan klinikal.

KULIAH Bil 41. Systemic lupus erythematosus

Sistemik lupus erythematosus adalah penyakit polysyndromic kronik yang kebanyakannya wanita muda dan kanak-kanak perempuan terdedah kepadanya.

Klasifikasi (mengikut V. A. Nasonova). Apabila membuat diagnosis, adalah perlu untuk memisahkan:

1) mengikut bentuk kursus: akut, subakut, kronik, dengan kursus berulang yang berterusan (malignan);

2) mengikut tahap aktiviti (lihat Jadual 6);

Jadual 6. Tahap aktiviti lupus erythematosus sistemik

3) mengikut peringkat: I - awal, II - umum, III - terminal.

Klinik itu. Pada kursus akut dicirikan oleh permulaan akut, perkembangan polysyndromicity dalam tempoh 3-6 bulan akan datang (lupus nephritis atau kerosakan CNS).

pada kursus subakut permulaannya secara beransur-ansur, arthralgia, lesi kulit tidak spesifik diucapkan. Kursus seperti gelombang adalah ciri, perkembangan polysyndromicity dalam masa 2-3 tahun.

pada kursus kronik untuk masa yang lama terdapat kambuhan sindrom individu, perkembangan polysyndromicity pada tahun ke-5-10, perkembangan poliartritis ubah bentuk pada tahun ke-10-15.

Krisis lupus- manifestasi aktiviti proses lupus. Dicirikan oleh polysymptomatics klinikal yang jelas, perubahan dalam parameter makmal, gangguan trofik umum.

Kriteria untuk membuat diagnosis (American Rheumatological Association, 1982) adalah ruam di kawasan zygomatic ("rama-rama"), ruam diskoid, fotosensitiviti, ulser dalam rongga mulut - ringan atau tidak menyakitkan, arthritis tanpa pemusnahan rawan, dua atau lebih sendi periferal, serositis (pleurisy, perikarditis), kerosakan buah pinggang (proteinuria berterusan, 0,5 g / hari atau lebih), gangguan neurologi (kejang), gangguan hematologi, gangguan imun, penampilan antibodi antinuklear dengan peningkatan titernya.

Jika empat atau lebih tanda hadir, diagnosis dianggap boleh dipercayai.

Kajian diagnostik tambahan. Kiraan darah lengkap sedang dikaji (anemia, hemoglobin kurang daripada 100 g/l, leukopenia normo atau hipokromik, trombositopenia, peningkatan ESR semasa eksaserbasi), ujian darah biokimia (disproteinemia, hypoalbuminemia, peningkatan α₂-globulin dalam tempoh akut penyakit, γ-globulin dalam kronik). Pemeriksaan imunologi mandatori darah (sel-LE, antibodi kepada DNA, kepada DNA asli, ribonukleoprotein, bahan nuklear lain, kajian tahap aktiviti sistem imun: pautan selular, humoral, tidak spesifik). Ujian air kencing am juga dilakukan (graviti spesifik, protein, unsur enzim, epitelium, garam), biopsi kulit (perubahan morfologi, kompleks imun tetap, IgJ dan IgM, pelengkap).

Komplikasi. Komplikasi penyakit ini adalah kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan jantung paru-paru, kekurangan adrenal akut, sitopenia.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan skleroderma sistemik, dermatomyositis, periarteritis nodosa, penyakit jantung reumatik, endokarditis bakteria, arthritis rheumatoid, hemoblastosis, penyakit dadah.

Rawatan. Pesakit diberi glukokortikoid (prednisolone 50-60 mg diikuti dengan penurunan 2,5-5 mg seminggu) - selama bertahun-tahun, imunosupresan (azathioprine 100-150 mg, 6-mercaptopurine 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - beberapa bulan, kemudian dos penyelenggaraan 50-100 mg selama beberapa bulan, komplikasi boleh berkembang - leukopenia, trombositopenia, komplikasi berjangkit (radang paru-paru), dispepsia. Adalah mungkin untuk menggunakan terapi nadi: 1000 mg methylprednisolone 3 hari berturut-turut atau 3 kali setiap hari dalam 100 ml larutan natrium klorida isotonik atau 500 mg untuk 2 kali dengan penambahan 5000 IU heparin dan suprastin; tambahan kepada terapi hormon konvensional. Dadah siri 4-aminoquinoline (chloroquine, delagil, plaquenil) digunakan pada 0,75 g setiap satu, diikuti dengan penurunan kepada 0,25 g - selama beberapa tahun, ubat anti-radang bukan steroid (butadione, indomethacin, dll.) - untuk beberapa tahun, antikoagulan (heparin 10 -000 IU di bawah kulit perut) - beberapa bulan, agen antiplatelet (lonceng 20-000 mg) - beberapa bulan, plasmapheresis, hemosorpsi - sehingga 150-200 sesi.

Ramalan. Prognosis penyakit ini tidak menguntungkan.

KULIAH Bil 42. Skleroderma sistemik

Penyakit ini berlaku pada wanita muda dan pertengahan umur.

Klasifikasi. Apabila memperhalusi ramalan, klasifikasi N. G. Guseva (1988) digunakan:

1) hiliran;

2) mengikut peringkat penyakit;

3) mengikut tahap aktiviti (lihat Jadual 7).

Jadual 7. Penentuan prognosis dalam skleroderma sistemik

Klinik itu. Sindrom utama ialah vaskular (sindrom Raynaud), gangguan trofik (gejala gigitan tikus, lesi ulseratif), kulit (muka maskulin, penebalan kulit), muskuloskeletal (arthralgia pada sendi besar, poliartritis, myositis berserabut, kelemahan otot), visceral. (lesi jantung - sklerosis bukan koronari, miokarditis, penyakit mitral, perikarditis, paru-paru - pneumosklerosis, saluran pencernaan - disfagia, gastritis, enteritis; buah pinggang - nefritis kronik, nefropati skleroderma akut, sistem saraf - polyradiculoneuritis, meningoencephalitis), asthenovegetative (penurunan berat badan). , kelemahan, peningkatan keletihan, demam tidak stabil).

pada kursus kronik perkembangan sindrom Raynaud. Dari masa ke masa, terdapat perubahan dalam falang kuku, penebalan kulit, tisu periartikular, pembentukan kontraktur, osteolisis, perubahan progresif perlahan-lahan dalam organ dalaman.

pada kursus subakut terdapat bengkak padat pada kulit, poliartritis berulang, myositis, kerosakan pada organ dalaman.

pada kursus akut - varian kursus yang progresif dengan cepat, lesi fibrin dan visceral sudah pada tahun pertama penyakit ini, pembentukan buah pinggang scleroderma.

Kajian diagnostik tambahan. Algoritma peperiksaan sepadan dengan taktik diagnostik dalam penyakit tisu penghubung.

Kriteria untuk membuat diagnosis adalah perubahan kulit dalam bentuk edema padat, indurasi dan atrofi, sindrom Raynaud, osteolisis, kalsifikasi tisu lembut, sindrom muskuloskeletal dengan perkembangan kontraktur, pneumonitis basal, kardiosklerosis makrofokal, kerosakan pada saluran pencernaan, esofagus, buah pinggang skleroderma sejati, kulit hiperpigmentasi, gangguan trofik, gangguan imun, kemunculan antibodi antinuklear dengan peningkatan titernya.

Jika empat atau lebih tanda hadir, diagnosis dianggap boleh dipercayai.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan penyakit tisu penghubung sistemik, arthritis rheumatoid, miokarditis berjangkit, kardiosklerosis aterosklerosis, pneumoconiosis, sarcoidosis, batuk kering, radang paru-paru kronik, kanser esofagus.

Rawatan. Untuk merawat penyakit ini, hormon, imunosupresan, ubat 4-aminoquinoline, ubat anti-radang bukan steroid, antikoagulan, agen antiplatelet digunakan - seperti dalam penyakit tisu penghubung lain, hormon anabolik dalam cachexia. Fisioterapi digunakan: elektroforesis dengan lidase, ultrasound, aplikasi parafin; urut, senaman fisioterapi, radon, mandian hidrogen sulfida dalam kursus kronik.

Ramalan. Dalam kursus kronik, prognosis agak baik, dengan penstabilan, dalam kursus akut dan subakut - tidak menguntungkan.

KULIAH No. 43. Periarteritis nodular

Periarteritis nodosa adalah vaskulitis necrotizing sistemik arteri berkaliber sederhana dan kecil dengan pembentukan aneurisma vaskular dan kerosakan sekunder pada organ dan sistem.

Lelaki kebanyakannya sakit.

Faktor ramalan. Faktor risiko ialah intoleransi dadah, hipersensitiviti kepada makanan, pengaruh isi rumah dan profesional, penyejukan dan insolasi, sejarah penyakit alahan, arthralgia, myalgia, kecenderungan genetik kepada penyakit alahan dan sistemik.

Klinik itu. Sindrom utama penyakit ini adalah asthenovegetative (penurunan berat badan, demam beralun dengan suhu tinggi yang tidak berkurangan di bawah pengaruh antibiotik, kelemahan, adynamia), jantung (sindrom kekurangan koronari, serangan jantung mungkin), hipertensi (hipertensi arteri), pulmonari (radang paru-paru, sindrom asma), perut (sakit perut, dispepsia, pendarahan), hepatolienal (lebih kerap hati membesar), nefrotik (nefritis, nefrosklerosis dengan manifestasi klinikal tipikal), neurologi (polineuritis), perubahan trofik (nodul subkutaneus), artikular (polyarthralgia), sindrom Wegener (triad : rhinitis, sinusitis, diikuti dengan ulser tulang dan rawan hidung; vaskulitis pulmonari; kerosakan buah pinggang dengan perkembangan kegagalan).

Pilihan kursus: akut, subakut, berulang secara kronik.

Kriteria diagnostik ialah kerosakan buah pinggang dengan hipertensi arteri, sindrom perut tipikal, digabungkan dengan gangguan dyspeptik, pneumonitis atau asma bronkial dengan eosinofilia tinggi, sindrom jantung dalam bentuk koronaritis, polyneuritis.

Tiga daripada lima kriteria diperlukan untuk diagnosis.

Kajian diagnostik tambahan. Algoritma pemeriksaan seperti dalam penyakit tisu penghubung sistemik.

Jadual 8. Tanda-tanda klinikal dan morfologi bentuk nosologi individu vaskulitis sistemik (menurut E. N. Semenkova, 1988)

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan penyakit tisu penghubung sistemik, penyakit berjangkit, endokarditis bakteria, apendisitis, halangan usus, perforasi ulser, hemoblastosis (Jadual 8).

Rawatan. Terapi hormon dijalankan (prednisolone 30-40 mg selama 1-2 bulan, diikuti dengan pengurangan dos kepada dos penyelenggaraan 10-15 mg, komplikasi boleh berkembang - vaskulitis steroid), gabungan glukokortikoid dengan cyclophosphamide dan azathioprine - up kepada beberapa tahun. Heparin, trental, lonceng (peningkatan parameter reologi darah), plasmapheresis, hemosorpsi sehingga 5-6 sesi juga digunakan. Prosedur fisioterapi adalah kontraindikasi. Rawatan simptomatik dijalankan.

Ramalan. Prognosis adalah tidak menguntungkan.

KULIAH Bil 44. Rheumatoid arthritis

Rheumatoid arthritis ialah penyakit tisu penghubung sistemik kronik dengan lesi progresif pada sendi periferal (sinovial) yang kebanyakannya, serupa dengan poliartritis yang merosakkan hakisan.

Klasifikasi. Apabila membuat diagnosis, pembahagian dibuat:

1) mengikut ciri klinikal: poli-, oligo-, monoarthritis, kehadiran visceritis, gabungan dengan penyakit reumatik lain;

2) dengan kehadiran faktor reumatoid: seropositif, seronegatif;

3) mengikut tahap aktiviti: minimum I, sederhana II, maksimum III, remisi;

4) mengikut peringkat x-ray: I - osteoporosis, II - penyempitan ruang sendi, III - hakisan, IV - ankylosis;

5) oleh ketidakcukupan fungsi: I darjah - keupayaan profesional dipelihara, II darjah - hilang, III darjah - keupayaan untuk layan diri hilang.

Klinik itu. Sindrom utama adalah artikular (kerosakan terutamanya pada sendi kecil tangan dan kaki, ulser permukaan tulang rawan sendi, kecacatan, ankylosing, sindrom kekakuan pagi), jantung (miokarditis, endokarditis dengan pembentukan penyakit jantung dangkal, perikarditis ), pulmonari (pleurisy pelekat, pneumonitis fibrosing), buah pinggang (glomerulonephritis kronik, amiloidosis), gangguan trofik (nodul reumatoid dalam tisu periartikular sendi terjejas), vaskular (arteritis digital dalam falang kuku), asthenovegetative (demam, penurunan berat badan). ), anemia (anemia kekurangan zat besi sekunder).

Bentuk klinikal utama adalah artikular (bentuk utama manifestasi penyakit - dalam 80% kes), jinak, artikular-visceral, sindrom Felty (1% kes - pansitopenia, pembesaran limpa dan nodus limfa periferal), malignan. , bentuk progresif pesat, sindrom Sjögren (penglibatan parenkim kelenjar air liur dan lacrimal dengan atrofi berikutnya).

Asas diagnosis adalah kriteria utama dan kriteria kecil.

К kriteria besar termasuk yang berikut:

1) kekejangan pagi;

2) sakit semasa pergerakan atau sakit sekurang-kurangnya satu sendi;

3) bengkak sendi;

4) bengkak sekurang-kurangnya satu lagi sendi (ditubuhkan dengan selang tidak lebih daripada 3 bulan);

5) simetri bengkak sendi;

6) nodul subkutan;

7) perubahan radiologi tipikal pada sendi dengan kemasukan osteoporosis periartikular;

8) faktor reumatoid dalam darah;

9) perubahan ciri dalam cecair sinovial;

10) perubahan histologi ciri dalam membran sinovial;

11) histologi ciri nodul rheumatoid.

Dengan kehadiran tujuh kriteria, diagnosis dianggap boleh dipercayai, kurang daripada tujuh kriteria - berkemungkinan.

Kriteria Kecil:

1) nodul reumatoid subkutan;

2) titer sederhana atau tinggi faktor reumatoid;

3) perubahan radiologi ciri pada sendi;

4) kehadiran gejala kekakuan pagi (sekurang-kurangnya 30 minit);

5) kehadiran tangan reumatoid (penyimpangan ulnar, "walrus flipper").

Jika tanda-tanda ini hadir, diagnosis rheumatoid arthritis boleh dibuat.

Kajian diagnostik tambahan. Algoritma peperiksaan sepadan dengan yang diterima pakai untuk penyakit tisu penghubung sistemik. Titer tinggi faktor rheumatoid didapati, dengan kajian x-ray - penyempitan jurang interartikular, hakisan, ankylosis.

Komplikasi. Komplikasi adalah subluksasi, ankylosing, bursitis, sista, anemia kekurangan zat besi sekunder, amyloidosis, dystonia neurocirculatory asal bercampur, iridocyclitis berulang, perubahan atropik dalam otot serantau, jangkitan sekunder.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan reumatisme akut, poliartritis reaktif, lupus erythematosus sistemik, sindrom seperti reumatoid (penyakit Bekhterev, Sjögren, Reiter, arthropathy psoriatik), osteoarthritis yang berubah bentuk, gout.

Rawatan. Ubat anti-radang bukan steroid ditetapkan (butadione, indomethacin, voltaren, ortofen, brufen, naproxen, ketoprofen, ponstan, dll.), Keutamaan diberikan kepada ubat-ubatan yang bertindak lama. Terapi hormon dijalankan (kortikosteroid, dengan ketidakberkesanan ubat anti-radang bukan steroid dan aktiviti berterusan proses - 15-20 mg dengan penurunan perlahan dan penambahan ubat anti-radang bukan steroid dalam dos yang semakin meningkat) . Imunosupresan sitostatik diberikan (penurunan dalam pembentukan kompleks imun dan faktor reumatoid) - azathioprine pr 50 mg 2-3 kali sehari, chlorbutin 2 mg 2-3 kali sehari; D-penicillinamine, cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 kali sehari selama 4-5 bulan, delagil. Terapi asas dijalankan dengan persediaan emas (krizanol 2 ml intramuskular sekali seminggu selama 1-7 bulan), persediaan aminoquinoline digunakan: rezoquin, plaquenil 8-0,12 g, 0,25 tablet pada waktu malam selama 1-10 bulan. Plasmapheresis, hemosorpsi (untuk membuang kompleks imun) juga dijalankan.

Rawatan fisioterapi, latihan fisioterapi, rawatan sanatorium, kaedah pembetulan pembedahan ditunjukkan - untuk memulihkan fungsi sendi.

Aliran. Perjalanan penyakit bergantung kepada bentuk: dengan artikular - perlahan-lahan progresif dengan ubah bentuk beransur-ansur sendi (10-15 tahun), dengan artikular-visceral - progresif pesat (2-3 tahun).

Ramalan. Dengan bentuk artikular, prognosis adalah baik, dengan bentuk artikular-visceral - tidak menguntungkan.

pencegahan. Untuk mengelakkan perkembangan kambuh penyakit, penggunaan jangka panjang ubat asas, ubat anti-radang bukan steroid dijalankan.

KULIAH Bil 45. Alahan

Alahan - penampilan peningkatan sensitiviti badan kepada alergen sebagai tindak balas kepada sentuhan berulang dengannya.

Alergen adalah antigen yang menyebabkan reaksi alahan. Hampir semua sebatian molekul tinggi dan rendah yang bersifat organik dan bukan organik (antigen dan hapten) boleh memperoleh sifat alergen dalam keadaan tertentu.

Alergen dibahagikan kepada:

1) isi rumah;

2) kulat;

3) asal haiwan;

4) perubatan;

5) makanan;

6) mikrob;

7) sayur-sayuran;

8) bahan kimia mudah.

Keamatan tindak balas alahan bergantung pada sifat alergen, dos pendedahan, cara antigen masuk, genotip individu, dan keadaan sistem imun.

Manifestasi alergenik bergantung kepada faktor persekitaran - suhu udara, kelembapan, kelajuan angin.

Status alahan dikaitkan dengan sistem antigen histokompatibiliti:

1) demam hay dengan HLA-A1, B8;

2) dermatitis atopik dengan HLA-Bw35;

3) kombinasi dermatitis atopik dengan rinitis dengan HLA-Bw40;

4) kombinasi dermatitis atopik dengan asma bronkial dengan HLA-B12;

5) ekzema atopik dengan HLA-A1 dan HLA-B8 (secara serentak);

6) alveolitis alergi eksogen dengan HLA-Bw40;

7) hiperproduksi IgE yang ditentukan secara genetik dengan HLA-Dw2. Bentuk ini diwarisi secara autosomal resesif dan memanifestasikan dirinya semasa tahun pertama kehidupan.

Corak tindak balas imun terhadap pendedahan alergen

Terdapat 3 peringkat tindak balas imun:

Peringkat I - imunologi: menyediakan T-limfosit dengan alergen oleh makrofaj dalam kombinasi dengan protein MHC kelas I atau II, pembezaan pembantu CD4T; peningkatan titer antibodi, interaksi alergen dengan antibodi;

Peringkat II - patokimia: pembebasan mediator alahan oleh pelbagai unsur selular - histamin, serotonin, kinin, leukotrien, prostaglandin, faktor chemotaxis, pecahan pelengkap diaktifkan;

Peringkat III - patofisiologi: perkembangan manifestasi klinikal tindak balas alahan.

KULIAH Bil 46

Penyakit dadah dikaitkan dengan penghasilan antibodi atau penampilan T-limfosit khusus untuk ubat atau metabolitnya.

Laporan pertama alahan dadah atau penyakit serum yang disebabkan oleh pentadbiran serum kuda muncul lebih daripada 100 tahun yang lalu. Sehingga akhir tahun 1930-an. (penampilan sulfonamides) komplikasi rawatan dadah diperhatikan dalam 0,5-1,5% pesakit. Pada masa ini, alahan dadah hanya pada pesakit yang berada di hospital berlaku dalam 15-30% kes.

Sebab pembangunan termasuk penggunaan berulang ubat-ubatan yang tidak boleh ditoleransi: penisilin, chymopapain, sera imun, vaksin virus hidup, barbiturat, sulfonamides, quinidines, kina, allopurinol, penyediaan iodin, hidralazine, timolol, propranolol, cromolyn, nitrofurantoin, isoniazid, persiapan emas, phenazid, metilopatin, phenazid , heparin, phenylbutazone, ubat antitiroid, aspirin, indometasin, opioid, halothane, penicillinamine.

Cara pembentukan

Terdapat 5 jenis tindak balas alahan dadah berdasarkan klasifikasi F. Gell dan R. Coombs (1964):

1) anaphylactic: pemekaan badan dikaitkan dengan hiperproduksi IgE sitofilik, yang dengan cepat diperbaiki oleh serpihan Fc pada basofil tisu - sel mast, pada tahap yang lebih rendah pada eosinofil dan sel lain; ini disertai dengan kepekatan IgE plasma yang rendah. Apabila setiap molekul antigen mengikat dua molekul IgE (dengan lebihan antibodi yang wajib), sejumlah besar bahan aktif secara biologi dilepaskan pada permukaan sel mast;

2) sitotoksik: pemekaan dicirikan oleh penghasilan antibodi terhadap antigen yang merupakan komponen langsung atau sekunder membran sel; antibodi ialah IgJ, kurang kerap - IgM. Molekul imunoglobulin mengikat antigen yang terletak di dalam membran sel, serpihan Fab; serpihan Fc percuma, domain CH2 mengikatnya melengkapi dengan pembentukan kompleks serangan membran, penembusan membran sel dan lisis seterusnya;

3) imunokompleks: berlaku apabila kompleks imun beredar patogenik (CIC) muncul dalam plasma; patogenik diperoleh dengan ketidaklarutan CEC, dalam kes kekurangan pelengkap, atau melanggar pelepasan normalnya oleh sel RES;

4) selular (hipersensitiviti jenis tertunda): berlaku pada alergen yang merupakan sebahagian daripada molekul besar, yang kemudiannya difagositosis oleh makrofaj, tanpa merosakkan penentu antigen; ia dinyatakan pada membran makrofaj dan digabungkan dengan antigen selular klon HLA-D mereka sendiri; maklumat daripada antigen pada makrofaj dibaca oleh T-limfosit, protein disintesis yang menjadi pelengkap kepada struktur antigen dengan ekspresinya pada membran limfosit;

5) rangsangan imunologi: adalah varian tindak balas jenis 2, berkembang apabila antibodi kepada reseptor sel muncul; Imunoglobulin mengikat kepada reseptor serpihan Fab dan mengaktifkan pelengkap, tetapi kompleks serangan membran yang terhasil hanya membawa kepada rangsangan reseptor ini dan fungsi khusus sel.

Klasifikasi. Komplikasi yang berkaitan dengan infusi, transfusi, dan suntikan terapeutik termasuk:

1) kejutan anaphylactic yang berkaitan dengan pengenalan serum;

2) komplikasi vaskular yang berkaitan dengan infusi, transfusi dan suntikan terapeutik.

Kadar perkembangan tindak balas alahan. Reaksi alahan awal (urtikaria dan kejutan anaphylactic) berkembang dalam masa 30 minit selepas pentadbiran berulang ubat.

Reaksi alahan yang tertunda (urtikaria, gatal-gatal, bronzospasme, edema laring) berkembang 2-72 jam selepas penggunaan berulang ubat.

Reaksi alahan lewat (ruam maculopapular, urtikaria, arthralgia, demam) berkembang tidak lebih awal daripada 72 jam selepas pentadbiran berulang ubat.

Manifestasi klinikal. Reaksi alahan jenis segera. Disebabkan oleh banyak ubat, selalunya penisilin, berkembang dalam masa 30 minit selepas pentadbiran dadah. Urtikaria, edema Quincke, bronkospasme, kejutan anaphylactic muncul. Jarang, dengan pengenalan penisilin, sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell, nefritis interstisial, vaskulitis sistemik, anemia hemolitik, neutropenia, neuritis boleh berkembang.

Reaksi alahan sitotoksik. Dengan bentuk ini, gangguan hematologi berkembang: anemia hemolitik autoimun, trombositopenia, agranulositosis. Buah pinggang terjejas: dengan nefritis interstisial yang disebabkan oleh methicillin, antibodi kepada membran bawah tanah tubulus buah pinggang muncul.

Reaksi alergi kompleks imun. Selalunya disebabkan oleh penisilin, sera heterolog. Gejala penyakit serum biasanya muncul 1-3 minggu selepas pentadbiran serum. Urtikaria, ruam makulopapular, demam, arthralgia (sendi besar) berkembang, nodus limfa boleh meningkat, glomerulonephritis, neuropati periferal, vaskulitis sistemik, polyradiculoneutropati demyelinasi keradangan akut mungkin berlaku. Adalah mungkin untuk membangunkan sindrom lupus yang disebabkan oleh dadah, vaskulitis dengan gejala demam, ruam hemoragik, lebih kerap pada kaki, dengan kerosakan pada buah pinggang dan paru-paru.

Reaksi alahan yang tertunda. Ini termasuk dermatitis kontak alahan (selepas penggunaan topikal ubat), pneumonitis akut, pneumonitis interstisial, encephalomyelitis, nefritis interstitial, hepatitis akibat dadah, vaskulitis. Pneumonitis akut dan interstisial dicirikan oleh demam, sesak nafas, batuk, eosinofilia, kelegapan terhad atau meluas dalam paru-paru, efusi pleura, dan kegagalan pernafasan.

pada kajian diagnostik tambahan ujian kulit digunakan:

1) dalam kes tindak balas alahan segera: suntikan intradermal antigen ditunjukkan oleh hiperemia dan lepuh di tapak suntikan akibat degranulasi sel mast dan pembebasan mediator keradangan;

2) dalam tindak balas alahan jenis tertunda, ujian kulit tidak mempunyai nilai diagnostik;

Ujian aplikasi mendedahkan pemekaan kepada ubat untuk kegunaan topikal sahaja.

Tahap IgE spesifik ditentukan dengan penghasilan ujian radioallergosorbent atau tindak balas pelepasan histamin oleh sel mast.

Penentuan imunologi IgJ dan IgM khusus kepada ubat, tetap dalam tisu atau kompleks imun yang beredar (CIC) dilakukan.

Untuk mengesan T-limfosit tersensitisasi, tindak balas transformasi letupan limfosit (RBTL) dilakukan atau pengeluaran sitokin dinilai. Kaedah ini lebih sensitif daripada RBTL.

Ujian provokatif membolehkan anda mewujudkan hubungan antara penggunaan ubat dan berlakunya tindak balas alahan. Disebabkan risiko tinggi untuk mengalami reaksi alahan yang teruk, sampel digunakan sangat jarang, hanya di hospital.

Komplikasi. Ini termasuk alahan kepada metabolit dadah, tindak balas pseudo-alahan.

Diagnosis pembezaan. Perlu dijalankan dengan kesan sampingan utama ubat, yang berkembang apabila menggunakan ubat dalam dos terapeutik dan dikaitkan dengan kesan langsungnya pada organ sasaran.

Ia adalah perlu untuk mengecualikan kesan sampingan sekunder ubat sebagai komplikasi rawatan ubat yang tidak dikaitkan dengan kesan langsung ubat pada organ sasaran.

Anda juga mesti mengecualikan:

1) idiosyncrasy, tindak balas yang diubah secara kualitatif terhadap ubat, disebabkan oleh mekanisme bukan imun;

2) intoleransi dadah - penampilan kesan sampingan apabila menetapkan ubat dalam dos yang rendah;

3) manifestasi toksik yang berkembang dengan dos berlebihan ubat;

4) lupus erythematosus sistemik;

5) vaskulitis;

6) dermatitis, penyakit kulit.

Rawatan. Pertama sekali, ubat yang menyebabkan tindak balas alahan dibatalkan.

Dalam kes tindak balas alahan jenis I, epinephrine, H₁penyekat, dengan tindak balas alahan jenis II, III dan IV - kortikosteroid.

pada kejutan anaphylactic adalah perlu untuk menilai dengan cepat patensi saluran pernafasan, penunjuk pernafasan luaran dan hemodinamik. Pesakit hendaklah dibaringkan di belakangnya dengan kaki terangkat. Apabila pernafasan dan peredaran darah berhenti, segera mulakan resusitasi kardiopulmonari.

Tourniquet digunakan di atas tapak suntikan, setiap 10 minit ia dilonggarkan selama 1-2 minit. Penyelesaian adrenalin 1: 1000 disuntik secara subkutan ke bahu atau paha: untuk orang dewasa - 0,3-0,5 ml, untuk kanak-kanak - 0,01 ml / kg, jika perlu, pentadbiran diulang selepas 15-20 minit.

Tapak suntikan ubat alergenik yang disuntik (kecuali kepala, leher, tangan dan kaki) disumbat dengan 0,1-0,3 ml larutan adrenalin 1: 1000. Sekiranya hipotensi arteri, 1 ml larutan adrenalin 1: 1000 dicairkan dalam 10 ml garam, larutan yang terhasil 1:10 diberikan secara intravena selama 000-5 minit. Selepas itu, jika perlu, infusi adrenalin 10: 1 boleh dijalankan. Untuk ini, 1000 ml adrenalin 1: 1 dicairkan dalam 1000 ml larutan glukosa 250%. Kadar awal pentadbiran adalah 50 μg / min, jika tiada kesan sampingan, kadar meningkat kepada 1 μg / min.

Dengan penyakit jantung koronari, aterosklerosis saluran serebrum pada orang tua, kesan sampingan tindakan adrenalin mungkin muncul.

Dengan sianosis dan sesak nafas yang teruk, oksigen disedut pada kadar sederhana atau tinggi (5-10 l / min.) Menggunakan topeng atau kateter hidung. Dalam penyakit pulmonari obstruktif kronik, penyedutan oksigen adalah kontraindikasi, kerana ia membawa kepada kemurungan pusat pernafasan.

Untuk mengelakkan berulangnya gejala tindak balas anafilaksis, N₁penyekat: diphenhydramine - 1-2 mg / kg secara intravena (selama 5-10 minit), intramuskular atau secara lisan. Satu dos tidak boleh melebihi 100 mg. Kemudian ubat itu diambil pada 25-50 mg secara lisan setiap 6 jam selama 2 hari.

Selain itu, N₂- penyekat reseptor histamin: cimetidine digunakan pada dos 300 mg (kanak-kanak 5-10 mg / kg) secara intravena secara perlahan, intramuskular atau lisan setiap 6-8 jam, ranitidine pada dos 50 mg secara intravena secara perlahan atau intramuskular setiap 6-8 jam atau 150 mg secara lisan setiap 12 jam (kanak-kanak 2-4 mg / kg).

Jika hipotensi arteri dan kegagalan pernafasan berterusan, pesakit dipindahkan ke unit rawatan rapi, di mana langkah-langkah perubatan berikut diambil:

1) infusi cecair intravena melalui kateter dengan diameter maksimum: larutan glukosa 5% dalam larutan natrium klorida 0,45% - 2000-3000 ml / m² Sehari. Dalam masa 1 jam, 500-2000 ml cecair disuntik, untuk kanak-kanak - sehingga 30 ml / kg. Dengan hipotensi arteri yang berterusan, garam fisiologi, albumin, penyelesaian koloid juga digunakan;

2) β digunakan untuk bronkospasme₂- adrenostimulan: 0,5-1,0 ml larutan salbutamol 0,5%; sambil mengekalkan bronkospasme, aminophylline 4-6 mg/kg ditadbir secara intravena selama 15-20 minit;

3) jika tiada kesan rawatan, adrenostimulan ditetapkan: norepinephrine secara intravena, 4-8 mg norepinephrine dibubarkan dalam 1000 ml larutan glukosa 5% dalam air atau garam, kadar suntikan maksimum tidak boleh melebihi 2 ml / min jika pesakit mengambil glukagon , penyekat β tambahan ditetapkan 5-15 mcg / min secara intravena;

4) bukannya norepinephrine, dopamin boleh ditetapkan, lebih kerap pada pesakit dengan kegagalan jantung: 200 mg dopamin dibubarkan dalam 500 ml larutan glukosa 5%, diberikan secara intravena pada kadar 0,3-1,2 mg / kg sejam;

5) dengan edema yang jelas pada saluran pernafasan atas, intubasi trakea atau trakeostomi ditunjukkan;

6) kortikosteroid ditetapkan lebih awal, kerana ia menghalang gejala berulang: hidrokortison diberikan pada dos 7-10 mg / kg secara intravena, kemudian 5 mg / kg secara intravena setiap 6 jam, tempoh rawatan tidak lebih daripada 2- 3 hari;

7) selepas penstabilan keadaan, pemberian cecair dan ubat berterusan sehingga beberapa hari (bergantung kepada keterukan keadaan).

Aliran. bergantung kepada jenis tindak balas alahan. Pemulihan selesai.

Kematian akibat tindak balas anafilaksis yang teruk berlaku dalam 30 minit pertama. Komplikasi termasuk perkembangan infarksi miokardium dan strok.

Ramalan. Dengan tindak balas alahan jenis I dalam kes resusitasi yang tidak tepat pada masanya, prognosis adalah tidak menguntungkan, dengan tindak balas alahan jenis II, III dan IV - menguntungkan.

pencegahan. Ia adalah perlu untuk menjalankan koleksi wajib sejarah alahan, untuk mengecualikan ubat-ubatan yang sering menyebabkan alahan.

Apabila menetapkan ubat, kemungkinan tindak balas silang harus diambil kira, lebih kerap berkembang:

1) antara penisilin dan sefalosporin;

2) pelbagai aminoglycosides (seperti streptomycin, kanamycin, neomycin, gentamicin);

3) derivatif para-aminobenzene (seperti sulfonamides, derivatif sulfonilurea, diuretik thiazide, procaine, asid acetylsalicylic).

Sekiranya mustahil untuk membatalkan atau menggantikan ubat, ujian provokatif dengan peningkatan beransur-ansur dalam dosnya mesti dijalankan.

Biasanya, laluan pentadbiran ubat digunakan, yang sepatutnya menjadi yang utama. Ubat dalam dos yang semakin meningkat ditetapkan setiap 15 minit (kaedah Bezredka). Dengan perkembangan tindak balas anafilaksis semasa ujian provokatif, ubat itu ditinggalkan.

Dalam keadaan yang mengancam nyawa dan perkembangan tindak balas anafilaksis terhadap ubat semasa ujian provokatif, apabila mustahil untuk menggantikan ubat dengan yang lain, desensitisasi dilakukan.

Untuk tindak balas tempatan yang ringan hingga sederhana, ubat itu diperkenalkan semula pada dos yang sama yang menyebabkan tindak balas, selepas itu dos meningkat secara beransur-ansur.

Dengan reaksi anaphylactic atau teruk, dos ubat dikurangkan, dan kemudian meningkat dengan lebih lancar.

Pengarang: Myshkina A.A.

Kami mengesyorkan artikel yang menarik bahagian Nota kuliah, helaian curang:

▪ Kawalan dan semakan. Nota kuliah

▪ Perangkaan. katil bayi

▪ Kewangan negeri dan perbandaran. katil bayi

Lihat artikel lain bahagian Nota kuliah, helaian curang.

Baca dan tulis berguna komen pada artikel ini.

<< Belakang

Berita terkini sains dan teknologi, elektronik baharu:

Kewujudan peraturan entropi untuk jalinan kuantum telah terbukti 09.05.2024

Mekanik kuantum terus memukau kita dengan fenomena misteri dan penemuan yang tidak dijangka. Baru-baru ini, Bartosz Regula dari Pusat RIKEN untuk Pengkomputeran Kuantum dan Ludovico Lamy dari Universiti Amsterdam membentangkan penemuan baharu yang melibatkan keterikatan kuantum dan kaitannya dengan entropi. Keterikatan kuantum memainkan peranan penting dalam sains dan teknologi maklumat kuantum moden. Walau bagaimanapun, kerumitan strukturnya menjadikan pemahaman dan pengurusannya mencabar. Penemuan Regulus dan Lamy menunjukkan bahawa keterikatan kuantum mengikut peraturan entropi yang serupa dengan peraturan untuk sistem klasik. Penemuan ini membuka perspektif baharu dalam bidang sains dan teknologi maklumat kuantum, memperdalam pemahaman kita tentang jalinan kuantum dan kaitannya dengan termodinamik. Hasil kajian menunjukkan kemungkinan keterbalikan transformasi belitan, yang boleh memudahkan penggunaannya dalam pelbagai teknologi kuantum. Membuka peraturan baharu ...>>

Penghawa dingin mini Sony Reon Pocket 5 09.05.2024

Musim panas adalah masa untuk berehat dan mengembara, tetapi selalunya panas boleh mengubah masa ini menjadi siksaan yang tidak tertanggung. Temui produk baharu daripada Sony - penghawa dingin mini Reon Pocket 5, yang menjanjikan untuk menjadikan musim panas lebih selesa untuk penggunanya. Sony telah memperkenalkan peranti unik - perapi mini Reon Pocket 5, yang menyediakan penyejukan badan pada hari panas. Dengan itu, pengguna boleh menikmati kesejukan pada bila-bila masa, di mana sahaja dengan hanya memakainya di leher mereka. Penghawa dingin mini ini dilengkapi dengan pelarasan automatik mod operasi, serta penderia suhu dan kelembapan. Terima kasih kepada teknologi inovatif, Reon Pocket 5 melaraskan operasinya bergantung pada aktiviti pengguna dan keadaan persekitaran. Pengguna boleh melaraskan suhu dengan mudah menggunakan aplikasi mudah alih khusus yang disambungkan melalui Bluetooth. Selain itu, baju-T dan seluar pendek yang direka khas tersedia untuk kemudahan, yang boleh dipasangkan perapi mini. Peranti boleh oh ...>>

Tenaga dari angkasa untuk Starship 08.05.2024

Menghasilkan tenaga suria di angkasa semakin boleh dilaksanakan dengan kemunculan teknologi baharu dan pembangunan program angkasa lepas. Ketua syarikat permulaan Virtus Solis berkongsi visinya menggunakan SpaceX's Starship untuk mencipta loji kuasa orbit yang mampu menggerakkan Bumi. Startup Virtus Solis telah melancarkan projek bercita-cita tinggi untuk mencipta loji kuasa orbit menggunakan Starship SpaceX. Idea ini boleh mengubah dengan ketara bidang pengeluaran tenaga suria, menjadikannya lebih mudah diakses dan lebih murah. Teras rancangan permulaan adalah untuk mengurangkan kos pelancaran satelit ke angkasa menggunakan Starship. Kejayaan teknologi ini dijangka menjadikan pengeluaran tenaga suria di angkasa lebih berdaya saing dengan sumber tenaga tradisional. Virtual Solis merancang untuk membina panel fotovoltaik yang besar di orbit, menggunakan Starship untuk menghantar peralatan yang diperlukan. Walau bagaimanapun, salah satu cabaran utama ...>>

Berita rawak daripada Arkib

Rakyat pintar lebih gembira apabila mereka bersendirian. 06.04.2016

Selalunya dikatakan bahawa tiada apa yang dapat menggantikan komunikasi secara langsung, dan untuk berasa benar-benar gembira, anda perlu berkomunikasi lebih banyak dengan rakan-rakan. Satoshi Kanazawa dari London School of Economics and Political Science dan Norman P. Li dari Singapore Management University tidak bersetuju: Penemuan mereka menunjukkan bahawa kebahagiaan tidak memerlukan kehidupan sosial yang kaya. Benar, ada satu "tetapi" di sini: kebahagiaan "bukan sosial" hanya mungkin untuk orang yang mempunyai IQ tinggi.

Kanazawa dan Li menganalisis data daripada tinjauan besar-besaran terhadap 15 orang muda berumur 000 hingga 18 tahun. Membandingkan maklumat tentang status sosioekonomi responden, tahap intelek dan hubungan sosial mereka, para penyelidik menyimpulkan bahawa seseorang yang mempunyai IQ di bawah purata di bandar berpenduduk moden tidak berasa sangat baik dari segi psikologi berbanding jika dia tinggal di suatu tempat di luar bandar. Namun, kawan rapat masih boleh membantunya bergembira di bandar besar jika sering berkomunikasi dengan mereka. Bagi mereka yang mempunyai IQ di atas purata, gambar telah diterbalikkan: mereka berasa lebih selesa di bandar, dan jika mereka tidak berkomunikasi dengan orang lain terlalu kerap.

Menjelaskan hasil mereka, pengarang karya itu beralih ke zaman purba. Menurut mereka, keseluruhan perkara di sini ialah nenek moyang kita, yang tinggal di sabana Afrika, melihat tidak begitu ramai orang di sekeliling mereka hari demi hari - ahli suku mereka, dan persekitaran sedemikian telah menjadi biasa dan selesa selama beratus-ratus tahun. Masuk ke bandar besar, otak, mengikut ingatan lama - sangat lama, cuba memecahkan semua kumpulan orang di sekeliling menjadi komuniti kecil yang jelas cara berkomunikasi. Tabiat lama Paleolitik membuatkan kita berasa tertekan dalam situasi sosial yang tidak dikenali, jadi kita cuba "menjadikannya seperti dulu."

IQ yang tinggi, menurut Lee dan Kanazawa, menjadikan kita mencukupi untuk keadaan semasa: kita melihat di sekeliling kita bukan "hutan bandar", iaitu, savana, tetapi tepatnya bahawa bandar di mana peluang untuk terus hidup tidak semestinya bergantung kepada berapa kerap anda berkomunikasi dengan "suku" anda. Dalam kes ini, komunikasi yang kaya, sebaliknya, boleh menjerumuskan anda ke dalam kemurungan, kerana ia akan mengambil masa dari beberapa aktiviti lain yang berkaitan dengan kerjaya, hobi, dll.

Berita menarik lain:

▪ Lebih 300 jenis ais dikenal pasti

▪ Kad kilat 64 Mbit DataFlash daripada ATMEL

▪ Internet memburukkan kehidupan kedua-dua doktor dan pesakit

▪ Bateri nikel-kadmium yang tahan sejuk

▪ Kawalan Pertumbuhan Tumbuhan dengan Cahaya

Suapan berita sains dan teknologi, elektronik baharu

Bahan-bahan menarik Perpustakaan Teknikal Percuma:

▪ bahagian tapak Jam, pemasa, geganti, suis beban. Pemilihan artikel

▪ artikel oleh Paul Gauguin. Kata-kata mutiara yang terkenal

▪ artikel Apakah perbezaan antara unireme dan bireme dan trireme? Jawapan terperinci

▪ pasal Calamus paya. Legenda, penanaman, kaedah aplikasi

▪ artikel Penguat antena SWA. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

▪ artikel Bekalan kuasa pensuisan ekonomi, 220/2x27 volt 600 miliamp. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

Tinggalkan komen anda pada artikel ini:

Semua bahasa halaman ini

Laman utama | Perpustakaan | artikel | Peta Laman | Ulasan laman web