Endokrinologi. Lembaran tipu: secara ringkas, yang paling penting

Perpustakaan teknikal percuma

Nota kuliah, helaian curang
Perpustakaan percuma / Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Endokrinologi. Lembaran tipu: secara ringkas, yang paling penting

Nota kuliah, helaian curang

Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Komen artikel

jadual kandungan

Goiter toksik meresap
Gejala mata dan tahap pembesaran tiroid
Diagnosis goiter toksik meresap
Rawatan goiter toksik meresap
Krisis tirotoksik
Oftalmopati endokrin
Etiologi dan patogenesis hipotiroidisme
Manifestasi klinikal hipotiroidisme
Rawatan hipotiroidisme
hipotiroidisme kongenital
Tiroiditis purulen dan bukan purulen akut
Tiroiditis subakut
Tiroiditis autoimun (limfositik).
Tiroiditis selepas bersalin dan tiroiditis Riedel
Klasifikasi diabetes
Klinik Diabetes
Diagnosis diabetes
Ciri-ciri diabetes jenis I
Ciri-ciri diabetes jenis II
Terapi diet untuk diabetes
terapi insulin
Ubat pengurangan gula
Etiologi dan patogenesis ketoasidosis
Manifestasi klinikal ketoasidosis
Diagnosis dan rawatan ketoasidosis
Komplikasi terapi ketoasidosis
Koma hiperosmolar
Rawatan koma hiperosmolar
asidosis laktik
Etiologi dan patogenesis hipoglikemia
Manifestasi klinikal hipoglikemia
Rawatan hipoglikemia
nefropati diabetik
Diagnosis dan rawatan nefropati diabetik
Retinopati diabetes
Neuropati diabetik
sindrom kaki kencing manis
Sindrom Itsenko-Cushing
diabetes insipidus
Klasifikasi penyakit yang disebabkan oleh gangguan rembesan hormon paratiroid
Hiperparatiroidisme utama
Rawatan hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme sekunder dan tertier
Hipoparatiroidisme
Diagnosis dan rawatan hipoparatiroidisme
Pseudohypoparathyroidism dan pseudopseudohypoparathyroidism
Osteoporosis
Rawatan osteoporosis
Craniopharyngioma
Penyakit hipotalamus-pituitari
Akromegali dan Gigantisme
Diagnosis dan rawatan akromegali
Panhypopituitarisme
Diagnosis dan rawatan panhypopituitarism
Kekurangan somatotropik
Diagnosis dan rawatan kekurangan somatotropik

1. Goiter toksik meresap

Goiter toksik meresap adalah penyakit autoimun khusus organ yang dicirikan oleh peningkatan patologi yang berterusan dalam pengeluaran hormon tiroid, biasanya oleh kelenjar tiroid yang membesar secara diffusely, diikuti dengan pelanggaran keadaan fungsi pelbagai organ dan sistem, terutamanya sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat. Penyakit ini memberi kesan kepada wanita 5-10 kali lebih kerap daripada lelaki.

Etiologi

Peranan utama dalam pembangunan goiter toksik meresap diberikan kepada kecenderungan genetik, iaitu, kehadiran gen histokompatibiliti tertentu dalam bahan genetik. Faktor-faktor yang mencetuskan permulaan penyakit adalah tekanan, jangkitan, insolasi, dll.

Patogenesis

Perkembangan penyakit adalah mungkin jika terdapat kecenderungan genetik dan pendedahan kepada faktor-faktor yang memprovokasi yang menyumbang kepada pelaksanaan maklumat yang terkandung dalam gen histokompatibiliti.

Selalunya, goiter toksik meresap berkembang selari dengan penyakit lain yang bersifat autoimun.

Akibat pelanggaran sistem imun yang berfungsi dengan betul dalam badan, mutasi T-limfosit berlaku dan mereka mula bertindak pada tisu kelenjar tiroid, menganggap antigennya sebagai asing.

Limfosit T yang bermutasi boleh merosakkan kelenjar tiroid secara bebas.

Walau bagaimanapun, mereka mempunyai kesan toksik langsung. T-limfosit boleh secara patologi menjejaskan tisu kelenjar tiroid secara tidak langsung, dengan bantuan B-limfosit. B-limfosit dalam kes ini memulakan pengeluaran antibodi antitiroid. Klinik

Perkembangan jantung "tirotoksik" adalah ciri, di mana distrofinya berlaku. Secara klinikal, patologi ini ditunjukkan oleh takikardia sinus yang berterusan, penampilan extrasystoles, aritmia berkembang, yang boleh menjadi paroxysmal atau malar, tekanan nadi meningkat, dalam kebanyakan kes hipertensi arteri sistolik dicatatkan. Selain sistem kardiovaskular, sistem saraf pusat juga terjejas. Gejala kekalahannya adalah seperti berikut: sebak, cepat marah, labil emosi, pergerakan menjadi cerewet, terdapat gegaran pada jari-jari tangan yang dihulurkan - gejala Marie, serta gegaran seluruh badan.

Terdapat perkembangan sindrom katabolik, yang secara klinikal ditunjukkan oleh penurunan berat badan yang bersifat progresif, suhu badan meningkat kepada nombor subfebril. Selera makan biasanya meningkat, berpeluh, kelemahan otot diperhatikan.

Di samping itu, terdapat perkembangan osteopenia (penurunan mineralisasi tulang). Selalunya, pesakit mengadu tentang peningkatan kerapuhan kuku dan keguguran rambut. Fungsi sistem pencernaan terganggu, yang ditunjukkan oleh gangguan najis, sakit perut tanpa penyetempatan yang jelas.

2. Gejala mata dan tahap pembesaran tiroid

Dengan perkembangan goiter toksik meresap, gejala mata ciri muncul.

Gejala Graefe - apabila melihat ke atas, kelopak mata atas ketinggalan di belakang iris.

Gejala Kocher - apabila melihat ke bawah, kelopak mata atas juga ketinggalan di belakang iris.

Gejala Mobius - pesakit tidak dapat menetapkan pandangannya pada objek yang terletak rapat.

Gejala Geoffroy - apabila melihat ke atas, pesakit mengerutkan dahinya.

Gejala Stelwag - jarang berkelip.

Gejala Dalrymple - fisur palpebra mengembang, jalur putih sklera dicatatkan di antara iris dan kelopak mata atas.

Gejala Rosenbach - gegaran kecil mata tertutup. Pautan utama dalam patogenesis semua gejala di atas adalah bahawa pemuliharaan vegetatif mata terganggu.

Dengan goiter toksik meresap yang jelas, peningkatan dalam saiz kelenjar tiroid diperhatikan, yang boleh ditentukan sama ada dengan palpasi dalam kes peningkatan sedikit di dalamnya, atau dengan memeriksa kawasan leher, yang mungkin dengan cukup kuat. pertambahan saiznya.

Terdapat dua klasifikasi darjah pembesaran kelenjar tiroid. Klasifikasi menurut Nikolaev (1955) termasuk lima darjah pembesaran kelenjar:

1) kelenjar tiroid tidak dapat dirasakan sama sekali - darjah O;

2) isthmus yang diperbesarkan kelenjar tiroid diraba - I darjah;

3) peningkatan dalam kelenjar tiroid diperhatikan semasa palpasi dan semasa tindakan menelan - darjah II;

4) terdapat peningkatan dalam saiz leher - III darjah;

5) goiter sangat membesar dan mengubah bentuk leher - darjah IV;

6) goiter yang sangat besar - V degree. Terdapat klasifikasi WHO (1994), mengikut mana terdapat tiga darjah pembesaran kelenjar:

1) tiada goiter - 0 darjah;

2) goiter tidak kelihatan semasa pemeriksaan, tetapi teraba - I darjah. Pada masa yang sama, saiz bahagiannya tidak lebih daripada saiz phalanx distal ibu jari;

3) goiter kelihatan semasa peperiksaan - II darjah.

Selain gejala ini, fungsi kelenjar endokrin badan yang lain juga terganggu. Wanita mengalami masalah haid yang tidak teratur.

Lelaki mengalami ginekomastia. Mastopati fibrocystic juga boleh berkembang. Fungsi adrenal juga terjejas, yang ditunjukkan oleh kekurangan adrenal relatif.

Goiter toksik meresap dalam beberapa kes diperhatikan pada bayi baru lahir. Ini mungkin jika penyakit itu diperhatikan pada ibu mereka.

3. Diagnosis goiter toksik meresap

Untuk mengesahkan diagnosis goiter toksik meresap, adalah perlu untuk menjalankan ujian darah untuk hormon tiroid. Pada masa yang sama, terdapat penurunan dalam jumlah hormon perangsang tiroid dan peningkatan serentak dalam jumlah tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). Ultrasound kelenjar tiroid dilakukan untuk menentukan kehadiran proses meresap dan menentukan saiznya.

Sekiranya jumlah keseluruhan kelenjar tiroid melebihi 45 cm3, adalah perlu untuk menjalankan rawatan pembedahan penyakit ini. Menurut petunjuk, scintigraphy kelenjar tiroid dilakukan.

Apabila membuat diagnosis, perlu mengambil kira saiz goiter, keparahannya, dan kehadiran penyakit bersamaan. Terdapat tiga darjah keterukan goiter toksik meresap: ringan, sederhana dan teruk.

Diagnosis keterukan ringan dibuat dengan kehadiran gejala berikut: denyutan jantung - 80-120 denyutan seminit, penurunan berat badan pesakit yang ketara, gegaran tangan lemah, sedikit penurunan prestasi.

Keterukan purata dicirikan oleh kriteria berikut: bilangan degupan jantung - 100-120 denyutan seminit, peningkatan tekanan nadi, penurunan berat badan lebih daripada 10 kg, penurunan prestasi.

Tahap tirotoksikosis yang teruk: kadar denyutan jantung - lebih daripada 120 denyutan seminit, fibrilasi atrium dicatatkan, gangguan mental dinyatakan, distrofi organ dalaman dikesan, berat badan berkurangan secara mendadak (lebih daripada 10 kg), kecacatan. Terdapat satu lagi klasifikasi keparahan goiter toksik meresap, yang mana diagnosisnya kurang sukar. Mengikut klasifikasi ini, jenis subklinikal, nyata dan rumit penyakit ini dibezakan.

Kursus subklinikal dicirikan oleh gejala klinikal yang kabur. Diagnosis kursus ini dibuat berdasarkan kaedah makmal untuk memeriksa darah untuk hormon. Pada masa yang sama, kandungan normal tiroksin dan triiodothyronine ditentukan, tahap hormon perangsang tiroid dikurangkan.

Dengan jenis goiter toksik meresap yang nyata, gambaran klinikal yang jelas dicatatkan.

Dalam ujian darah, penurunan dalam hormon perangsang tiroid ditentukan sehingga ketiadaannya sepenuhnya, tahap hormon tiroid meningkat.

Varian rumit kursus dicirikan oleh penambahan gangguan irama jantung dalam bentuk fibrilasi atrium kepada gejala klinikal, gejala kegagalan jantung, kekurangan adrenal relatif diperhatikan, perubahan distrofik muncul di organ dalaman, keadaan mental pesakit. terjejas secara mendadak, dan terdapat kekurangan berat badan yang ketara.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan beberapa penyakit di mana tirotoksikosis juga berkembang. Penyakit sedemikian boleh menjadi adenoma toksik dan autonomi fungsi kelenjar tiroid, goiter toksik multinodular, serta tirotoksikosis kehamilan sementara.

4. Rawatan goiter toksik meresap

Terdapat jenis perubatan dan pembedahan rawatan goiter toksik meresap. Terapi ubat termasuk penggunaan ubat antitiroid, rawatan dengan iodin radioaktif. Dalam kes rawatan pembedahan, adalah perlu untuk menjalankan penyediaan praoperasi, yang terdiri daripada pelantikan thyreostatics.

Ubat thyrostatic termasuk Mercazolil, Thiamazole, Carbimazole. Ubat thyrostatic, khususnya mercasolil dan propylthiouracil, menyekat sintesis hormon tiroid, dan juga menjejaskan pautan imuniti selular.

Thyreostatics biasanya ditetapkan bersama-sama dengan penyekat b, seperti anaprilin dan atenolol. Tujuan menetapkan kumpulan ubat ini adalah untuk melegakan takikardia dan gejala autonomi. Di samping itu, penyekat b, serta thyreostatics, menggalakkan penukaran tiroksin kepada triiodothyronine.

Selepas 3-4 minggu terapi dadah, tahap hormon tiroid dalam darah mencapai nilai normal, iaitu, keadaan euthyroidisme terbentuk.

Selepas mencapai keadaan ini, dos thyreostatics dikurangkan secara beransur-ansur. Pada masa yang sama, L-thyroxine ditetapkan untuk mengekalkan keadaan euthyroidism.

Satu lagi rawatan untuk keadaan thyrotoxicosis ialah penggunaan iodin radioaktif J131. Sapukan penyinaran tempatan pada kawasan kelenjar tiroid, di mana iodin radioaktif memasuki tisunya.

Di sana ia terurai dengan pembentukan zarah-b, yang mampu menembusi ketebalan kelenjar dengan hanya 2 mm. Terdapat kontraindikasi mutlak untuk terapi iodin radioaktif. Kontraindikasi sedemikian adalah kehamilan dan penyusuan. Sekiranya jenis rawatan ini diterima oleh seorang wanita usia reproduktif, maka selepas penamatannya, dia harus menggunakan kaedah kontraseptif selama 1 tahun. Lelaki dalam usia reproduktif mesti menggunakan kaedah kontraseptif selama 120 hari.

Dalam kes perkembangan goiter toksik meresap semasa kehamilan, dos thyreostatics dikurangkan. Propylthiouracil ditetapkan, yang dalam kuantiti yang lebih kecil daripada Mercazolil menembusi halangan plasenta dan hampir tidak mempunyai kesan patologi pada janin. Rawatan pembedahan goiter toksik meresap semasa kehamilan adalah mungkin hanya mengikut petunjuk ketat dalam trimester II atau III.

Petunjuk untuknya adalah berulangnya tirotoksikosis yang kerap terhadap latar belakang terapi ubat yang berterusan, intoleransi terhadap ubat-ubatan kumpulan thyreostatic, kehadiran nod dalam tisu tiroid, serta lokasi retrosternal goiter.

Kontraindikasi terhadap rawatan pembedahan: infarksi miokardium dalam tempoh 2 bulan yang lalu, strok, neoplasma malignan yang terletak di luar kelenjar tiroid. Semasa operasi, reseksi kelenjar tiroid dilakukan, yang biasanya subtotal. Dalam kebanyakan kes, berat tunggul tiroid yang tinggal adalah kira-kira 5 g.

5. Krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik adalah keadaan yang sangat serius yang merumitkan goiter toksik meresap dan boleh menjadi ancaman yang agak serius kepada kehidupan pesakit. Patogenesis perkembangan krisis tirotoksik masih belum difahami sepenuhnya, tetapi terdapat beberapa hipotesis. Menurut salah seorang daripada mereka, dipercayai bahawa dengan perkembangan komplikasi ini, peningkatan jumlah bentuk bebas tiroksin dan triiodothyronine berlaku disebabkan oleh pelanggaran proses pengikatannya. Menurut hipotesis lain, perkembangan krisis tirotoksik dikaitkan dengan peningkatan sensitiviti badan terhadap katekolamin. Faktor yang memprovokasi dalam kes ini adalah penyakit berjangkit, keadaan tekanan badan dan lain-lain, gejala klinikal ciri berkembang.

Keadaan pesakit merosot secara mendadak, yang dikaitkan dengan peningkatan dalam manifestasi semua gejala ciri keadaan thyrotoxicosis. Perkembangan krisis tirotoksik semestinya digabungkan dengan kemunculan kekurangan adrenal relatif.

Dalam kebanyakan kes, gejala kegagalan hati dan edema pulmonari bergabung. Krisis tirotoksik biasanya berkembang secara tiba-tiba. Pesakit menjadi terlalu mudah alih, pengujaannya diperhatikan.

Pada pemeriksaan, kedudukan paksa pesakit diperhatikan, yang merupakan ciri krisis tirotoksik: kaki bengkok di lutut dan merebak ("postur katak"). Hipotensi otot adalah ciri, yang secara klinikal ditunjukkan oleh gangguan pertuturan. Suhu badan meningkat, manakala kulit terasa panas dan lembap. Terdapat peningkatan dalam bilangan degupan jantung sehingga 130 denyutan seminit. Irama jantung mungkin terganggu. Tindakan pemulihan segera diperlukan.

Kumpulan ubat berikut digunakan sebagai rawatan: thyreostatics, b-blockers, glucocorticoids. Ia juga perlu untuk menjalankan langkah-langkah untuk menyahtoksik badan. Pada mulanya, pentadbiran intravena hidrokortison pada dos 50-100 mg setiap 4 jam adalah perlu.

Dos thyreostatics yang agak besar ditetapkan, sebagai contoh, dos propylthiouracil ialah 1200-1500 mg sehari.

Untuk mengelakkan kemasukan ke dalam aliran darah hormon yang telah disintesis dan kini berada dalam kelenjar tiroid, iodin bukan organik digunakan, yang boleh diberikan sama ada secara lisan atau intravena. Terapi detoksifikasi melibatkan pentadbiran intravena cecair dalam jumlah kira-kira 3 liter sehari, biasanya terdiri daripada larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 5%.

Daripada ubat-ubatan kumpulan b-blocker, propranolol biasanya digunakan, dos yang bergantung pada laluan pentadbiran. Dalam kes laluan oral pentadbiran ubat, dosnya ialah 20-40 mg, dengan pentadbiran intravena, dosnya kurang dan 1-2 mg. Ubat ini diberikan setiap 6 jam.

6. Oftalmopati endokrin

Komplikasi ini adalah lesi tisu periorbital asal autoimun. Memandangkan penyakit ini, perubahan dystrophik berlaku dalam pelbagai struktur mata, contohnya, otot okulomotor.

Patogenesis perkembangan komplikasi ini terletak pada fakta bahawa antibodi kepada hormon perangsang tiroid yang terbentuk di dalam badan di bawah pengaruh proses autoimun menyumbang kepada perkembangan perubahan keradangan dalam tisu retrobulbar.

Pada masa yang sama, perubahan ini menangkap fibroblas, aktiviti yang meningkat, yang seterusnya membawa kepada peningkatan dalam jumlah tisu retrobulbar.

Perubahan di atas membawa kepada perkembangan exophthalmos dan degenerasi otot okulomotor. Penyakit ini berlaku dalam tiga peringkat.

Peringkat I dicirikan oleh penampilan bengkak kelopak mata, pesakit mengadu sakit di mata, lacrimation.

Tahap II dicirikan dengan penambahan aduan penglihatan berganda apabila melihat objek (diplopia). Semasa peperiksaan, paresis pandangan diperhatikan apabila melihat ke atas, serta sekatan keengganan mata ke sisi.

Peringkat III adalah yang paling teruk dan dicirikan oleh penutupan tidak lengkap fisur palpebra, serta perubahan distrofik yang ketara dalam bola mata, seperti atrofi saraf optik dan penampilan kecacatan ulseratif pada kornea.

Untuk mendiagnosis oftalmopati endokrin dan menentukan aktivitinya, ujian air kencing dilakukan untuk menentukan glikosaminoglikan dalam komposisinya. Jumlah bahan ini dalam air kencing meningkat apabila proses itu aktif, dan apabila ia berkurangan, bilangannya berkurangan.

Kaedah diagnostik instrumental ialah ultrasound, tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik. Kaedah tonometri kedudukan juga digunakan. Menggunakan kaedah ini, panjang ruang retrobulbar ditentukan, serta keadaan otot okulomotor (ketebalan dan ketumpatannya). Rawatan oftalmopati endokrin termasuk rawatan mandatori goiter toksik meresap, atau lebih tepatnya, keadaan thyrotoxicosis. Ia adalah perlu untuk mencapai keadaan euthyroidism yang stabil. Dalam kes perkembangan peringkat kedua ophthalmopathy endokrin, perlu menetapkan persediaan glucocorticoid pada dos 50-100 mg / hari. Ubat ini diambil pada dos ini selama 2 minggu.

Kemudian dos dibahagi dua dan secara beransur-ansur dibawa kepada 5 mg / hari. Terapi dengan dos penyelenggaraan ubat berterusan selama 2-3 bulan. Sekiranya terapi glukokortikoid tidak berkesan, rawatan dengan sinar-X diperlukan.

Dengan ancaman kehilangan penglihatan, rawatan pembedahan dilakukan, di mana, untuk mengurangkan exophthalmos, bahagian bawah dan dinding sisi orbit dikeluarkan.

7. Etiologi dan patogenesis hipotiroidisme

Hypothyroidism adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid yang berpanjangan dan berterusan dalam badan atau penurunan kesan biologinya pada tahap tisu.

Mungkin perkembangan hipotiroidisme kongenital. Faktor predisposisi untuk ini adalah aplasia tiroid atau displasia, kekurangan hormon perangsang tiroid kongenital, goiter endemik, dan sindrom rintangan hormon tiroid periferal.

Selalunya penyakit ini adalah primer. Terdapat beberapa sebab yang menyumbang kepada perkembangannya. Sebab sedemikian mungkin kerosakan autoimun pada kelenjar tiroid, reseksi kelenjar tiroid, rawatan dengan iodin radioaktif. Dalam kes yang sangat jarang berlaku, hipotiroidisme boleh berlaku sebagai hasil daripada pelbagai bentuk tiroiditis (subakut, fibrosing, spesifik), dengan penggunaan berlebihan ubat thyreostatic dalam rawatan goiter toksik meresap. Kadangkala punca hipotiroidisme primer tidak dapat ditentukan. Dalam kes ini, diagnosis hipotiroidisme idiopatik dibuat.

Penyebab hipotiroidisme sekunder adalah kekurangan fungsi kelenjar pituitari dengan tumornya, penyingkiran, radiasi, kekurangan hormon perangsang tiroid. Hipotiroidisme hipotalamus berkembang akibat gangguan sintesis dan rembesan thyroliberin. Jenis hipotiroidisme (tisu) periferal berkembang dengan rintangan tisu terhadap hormon tiroid. Dalam hipotiroidisme, terdapat penurunan dalam jumlah hormon tiroid yang disintesis. Ini membawa kepada perubahan patologi dalam banyak organ dan sistem badan akibat pelanggaran pembentukan beberapa enzim. Dengan penyakit ini, sintesis glycosaminoglycans terganggu, yang ditunjukkan oleh penyusupan kulit, tisu adiposa subkutaneus, membran mukus, dan otot, termasuk otot jantung. Selain itu, metabolisme garam air juga terganggu. Pengelasan

Terdapat beberapa klasifikasi hipotiroidisme. Klasifikasi mengikut patogenesis:

1) primer (tiroid);

2) menengah (pituitari);

3) tertier (hipothalamik);

4) tisu (pengangkutan, periferal). Klasifikasi mengikut keterukan:

1) terpendam (subklinikal): tahap peningkatan hormon perangsang tiroid dengan kandungan normal tiroksin;

2) nyata: hipersekresi hormon perangsang tiroid dengan tahap tiroksin yang berkurangan, dibahagikan kepada pampasan dan dekompensasi;

3) perjalanan teruk (rumit): komplikasi teruk seperti kretinisme, kegagalan jantung, efusi dalam rongga serous, adenoma pituitari sekunder.

8. Manifestasi klinikal hipotiroidisme

Gambar klinikal hipotiroidisme boleh berbeza. Aduan biasa pesakit apabila menghubungi hospital adalah berat badan bertambah, kulit kering, menebal, pertuturan menjadi kabur. Oleh kerana hipotiroidisme menjejaskan hampir semua organ dan sistem badan, pesakit mungkin terganggu oleh rasa sakit di hipokondrium kanan yang muncul selepas bersenam. Selalunya terdapat pelanggaran najis dalam bentuk sembelit. Mungkin ada rasa sakit di dada, serta sesak nafas apabila berjalan. Dalam kebanyakan kes, wanita mengalami haid yang tidak teratur. Pesakit mencatatkan penurunan kecerdasan dan ingatan yang bersifat progresif.

Sindrom metabolik hipotermia dicirikan oleh peningkatan ketara dalam berat badan dan penurunan suhu. Dermopati hipotiroid ditunjukkan oleh penampilan edema myxedematous, bengkak di sekeliling mata diperhatikan, muka menjadi bengkak, saiz bibir dan lidah meningkat.

Apabila memeriksa rongga mulut, kehadiran kesan gigi di sepanjang tepi lidah diperhatikan. Kulit memperoleh pewarnaan icterik, yang dijelaskan oleh hiperkarotinemia. Terdapat pembengkakan mukosa hidung, tiub pendengaran, organ telinga tengah dan pita suara. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh kesukaran bernafas hidung, penurunan ketajaman pendengaran dan suara serak. Peperiksaan mendedahkan polyserositis. Sistem saraf pusat dan periferal terjejas, pesakit mengadu kelesuan, mengantuk, kehilangan ingatan, kemunculan sakit otot dan paresthesia. Pemeriksaan menentukan penurunan kadar denyutan jantung, penurunan refleks tendon dan gejala polineuropati. Sindrom kerosakan pada sistem kardiovaskular adalah ciri, semasa peperiksaan terdapat bradikardia, kegagalan jantung, serta perubahan pada ECG dalam bentuk gelombang T negatif dan voltan rendahnya. Di samping itu, terdapat penurunan tekanan darah. Sistem pencernaan terjejas, yang ditunjukkan oleh peningkatan saiz hati, najis terjejas, penurunan selera makan, loya, dan muntah.

Pemeriksaan objektif menentukan diskinesia saluran hempedu, kolon, serta perubahan atropik dalam mukosa gastrik. Perkembangan sindrom anemia adalah ciri. Anemia boleh menjadi normokromik, normositik, kekurangan zat besi, atau kekurangan B. Pesakit mencatatkan peningkatan kerapuhan rambut, keguguran rambut dan pertumbuhan perlahan. Gejala ini membentuk sindrom gangguan ektodermal. Sindrom pelana Turki kosong juga merupakan ciri.

Komplikasi perjalanan hipotiroidisme ialah koma myxedematous, yang berlaku dalam kes yang sangat jarang berlaku.

Gambar klinikal berikut adalah ciri: penurunan suhu badan, kegagalan pernafasan, hiperkapnia, penurunan kadar jantung dan tekanan darah, kegagalan jantung berkembang, pengekalan kencing akut dan halangan usus dinamik. Semua ini membawa kepada perkembangan keadaan buntu, dan seterusnya koma. Kematian dalam komplikasi ini sangat tinggi dan mencapai 80%.

9. Rawatan hipotiroidisme

Terapi gantian diperlukan. Untuk tujuan ini, L-thyroxine ditetapkan. Terapi dengan ubat ini bermula dengan pelantikan dos kecil, kira-kira 12,5 mcg / hari. L-thyroxine diambil 30 minit sebelum makan pada waktu pagi. Kemudian, dalam tempoh masa tertentu, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam dos ubat sehingga penyelenggaraan berterusan dicapai.

Dalam kes pesakit tua, peningkatan dos dilakukan dalam masa 2-3 bulan, pada usia muda - dalam masa 3-4 minggu. Sekiranya perjalanan hipotiroidisme disertai dengan patologi dari sistem kardiovaskular, maka dos meningkat selama 4-6 bulan. Pengiraan dos penyelenggaraan penuh ubat dijalankan secara ketat secara individu dan ialah 1,6 μg / kg berat badan setiap hari. Sekiranya terdapat sebarang penyakit bersamaan, maka dos ditentukan pada kadar 0,9 mcg / kg berat badan setiap hari.

Kesan terapeutik penggunaan L-thyroxine dikawal oleh tahap hormon perangsang tiroid dalam darah. Normalisasi tahap hormon perangsang tiroid harus berlaku tidak lewat daripada 4 bulan selepas permulaan rawatan. Jika ini tidak berlaku, maka adalah mungkin untuk meningkatkan dos sebanyak 25 mcg. Dalam kes normalisasi tahap hormon perangsang tiroid, adalah perlu untuk menjalankan kajian kawalan selama beberapa tahun.

Hipotiroidisme sekunder dirawat mengikut prinsip yang sama seperti primer. Keberkesanan rawatan hipotiroidisme sekunder dinilai oleh tahap tiroksin dalam darah. Keadaan yang diperlukan untuk rawatan hipotiroidisme sekunder ialah pampasan hipokortikisme sekunder.

Rawatan hipotiroidisme sudah bermula dengan kursus subklinikalnya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada peringkat ini beberapa perubahan morfologi telah berlaku di dalam badan, sebagai contoh, perubahan aterosklerotik. Penggunaan persediaan triiodothyronine, serta persediaan yang terdiri daripada hormon ini dan tiroksin, tidak disyorkan.

Pelantikan ubat-ubatan ini meningkatkan risiko mengembangkan patologi dari sistem kardiovaskular, yang dikaitkan dengan pembentukan keadaan thyrotoxicosis yang disebabkan oleh ubat apabila menggunakan persediaan triiodothyronine.

Dalam kes perkembangan koma hipotiroid, adalah perlu untuk menetapkan hormon tiroid, serta glukokortikoid. Rawatan dengan tiroksin bermula dengan dos 250 mcg yang diberikan secara intravena setiap 6 jam untuk beberapa hari pertama. Kemudian dos dikurangkan kepada bilangan biasa. Di samping itu, triiodothyronine ditadbir menggunakan tiub gastrik, yang diperlukan kerana tindakan tertunda tiroksin. Ubat ini diberikan setiap 12 jam. Dos awal ialah 100 mcg, dan kemudian dikurangkan kepada 25-50 mcg. Daripada persediaan glukokortikoid, prednison digunakan, diberikan secara intravena, dan hidrokortison, diberikan secara intramuskular. Dos prednisalon adalah 10-15 mg dan ubat ini diberikan setiap 2-3 jam. Hidrokortison diberikan 3-4 kali sehari pada dos 50 mg. Dengan penurunan dalam manifestasi klinikal koma hipotiroid, dos ubat-ubatan ini dikurangkan secara beransur-ansur.

10. Hipotiroidisme kongenital

Etiologi

Faktor utama dalam perkembangan hipotiroidisme kongenital adalah kekurangan hormon tiroid, yang boleh menjadi sebahagian atau lengkap. Penyebab paling biasa penyakit ini ialah disgenesis tiroid, serta kekurangan iodin. Dalam kes ini, hipotiroidisme kongenital primer berkembang. Penyebab hipotiroidisme primer kongenital yang lebih jarang berlaku adalah pelanggaran pembentukan hormon tiroid. Penyebab patologi ini mungkin pelanggaran genesis hormon pada pelbagai peringkat: kecacatan pada reseptor hormon perangsang tiroid, pelanggaran pengangkutan iodin, pelanggaran fungsi sistem pyroxidase, dan pelanggaran sintesis tiroglobulin.

Klinik itu

Dalam tempoh awal selepas bersalin, jarang mungkin untuk mengenal pasti manifestasi klinikal penyakit ini. Tanda-tanda ciri hipotiroidisme kongenital biasanya kehamilan selepas jangka, janin besar (berat lebih daripada 4000 g), dengan kehamilan jangka penuh mungkin terdapat tanda-tanda ketidakmatangan janin. Pelepasan lewat meconium, serta sisa umbilik, luka pusar sembuh untuk masa yang lama, jaundis fisiologi bertahan lebih lama. Apabila memeriksa bayi yang baru lahir, bengkak dicatatkan di muka, bibir dan kelopak mata, saiz lidah meningkat. Dalam fossa supraklavikular, serta pada permukaan belakang kaki dan tangan, edema diperhatikan dalam bentuk pad padat. Pada usia 3-4 bulan, manifestasi hipotiroidisme kongenital primer berikut dicatatkan: selera makan berkurangan, berat badan kanak-kanak bertambah buruk, gangguan najis dalam bentuk sembelit, kembung perut, kulit pucat, kering, pengelupasannya diperhatikan. , rambut kering dan rapuh, palpasi tangan dan kaki sejuk, hipotonia otot diperhatikan. Pada usia 5-6 bulan, terdapat tanda-tanda kelewatan dalam perkembangan fizikal dan psikomotor. Diagnostik

Pada hari ke-4-5 kehidupan, ujian darah semua bayi baru lahir dilakukan untuk menentukan tahap hormon perangsang tiroid dan tiroksin. Menjalankan kajian pada tarikh yang lebih awal adalah tidak boleh diterima, ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam tempoh ini agak kerap hasilnya adalah positif palsu. Sekiranya kanak-kanak itu dilahirkan pramatang, maka ujian darah untuk hormon dijalankan pada hari ke-7-14 kehidupan. Tahap normal hormon perangsang tiroid dalam darah bayi baru lahir dianggap kurang daripada 20 mIU / l. Diagnosis "disyaki hipotiroidisme kongenital" dibuat apabila tahap hormon perangsang tiroid adalah lebih daripada 50 mIU / l.

Apabila diagnosis hipotiroidisme kongenital benar disahkan, terapi penggantian berterusan dijalankan sehingga 1 tahun hayat. Selepas itu, L-thyroxine dibatalkan selama 2 minggu dan ujian darah kedua untuk hormon perangsang tiroid dan tiroksin dilakukan. Sekiranya penunjuk tahap hormon ini dalam darah terhadap latar belakang pemansuhan L-thyroxine berada dalam julat normal, maka rawatan dibatalkan.

Rawatan

Sekiranya terapi penggantian dimulakan pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak, maka perkembangan mental tidak menderita. Dos L-thyroxine adalah berdasarkan 8-12 mcg/kg berat badan setiap hari.

11. Tiroiditis purulen dan tidak bernanah akut

Faktor etiologi dalam perkembangan tiroiditis purulen akut boleh menjadi staphylococci, streptococci, pneumococci dan Escherichia coli. Juga, punca penyakit ini boleh menjadi lesi berjangkit yang bersifat bakteria. Dalam kes organisma yang lemah, pemindahan hematogen atau limfogen agen berjangkit daripada fokus jangkitan kronik boleh berlaku. Aduan ciri pesakit dengan tiroiditis purulen akut adalah kesakitan dan kesukaran semasa tindakan menelan, serta perasaan yang tidak menyenangkan di leher. Dengan perkembangan proses di kawasan kelenjar tiroid, bengkak dan hiperemia diperhatikan. Pada palpasi kawasan ini, kesakitan yang tajam diperhatikan.

Nodus limfa yang terletak berdekatan, seperti serviks dan subclavian, terlibat dalam proses patologi. Kesakitan mungkin memancar ke telinga dari masa ke masa. Terdapat peningkatan suhu badan sehingga 38,5 ° C dan ke atas. Tempoh penyakit adalah dari 4 minggu hingga 4 bulan. Dalam kes diagnosis lewat penyakit, serta kekurangan rawatan atau taktik yang salah, pelbagai komplikasi tiroiditis purulen akut boleh berkembang, seperti mediastinitis purulen, sepsis, abses, phlegmon leher, pneumonia aspirasi.

Apabila memeriksa darah, terdapat peningkatan dalam ESR, leukositosis neutrofilik. Dengan ultrasound kelenjar tiroid, kehadiran kawasan hypoechoic dalam ketebalannya ditentukan. Dalam kes lanjut, semasa tusukan ujian kelenjar tiroid, pelepasan purulen ditentukan. Kaedah utama rawatan patologi ini adalah pembedahan. Dalam tempoh selepas operasi, terapi antibiotik aktif dijalankan. Sekiranya abses berkembang, saliran perlu dilakukan.

Diagnosis yang betul dalam tiroiditis bukan purulen akut berlaku dalam kes yang sangat jarang berlaku, kerana dalam kebanyakan kes keadaan pesakit dianggap sebagai ARVI atau pemburukan tonsilitis kronik. Aduan biasa pesakit dengan tiroiditis bukan purulen akut adalah peningkatan suhu badan, serta sakit tekak yang muncul apabila menelan. Juga, aduan yang biasa adalah kemunculan rasa tekanan pada kelenjar tiroid dan sakit pada palpasi kawasan ini. Punca-punca perkembangan tiroiditis bukan purulen akut boleh menjadi pelbagai kecederaan kelenjar tiroid, pendarahan dalam tisunya. Ini menyebabkan keradangan aseptik dalam kelenjar tiroid. Rawatan terdiri daripada pelantikan ubat anti-radang bukan steroid dan analgesik. Tempoh penyakit tidak melebihi beberapa hari. Prognosis sentiasa menguntungkan.

12. Tiroiditis subakut

Penyakit ini adalah kira-kira 5 kali lebih biasa pada wanita berbanding lelaki. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berlaku pada usia 30-60 tahun dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Sebagai peraturan, tiroiditis subakut berkembang dengan latar belakang influenza, gondok, campak, dan penyakit saluran pernafasan atas, iaitu, ia mempunyai etiologi virus. Di samping itu, terdapat kecenderungan genetik untuk penyakit ini. Ejen virus, masuk ke dalam aliran darah, menembusi ke dalam tisu kelenjar tiroid. Di sana ia dimasukkan ke dalam selnya - thyrocytes, yang membawa kepada pelepasan kandungan folikel kelenjar ke dalam aliran darah. Gejala tiroiditis subakut biasanya mula muncul 5 hingga 6 minggu selepas sebarang jangkitan virus. Pesakit dalam kes biasa mengadu sakit timbul secara tiba-tiba pada kelenjar tiroid, bertambah teruk dengan menelan dan membuat sebarang pergerakan leher. Dalam kes ini, mungkin terdapat penyinaran kesakitan pada rahang bawah dan telinga. Kesakitan boleh berbeza-beza intensiti, dan juga boleh berubah. Pesakit mungkin perhatikan sifat "terbang" kesakitan, iaitu, peralihan berterusan dari satu kawasan leher ke kawasan lain. Di samping itu, pemeriksaan objektif menunjukkan takikardia, penurunan berat badan, yang progresif. Gejala umum ini dijelaskan oleh kehadiran agen berjangkit dalam badan dan berlakunya keadaan tirotoksikosis akibat kerosakan pada folikel kelenjar tiroid dan pembebasan kandungannya ke dalam aliran darah.

Pada palpasi kelenjar tiroid, seseorang dapat melihat kesakitannya. Kelenjar tiroid biasanya diperbesarkan, konsistensinya menjadi padat. Bergantung pada jumlah tisu kelenjar yang terjejas, sakit pada palpasi boleh menjadi tempatan dan meresap. Dalam ujian darah, terdapat peningkatan ESR, leukositosis kecil, peningkatan tahap thyroglobulin dan hormon tiroid. Tiroiditis subakut berlaku dalam beberapa peringkat: seperti awal, atau tirotoksik, hipotiroid, normalisasi status tiroid.

Untuk mengesahkan diagnosis, ujian Crile dilakukan, yang terdiri daripada memberi pesakit 20-40 mg prednisolone. Jika selepas 24-72 jam terdapat penurunan kesakitan di leher, penurunan suhu badan dan penurunan ESR dalam ujian darah umum, maka ujian itu positif dan bercakap memihak kepada tiroiditis subakut.

Jika tidak, ujian adalah negatif. Taktik rawatan bergantung kepada keterukan perjalanan penyakit. Dalam kes kursus ringan, hanya ubat anti-radang bukan steroid, seperti aspirin, boleh ditetapkan. Dalam peringkat teruk penyakit ini, glukokortikoid ditetapkan, sebagai contoh, prednisolone. Penggunaan gabungan aspirin dan prednisolon tidak digalakkan. Prognosis untuk tiroiditis subakut dalam kebanyakan kes adalah positif.

13. Tiroiditis autoimun (limfositik).

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini memberi kesan kepada wanita. Tiroiditis autoimun adalah penyakit dengan kecenderungan keturunan. Penyebab perkembangan patologi adalah kehadiran kecacatan genetik yang membawa kepada pelanggaran tindak balas imun badan. Dalam kes ini, T-limfosit terbentuk, yang mempunyai kesan merosakkan pada sel-sel kelenjar tiroid. Selalunya, tiroiditis autoimun digabungkan dengan penyakit lain yang bersifat autoimun, seperti diabetes mellitus jenis I, anemia pernisiosa, hepatitis autoimun kronik, hipokortisisme primer autoimun, vitiligo, artritis reumatoid, dsb. antibodi antitiroid dalam darah.

Dengan perkembangan tiroiditis autoimun, kelenjar tiroid mengalami beberapa perubahan morfologi. Dalam hampir 100% kes, proses itu berakhir dengan pembentukan keadaan hipotiroidisme.

Pada permulaan penyakit, sebagai peraturan, thyrotoxicosis diperhatikan, yang mungkin akibat kerosakan pada tirosit semasa proses autoimun dan kemasukan ke dalam aliran darah sejumlah besar hormon tiroid yang telah disintesis. Satu lagi sebab untuk perkembangan thyrotoxicosis mungkin adalah peredaran dalam darah sejumlah besar antibodi yang meningkatkan sintesis hormon tiroid. Akhirnya, kebanyakan pesakit mengalami keadaan hipotiroidisme, yang dianggap sebagai tidak dapat dipulihkan. Tetapi masih, dalam beberapa kes, pemulihan spontan fungsi tiroid adalah mungkin. Kaedah untuk mendiagnosis tiroiditis autoimun termasuk ultrasound kelenjar tiroid, ujian darah makmal, dan biopsi jarum. Dalam kajian darah, kehadiran antibodi kepada tiroglobulin ditentukan. Dalam sesetengah kes, agak jarang, antibodi kepada hormon perangsang tiroid boleh diperhatikan. Pada orang yang sihat, mungkin terdapat peningkatan tahap antibodi terhadap tiroglobulin dalam darah, yang tidak membawa kepada perkembangan tiroiditis autoimun. Peningkatan tahap antibodi yang cukup tinggi memihak kepada tiroiditis autoimun yang sudah berkembang atau mungkin menunjukkan risiko tinggi untuk membangunkan patologi ini. Dengan ultrasound kelenjar tiroid, penurunan echogenicity yang meresap dicatatkan, yang mungkin juga menunjukkan memihak kepada goiter toksik yang meresap. Petunjuk untuk biopsi tusukan kelenjar tiroid biasanya kehadiran pembentukan nodular dalam tisunya.

Rawatan tiroiditis autoimun boleh sama ada konservatif atau pembedahan. Biasanya dirawat dengan kaedah konservatif. Dalam kes fasa pertama penyakit - tirotoksik - agen gejala ditetapkan, sebagai contoh, penyekat a, serta thyreostatics. Selepas mencapai keadaan euthyroidism, rawatan dijalankan dengan bantuan ubat hormon. Tiroksin ditetapkan pada dos 75-100 mcg / hari. Terdapat beberapa petunjuk untuk pelantikan rawatan pembedahan tiroiditis autoimun. Ini termasuk kehadiran perubahan neoplastik bersamaan dalam tisu kelenjar tiroid, serta saiz goiter yang besar, yang membawa kepada pemampatan struktur anatomi bersebelahan.

14. Tiroiditis selepas bersalin dan Tiroiditis Riedel

Perkembangan penyakit ini tidak mempunyai kaitan dengan kehadiran kecenderungan keturunan dan jumlah iodin yang digunakan oleh seorang wanita. Tiroiditis selepas bersalin menjejaskan 3-5% wanita dalam tempoh selepas bersalin. Perkembangan thyrotoxicosis, dalam kes ini bersifat sementara, dikaitkan dengan kerosakan pada folikel kelenjar tiroid akibat daripada proses keradangan.

Biasanya, tiroiditis selepas bersalin muncul 1-3 bulan selepas bersalin. Pada masa yang sama, thyrotoxicosis sementara berkembang, yang biasanya tidak mempunyai gambaran klinikal yang jelas.

Kemudian keadaan hipotiroidisme berkembang, biasanya berlangsung 6 hingga 8 bulan. Selepas tempoh masa ini, remisi spontan berlaku. Pemeriksaan objektif menunjukkan pembesaran kelenjar tiroid yang meresap, yang tidak menyakitkan pada palpasi.

Dalam ujian darah makmal, penampilan antibodi kepada tiroglobulin atau antigen mikrosomal dicatatkan. Diagnosis tiroiditis selepas bersalin ditubuhkan dalam kes di mana penyakit itu dikaitkan dengan kelahiran anak, pembesaran kelenjar tiroid yang meresap, kehadiran tirotoksikosis sementara, ditunjukkan oleh penyerapan rendah iodin radioaktif oleh tisu tiroid dan peningkatan serentak dalam tahap tiroksin. dan triiodothyronine dalam darah.

Di samping itu, titer antibodi yang tinggi kepada antigen mikrosomal perlu diperhatikan dalam darah. Ultrasound kelenjar tiroid menunjukkan perubahan meresap yang bersifat hypoechoic. Dengan perkembangan keadaan hipotiroidisme, persediaan tiroksin ditetapkan. Tempoh terapi tidak melebihi 6 bulan.

Tiroiditis Riedel invasif berserabut kronik berlaku dalam kes yang sangat jarang berlaku. Etiologinya masih tidak jelas. Patologi ini dicirikan oleh penggantian berserabut tisu tiroid normal.

Pada masa yang sama, perubahan dalam tisu sekeliling yang bersifat invasif juga boleh diperhatikan. Aduan biasa pesakit adalah gejala-gejala yang berlaku apabila memerah struktur anatomi sekeliling.

Untuk diagnosis yang betul, biopsi jarum diperlukan. Rawatan patologi adalah pembedahan. Jumlah operasi boleh berbeza - dari persimpangan isthmus kelenjar tiroid hingga kepupusannya. Sekiranya keadaan hipotiroidisme, persediaan hormon ditetapkan - L-thyroxine. Dalam sesetengah kes, dalam tempoh selepas operasi menggunakan pelantikan glukokortikoid.

Tiroiditis khusus kronik

Perkembangan tiroiditis jenis ini boleh merumitkan perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, limfogranulomatosis, amyloidosis, sarcoidosis, actinomycosis.

Diagnosis adalah berdasarkan data biopsi tusukan dan kehadiran simptom penyakit yang mendasari. Rawatan keadaan ini memerlukan rawatan awal penyakit yang mendasari.

15. Klasifikasi diabetes mellitus

Klasifikasi WHO 1999 kini diiktiraf, mengikut mana jenis diabetes mellitus berikut dibezakan:

1) diabetes mellitus jenis I:

a) autoimun;

b) idiopatik;

2) diabetes mellitus jenis II;

3) jenis diabetes khusus lain;

4) kencing manis semasa mengandung.

Diabetes mellitus jenis I (bergantung kepada insulin) dicirikan oleh lesi yang merosakkan sel b pankreas, yang membawa kepada perkembangan kekurangan insulin mutlak.

Diabetes mellitus jenis II dicirikan oleh kekurangan insulin relatif dan rintangan tisu terhadap kesan insulin.

Di samping itu, dalam diabetes mellitus jenis II, kecacatan utama dalam rembesan insulin mungkin diperhatikan, dan rintangan tisu terhadapnya mungkin atau mungkin tidak hadir. Jenis diabetes lain boleh berlaku akibat pelbagai proses patologi dalam badan. Ini mungkin kecacatan dalam fungsi sel b yang bersifat genetik, kecacatan genetik dalam kesan insulin pada tisu, pelbagai penyakit bahagian eksokrin pankreas, pelbagai endokrinopati, diabetes di bawah pengaruh dadah atau bahan kimia lain. , pendedahan kepada agen berjangkit, dan bentuk diabetes mellitus yang luar biasa, seperti biasanya pengantara imun.

Juga, dalam kes yang jarang berlaku, terdapat pelbagai sindrom genetik yang berlaku dalam kombinasi dengan diabetes mellitus. Diabetes mellitus gestasi berlaku secara eksklusif semasa kehamilan.

Kecacatan genetik berikut dalam fungsi sel b pankreas dibezakan: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutasi DNA mitokondria dan kecacatan genetik lain dalam tindakan insulin (rintangan insulin jenis A, leprechaunism, Rabson -Sindrom Mendenhall, diabetes lipoatropik, dll.).

Pankreatitis, kecederaan pankreas, pankeatectomy, neoplasia, fibrosis kistik, hemochromatosis, dan pancreatopati fibrocalculous adalah penyakit pankreas eksokrin yang boleh mencetuskan perkembangan diabetes mellitus.

Endokrinopati diabetogenik termasuk acromegaly, sindrom Cushing, glukagonoma, pheochromocytoma, thyrotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma, dll.

Perkembangan diabetes mellitus boleh diprovokasi oleh beberapa bahan kimia perubatan dan lain, seperti vacor, pentamidine, asid nikotinik, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoksida, agonis α-adrenoreceptor, thiazides, dilantin, α-interferon, dll.

Diabetes mellitus boleh disebabkan oleh jangkitan seperti rubella kongenital, sitomegalovirus, dan beberapa yang lain.

Sindrom genetik berikut kadangkala digabungkan dengan diabetes mellitus: Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataxia Friedreich, korea Huntington, sindrom Laurence-Moon-Biedl, distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader-Willi dan beberapa sindrom lain.

16. Klinik Diabetes

Semua gejala diabetes mellitus boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: gejala hiperglisemia dan gejala khusus untuk diabetes jenis I atau jenis II.

Gejala hiperglikemia adalah seperti berikut: dahaga, poliuria, pruritus dan peningkatan kerentanan kepada pelbagai jangkitan.

Sekiranya semua gejala di atas berlaku akibat terapi penurunan gula yang tidak mencukupi, ia dianggap sebagai gejala dekompensasi diabetes mellitus.

Aduan khusus untuk diabetes mellitus jenis I adalah penurunan ketara dalam berat badan, kelemahan, yang boleh disebut, penurunan prestasi, dan peningkatan rasa mengantuk diperhatikan oleh pesakit.

Dalam sesetengah kes, permulaan penyakit ini dicirikan oleh peningkatan selera makan. Apabila penyakit itu berlanjutan, terdapat penurunan selera makan sehingga anoreksia pada latar belakang ketoasidosis. Keadaan ketoasidosis dicirikan oleh penampilan bau aseton dari mulut, loya, muntah diperhatikan, sakit perut adalah ciri, dehidrasi badan berlaku, yang biasanya berakhir dengan perkembangan koma, iaitu koma ketoacidotic.

Kejadian gejala sedemikian dalam diabetes jenis XNUMX berlaku akibat kekurangan insulin mutlak dalam badan pesakit. Diabetes mellitus jenis II adalah lebih ringan. Gejala hiperglikemia biasanya ringan, dan dalam beberapa kes ia tidak hadir sama sekali.

Yang mencurigakan untuk kehadiran diabetes mellitus jenis II adalah keadaan patologi badan berikut: proses pustular kronik pada kulit, nekrobiosis lipoid, kandidiasis kulit dan membran mukus, furunculosis, jangkitan saluran kencing kronik, konjunktivitis kronik, katarak, gatal-gatal faraj. , amenorea dan penyakit radang organ kemaluan yang tidak spesifik pada wanita.

Diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh perkembangan akut. Dalam sesetengah kes, tanda pertama diabetes jenis XNUMX mungkin mengalami gangguan kesedaran sehingga koma, yang biasanya berlaku dengan latar belakang sebarang penyakit berjangkit. Diabetes mellitus dicirikan oleh kehadiran komplikasi yang boleh menjadi akut dan kronik.

Komplikasi akut diabetes mellitus jenis I ialah koma ketoasidotik. Untuk diabetes mellitus jenis II, komplikasi yang lebih ciri ialah koma hiperosmolar, yang jarang berlaku.

Akibat terapi yang tidak mencukupi dengan ubat hipoglikemik, keadaan hipoglikemia, atau koma hipoglikemik, mungkin berkembang, yang tipikal untuk kedua-dua jenis diabetes mellitus. Komplikasi kronik atau lewat diabetes mellitus berkembang beberapa tahun selepas permulaan penyakit dan tipikal untuk jenis I dan II.

Komplikasi tersebut adalah makroangiopati, nefropati, retinopati, neuropati, sindrom kaki diabetik. Perkembangan komplikasi ini dikaitkan dengan keadaan hiperglikemia jangka panjang dalam mana-mana jenis diabetes mellitus.

17. Diagnosis diabetes

Dalam kes menentukan jumlah glukosa selepas makan, kandungan glukosa turun naik antara nilai 5,6-6,7, maka ujian toleransi glukosa mesti dilakukan untuk mengesahkan diagnosis. Sebelum ujian, pesakit tidak boleh makan selama 12 jam.

Untuk ini, ujian dijalankan pada waktu pagi dengan perut kosong. Dalam masa 3 hari sebelum ujian, pesakit mesti mematuhi diet. Apabila menjalankan ujian tekanan, kandungan glukosa meningkat dalam darah kapilari sebanyak kira-kira 1,1 mmol/l berbanding darah vena. Plasma darah mengandungi 0,84 mmol/l lebih glukosa daripada darah keseluruhan. Jika kandungan glukosa ditunjukkan tanpa sebarang maklumat tambahan, maka ia merujuk kepada darah keseluruhan kapilari.

Sekiranya pesakit mempunyai tanda-tanda kehadiran diabetes mellitus, hanya perlu diperhatikan kandungan glukosa darah lebih daripada 10 mmol / l pada bila-bila masa untuk membuat diagnosis.

Diagnosis diabetes mellitus dianggap boleh dipercayai jika glukosa darah puasa adalah sama atau lebih besar daripada 6,7 mmol / l dua kali.

Ujian toleransi glukosa itu sendiri terdiri daripada fakta bahawa pesakit pada waktu pagi dengan perut kosong minum 75 g glukosa yang dicairkan dalam 250-300 ml air selama 5 minit. Dua jam kemudian, kandungan glukosa darah ditentukan. Berikut dianggap nilai normal: glukosa darah puasa < 2 mmol / l, selepas 6,7 jam < 2 mmol / l. Sekiranya pesakit mempunyai diabetes mellitus, maka kandungan glukosa puasa adalah 7,8 mmol/l, dan 6,7 jam selepas beban ialah 2 mmol/l.

Dalam kes toleransi glukosa terjejas, jumlah glukosa pada perut kosong ialah 6,6 mmol / l, dan selepas 2 jam ia berada dalam julat 7,8-11,1 mmol / l. Sekiranya pesakit mempunyai pelbagai bentuk malabsorpsi dalam usus, ujian toleransi glukosa mungkin menjadi positif palsu, iaitu glukosa darah akan berada dalam julat normal.

Apabila mengambil darah untuk menentukan kandungan glukosa, titisan pertama tidak digunakan untuk ini. Ini disebabkan oleh fakta bahawa produk yang digunakan untuk pembasmian kuman mengandungi alkohol, yang meningkatkan tahap glukosa. Tahap glukosa yang tinggi boleh ditentukan dalam kes di mana pesakit mempunyai penyakit radang, selepas keadaan tekanan, pelbagai kecederaan, selepas campur tangan pembedahan pada perut, apabila laluan normal makanan melalui usus berubah, dan dalam keadaan lain.

Menurut WHO, diagnosis diabetes mellitus dianggap pasti jika salah satu daripada tiga keadaan berikut hadir:

1) kehadiran gejala diabetes mellitus, seperti poliuria, polidipsia, penurunan berat badan yang progresif, digabungkan dengan tahap glukosa darah yang sama atau lebih daripada 11,1 mmol / l apabila ditentukan pada bila-bila masa;

2) glukosa darah puasa - 6,1 mmol/l atau lebih;

3) kandungan glukosa dalam darah kapilari 2 jam selepas ujian tekanan - 11,1 mmol/l atau lebih.

18. Ciri-ciri diabetes jenis I

Diabetes mellitus jenis I adalah penyakit autoimun yang boleh berkembang akibat pendedahan kepada jangkitan virus pada badan, serta di bawah pengaruh beberapa faktor persekitaran lain yang bertindak terhadap latar belakang kecenderungan genetik individu tertentu terhadap diabetes. mellitus.

Di bawah pengaruh faktor patologi pada tisu pankreas, struktur antigen permukaan sel b berubah, yang membawa kepada perkembangan proses autoimun.

Di bawah pengaruhnya, pulau kecil pankreas disusupi oleh sel imunokompeten, iaitu, insulitis berkembang. Ini, seterusnya, membawa kepada pemusnahan sel b yang rosak. Penurunan toleransi glukosa diperhatikan apabila kira-kira 75% sel b pankreas mati.

Jika, dengan latar belakang ini, sebarang situasi tertekan berkembang, sebagai contoh, pembedahan atau pengenalan agen berjangkit ke dalam badan, gejala pertama diabetes muncul.

Sekiranya 80-90% sel b terjejas, maka diabetes mellitus jenis I menunjukkan dirinya secara klinikal tanpa pengaruh faktor tambahan.

Sifat antigen sel b pankreas boleh berubah di bawah pengaruh beberapa faktor, yang mungkin jangkitan virus, pengaruh faktor genetik, faktor persekitaran, dan juga sifat pemakanan.

Peranan utama dalam perkembangan diabetes mellitus tergolong dalam pengaruh agen berjangkit, seperti yang dibuktikan oleh penentuan yang agak kerap dalam darah pesakit antibodi terhadap virus seperti virus rubella, cytomegalovirus, virus beguk, dll.

Secara klinikal, diabetes mellitus jenis 40 muncul sebelum umur 14 tahun, dan paling kerap pada usia XNUMX tahun. Gambar klinikal dalam setiap kes adalah individu. Dalam diabetes, terdapat penurunan dalam jumlah insulin yang dirembeskan, yang membawa kepada perkembangan hiperglikemia. Ini meningkatkan osmolariti, yang menyebabkan kemunculan diuresis osmotik.

Di samping itu, pusat dahaga yang terletak di otak dirangsang, yang menjelaskan peningkatan dahaga dalam patologi ini.

Dengan penurunan jumlah glukosa dalam darah, glikogenolisis dalam hati meningkat. Mekanisme ini bertujuan untuk menampung kos tenaga badan. Pengaktifan glikogenolisis berlaku kerana pengaruh hormon kontrainsular seperti glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan. Diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh tahap rendah insulin dalam darah atau ketiadaannya sepenuhnya.

Dalam diabetes mellitus, proses sintesis lemak terganggu di hati, asid lemak bebas termasuk dalam proses ketogenesis. Pada masa yang sama, produk metabolik seperti aseton dan asid acetoacetic muncul dalam darah. Mereka adalah badan keton dan membawa kepada perkembangan ketosis dan kemudian ketoasidosis. Jika badan terus kehilangan cecair, iaitu, tertakluk kepada dehidrasi progresif, koma ketoasidotik berlaku.

19. Ciri-ciri diabetes jenis II

Diabetes mellitus jenis II adalah, dalam patogenesisnya, sekumpulan gangguan metabolik yang bersifat heterogen. Diabetes mellitus jenis II dibahagikan kepada dua kumpulan: diabetes mellitus H dan diabetes mellitus Mb. Diabetes mellitus On berterusan tanpa obesiti. Diabetes mellitus Mb dicirikan oleh kehadiran obesiti. Pada pesakit diabetes mellitus Ha, mencapai tahap normal glukosa dalam darah memberikan kesukaran tertentu, yang diperhatikan walaupun dengan penggunaan ubat penurun gula tablet pada dos maksimum. Selepas kira-kira 1-3 tahun selepas permulaan terapi dengan ubat penurun gula dalam tablet, kesan penggunaannya hilang sepenuhnya.

Dalam kes ini, gunakan pelantikan persediaan insulin. Dalam diabetes mellitus jenis H, polineuropati diabetik berkembang dalam kes yang lebih kerap, yang berkembang dengan lebih cepat berbanding diabetes mellitus jenis Mb. Diabetes mellitus jenis II dicirikan oleh kecenderungan keturunan.

Memimpin dalam perkembangan diabetes mellitus jenis II adalah kehadiran rintangan insulin tisu. Ia terbentuk akibat penurunan keupayaan fungsi sel b pankreas.

Dengan peningkatan jumlah insulin dalam darah (hiperinsulinemia), glukosa berlebihan sentiasa memasuki sel. Ini membawa kepada penurunan sensitiviti reseptor insulin, dan kemudian kepada sekatan mereka. Pada masa yang sama, bilangan reseptor insulin secara beransur-ansur berkurangan, dan terdapat juga penindasan mekanisme pasca reseptor, yang mana insulin boleh memberikan kesannya secara tidak langsung. Dengan latar belakang hiperinsulinemia, glukosa dan lemak yang masuk ke dalam badan akibat pengambilan makanan didepositkan secara berlebihan oleh tisu adiposa. Ini membawa kepada peningkatan rintangan insulin tisu badan. Di samping itu, dengan hiperinsulinemia, pecahan lemak ditindas, yang seterusnya menyumbang kepada perkembangan obesiti. Peningkatan glukosa darah mempunyai kesan buruk terhadap keupayaan fungsi sel b kelenjar, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti rembesan mereka.

Oleh kerana peningkatan kandungan glukosa dalam darah diperhatikan secara berterusan, untuk masa yang lama, insulin dihasilkan oleh sel-sel dalam jumlah maksimum, yang, pada akhirnya, membawa kepada penipisan mereka dan pemberhentian pengeluaran insulin. Untuk rawatan, pentadbiran insulin eksogen digunakan; dalam norma, 75% daripada glukosa yang digunakan digunakan dalam otot, disimpan dalam bentuk rizab glikogen.

Akibat rintangan tisu otot terhadap tindakan insulin, proses pembentukan glikogen daripada glukosa di dalamnya berkurangan. Rintangan tisu terhadap hormon berlaku akibat mutasi gen yang mengekod protein khas yang mengangkut glukosa ke dalam sel.

Di samping itu, dengan peningkatan tahap asid lemak bebas, pembentukan protein ini berkurangan, yang membawa kepada pelanggaran sensitiviti sel b kepada glukosa. Ini membawa kepada rembesan insulin terjejas.

20. Terapi diet untuk diabetes

Diet untuk diabetes jenis I dan jenis II adalah berbeza. Dalam diabetes jenis II, matlamat terapi diet adalah untuk mengurangkan berat badan. Dalam diabetes jenis I, diet adalah sekatan paksa kuantiti dan kualiti pengambilan makanan, yang dikaitkan dengan ketidakupayaan untuk meniru secara tepat rembesan fisiologi insulin. Diet dalam kes ini adalah perlu untuk mengekalkan tahap pampasan optimum proses metabolik.

Dalam diabetes jenis I, adalah perlu untuk mengajar pesakit untuk mengira sendiri dos insulin yang diberikan secara eksogen, bergantung pada makanan yang diambilnya. Jika berat badan pesakit berada dalam julat normal, maka nilai tenaga makanan yang diambil harus sepadan dengan keperluan tenaga - diet isocaloric.

Sekiranya pesakit mempunyai berat badan yang berlebihan, maka diet harus hypocaloric. Semasa tempoh dekompensasi proses metabolik, penurunan berat badan yang ketara sering berlaku. Dalam kes sedemikian, diet hiperkalori diperlukan.

Diet ini termasuk peningkatan jumlah karbohidrat kepada 50-60% daripada jumlah nilai tenaganya. Karbohidrat mempunyai kesan berikut: mengurangkan rintangan tisu adiposa terhadap tindakan insulin, meningkatkan kadar penggunaan glukosa oleh sel. Untuk mengurangkan aterogenik diet, jumlah lemak dikurangkan kepada 20-30%. Jumlah protein dikurangkan kepada 10-15%, yang membawa kepada kelembapan dalam perkembangan mikroangiopati. Karbohidrat, yang mudah dihadam, adalah terhad. Karbohidrat ini ialah sukrosa dan glukosa. Untuk peningkatan tahap glukosa darah secara beransur-ansur, diet harus dikuasai oleh karbohidrat yang mengandungi rantai karbon yang panjang.

Pemanis sering digunakan. Mereka dibahagikan kepada dua kumpulan: semula jadi (kalori) dan buatan (bukan kalori). Kumpulan pertama termasuk fruktosa, xylitol, sorbitol. Penggunaan fruktosa membawa kepada peningkatan tahap glikemia 3 kali lebih rendah daripada apabila menggunakan jumlah glukosa yang sama.

Jumlah serat makanan hendaklah sekurang-kurangnya 40 g sehari. Jika diet diikuti oleh orang yang menghidap diabetes jenis II, terdapat penurunan berat badan, yang membawa kepada pampasan proses metabolik akibat memulihkan sensitiviti reseptor selular kepada insulin. Sekiranya pesakit mempunyai diabetes mellitus jenis Mb, diet harus hipokalorik dengan penurunan beransur-ansur dalam nilai tenaga makanan. Biasanya, kandungan kalori dikurangkan sebanyak 500 kcal / hari, yang membawa kepada penurunan berat badan sebanyak 1-2 kg sebulan.

Sekiranya diabetes mellitus jenis II digabungkan dengan obesiti, maka kandungan kalori makanan dikurangkan sebanyak 15-17 kcal/kg berat badan. Sekiranya pesakit menghidap diabetes jenis I, maka perlu mengira bilangan unit roti. Pengiraan ini diperlukan untuk menentukan dos persediaan insulin, yang diberikan sebelum setiap hidangan.

21. Terapi insulin

Insulin adalah hormon pankreas yang melakukan fungsi pengawalseliaan.

Untuk rawatan diabetes mellitus, ubat terbaik adalah insulin manusia, yang diperolehi dengan kaedah separa sintetik atau biosintetik.

Persediaan insulin dibahagikan kepada persediaan tindakan pendek dan berpanjangan. Dadah bertindak pendek cepat diserap, yang memberikan kepekatan insulin yang besar dalam darah. Insulin bertindak pendek mempunyai beberapa laluan pentadbiran: subkutaneus, intramuskular, intravena.

Insulin bertindak panjang dibahagikan kepada dua kumpulan: bertindak sederhana dan bertindak panjang.

Terdapat beberapa prinsip terapi insulin.

Prinsip pertama ialah rembesan basal insulin pada siang hari disediakan oleh dua kali pengenalan persediaan insulin pada waktu pagi dan pada waktu petang. Jumlah dos kedua-dua suntikan insulin ini tidak boleh melebihi separuh daripada jumlah dos harian ubat.

Prinsip kedua terapi insulin mengatakan bahawa penggantian rembesan makanan insulin berlaku kerana pengenalan ubat bertindak pendek sebelum setiap hidangan. Dos ubat dikira daripada anggaran jumlah karbohidrat yang pesakit merancang untuk mengambil. Di samping itu, tahap glukosa sedia ada dalam darah sebelum makan diambil kira. Tahap glikemia ini ditentukan oleh pesakit secara bebas menggunakan glukometer individu. Terapi insulin sedemikian, yang merangkumi kedua-dua ubat bertindak panjang dan pendek, dipanggil basal-bolus.

Permulaan kesan selepas pentadbiran insulin bertindak pendek bergantung pada tapak suntikan. Tindakan terpantas diperhatikan apabila disuntik di bawah kulit perut. Kesannya diperhatikan selepas 15-30 minit, mencapai maksimum selepas 45-60 minit. Tindakan paling perlahan diperhatikan apabila disuntik di bawah kulit paha. Permulaan kesan diperhatikan selepas 1-1,5 jam, manakala hanya 75% daripada jumlah insulin yang disuntik diserap. Kedudukan pertengahan diduduki oleh suntikan ke kawasan bahu.

Adalah disyorkan untuk menyuntik insulin bertindak pendek di bawah kulit perut, dan insulin bertindak pertengahan di bawah kulit bahu atau paha. Kadar penyerapan insulin meningkat dengan pemanasan tempat suntikan.

Tempat suntikan ubat harus sentiasa berubah. Jarak antara suntikan hendaklah sekurang-kurangnya 12 cm Pentadbiran insulin menggunakan pen picagari kini meluas.

Terapi insulin disertai dengan beberapa komplikasi. Keadaan hipoglikemia dan koma hipoglikemik yang paling biasa. Yang terakhir adalah komplikasi terapi insulin yang paling berbahaya. Di samping itu, tindak balas alahan boleh diperhatikan, yang boleh menjadi tempatan dan umum. Reaksi alahan tempatan dapat dilihat pada pemeriksaan dan terletak di tapak suntikan.

Boleh hadir dengan gatal-gatal, kemerahan, atau indurasi. Reaksi alahan umum ditunjukkan oleh urtikaria, edema Quincke atau kejutan anaphylactic, yang kedua sangat jarang berlaku.

22. Ubat antidiabetik

Ubat ini digunakan untuk merawat diabetes jenis II. Terdapat juga kontraindikasi untuk penggunaannya, seperti komplikasi akut diabetes mellitus, kerosakan teruk pada hati dan buah pinggang dengan fungsi terjejas, kehamilan, melahirkan anak, penyusuan, penyakit darah, penyakit radang akut, komplikasi vaskular diabetes mellitus di peringkat organik, campur tangan pembedahan, penurunan berat badan badan progresif.

Ubat penurun gula dalam tablet dibahagikan berdasarkan kesannya terhadap patogenesis diabetes mellitus.

Pautan sedemikian ialah rembesan insulin terjejas, rintangan insulin pada tisu, peningkatan pengeluaran glukosa dalam hati, dan ketoksikan glukosa. Berdasarkan ini, tiga kumpulan ubat dibezakan:

1) ubat yang meningkatkan rembesan insulin. Mereka merangsang sintesis dan pembebasan insulin oleh sel b pankreas.

Ubat-ubatan ini termasuk ubat sulfonylurea dan bukan sulfonylurea (glinides);

2) ubat yang mengurangkan ketahanan tisu terhadap insulin. Mereka mengurangkan pembentukan glukosa dalam hati, dan juga meningkatkan penggunaan glukosa oleh tisu. Kumpulan ini termasuk biguanides dan thiazolindion;

3) ubat yang menghalang penyerapan karbohidrat dalam saluran gastrousus. Kumpulan ini termasuk perencat α-glucosidase.

Sulfonylureas Ini termasuk glibenclamide, gliclazide, glimeperide, glipizide, gliquidone. Ubat-ubatan kumpulan ini bertindak pada sel-b pankreas.

Petunjuk untuk penggunaan ubat-ubatan ini: diabetes mellitus jenis II yang baru didiagnosis dalam kombinasi dengan tanda-tanda rembesan insulin endogen yang tidak mencukupi; kehadiran hiperglikemia selepas makan; umur tua dan nyanyuk; tidak bertoleransi terhadap ubat penurun gula bertablet lain.

Biguanida. Daripada kumpulan ubat ini, metformin adalah yang paling banyak digunakan. Metformin mengurangkan keamatan glukoneogenesis dalam hati, yang membawa kepada penurunan pembentukan glukosa.

Thiazolidinediones, atau pemeka. Ini adalah kumpulan baru ubat penurun gula dalam tablet. Ubat-ubatan ini menghapuskan rintangan tisu terhadap insulin, yang merupakan punca utama diabetes jenis II.

Di samping itu, pemeka mempunyai kesan hipolipidemik.

Dua ubat yang paling banyak digunakan dalam kumpulan ini ialah rosiglitazone dan pioglitazone.

Petunjuk untuk menetapkan ubat dalam kumpulan ini: diabetes mellitus jenis II yang baru didiagnosis dengan tanda-tanda rintangan tisu terhadap insulin, jika terapi diet tidak berkesan; kekurangan kesan daripada mengambil sulfonilurea dan biguanida; tidak bertoleransi terhadap ubat penurun gula bertablet lain.

23. Etiologi dan patogenesis ketoasidosis

Dalam kebanyakan kes, keadaan ketoasidosis berkembang akibat perubahan dalam rejimen rawatan dalam bentuk langkau panjang atau lengkap pengeluaran ubat yang tidak dibenarkan.

Tempat kedua di antara punca ketoasidosis diduduki oleh penyakit radang akut, pemburukan penyakit kronik dan berjangkit.

Perkembangan ketoasidosis adalah mungkin semasa kehamilan, apabila terdapat peningkatan dalam keperluan untuk insulin dan penampilan rintangan tisu relatif kepadanya. Ketoasidosis berlaku semasa keadaan tekanan seperti kejutan, sepsis, trauma, dan pembedahan.

Peranan utama dalam patogenesis ketoasidosis tergolong dalam kekurangan insulin yang tajam. Akibatnya, terdapat penurunan dalam bekalan glukosa ke sel, dan, akibatnya, keadaan hiperglikemia berkembang. Melanggar penggunaan glukosa oleh sel dalam tisu, kelaparan tenaga berkembang.

Ini menyebabkan peningkatan dalam pelepasan hormon seperti glukagon, kortisol, adrenalin, ACTH dan hormon pertumbuhan ke dalam aliran darah. Hormon ini mempunyai tindakan yang bertentangan dengan insulin, iaitu ia menyebabkan peningkatan dalam proses glukoneogenesis, glikogenolisis, proteolisis dan lipolisis. Hasil daripada rangsangan glukoneogenesis, sintesis glukosa dalam hati meningkat, yang memasuki aliran darah, meningkatkan hiperglikemia sedia ada. Hiperglikemia membawa kepada peningkatan osmolariti plasma, akibatnya cecair dari sel masuk ke dalam katil vaskular. Akibatnya, dehidrasi selular berkembang, jumlah elektrolit dalam sel berkurangan secara mendadak, pertama sekali, jumlah kalium berkurangan.

Apabila ambang kebolehtelapan buah pinggang untuk glukosa melebihi, ia memasuki air kencing, iaitu, glukosuria berkembang. Oleh kerana glukosa adalah bahan aktif secara osmotik, air dan elektrolit memasuki air kencing bersamanya.

Akibatnya, dehidrasi badan berkembang, gangguan elektrolit yang teruk, pembekuan darah diperhatikan, yang membawa kepada trombosis.

Akibat dehidrasi yang teruk dan hipovolemia, keamatan aliran darah buah pinggang dan serebrum berkurangan, yang membawa kepada hipoksia tisu.

Penurunan aliran darah buah pinggang menyebabkan kemunculan oligonuria atau anuria, yang membawa kepada peningkatan pesat dalam glukosa darah. Hipoksia tisu menyebabkan pengaktifan glikolisis anaerobik dan peningkatan kandungan laktat, yang tidak boleh digunakan akibat kekurangan laktat dehidrogenase terhadap latar belakang kekurangan insulin. Ini membawa kepada asidosis laktik.

Peningkatan kandungan hormon kontra-insular membawa kepada pengaktifan lipolisis dalam tisu adiposa. Akibatnya, kandungan asid lemak bebas dalam darah meningkat, yang secara berlebihan memasuki hati.

Asid lemak bebas dalam kes ini adalah sumber tenaga utama, yang menyebabkan kemunculan sejumlah besar badan keton dalam darah akibat daripada pengoksidaan mereka.

Bilangan badan keton dalam darah meningkat dengan cepat, yang dikaitkan bukan sahaja dengan peningkatan dalam pengeluaran mereka, tetapi juga dengan fakta bahawa perkumuhan mereka dalam air kencing berkurangan. Badan keton berpisah dengan pembentukan ion hidrogen dalam kuantiti yang banyak, yang membawa kepada perkembangan asidosis metabolik.

24. Manifestasi klinikal ketoasidosis

Perkembangan koma ketoacidotic adalah peringkat terakhir kitaran ketoacidotic. Ia didahului oleh tiga peringkat: ketosis, ketoasidosis, precoma. Setiap peringkat, apabila ia menghampiri koma, dicirikan oleh gangguan metabolik yang memburuk, yang meningkatkan manifestasi klinikal dan membawa kepada kemurungan kesedaran yang lebih besar.

Ketoasidosis ditunjukkan dengan kemunculan gejala dehidrasi umum dalam bentuk membran mukus kering, lidah, kulit, nada otot dan turgor kulit berkurangan, terdapat kecenderungan untuk hipotensi arteri, takikardia, oliguria dan tanda-tanda pembekuan darah diperhatikan, seperti peningkatan hematokrit, leukositosis dan erythremia.

Dalam kebanyakan kes, akibat mabuk badan, loya dan muntah muncul. Dengan perkembangan ketoasidosis, muntah menjadi lebih kerap, memburukkan lagi dehidrasi badan. Muntah biasanya berwarna coklat darah. Rentak pernafasan terganggu, pernafasan Kussmaul muncul.

Bau aseton dari pesakit ditakrifkan dengan jelas. Terdapat pengembangan paretik kapilari, yang menyebabkan kemunculan kemerahan kencing manis.

Tahap precoma dibezakan oleh perkembangan kesedaran terjejas, gejala dehidrasi dan mabuk. Sekiranya tiada rawatan, perkembangan kerosakan pada sistem saraf pusat berlaku, yang berakhir dengan perkembangan koma.

Koma dicirikan oleh kekurangan kesedaran sepenuhnya. Ada bau aseton yang tajam, nafas Kussmaul, muka pucat, ada merah pada pipi.

Tanda-tanda dehidrasi adalah ciri: kekeringan membran mukus, lidah, kulit. Turgor tisu berkurangan, serta nada otot dan bola mata. Tekanan arteri berkurangan, nadi kerap, pengisian lemah. Refleks dan semua jenis sensitiviti berkurangan atau tiada, bergantung pada kedalaman koma. Terdapat pembesaran hati. Terdapat empat bentuk koma ketoacidotic.

1. Bentuk kardiovaskular. Memimpin dalam gambaran klinikal adalah keruntuhan teruk dalam kombinasi dengan penurunan tekanan yang ketara, kedua-dua arteri dan vena. Selalunya bentuk koma ini rumit oleh trombosis saluran koronari, saluran paru-paru, bahagian bawah kaki dan organ lain.

2. Bentuk gastrousus. Dicirikan oleh muntah berulang, sakit perut penyetempatan yang tidak menentu, ketegangan otot dinding perut anterior. Semasa peperiksaan, terdapat tanda-tanda kerengsaan peritoneal, dalam darah - leukositosis neutrofilik.

3. Bentuk buah pinggang. Terdapat gejala kegagalan buah pinggang akut (proteinuria, cylindruria, hyperazotemia).

4. Bentuk ensefalopati. Ia adalah tipikal untuk orang tua, terutamanya dengan kehadiran aterosklerosis pembuluh serebrum. Ia ditunjukkan oleh gejala serebrum, serta gejala fokus, seperti hemiparesis, asimetri refleks dan penampilan gejala piramid.

25. Diagnosis dan rawatan ketoasidosis

Diagnosis adalah berdasarkan ujian darah untuk menentukan tahap glikemia dan komposisi gas. Ketoasidosis dicirikan oleh asidosis metabolik. Dalam kes ini, pH boleh dikurangkan kepada 6,8.

Pada palpasi, terdapat pengurangan turgor tisu dan bola mata, kulit dan membran mukus kering. Semasa peperiksaan, terdapat penurunan tekanan darah, penurunan suhu badan, serta pengurangan nada otot dan refleks tendon.

Rawatan

Dalam kes kemurungan pusat pernafasan dan perkembangan edema pulmonari, intubasi diperlukan. Ia adalah perlu untuk menjalankan terapi rehidrasi. Semasa jam pertama, 1 liter garam isotonik disuntik. Semasa jam kedua dan ketiga, 500 ml larutan disuntik. Pada masa hadapan, kadar pemberian cecair ialah 300 ml/j. Apabila kandungan glukosa dalam darah berkurangan dan kurang daripada 14 mmol / l, mereka mula menuangkan larutan glukosa 10%.

Jumlah isipadu cecair yang diberikan hendaklah 15% daripada berat badan atau lebih. Pada masa yang sama, gangguan elektrolit diperbetulkan. Ini dicapai dengan penyerapan larutan yang mengandungi kalium. Sekiranya kandungan kalium dalam serum darah kurang daripada 3 mmol / l, infusi larutan kalium klorida 4% pada dos 3 g / h diperlukan.

Sekiranya kandungan kalium adalah 3-4 mmol / l, maka kalium klorida juga diperkenalkan, tetapi dosnya ialah 2 g / h, dan dengan kaliumemia 4-5 mmol / l - 1,5 g / h. Ia adalah perlu untuk menjalankan terapi insulin, sambil mematuhi peraturan berikut: insulin diberikan secara intravena atau secara mendalam intramuskular, ubat bertindak pendek digunakan.

Pada jam pertama, dengan pentadbiran jet intravena, dos adalah 10 unit, dengan suntikan intramuskular - 16 unit. Selepas itu, 6 unit insulin diberikan setiap jam.

Apabila glukosa darah adalah 12-14 mmol / l, jumlah insulin berkurangan kepada 3 unit sejam.Jika kandungan kalium dalam darah kurang daripada 4 mmol / l, maka ia diberikan tambahan, dan pentadbiran insulin digantung.

Sekiranya tiada penurunan dalam jumlah glukosa sejam selepas permulaan terapi, walaupun sebanyak 10%, 10-20 IU insulin bertindak pendek diperkenalkan semula. Jika pH darah kurang daripada 7,1, gunakan natrium bikarbonat intravena.

Untuk mendapatkan maklumat tentang kualiti dan kuantiti air kencing yang dikeluarkan, kateterisasi pundi kencing dilakukan. Oleh kerana koma disertai oleh paresis perut, terdapat kemungkinan mengembangkan aspirasi. Untuk mengelakkannya, tiub gastrik dimasukkan. Untuk mencapai kesan terapeutik yang positif, adalah perlu untuk mengetahui punca segera koma ketoasidotik dan mengambil langkah untuk menghapuskannya.

26. Komplikasi terapi ketoasidosis

Komplikasi yang paling berbahaya ialah edema serebrum. Dalam 90% kes, komplikasi ini membawa kepada kematian. Dengan edema serebrum, pembengkakan neuron dan neuroglia berlaku dengan penurunan serentak dalam jumlah cecair ekstraselular.

Ini adalah apa yang dipanggil varian selular atau sitotoksik edema serebrum. Adalah dipercayai bahawa patogenesis komplikasi ini disebabkan oleh fakta bahawa pembentukan sorbitol dan fruktosa meningkat dalam neuron otak. Ini berlaku akibat pengaktifan laluan sorbitol metabolisme glukosa.

Di samping itu, edema serebrum dikaitkan dengan kejadian hipoksia serebrum. Di bawah pengaruhnya, aktiviti natrium-kalium ATP-ase dalam neuron berkurangan. Ini membawa kepada pengumpulan ion natrium dan air dalam sel-sel ini.

Namun penyebab edema serebrum yang lebih biasa dalam rawatan ketoasidosis dianggap sebagai penurunan osmolariti plasma yang terlalu cepat dengan pengenalan sejumlah besar cecair dan insulin. Untuk membetulkan keadaan asid-bes dalam ketoasidosis, natrium bikarbonat intravena digunakan, yang membawa kepada ketidakseimbangan antara CSF dan pH darah periferi. Ketidakseimbangan ini membawa kepada memudahkan pengaliran air ke dalam neuron otak dari ruang antara sel.

Dalam kebanyakan kes, komplikasi berkembang 6 jam selepas permulaan rawatan untuk koma ketoacidotic. Sekiranya kesedaran pesakit tetap terpelihara, maka perkembangan edema serebrum ditunjukkan oleh kemerosotan dalam kesejahteraan, pening, sakit kepala, loya, muntah, gangguan penglihatan, demam, ketegangan bola mata dan ketidakstabilan parameter hemodinamik.

Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, maka asas untuk mengesyaki perkembangan edema serebrum adalah kekurangan dinamik positif sambil meningkatkan glikemia darah. Jika semasa peperiksaan tidak ada tindak balas murid kepada cahaya, edema saraf optik dan oftalmoplegia ditentukan, maka diagnosis edema serebrum dianggap disahkan. Dalam sesetengah kes, mungkin perlu melakukan tomografi terkira dan encephalografi ultrasound. Komplikasi dirawat dengan diuretik osmotik. Untuk tujuan ini, pentadbiran titisan intravena manitol dijalankan. Dos ubat diberikan pada kadar 1-2 g / kg. Di samping itu, lasix disuntik secara intravena dalam dos 80-120 mg dan larutan natrium klorida hipertonik dalam jumlah 10 ml.

Penggunaan persediaan glukokortikoid dalam setiap kes diputuskan secara individu. Untuk mengurangkan tekanan intrakranial, perlu mengambil langkah-langkah untuk mencapai hipotermia otak, serta pengudaraan aktif paru-paru.

Komplikasi lain dalam rawatan koma ketoasidotik, yang berlaku dalam kes yang lebih jarang berlaku, adalah edema pulmonari, kegagalan kardiovaskular akut, DIC, alkalosis metabolik, dan asfiksia. Untuk mengelakkan perkembangan semua komplikasi ini, adalah perlu untuk sentiasa memantau hemostasis, hemodinamik, mengawal keadaan asid-asas darah, osmolaritinya, serta penampilan gejala neurologi.

27. Koma hiperosmolar

Keadaan di mana terdapat peningkatan kandungan sebatian sangat osmotik dalam darah, seperti natrium dan glukosa, dipanggil hiperosmolariti.

Etiologi

Perkembangan koma hyperosmolar menimbulkan dehidrasi dan kekurangan insulin. Patogenesis

Terdapat peningkatan kepekatan glukosa dalam darah.

Fakta ini disebabkan oleh dua sebab. Sebab pertama adalah pelanggaran fungsi buah pinggang, di mana jumlah glukosa yang dikeluarkan dalam air kencing berkurangan.

Sebab kedua ialah glukosa yang berlebihan menyekat rembesan insulin, akibatnya ia tidak digunakan oleh sel. Peningkatan progresif dalam kepekatan glukosa adalah toksik kepada sel b pankreas. Akibatnya, mereka berhenti sepenuhnya menghasilkan insulin, memburukkan lagi hiperglikemia sedia ada. Tindak balas terhadap dehidrasi adalah peningkatan pampasan dalam pengeluaran aldosteron. Ini membawa kepada hipernatremia, yang, seperti hiperglikemia, memburukkan keadaan hiperosmolariti.

Peringkat awal koma hiperosmolar dicirikan oleh penampilan diuresis osmotik. Ini, bersama-sama dengan hiperosmolariti plasma darah, menyebabkan perkembangan pesat hipovolemia, dehidrasi badan, penurunan intensiti aliran darah dalam organ dalaman dan peningkatan keruntuhan vaskular.

Klinik itu

Perkembangan gejala koma hiperosmolar berlaku perlahan-lahan - beberapa hari atau minggu. Pada mulanya, terdapat peningkatan tanda-tanda dekompensasi diabetes mellitus, seperti dahaga, penurunan berat badan dan poliuria. Pada masa yang sama, kedutan otot muncul, yang sentiasa meningkat dan berubah menjadi sawan yang bersifat tempatan atau umum. Kemerosotan kesedaran boleh diperhatikan sudah pada hari-hari pertama penyakit ini. Pertama, gangguan ini ditunjukkan oleh penurunan orientasi di ruang sekeliling. Secara berterusan, gangguan kesedaran boleh masuk ke dalam keadaan koma, yang didahului oleh kemunculan halusinasi dan kecelaruan.

Koma hiperosmolar dicirikan oleh fakta bahawa gejala neurologinya adalah polimorfik dan ditunjukkan oleh sawan, paresis dan lumpuh, gangguan pertuturan, penampilan nystagmus, dan gejala meningeal patologi. Biasanya, gabungan gejala ini dianggap sebagai pelanggaran akut peredaran serebrum.

Pada pemeriksaan, gejala dehidrasi teruk didedahkan: kekeringan kulit dan membran mukus yang kelihatan, turgor kulit, nada otot dan nada bola mata berkurangan, ciri-ciri muka runcing dicatatkan. Pernafasan menjadi cetek, kerap.

Bau aseton dalam udara yang dihembus tidak hadir. Terdapat penurunan tekanan darah, nadi yang kerap. Selalunya, suhu badan meningkat kepada jumlah yang tinggi. Biasanya peringkat akhir adalah perkembangan kejutan hipovolemik, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang jelas.

28. Rawatan koma hiperosmolar

Terapi ini bertujuan untuk menghapuskan dehidrasi dalam badan, memerangi kejutan hipovolemik, serta menormalkan penunjuk keadaan asid-asas. Dalam kes perkembangan koma hiperosmolar, pesakit dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi. Pada peringkat prahospital rawatan, lavage gastrik dan pengenalan kateter kencing dilakukan. Langkah yang perlu ialah penubuhan terapi oksigen. Di unit rawatan rapi, ujian makmal berikut dijalankan: penentuan tahap glikemia, tahap kalium, natrium, urea, laktat, badan keton, kreatinin serum, penunjuk keadaan asid-bes dan osmolariti plasma yang berkesan.

Jumlah cecair yang diberikan secara intravena mencapai 6-10 liter sehari. Pada jam pertama terapi jenis ini, pentadbiran intravena 1-1,5 liter cecair dijalankan, pada jam kedua dan ketiga 0,5-1 liter disuntik, pada jam berikutnya - 300-500 ml setiap satu.

Pilihan penyelesaian untuk pentadbiran intravena bergantung kepada kandungan natrium dalam darah. Sekiranya tahap natrium dalam serum darah lebih daripada 165 mEq / l, maka pengenalan larutan garam adalah kontraindikasi. Dalam kes ini, terapi rehidrasi bermula dengan pengenalan larutan glukosa 2%.

Sekiranya tahap natrium adalah 145-165 meq / l, maka terapi rehidrasi dijalankan dengan larutan natrium klorida 0,45% (hipotonik). Sudah semasa rehidrasi, terdapat penurunan ketara dalam tahap glikemia akibat penurunan kepekatannya dalam darah.

Dengan jenis koma ini, terdapat kepekaan yang tinggi terhadap insulin, jadi pentadbiran intravenanya dilakukan dalam dos minimum, iaitu kira-kira 2 unit. insulin bertindak pendek setiap jam.

Dalam kes penurunan tahap glikemia lebih daripada 5,5 mmol / l, dan osmolariti plasma lebih daripada 10 mosmol / l sejam, edema pulmonari dan serebrum mungkin berkembang. Dalam kes penurunan paras natrium selepas 4-5 jam dari permulaan terapi rehidrasi sambil mengekalkan tahap hiperglikemia yang ketara, adalah perlu untuk menjalankan insulin intravena setiap jam pada dos 6-8 IU. Apabila mencapai tahap glikemia di bawah 13,5 mmol / l, dos insulin dikurangkan separuh dan purata 3-5 U / h.

Petunjuk untuk beralih kepada pentadbiran insulin subkutaneus adalah mengekalkan glikemia pada tahap 11-13 mmol / l, ketiadaan asidosis sebarang etiologi, dan penyingkiran dehidrasi badan. Dos insulin dalam kes ini adalah sama dan diberikan pada selang waktu 2-3 jam, bergantung pada tahap glikemia. Pemulihan kekurangan kalium dalam darah boleh bermula serta-merta selepas pengesanannya atau selepas 2 jam dari permulaan terapi infusi.

Sebagai tambahan kepada langkah-langkah ini, adalah perlu untuk melawan keruntuhan, untuk menjalankan terapi antibiotik. Untuk mengelakkan trombosis, heparin diberikan secara intravena pada dos 5000 IU 2 kali sehari di bawah kawalan wajib sistem hemostasis.

29. Asidosis laktik

Asidosis laktik adalah keadaan asidosis metabolik yang disebabkan oleh peningkatan paras asid laktik dalam darah. Perkembangan asidosis laktik boleh dicetuskan oleh pelbagai penyakit dan keadaan yang disertai oleh hipoksia tisu, serta peningkatan intensiti pembentukan dan penurunan penggunaan laktat.

Klinik itu

Asidosis laktik pada mulanya ditunjukkan oleh peningkatan keletihan, peningkatan kelemahan, mengantuk, loya, dan muntah. Gejala ini menyerupai diabetes mellitus decompensated. Gejala utama yang boleh menyebabkan kecurigaan asidosis laktik adalah penampilan sakit otot, yang disebabkan oleh pengumpulan asid laktik di dalamnya. Asidosis metabolik yang teruk dalam pesakit diabetes boleh berkembang dalam beberapa jam sahaja. Biasanya, tanda-tandanya adalah pernafasan Kussmaul, vasodilasi periferal, penurunan mendadak dalam tekanan darah, gangguan irama jantung, kekeliruan, pingsan atau koma. Punca kematian dalam asidosis laktik adalah, sebagai peraturan, kegagalan kardiovaskular akut atau lumpuh pusat pernafasan.

Ujian darah biokimia menunjukkan kandungan asid laktik yang tinggi, kehadiran tanda-tanda asidosis metabolik terdekompensasi. Dalam kajian penunjuk keadaan asid-bes, peningkatan dalam jurang anion dicatatkan.

Rawatan

Rawatan harus ditujukan terutamanya untuk memerangi kejutan, hipoksia, asidosis, dan gangguan elektrolit. Ia adalah perlu untuk membetulkan gangguan karbohidrat, serta merawat penyakit bersamaan yang boleh menyebabkan perkembangan asidosis laktik. Kaedah yang paling berkesan untuk mengeluarkan asid laktik yang berlebihan dari badan ialah hemodialisis. Ia menggunakan penimbal bebas laktat.

Untuk menghapuskan CO2 yang berlebihan, yang terbentuk di dalam badan akibat asidosis, hiperventilasi buatan paru-paru dijalankan. Untuk tujuan ini, pesakit mesti diintubasi.

Dengan penurunan pCO2 kepada 25-30 mm Hg. Seni. terdapat pemulihan pH intraselular dalam hepatosit dan kardiomiosit, yang meningkatkan metabolisme dan membantu mengurangkan tahap laktat dalam darah. Untuk mengurangkan pembentukan laktat, adalah perlu untuk meningkatkan aktiviti enzim seperti piruvat dehidrogenase dan glikogen sintetase. Ini dicapai dengan infusi intravena glukosa dalam jumlah 5-12,5 g / h dalam kombinasi dengan insulin bertindak pendek, dosnya ialah 2-4-6 IU. setiap jam. Sebagai tambahan kepada langkah-langkah ini, adalah perlu untuk menetapkan ubat vaso- dan kardiotonik, dengan mengambil kira parameter hemodinamik. 7,0% natrium bikarbonat digunakan pada pH <100. Ubat ini diberikan sekali dengan sangat perlahan secara intravena dalam jumlah XNUMX ml.

30. Etiologi dan patogenesis hipoglikemia

Hipoglisemia adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh tahap glukosa yang rendah dalam plasma darah.

Sebab utama perkembangan hipoglikemia adalah lebihan insulin dalam badan berhubung dengan jumlah karbohidrat yang dibekalkan dengan makanan atau dari sumber endogen (pengeluaran glukosa oleh hati), serta penggunaan karbohidrat yang dipercepatkan semasa kerja otot yang intensif. Perkembangan hipoglikemia diprovokasi oleh faktor-faktor berikut: aktiviti fizikal yang berlebihan, penggunaan alkohol, gangguan diet dalam bentuk diet yang tidak betul atau kandungan karbohidrat yang tidak mencukupi di dalamnya, serta overdosis insulin atau tablet hipoglikemik. Perkembangan hipoglikemia menyumbang kepada trimester pertama kehamilan, bersalin, hepatitis kronik dan hepatosis dalam diabetes mellitus, nefropati dengan kegagalan buah pinggang, kekurangan korteks adrenal dan kelenjar tiroid, serta mengambil ubat-ubatan tertentu, seperti salisilat.

Penurunan paras glukosa darah terutamanya memberi kesan kepada keadaan sistem saraf pusat, kerana ia adalah satu-satunya substrat untuk metabolisme otak. Apabila tahap glukosa dalam darah menurun di bawah paras fisiologi, kemasukannya ke dalam sel-sel otak berkurangan, yang membawa kepada kebuluran tenaga mereka. Keadaan ini dipanggil neuroglycopenia. Ia menunjukkan dirinya pada peringkat yang berbeza dengan pelbagai gangguan neurologi, yang akhirnya membawa kepada kehilangan kesedaran dan perkembangan koma hipoglikemik. Pusat-pusat medulla oblongata, seperti pernafasan dan vasomotor, mempunyai kepekaan paling rendah terhadap hipoglikemia. Ini menjelaskan hakikat bahawa pernafasan, nada vaskular dan aktiviti jantung berterusan untuk masa yang lama walaupun dalam kes di mana hipoglikemia yang berpanjangan membawa kepada penghiasan yang tidak dapat dipulihkan. Untuk mengekalkan tahap glukosa dalam darah sambil mengurangkan kemasukannya ke dalam sel otak, proses glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis, lipolisis diaktifkan di dalam badan, dan proses penggunaan glukosa oleh tisu periferal juga dihalang. Mekanisme ini dijalankan di bawah kawalan hormon kontra-insulin, yang termasuk glukagon, katekolamin, glukokortikoid, hormon pertumbuhan, hormon adrenokortikotropik. Kepekatan hormon ini meningkat secara mendadak terhadap latar belakang hipoglikemia, yang membawa kepada rangsangan sistem saraf autonomi dan penampilan satu set gejala autonomi. Sekiranya tempoh koma hipoglikemik kurang daripada 30 minit, maka dengan rawatan yang mencukupi dan kesedaran yang cepat kembali, komplikasi dan akibat, sebagai peraturan, tidak dipatuhi. Hipoglikemia yang berpanjangan menimbulkan bahaya kepada kehidupan pesakit. Akibat kebuluran tenaga yang berpanjangan, edema bahan otak berkembang, pendarahan titik kecil muncul di tisu otak. Akhirnya, perubahan patologi ini adalah punca pelanggaran dalam sel-sel korteks serebrum yang bersifat struktur, dan seterusnya - hingga kematian mereka.

31. Manifestasi klinikal hipoglikemia

Koma hipoglisemik dicirikan oleh perkembangan mendadak dengan latar belakang keadaan yang memuaskan. Perkembangan koma didahului oleh keadaan hipoglikemia ringan, yang dihentikan dengan mengambil jumlah karbohidrat yang mencukupi. Tempoh hipoglikemia disertai dengan kemunculan prekursor koma hipoglikemik. Mereka dimanifestasikan oleh beberapa gejala autonomi, seperti berpeluh berlebihan, kelaparan, kegelisahan, kebimbangan, berdebar-debar, midriasis, dan peningkatan tekanan darah. Dalam kes perkembangan keadaan hipoglikemia semasa tidur, pesakit terganggu oleh mimpi buruk. Selalunya, penampilan gejala autonomi didahului oleh gejala neuroglycopenia. Gejala sedemikian boleh menjadi tingkah laku yang tidak sesuai, kekeliruan dalam ruang, agresif, perubahan mood, amnesia, pening dan sakit kepala, serta gangguan visual dalam bentuk diplopia, penampilan "kabus" dan "lalat" yang berkelip-kelip.

Jika tidak dirawat, neuroglycopenia bertambah buruk, yang secara klinikal ditunjukkan oleh perkembangan pergolakan psikomotor, hipertonisitas otot, sawan tonik atau klonik. Keadaan ini berlangsung dalam tempoh yang singkat dan digantikan dengan koma. Koma hipoglikemik dicirikan oleh tanda-tanda klinikal berikut: berpeluh banyak, peningkatan nada otot, penampilan sindrom sawan.

Kecerahan gambar klinikal bergantung pada kelajuan penurunan paras glukosa darah: semakin cepat ini berlaku, semakin cerah manifestasi klinikal. Pertanda koma hipoglisemik tidak muncul dalam semua kes. Sekiranya diabetes mellitus berterusan untuk masa yang cukup lama dan disertai dengan perkembangan neuropati autonomi, serta koma hipoglikemik yang kerap, maka pesakit tidak merasakan prekursor permulaan keadaan patologi ini. Sekiranya koma hipoglikemik berterusan untuk masa yang lama, maka terdapat tanda-tanda edema serebrum.

Tanda-tanda sedemikian biasanya hemiplegia, leher kaku dan gejala patologi lain yang bersifat neurologi. Juga, penampilan pernafasan cetek, penurunan tekanan darah, refleks dikurangkan atau hilang sepenuhnya, bradikardia dikesan. Kematian berlaku akibat daripada hiasan dan decerebration. Tanda permulaan keadaan ini ialah kekurangan tindak balas pupillary terhadap cahaya.

Apabila memeriksa darah, terdapat penurunan paras glukosa kepada 3 mmol / l dan ke bawah. Reaksi terhadap aseton dalam air kencing mungkin positif, yang dikaitkan dengan dekompensasi diabetes mellitus sebelumnya.

Untuk diagnosis pembezaan dengan kemalangan serebrovaskular akut, penyakit radang otak, kecederaan otak traumatik dan keadaan patologi lain, echoencephaloscopy, tomografi terkira dan tusukan tulang belakang adalah perlu.

32. Rawatan hipoglikemia

Rawatan mesti segera. Kekurangan rawatan dalam masa 2 jam dari permulaan koma hipoglisemik dengan ketara memburukkan prognosis. Pada mulanya, adalah perlu untuk menjalankan suntikan jet intravena larutan glukosa 40% dalam jumlah 20-60 ml. Biasanya jumlah glukosa yang diberikan ditentukan oleh pemulihan kesedaran pesakit. Sekiranya kesedaran tidak dipulihkan, maka jumlah glukosa yang disuntik boleh ditingkatkan kepada 100 ml, sebelum ketibaan pasukan perubatan ambulans, perlu menyuntik 1 ml glukagon secara intramuskular. Langkah ini tidak berkesan dalam kes hipoglikemia alkohol, serta dalam kes hipoglikemia akibat overdosis insulin. Kekurangan kesan daripada pengenalan glukagon dalam kes pertama dijelaskan oleh fakta bahawa pengeluaran glukosa dalam hati disekat oleh etanol. Dalam kes kedua, simpanan glikogen dalam hati berkurangan disebabkan oleh dos insulin yang berlebihan. Jika, selepas pengenalan penyelesaian glukosa, kesedaran pesakit cepat kembali normal, maka kemasukan ke hospital tidak boleh dijalankan. Dalam kes lain, pesakit perlu dimasukkan ke hospital dengan segera di jabatan endokrinologi atau terapeutik. Langkah-langkah terapeutik bermula pada peringkat prahospital dan terdiri daripada infusi titisan intravena larutan glukosa 10%. Di hospital, penyelesaian 40% diberikan secara intravena dalam jumlah 150-200 ml. Sekiranya peristiwa ini tidak membawa kesan, maka terdapat kemungkinan mengembangkan edema serebrum. Sekiranya keadaan ini disahkan, terapi anti-edema adalah perlu. Pada masa yang sama, dengan bantuan pentadbiran intravena perlahan larutan glukosa 10%, adalah perlu untuk mengekalkan tahapnya dalam darah dalam 11-13 mmol / l. Pada masa yang sama, punca lain yang boleh menyebabkan kehilangan kesedaran dikecualikan. Terapi anti-edematous terdiri daripada pengenalan penyelesaian 15% manitol, dos yang berdasarkan 1-2 g / kg berat badan. Selepas pengenalan manitol, lasix disuntik dalam jumlah 80-120 mg dan larutan natrium klorida isotonik dalam jumlah 10 ml, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan ini, pentadbiran intravena 10 ml larutan magnesium sulfat 25% boleh digunakan. Adalah disyorkan untuk menggunakan penyelesaian 20% piracetam, yang ditadbir secara intravena dalam jumlah 10-20 ml. Normalisasi kesedaran pesakit boleh berlaku hanya selepas beberapa hari. Dalam tempoh ini, pemantauan berterusan oleh pakar neuropatologi, titisan intravena larutan glukosa 10% dan pemantauan tahapnya dalam darah adalah perlu. Apabila kandungan glukosa menjadi stabil dan 13-14 mmol / l, mereka beralih kepada pentadbiran subkutaneus insulin bertindak pendek. Ubat ini diberikan pada dos 2-6 IU setiap 4 jam. Pencegahan

Ia adalah perlu untuk menganjurkan sekolah diabetes, di mana pesakit diberitahu tentang gejala hipoglikemia, punca dan kaedah bantuannya.

33. Nefropati diabetik

Nefropati diabetes adalah lesi khusus buah pinggang dalam diabetes mellitus, yang disertai oleh perubahan morfologi dalam kapilari dan arteriol glomeruli buah pinggang, yang membawa kepada oklusi mereka, perubahan sklerotik, penurunan progresif dalam fungsi penapisan buah pinggang dan perkembangan. kegagalan buah pinggang kronik.

Tanda-tanda awal nefropati diabetik dikesan selepas 5-10 tahun dari permulaan diabetes. Komplikasi ini adalah punca utama kematian dalam diabetes jenis XNUMX.

Nefropati diabetes dicirikan oleh beberapa peringkat: mikroalbuminuria, proteinuria, kegagalan buah pinggang kronik. Tahap mikroalbuminuria dan proteinuria tidak didiagnosis semasa pemeriksaan rutin.

Tahap mikroalbuminuria dicirikan oleh peningkatan dalam perkumuhan albumin dalam air kencing dari 30 hingga 300 mg sehari. Dalam analisis umum air kencing, protein tidak dikesan. Gambar klinikal ciri tidak berkembang pada peringkat ini. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat sedikit peningkatan dalam tekanan darah.

Tahap proteinuria dicirikan oleh peningkatan dalam perkumuhan protein kencing lebih daripada 300 mg sehari. Pada mulanya, hanya albumin yang terdapat dalam air kencing, iaitu proteinuria adalah selektif. Dengan perkembangan penyakit, selektiviti proteinuria berkurangan, yang ditunjukkan oleh perkumuhan protein kasar melalui kencing - globulin. Jika proteinuria lebih daripada 3,5 g sehari, ini menunjukkan perkembangan sindrom nefrotik. Secara klinikal, ia ditunjukkan oleh edema setempat pada muka. Peningkatan tekanan darah berkembang dalam 65-80% pesakit, dengan peningkatan kedua-dua tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi arteri dalam nefropati diabetik dicirikan oleh kestabilan dan kekurangan kepekaan terhadap ubat antihipertensi. Sindrom nefrotik membawa kepada perkembangan disproteinemia, dan dengan perkembangan kepada hipoproteinemia.

Pada peringkat ini, semua gejala ciri kegagalan buah pinggang kronik ditambah kepada proteinuria. Peringkat ini mempunyai kursus progresif, rentak yang boleh berbeza.

Tahap kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh penurunan dalam keperluan badan untuk insulin eksogen. Fakta ini dijelaskan oleh penurunan dalam aktiviti insulinase, serta penurunan dalam pengikatan insulin kepada protein plasma akibat hipoproteinemia. Secara klinikal, peringkat ini ditunjukkan oleh peningkatan kecenderungan kepada keadaan hipoglikemik. Untuk mengelakkannya, adalah perlu untuk mengurangkan dos insulin yang diberikan dan pada masa yang sama meningkatkan kandungan karbohidrat dalam makanan. Hipertensi arteri adalah faktor yang paling kuat dalam perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Dalam kebanyakan kes, pelbagai proses keradangan sistem kencing berlaku pada peringkat ini, seperti pyelonephritis menaik, dll.

34. Diagnosis dan rawatan nefropati diabetik

Dua peringkat pertama nefropati diabetik didiagnosis jika mikroalbuminuria dikesan dalam dua atau lebih ujian air kencing, manakala albuminuria adalah 30-300 mg sehari. Angka-angka ini mencirikan peringkat mikroalbuminuria. Tahap proteinuria didiagnosis jika jumlah albumin melebihi 300 mg sehari. Dalam nefropati diabetik, terdapat peningkatan dalam kadar penapisan glomerular, yang ditentukan menggunakan ujian Rehberg.

Dalam kes ini, kadar penapisan glomerular adalah lebih daripada 140 ml seminit. Tahap kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh proteinuria besar-besaran lebih daripada 3,5 g sehari, hypoalbuminemia, hiperkolesterolemia.

Ubat-ubatan kumpulan ini menormalkan penunjuk tekanan darah, serta mengurangkan tekanan intraglomerular dan kebolehtelapan membran bawah tanah glomerular. Ubat yang digunakan ialah enalapril, perindopril, lisinopril, dll. Monoterapi biasanya dilakukan. Dalam kes tahap tekanan darah normal, ubat kumpulan ini juga ditetapkan, tetapi dalam dos yang kecil. Juga pada peringkat pertama, sulodexide, ubat dari kumpulan glycosaminoglycans, ditetapkan untuk memulihkan membran bawah tanah glomerular yang rosak.

Terapi pada peringkat proteinuria harus termasuk pelantikan insulin pada pesakit diabetes mellitus jenis II, pelantikan diet dengan jumlah garam yang berkurangan dalam kes hipertensi arteri.

Hipertensi arteri juga dirawat dengan perencat ACE. Biasanya monoterapi dengan ubat-ubatan ini dijalankan. Tahap tekanan darah yang perlu dicapai ialah 130/85 mm Hg. Seni. Sekiranya monoterapi dengan perencat ACE tidak berkesan, terapi tambahan dengan antagonis kalsium, seperti verapamil atau diltiazem, dijalankan.

Terapi untuk perkembangan kegagalan buah pinggang kronik ditentukan oleh peringkatnya. Bezakan peringkat konservatif dan terminal. Peringkat konservatif dicirikan oleh kadar penapisan glomerular 30-60 ml/min. Perkara utama dalam peringkat ini ialah diet. Dalam kes hipertensi arteri, jumlah garam meja adalah terhad kepada 3 g sehari, jumlah karbohidrat mesti ditingkatkan untuk menampung kos tenaga. Daripada ubat-ubatan pada peringkat ini, insulin dan perencat ACE adalah wajib. Untuk membetulkan gangguan metabolisme lipid, simvastatin digunakan, gangguan metabolisme kalsium-fosforus - kalsium karbonat atau kalsium asetat, keadaan asid-bes, iaitu asidosis - natrium bikarbonat. Sekiranya perlu, ubat digunakan untuk merawat anemia, serta sorben. Dalam kes peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik, yang dicirikan oleh penurunan kadar penapisan glomerular kurang daripada 15 ml / min, rawatan dijalankan di hospital nefrologi khusus. Pilihan rawatan termasuk hemodialisis kronik atau dialisis peritoneal. Jika ada keperluan dan peluang, pemindahan buah pinggang dilakukan.

35. Retinopati diabetik

Retinopati diabetik adalah lesi kapilari, arteriol dan venula retina, yang ditunjukkan oleh perkembangan mikroaneurisme, pendarahan, dan kehadiran perubahan eksudatif. Serta percambahan kapal yang baru terbentuk. Terdapat tiga peringkat retinopati diabetik: bukan proliferatif, preproliferatif, proliferatif.

Dalam diabetes mellitus, vasoconstriction diperhatikan, yang disertai dengan perkembangan hipoperfusi. Terdapat perubahan degeneratif dalam saluran darah dengan pembentukan mikroaneurisme. Dengan perkembangan hipoksia, percambahan vaskular diperhatikan, akibatnya degenerasi lemak retina berkembang dan deposit garam kalsium di dalamnya. Pemendapan lipid dalam retina membawa kepada pembentukan eksudat padat. Kemunculan kapal yang membiak disertai dengan pembentukan shunt, yang berfungsi menyebabkan pengembangan vena retina, yang memperburuk hipoperfusinya. Fenomena yang dipanggil mencuri berkembang. Ini membawa kepada perkembangan iskemia retina, mengakibatkan pembentukan infiltrat dan parut. Dengan proses yang jauh, detasmen retina mungkin berlaku. Pecah aneurisme, infarksi hemoragik, dan pencerobohan vaskular besar-besaran membawa kepada pendarahan vitreus. Jika percambahan saluran iris berkembang, ini membawa kepada glaukoma sekunder.

Gambar klinikal bergantung pada peringkat retinopati diabetik. Peringkat tidak proliferatif dicirikan oleh penampilan mikroaneurisme, pendarahan berpunca, dan fokus eksudatif pepejal dalam retina. Terdapat edema retina. Pendarahan retina terletak di tengah fundus atau di sepanjang urat besar dan diwakili oleh titik-titik kecil, pukulan atau bintik-bintik gelap berbentuk bulat. Eksudat biasanya disetempat di bahagian tengah fundus dan mempunyai warna kuning atau putih.

Peringkat preproliferatif dicirikan oleh penampilan turun naik yang ketara dalam kaliber pembuluh retina, penggandaan, liku-liku dan gelung. Kehadiran sejumlah besar eksudat, kedua-dua keras dan lembut, diperhatikan. Ciri-cirinya ialah kemunculan sejumlah besar pendarahan di retina, manakala beberapa bahagiannya kekurangan bekalan darah akibat trombosis saluran kecil. Peringkat proliferatif dicirikan oleh pembentukan saluran retina baru yang nipis dan rapuh. Ini membawa kepada kerap berlakunya pendarahan berulang di retina. Dengan perkembangan peringkat ini, percambahan kapal yang baru terbentuk ke dalam badan vitreous dicatatkan.

Perubahan ini membawa kepada hemophthalmos dan pembentukan jalur vitreoretinal, yang membawa kepada detasmen retina dan perkembangan buta. Pembuluh baru yang terbentuk dalam iris sering menjadi punca glaukoma sekunder.

Prinsip utama dalam rawatan komplikasi ini adalah untuk mencapai pampasan proses metabolik dalam diabetes mellitus.

36. Neuropati diabetik

Neuropati diabetik membayangkan kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferi dalam diabetes mellitus.

Klasifikasi

1. Neuropati sensorimotor:

1) simetri;

2) focal (mononeuropathy) atau polyfocal (cranial, proksimal motor, anggota badan dan mononeuropati batang).

2. Neuropati autonomi (vegetatif):

1) kardiovaskular (hipotensi ortostatik, sindrom denervasi jantung);

2) gastrousus (atony perut), dyskinesia bilier, enteropati diabetes);

3) urogenital (dengan disfungsi pundi kencing, dengan fungsi seksual terjejas);

4) pelanggaran keupayaan pesakit untuk mengenali hipoglikemia;

5) disfungsi murid;

6) disfungsi kelenjar peluh (anhidrosis distal, hiperhidrosis apabila makan).

Klinik itu

Manifestasi neuropati diabetik bergantung kepada jenisnya mengikut klasifikasi.

Dengan neuropati deria, pada mulanya terdapat pelanggaran sensitiviti getaran.

Bentuk kardiovaskular. Dengan neuropati autonomi, saraf vagus adalah yang pertama terjejas, yang membawa kepada peningkatan kesan simpatik pada jantung.

Bentuk gastrousus neuropati diabetik berkembang akibat ketidakcukupan peraturan kolinergik fungsi saluran gastrousus.

Bentuk urogenital adalah akibat daripada penyebaran proses patologi ke plexus sakral.

Keupayaan terjejas untuk mengenali hipoglikemia. Terdapat kehilangan gejala yang menjadi pertanda hipoglikemia. Semua pelanggaran ini membawa kepada fakta bahawa pesakit kehilangan keupayaan untuk mengenali hipoglikemia yang menghampiri.

Rawatan

Rawatan komplikasi ini dijalankan dalam tiga peringkat. Peringkat pertama adalah untuk mencapai pampasan proses metabolik dalam diabetes mellitus. Untuk tujuan ini, terapi insulin intensif dijalankan. Peringkat kedua rawatan adalah untuk merangsang pertumbuhan semula gentian saraf yang rosak. Untuk tujuan ini, persediaan asid lipoik dan vitamin B digunakan.

Peringkat ketiga adalah untuk menjalankan terapi simptomatik, yang bergantung kepada bentuk neuropati diabetik.

37. Sindrom kaki kencing manis

Sindrom kaki diabetes adalah keadaan patologi kaki dalam diabetes mellitus, yang berlaku pada latar belakang kerosakan pada saraf periferal, kulit dan tisu lembut, tulang dan sendi dan ditunjukkan oleh ulser akut dan kronik, lesi osteoartikular dan proses purulen-nekrotik.

Terdapat tiga bentuk sindrom kaki diabetik: neuropatik, iskemia dan campuran (neuroischemic). 60-70% kes perkembangan sindrom kaki diabetik adalah bentuk neuropatik.

bentuk neuropatik. Pada mulanya, dengan perkembangan neuropati diabetik, saraf distal terjejas, dan saraf terpanjang terjejas. Akibat kerosakan pada gentian autonomi yang membentuk saraf ini, kekurangan impuls trofik kepada otot, tendon, ligamen, tulang dan kulit berkembang, yang membawa kepada hipotrofi mereka. Akibat kekurangan zat makanan adalah ubah bentuk kaki yang terjejas. Dalam kes ini, beban pada kaki diagihkan semula, yang disertai dengan peningkatan yang berlebihan di dalamnya di kawasan tertentu. Disebabkan fakta bahawa kawasan kaki ini mengalami tekanan berterusan, tisu lembut kawasan ini mengalami autolisis keradangan. Semua mekanisme ini akhirnya membawa kepada pembentukan ulser. Pada masa akan datang, jangkitan di kawasan yang terjejas berlaku.

Rawatan termasuk beberapa langkah: pencapaian pampasan untuk diabetes mellitus, terapi antibiotik, rawatan luka, rehat dan pemunggahan kaki, penyingkiran kawasan hiperkeratosis dan memakai kasut yang dipilih khas.

Bentuk iskemia sindrom kaki diabetes berkembang apabila aliran darah utama pada anggota badan terganggu, yang berlaku dengan perkembangan lesi aterosklerotik arteri.

Kulit pada kaki yang terjejas mengambil warna pucat atau sianotik. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, akibat pengembangan kapilari dangkal, kulit memperoleh warna merah jambu-merah jambu. Pembuluh ini mengembang semasa iskemia.

Dalam bentuk iskemik kaki diabetes, kulit menjadi sejuk apabila disentuh. Ulser terbentuk pada hujung jari kaki dan pada permukaan marginal tumit. Pada palpasi arteri kaki, serta dalam arteri popliteal dan femoral, nadi menjadi lemah atau mungkin tidak hadir sama sekali, yang dicatatkan dengan stenosis kapal, yang melebihi 90% lumennya. Auskultasi arteri besar dalam beberapa kes menentukan murmur sistolik. Dalam banyak kes, bentuk komplikasi diabetes mellitus ini dicirikan oleh penampilan gejala sakit.

Kaedah rawatan biasa, yang lebih disukai dalam bentuk iskemik kaki diabetes, adalah pembedahan revaskularisasi. Operasi ini termasuk: pembentukan anastomosis pintasan dan tromboendarterektomi.

38. Sindrom Itsenko-Cushing

Sindrom Itsenko-Cushing adalah sindrom yang disebabkan oleh hiperproduksi endogen atau pentadbiran eksogen kortikosteroid yang berpanjangan.

Dalam kebanyakan kes, 90% daripada punca sindrom Cushing adalah adenoma pituitari. Satu lagi punca sindrom adalah tumor penghasil ACTH ektopik.

Dalam 90% kes, penampilan obesiti jenis cushingoid diperhatikan. Dalam kes ini, pemendapan lemak diperhatikan terutamanya pada perut, dada, leher dan muka. Selalunya, obesiti disertai oleh atrofi otot bahagian atas dan bawah. Pemendapan tisu adiposa di bahagian tertentu badan dijelaskan oleh kepekaan yang tidak sama kepada glukokortikoid.

Atrofi otot berkembang akibat tindakan katabolik hormon ini. Integumen kulit memperoleh warna marmar, menjadi menipis, kering, mengelupas dan rupa bau biri-biri tertentu diperhatikan. Tanda regangan warna ungu-merah atau ungu muncul pada kulit. Tanda regangan kebanyakannya terletak pada perut, paha dalam, di kawasan kelenjar susu dan bahu. Kemunculan stretch mark adalah disebabkan oleh pecahan kolagen pada kulit dan obesiti. Hiperpigmentasi kulit mungkin muncul. Komplikasi ciri sindrom Cushing ialah perkembangan osteoporosis. Puncanya ialah larut lesap kalsium dari tisu tulang di bawah pengaruh glukokortikoid. Perubahan dalam osteoporosis paling jelas dilihat pada tulang belakang toraks dan lumbar.

Dengan lebihan kortikosteroid, alkalosis, hipertensi arteri, distrofi miokardium, aritmia jantung, dan kegagalan jantung sering berkembang. Juga, di bawah pengaruh sejumlah besar kortikosteroid dalam darah, gejala berikut diperhatikan: mengantuk, polifagia, polidipsia, gangguan termoregulasi, kemurungan atau agresif. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, diabetes mellitus steroid berkembang, fungsi sistem imun terganggu. Oleh kerana terdapat peningkatan dalam pembentukan hormon seks, wanita mempunyai pertumbuhan rambut jenis lelaki yang berlebihan, serta defeminisasi.

Sekiranya penyebab sindrom itu adalah adenoma pituitari, maka rawatannya adalah adenomektomi transsphenoidal terpilih.

Dari terapi dadah, pelantikan perencat steroidogenesis, seperti lisodren, mamomit, nizoral, digunakan secara meluas. Sekiranya tiada kesan positif dari semua jenis terapi, adrenalektomi dua hala dilakukan. Sekiranya penyebab sindrom adalah kortikosteroma, maka kelenjar adrenal yang terjejas dikeluarkan melalui pembedahan, maka terapi penggantian dijalankan buat sementara waktu sehingga fungsi kelenjar adrenal yang dipelihara dipulihkan. Jika sindrom Cushing dikaitkan dengan sintesis ACTH ektopik, maka pembedahan penyingkiran tumor penghasil hormon dilakukan. Terapi simtomatik juga dijalankan, yang terdiri daripada penggunaan ubat antihipertensi, ubat penurun gula, ubat untuk rawatan osteoporosis, serta persediaan kalium.

39. Diabetes insipidus

Diabetes insipidus adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh pelanggaran fungsi kepekatan buah pinggang, yang dikaitkan dengan kekurangan hormon antidiuretik atau dengan pelanggaran sensitiviti tubul buah pinggang terhadap tindakannya.

Klasifikasi

Terdapat klasifikasi berikut.

1. Diabetes insipidus pusat (hipothalamik-pituitari):

1) idiopatik;

2) simptomatik.

2. Diabetes insipidus buah pinggang.

Etiologi diabetes insipidus pusat tidak diketahui, iaitu ia adalah diabetes insipidus idiopatik. Dalam kebanyakan kes, diabetes insipidus pusat adalah gejala, iaitu, ia berkembang dengan sebarang penyakit.

Penyakit sedemikian boleh menjadi influenza, tonsilitis, demam merah, batuk kokol, batuk kering, sifilis, rematik. Juga, diabetes insipidus boleh disebabkan oleh kecederaan otak traumatik, kecederaan elektrik, pendarahan dalam kelenjar pituitari atau hipotalamus.

Klinik bergantung kepada tahap kekurangan hormon antidiuretik. Jumlah cecair yang diserap oleh pesakit pada siang hari boleh berbeza dari 3 hingga 40 liter atau lebih.

Tanda pertama diabetes insipidus pada kanak-kanak adalah nocturia, di mana air kencing berubah warna.

Penyakit ini boleh bermula secara akut dan beransur-ansur, terdapat penurunan selera makan, berat badan, kulit dan membran mukus menjadi kering, berpeluh dan air liur berkurangan.

Terdapat pelanggaran saluran gastrousus, yang ditunjukkan oleh sembelit, perkembangan kolitis dan gastritis kronik.

Pemeriksaan mendedahkan prolaps dan pembesaran perut, pembesaran pundi kencing, ureter dan pelvis buah pinggang.

Dengan penurunan sensitiviti pusat dahaga, dehidrasi berkembang. Keadaan ini ditunjukkan oleh kelemahan, takikardia, hipotensi, sakit kepala, loya dan muntah, dan pelanggaran sifat reologi darah.

Akibat dehidrasi dalam darah, paras natrium, sel darah merah, hemoglobin dan sisa nitrogen meningkat. Dengan perkembangan proses patologi, sawan dan pergolakan psikomotor muncul.

Dalam kes diabetes insipidus, akibat daripada proses patologi, gejala neurologi berkembang di dalam otak, yang bergantung pada penyetempatan fokus patologi.

Rawatan melibatkan pemberian antidiuretin melalui laluan intranasal. Ubat ini diberikan 1-3 titis 1-3 kali sehari.

Rawatan perlu dijalankan di bawah pemantauan berterusan diuresis dan ketumpatan relatif air kencing. Sekiranya pesakit mempunyai rinitis, maka antidiuretin digunakan secara sublingual.

Jika diabetes insipidus adalah nefrogenik, rawatan termasuk penggunaan diuretik thiazide, ubat anti-radang bukan steroid dan litium.

40. Klasifikasi penyakit yang disebabkan oleh rembesan terjejas hormon paratiroid

I. Hiperparatiroidisme primer.

1. Bentuk patogenetik:

1) adenoma hiperfungsi (adenoma);

2) hiperplasia kelenjar paratiroid;

3) pelbagai neoplasia endokrin jenis I dengan hiperparatiroidisme (sindrom Wermer);

4) pelbagai neoplasia endokrin jenis II dengan hiperparatiroidisme (sindrom Cipple).

2. Bentuk klinikal:

1) tulang;

2) osteoporosis;

3) osteitis fibrocystic;

4) "pagetoid";

5) visceropathic;

6) dengan lesi utama buah pinggang;

7) dengan lesi utama saluran gastrousus;

8) dengan lesi utama sfera neuropsychic;

9) bentuk campuran.

II. Hiperparatiroidisme sekunder.

1. Patologi buah pinggang: kegagalan buah pinggang kronik, tubulopati (jenis Albright-Fanconi), riket buah pinggang.

2. Patologi usus (sindrom malabsorpsi).

3. Patologi tulang (osteomalacia sianotik, nifas, idiopatik, penyakit Paget).

4. Kekurangan vitamin D penyakit buah pinggang, hati, fermentopati keturunan (bentuk osteomalacia yang diwarisi kalsium dan fosfopenik).

5. Penyakit malignan (multiple myeloma).

III. Hiperparatiroidisme tertier.

IV. Pseudohyperparathyroidism.

V. Pembentukan sista dan tumor kelenjar paratiroid yang tidak aktif secara hormon.

VI. Hipoparatiroidisme.

1. Kurang perkembangan kongenital atau ketiadaan kelenjar paratiroid.

2. Idiopatik (autoimun).

3. Selepas pembedahan.

4. Kerosakan sinaran.

5. Kerosakan pada kelenjar paratiroid semasa pendarahan, serangan jantung.

6. Kerosakan berjangkit.

VII. Pseudohypoparathyroidism.

1. Ketidakpekaan organ sasaran kepada hormon paratiroid, bergantung kepada adenylate cyclase - jenis I.

2. Ketidakpekaan organ sasaran kepada parathormone, bebas daripada adenylate cyclase, mungkin berasal dari autoimun - jenis II.

VIII. Pseudopseudohypoparathyroidism.

41. Hiperparatiroidisme primer

Hiperparatiroidisme adalah penyakit yang disebabkan oleh hipersekresi hormon paratiroid. Etiologi

Penyebab hiperparatiroidisme yang paling biasa ialah adenoma tunggal kelenjar paratiroid (parathyroma), lebih jarang - adenoma berbilang (5%), malah kurang kerap (<5%) - kanser paratiroid.

Patogenesis

Lebihan hormon paratiroid membawa kepada pecutan metabolisme tulang, pecutan penyerapan tulang dan pembentukan tulang, tetapi pembentukan tulang baru tertinggal di belakang penyerapannya, yang membawa kepada osteoporosis umum dan osteodystrophy, larut lesap kalsium dari depot tulang dan hiperkalsemia, serta sebagai hypercalciuria, yang merosakkan epitelium tubular renal dan pembentukan batu karang. Nephrocalcinosis, seterusnya, membawa kepada penurunan fungsi buah pinggang. Dalam kejadian lesi ulseratif perut dan duodenum, hiperkalsemia dengan arteriolosclerosis dan kalsifikasi vaskular memainkan peranan penting. Hiperkalsemia, bersama-sama dengan peningkatan tekanan darah, mewujudkan prasyarat untuk pembentukan hipertrofi ventrikel kiri, yang fungsinya juga bertambah buruk oleh kalsifikasi injap, koronari dan miokardium yang tipikal hiperparatiroidisme.

Klinik itu

Manifestasi klinikal hiperparatiroidisme adalah berbeza-beza. Gejala hiperparatiroidisme primer terdiri daripada sindrom buah pinggang, tulang, neuromuskular dan gastrousus. Selaras dengan ini, bentuk tulang, visceropathic, neuropsychic dan campuran hiperparatiroidisme dibezakan. Komplikasi teruk hiperparatiroidisme primer ialah krisis hiperkalsemik.

Gejala buah pinggang secara klinikal dinyatakan dalam 40-50% kes. Dahaga dan poliuria dengan penurunan berat jenis air kencing adalah antara simptom hiperpatireosis terawal dan mungkin disalah anggap oleh doktor sebagai manifestasi diabetes insipidus.

Sindrom insipidary refraktori ADH (poliuria, polidipsia, hypoisosthenuria) disebabkan oleh penyerapan semula air buah pinggang terjejas akibat ketidakpekaan tubul renal terhadap ADH akibat hiperkalsiuria yang besar.

Perubahan tulang dikesan dalam 50% kes, manakala varian osteoporotik, osteitis fibrocystic, dibezakan.

Gejala gastrousus juga dikesan pada separuh daripada pesakit. Selalunya ia adalah anoreksia, loya, sembelit, kembung perut, penurunan berat badan.

Manifestasi kardiovaskular hiperparatiroidisme termasuk hipertensi arteri dan aritmia.

Gangguan psikoneurologi boleh menjadi satu-satunya manifestasi penyakit untuk masa yang lama; spektrum mereka terdiri daripada kemurungan hingga demensia. Kemusnahan tulang belakang dan akibat gangguan radikular membawa kepada gejala ketegangan, kelumpuhan otot-otot ikat pinggang pelvis, bahagian bawah kaki, paresthesia. Rangsangan mental adalah tipikal krisis hiperparatiroid (hiperkalsemik).

42. Rawatan hiperparatiroidisme

Dengan hiperparatiroidisme, rawatan pembedahan ditunjukkan. Dengan sendirinya, operasi untuk membuang parathyroma adalah agak singkat, dan 90% daripada masa operasi dibelanjakan untuk mencari tumor. Dengan gambaran klinikal yang jelas (visceropathic, bentuk tulang), disahkan oleh data makmal yang meyakinkan (hiperkalsemia, tahap tinggi hormon paratiroid utuh), pembedahan disyorkan walaupun tanpa data yang meyakinkan daripada diagnostik topikal.

Pembedahan ini ditunjukkan secara mutlak untuk menyelamatkan nyawa pesakit dengan hiperparatiroidisme yang jelas secara klinikal dan dengan hiperparatiroidisme primer pada pesakit muda atau sihat secara somatik. Dalam kes hiperparatiroidisme primer asimtomatik yang dikesan secara tidak sengaja pada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun, campur tangan dijalankan:

1) dengan kehadiran perkembangan osteoporosis;

2) apabila tahap kalsium terion lebih daripada 3 mmol / l (12 mg / dl), kalsiuria teruk (lebih daripada 10 mmol sehari atau 400 mg sehari) atau dengan kehadiran episod hiperkalsemia teruk;

3) dengan kehadiran komplikasi visceral hiperparatiroidisme primer (periostitis berserabut, nefrokalsinosis);

4) dengan pelepasan kreatinin kurang daripada 30% daripada norma umur.

Jika keputusan dibuat untuk tidak melakukan pembedahan, pesakit harus menerima cecair yang mencukupi, mengelakkan ketidakaktifan fizikal dan dehidrasi. Mereka adalah kontraindikasi diuretik thiazide dan glikosida jantung. Ia adalah perlu untuk mengawal tahap tekanan darah, adalah dinasihatkan untuk pesakit menopause untuk menetapkan rawatan estrogen. Setiap 6 bulan adalah perlu untuk memeriksa kandungan kalsium, kreatinin plasma, pelepasan kreatinin, tahap perkumuhan kalsium. U3I organ perut dan densitometri tulang ditunjukkan setiap tahun.

Dengan hiperplasia kelenjar paratiroid, parathyroidectomy total ditunjukkan dengan pemindahan kelenjar yang dikeluarkan ke dalam tisu lengan bawah. Selepas penghapusan hiperparatiroidisme, osteoporosis dirawat untuk masa yang lama.

Rawatan krisis hiperkalsemik dengan hiperparatiroidisme yang ditubuhkan dijalankan serentak dengan persediaan untuk pembedahan. Peringkat pertama rawatan ialah rehidrasi dengan pengenalan kira-kira 2-4 liter larutan natrium klorida isotonik, selepas itu bifosfonat intravena (pamidronate atau etidronate) dimulakan selama 4-24 jam.Furosemide diberikan secara intravena selepas sekurang-kurangnya 30 minit rehidrasi. dengan pemantauan yang teliti untuk tahap elektrolit. Dalam krisis, kalsitonin disyorkan untuk diberikan secara intramuskular pada 4-8 IU / kg setiap 6-1 jam.Jika tahap fosforus tak organik dalam serum kurang daripada 2 mmol / l (norma untuk orang dewasa ialah 1-1 mmol / l), persediaan yang mengandungi garam fosforus digunakan . Sekiranya krisis hiperkalsemik berkembang dengan metastasis osteolitik tumor malignan, mithramycin sitostatik ditetapkan. Dengan krisis hiperkalsemik yang telah berkembang akibat overdosis persediaan vitamin D, glukokortikoid ditetapkan. Sekiranya krisis telah berkembang dengan latar belakang kegagalan buah pinggang, hemodialisis dengan penimbal bebas kalsium ditunjukkan.

43. Hiperparatiroidisme sekunder dan tertier

Etiologi

Penyebab utama hiperparatiroidisme sekunder adalah kegagalan buah pinggang dan penyakit sistem pencernaan.

Oleh kerana penggunaan hemodialisis yang meluas dan peningkatan jangka hayat pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik (CRF), hiperparatiroidisme sekunder telah menjadi lebih biasa.

Patogenesis

Perkembangan hiperparatiroidisme sekunder dalam kegagalan buah pinggang kronik dikaitkan terutamanya dengan pembentukan terjejas vitamin D3 aktif dalam buah pinggang. Peningkatan progresif dalam tahap plasma fosforus tak organik bermula dengan penurunan kadar penapisan glomerular kepada 60 ml / min atau kurang. Hypocalcemia merangsang rembesan hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid. Osteopati renal adalah gabungan osteomalacia dan peningkatan penyerapan tulang akibat pengeluaran berlebihan hormon paratiroid.

Dalam penyakit hati, perkembangan hiperparatiroidisme sekunder dikaitkan dengan pelanggaran penukaran cholecalciferol. Selalunya berlaku dalam sirosis hempedu primer. Patogenesis hiperparatiroidisme tertiari mungkin dikaitkan dengan pembentukan autonomi secara beransur-ansur kelenjar paratiroid yang hiperfungsi dengan pelanggaran mekanisme maklum balas antara tahap kalsium dan pengeluaran hormon paratiroid yang berlebihan.

Klinik itu

Gambaran klinikal hiperparatiroidisme sekunder dan tertiari biasanya didominasi oleh simptom penyakit yang mendasari, selalunya CRF. Gejala khusus adalah sakit tulang, kelemahan pada otot proksimal, arthralgia. Keretakan spontan dan kecacatan rangka mungkin berlaku. Pembentukan kalsifikasi extraosseous mempunyai pelbagai manifestasi klinikal. Dengan kalsifikasi arteri, perubahan iskemia boleh berkembang. Kalsifikasi periartikular boleh dilihat pada lengan dan kaki. Kalsifikasi konjunktiva dan kornea dalam kombinasi dengan konjunktivitis berulang dirujuk sebagai sindrom mata merah.

Rawatan

Dalam kegagalan buah pinggang kronik, pencegahan osteopati ditunjukkan dengan peningkatan tahap fosforus tak organik plasma lebih daripada 1,5 mmol / l. Dalam kes ini, ubat yang mengandungi kalsium yang mengikat fosfat (kalsium glukonat, laktat, sitrat), serta ubat-ubatan yang mengikat fosfat aluminium ditetapkan. Di samping itu, tetapkan ubat (rocaltrol) di bawah kawalan perkumuhan kalsium kencing, yang tidak boleh melebihi 300 mg sehari. Dalam hiperparatiroidisme tertier, apabila adenoma autonomi terbentuk, rawatan pembedahan ditunjukkan dalam beberapa kes.

44. Hipoparatiroidisme

Hypoparathyroidism adalah penyakit yang dikaitkan dengan kekurangan hormon paratiroid akibat daripada prolaps atau fungsi yang tidak mencukupi kelenjar paratiroid, yang ditunjukkan oleh sindrom hipokalsemia. Klasifikasi hipoparatiroidisme Terdapat klasifikasi berikut.

1. Hipoparatiroidisme selepas pembedahan.

2. Hipoparatiroidisme idiopatik (autoimun):

1) terpencil;

2) dalam sindrom polyglandular autoimun jenis 1.

3. Hipoparatiroidisme akibat kerosakan pada kelenjar paratiroid akibat penyinaran, pendedahan kepada faktor berjangkit, dengan amyloidosis, pendarahan dalam tumor kelenjar yang tidak aktif secara hormon.

4. Aplasia kelenjar paratiroid dan timus. Kekurangan hormon paratiroid membawa kepada peningkatan tahap fosforus dalam darah akibat penurunan tindakan fosfat hormon paratiroid pada buah pinggang, serta hipokalsemia akibat penurunan penyerapan kalsium dalam usus, penurunan. dalam mobilisasi dari tulang dan penyerapan semula yang tidak mencukupi dalam tubul renal.

Klinik itu

Manifestasi klinikal utama hipoparatiroidisme adalah disebabkan oleh hipokalsemia dan hiperfosfatemia, yang membawa kepada peningkatan keceriaan neuromuskular dan kereaktifan autonomi umum, peningkatan aktiviti sawan.

Terdapat bentuk hipoparatiroidisme yang terpendam dan nyata.

Hipoparatiroidisme terpendam berlaku tanpa gejala luaran yang kelihatan dan secara klinikal ditunjukkan hanya di bawah tindakan faktor yang memprovokasi atau dikesan semasa kajian khas.

Gejala klasik hipoparatiroidisme adalah kekejangan tetanik otot rangka dalam kombinasi dengan paresthesia dan pelbagai gangguan autonomi, serta gangguan trofik.

Penguncupan konvulsi otot rangka (tetany hypocalcemic) dalam bentuk idiopatik berlaku dalam 75% kes, dan dalam bentuk pasca operasi - dalam 40%. Paresthesias dan kedutan fibrillar bertukar menjadi sawan tonik yang menyakitkan yang berlaku dengan kesedaran yang terpelihara, secara simetri melibatkan fleksor anggota badan, otot muka ("tangan pakar perbidanan", "kaki kuda", "mulut ikan"), kurang kerap extensor belakang (opisthotonus).

Gejala Khvostek (penguncupan otot mimik apabila mengetuk di tapak keluar (n. facialis) dan Trousseau (penampilan "tangan pakar perbidanan" 2-3 minit selepas mampatan bahu dengan manset tonometer) adalah klasik dan biasa, tetapi tidak. simptom khusus hipoparatiroidisme.Kekejangan otot licin dimanifestasikan oleh laringo- dan bronkospasme, disfagia, muntah, cirit-birit, sembelit.Dari manifestasi vegetatif, hipoparatiroidisme dicirikan oleh demam, menggigil, berdebar-debar, sakit di kawasan jantung.

45. Diagnosis dan rawatan hipoparatiroidisme

Diagnosis makmal adalah berdasarkan pengesanan hipokalsemia dan hiperfosfatemia, yang, dengan tahap kreatinin dan albumin yang normal, membuat diagnosis hipoparatiroidisme sangat mungkin. Di samping itu, dengan hipoparatiroidisme, hipomagnesemia, hiperkalsiuria, penurunan perkumuhan fosforus dan cAMP melalui kencing, dan penurunan tahap plasma hormon paratiroid utuh dikesan. Sebagai tindak balas kepada pengenalan hormon paratiroid kepada pesakit dengan hipoparatiroidisme, perkumuhan fosfat dalam air kencing meningkat sepuluh kali ganda (ujian Ellsworth-Howard).

Hypoparathyroidism dibezakan daripada penyakit lain yang berlaku dengan sindrom sawan, serta dari sekumpulan besar keadaan dan penyakit yang disertai oleh hipokalsemia.

Dalam semua bayi baru lahir jangka penuh dengan perkembangan hipokalsemia, adalah perlu untuk memeriksa tahap kalsium dalam plasma darah ibu untuk mengecualikan hiperparatiroidisme subklinikal dalam dirinya. Dalam kes ini, hiperkalsemia pada ibu boleh menyebabkan penindasan fungsi kelenjar paratiroid pada janin.

Pada pesakit yang menjalani pembedahan tiroid, adalah perlu untuk membezakan antara hipoparatiroidisme berterusan dan sementara.

Rawatan hipoparatiroidisme dibahagikan kepada melegakan krisis hipokalsemik tetanik dan terapi penyelenggaraan.

Untuk menghentikan krisis tetanik, pentadbiran intravena 10-20 ml larutan kalsium glukonat 10% digunakan, 10 ml daripadanya mengandungi 90 mg kalsium unsur. Kalsium glukonat disyorkan untuk diberikan secara perlahan, pada kadar tidak lebih daripada 2 ml / min. Dengan peningkatan tahap kalsium dalam plasma darah kepada 2 mmol / l atau lebih, gejala biasanya berhenti. Dengan sangat berhati-hati, persediaan kalsium diberikan kepada pesakit yang menerima glikosida jantung; dalam kes ini, pentadbiran intravena tidak disyorkan.

Untuk terapi penyelenggaraan kronik hipoparatiroidisme, persediaan kalsium dan vitamin D digunakan. Pertama, percubaan harus dibuat untuk menetapkan monoterapi dengan persediaan kalsium.

Dalam banyak pesakit, dengan cara ini, adalah mungkin untuk mencapai pampasan yang memuaskan penyakit ini, sementara tidak ada masalah dengan kemungkinan komplikasi terapi vitamin D.

Daripada penyediaan garam kalsium, adalah mungkin untuk menetapkan glukonat, sitrat, laktat, klorida dan karbonat. Apabila menentukan dos ubat, kandungan unsur kalsium dalam garam tertentu adalah penting. Oleh itu, 1 g kalsium unsur terkandung dalam 2,5 g kalsium karbonat, 5 g kalsium sitrat, 4 g kalsium klorida dan 11 g kalsium glukonat.

Dos penyelenggaraan biasa ialah 1,0-1,5 g unsur kalsium setiap hari. Sekiranya mustahil untuk mengimbangi penyakit dengan persediaan kalsium, persediaan vitamin D juga ditetapkan.

Parameter kawalan dalam rawatan hipoparatiroidisme adalah tahap kalsium dalam plasma darah dan tahap perkumuhannya dalam air kencing.

46. Pseudohypoparathyroidism dan pseudopseudohypoparathyroidism

Pseudohypoparathyroidism (osteodystrofi kongenital Albright) adalah sindrom keturunan yang jarang berlaku yang dicirikan oleh rintangan tisu terhadap hormon paratiroid, hipokalsemia, peningkatan fungsi paratiroid, perawakan pendek, dan anomali rangka (pemendekan tulang metakarpal dan metatarsal).

Pseudohypoparathyroidism adalah penyakit endokrin yang pertama, contohnya kemungkinan kewujudan fenomena pelanggaran kepekaan tisu kepada hormon (endogen dan eksogen ditadbir) dengan mekanisme rembesan yang tidak berubah dan tahap plasma normal telah terbukti.

Patogenetik memperuntukkan jenis pseudohyperparathyroidism I (1a, Ib, 1c) dan II. Jenis warisan pseudohypoparathyroidism masih belum dijelaskan. Individu dengan osteodistrofi Albright mempunyai pemadaman bahagian terminal lengan panjang kromosom II. Nisbah perempuan kepada lelaki ialah 2:1.

Dalam jenis pseudohypoparathyroidism!a, penurunan 50% dalam aktiviti subunit Gs kompleks reseptor adenilat siklase hormon paratiroid didapati. Kecacatan ini adalah ciri bukan sahaja untuk reseptor hormon paratiroid buah pinggang, tetapi juga untuk reseptor hormon lain, yang menerangkan gabungan jenis I pseudohypoparathyroidism dengan rintangan kepada hormon protein lain (nephrogenic diabetes insipidus, sindrom hipoglisemik).

Pseudohypoparathyroidism jenis A dicirikan oleh ciri fenotip, dirujuk sebagai osteodystrophy Albright: muka berbentuk bulan, bertubuh pendek, obesiti, pemendekan tulang metatarsal dan metakarpal IV dan V, kalsifikasi subkutaneus heterotopik dan eksostos. Terencat akal sering diperhatikan.

Dalam jenis pseudohypoparathyroidism Ib, aktiviti normal subunit Gs ditentukan. Perkembangan pseudohypoparathyroidism dikaitkan dengan kecacatan pada reseptor hormon paratiroid itu sendiri. Dalam jenis pseudohypoparathyroidism \c, aktiviti normal subunit Gs juga ditentukan, dan kecacatan itu kemungkinan besar disetempat pada tahap subunit pemangkin adenilat siklase.

Dalam pseudohypoparathyroidism jenis II, kompleks reseptor hormon paratiroid - adenylate cyclase berfungsi secara normal, tetapi terdapat pelanggaran tindak balas selular yang bergantung kepada cAMP terhadap pentadbiran hormon paratiroid. Dengan pemberian hormon paratiroid secara eksogen, peningkatan yang mencukupi dalam perkumuhan cAMP melalui kencing didapati, tetapi tiada peningkatan dalam perkumuhan fosfat.

Pseudopseudohypoparathyroidism ialah fenokopi pseudohypoparathyroidism tanpa penanda biokimianya. Pesakit mempunyai perubahan fenotip tipikal (osteodistrofi Albright) ciri pseudohypoparathyroidism ta walaupun tahap kalsium darah normal dan tindak balas cAMP normal terhadap pentadbiran hormon paratiroid (PG).

Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan pseudohypoparathyroidism mempunyai tahap hormon paratiroid utuh yang tinggi, yang memungkinkan untuk membezakan pseudohypoparathyroidism daripada hypoparathyroidism.

Rawatan semua jenis pseudohypoparathyroidism melibatkan pelantikan suplemen vitamin D dalam kombinasi dengan suplemen kalsium.

47. Osteoporosis

Osteoporosis adalah penyakit rangka sistemik yang dicirikan oleh penurunan jisim tulang per unit volum dan gangguan dalam mikroarkitektonik tisu tulang, yang membawa kepada peningkatan kerapuhan tulang dan risiko patah tulang yang tinggi.

Etiologi dan patogenesis

Mengikut ciri morfologi, osteoporosis trabekular, kortikal dan campuran dibezakan, mengikut aktiviti metabolik - osteoporosis dengan peningkatan metabolisme tulang, dengan tahap metabolisme tisu tulang yang rendah dan dengan penunjuk normal metabolisme tulang. Kadar kehilangan tulang boleh bergantung kepada banyak faktor. Dengan mana-mana mekanisme patofisiologi, jisim tulang akan berkurangan, mencapai nilai ambang tertentu, selepas itu peringkat patah tulang bermula.

Dalam patogenesis osteoporosis selepas menopaus, faktor pencetus adalah kekurangan estrogen, yang secara mendadak mempercepatkan kehilangan tulang.

Dalam patogenesis osteoporosis nyanyuk, bersama-sama dengan kekurangan steroid seks dan kalsitonin, keseimbangan kalsium negatif akibat kekurangan vitamin D dan pengurangan penyerapan kalsium dalam usus adalah sangat penting, yang mengakibatkan pembentukan hiperparatiroidisme berulang dan peningkatan tulang. penyerapan.

Klinik itu

Kepatahan ciri untuk osteoporosis boleh menjadi patah tulang paha proksimal, badan vertebra, dan tulang lengan bawah distal, walaupun patah tulang di mana-mana lokasi boleh diperhatikan. Patah tulang belakang adalah salah satu tanda klasik osteoporosis, dan akibatnya dalam bentuk sakit belakang, disfungsi, dan kecacatan tulang belakang menentukan tahap ketidakupayaan dan kepentingan kesihatan awam isu ini.

Dalam hampir 50% kes, osteoporosis adalah asimtomatik atau oligosymptomatic dan dikesan hanya dengan kehadiran patah tulang. Osteoporosis selepas menopaus, steroid dan hipogonad dicirikan oleh kehilangan tisu tulang trabekular dan, oleh itu, keretakan badan vertebra, rusuk dan patah jejari di lokasi biasa (osteoporosis jenis I).

Lesi utama tisu tulang kortikal adalah wujud dalam osteoporosis nyanyuk, hiperparatiroidisme dan tirotoksikosis (osteoporosis jenis II), manakala patah tulang tiub dan leher femoral adalah lebih biasa; tetapi kerap (terutamanya dalam kumpulan umur yang lebih tua) dan patah tulang badan vertebra. Aduan biasa sakit belakang, bertambah teruk selepas melakukan senaman fizikal, dengan tinggal lama dalam satu kedudukan. Sakit-sakit ini hilang selepas berbaring. Keterukan sindrom kesakitan boleh berbeza bukan sahaja pada pesakit yang berbeza, tetapi juga pada pesakit yang sama pada peringkat penyakit yang berbeza.

Semasa peperiksaan, perhatian harus diberikan kepada transformasi postur pesakit, ubah bentuk dada, penurunan ketinggian, pembentukan lipatan kulit pada permukaan sisi dada, dan gangguan gaya berjalan.

48. Rawatan osteoporosis

Objektif utama rawatan osteoporosis:

1) melambatkan atau menghentikan kehilangan jisim tulang (idealnya, pertumbuhannya);

2) pencegahan patah tulang baru;

3) normalisasi pembentukan semula tulang;

4) pengurangan sindrom kesakitan, pengembangan aktiviti motor;

5) meningkatkan kualiti hidup pesakit. Normalisasi pembentukan semula tulang (penindasan peningkatan penyerapan tulang atau rangsangan pembentukan tulang) adalah rawatan utama. Rawatan penyakit asas dalam osteoporosis sekunder atau pemansuhan ubat-ubatan yang menjejaskan metabolisme tulang selalunya sukar untuk diamalkan. Terapi simtomatik adalah bahagian penting dalam rawatan.

Dadah untuk rawatan osteoporosis secara konvensional dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1) terutamanya mengurangkan penyerapan tulang (estrogen, kalsitonin, bifosfonat);

2) terutamanya meningkatkan pembentukan tulang (fluorida, steroid anabolik, androgen, serpihan hormon paratiroid sintetik, hormon pertumbuhan);

3) menjejaskan kedua-dua proses pembentukan semula tulang (metabolit aktif vitamin D, kompleks ossein-hydroxyapatite, ipriflavon (osteochin)).

Pilihan ubat tertentu ditentukan oleh bentuk osteoporosis dan oleh gejala klinikal yang berlaku. Di samping itu, petunjuk dan kontraindikasi untuk jenis terapi tertentu diambil kira. Dalam osteoporosis postmenopausal, serta dalam osteoporosis genesis lain, wanita menopause, jika tiada kontraindikasi, ditetapkan terapi penggantian estrogen (proginova, cycloproginova, klimen, climonorm, livial, kliogest, dll.).

Terapi simtomatik melibatkan analgesia, pelantikan korset, terapi fizikal. Sakit belakang mengurangkan aktiviti motor pesakit dan kualiti hidup.

Untuk mengurangkan kesakitan, bersama-sama dengan agen patogenetik, analgesik, ubat anti-radang bukan steroid, dan pelemas otot digunakan.

Korset secara mutlak ditunjukkan dengan kehadiran patah tulang mampatan badan vertebra dan dalam osteoporosis yang teruk. Korset separa tegar dan separa korset paling kerap disyorkan. Kemungkinan atrofi otot apabila memakai korset adalah kecil dan tidak disahkan dalam kerja-kerja beberapa tahun kebelakangan ini. Dengan sindrom kesakitan yang ketara, hanya senaman pernafasan yang disyorkan, dengan penurunan kesakitan - latihan isometrik.

Pada masa akan datang, latihan ditetapkan untuk otot perut, belakang, bawah dan atas. Kemudian mereka menambah latihan yang dijalankan dalam kedudukan berdiri, berjalan dengan dos, berenang. Urut ditetapkan tidak lebih awal daripada 4-6 bulan selepas permulaan terapi dadah.

49. Craniopharyngioma

Craniopharyngioma adalah tumor hipotalamus yang berasal dari saki-baki kantung Rathke (penonjolan epitelium dinding pharyngeal posterior embrio, yang merupakan asas adenohipofisis), yang membawa kepada gangguan pituitari.

Patogenesis

Perkembangan tumor dikaitkan dengan pembezaan embrio yang terjejas pada sel kantung Rathke. Tumor boleh disetempat di hipotalamus, ventrikel ketiga, sella turcica dan selalunya mempunyai struktur sista. Craniopharyngioma adalah penyakit yang jarang berlaku, tetapi tumor suprasellar yang paling biasa pada kanak-kanak (5-10% daripada tumor otak pada kanak-kanak).

Craniopharyngioma adalah tumor yang tidak aktif secara hormon, manifestasi klinikalnya adalah berdasarkan pemampatan mekanikal struktur sekeliling otak.

Klinik itu

Dalam kebanyakan kes, craniopharyngioma menunjukkan dirinya pada zaman kanak-kanak dan remaja. Sebagai peraturan, terdapat gabungan simptom hipertensi intrakranial (sakit kepala, loya, muntah), sindrom chiasmatic (hemianopsia bitemporal, papilledema, ketajaman penglihatan yang berkurangan) dan sindrom endokrin-metabolik (tertunda perkembangan seksual dan fizikal, hypopituitarism). Perkembangan edema serebrum atau koma panhypopituitary adalah petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan.

Diagnostik

Apabila penyelidikan hormon ditentukan oleh kekurangan hormon tropika kelenjar pituitari, hiperprolaktinemia adalah mungkin. X-ray dalam 80% kes, kalsifikasi dikesan dalam tumor. Kaedah diagnostik pengimejan craniopharyngioma adalah kajian MRI.

Craniopharyngioma mesti dibezakan daripada penyakit lain yang berlaku dengan perkembangan seksual dan fizikal yang tertunda dan hipopituitarisme, serta tumor lain kelenjar pituitari dan otak.

Rawatan

Rawatan pembedahan ditunjukkan: penyingkiran tumor, mungkin dalam kombinasi dengan terapi proton dan suntikan stereotaktik radioisotop ke dalam tumor. Dengan penyingkiran yang tidak lengkap, craniopharyngioma mempunyai kecenderungan untuk berulang.

Pemulihan fungsi melahirkan anak selepas penyingkiran craniopharyngioma dengan bantuan kaedah rawatan moden pada asasnya mungkin. Prognosis untuk kehidupan dengan craniopharyngioma agak serius, kerana rawatan pembedahan tidak menghilangkan gangguan metabolik dan endokrin, keupayaan pesakit untuk bekerja sentiasa terhad. Dengan hipopituitarisme yang dibangunkan, terapi penggantian dijalankan seumur hidup.

50. Penyakit hipotalamo-pituitari

Penyakit hipotalamus-pituitari boleh dibahagikan kepada penyakit dengan lesi hipotalamus yang terbukti, penyakit dengan genesis hipotalamus anggapan, dengan genesis hipotalamus-pituitari, dan lesi pituitari yang betul.

Antara tumor kawasan hipotalamus, sebagai tambahan kepada craniopharyngioma, terdapat glioma, hemangioma, disgerminoma, hamartoma, ganglioneurinomas, ependymomas, medulloblastoma, lipoma, neuroblastoma, limfoma, plasmacytomas, koloid dan sista dermoid, sarkoma.

Bergantung pada penyetempatan lesi, gejala neurologi yang berbeza-beza keparahan, fungsi pituitari terjejas, dan perubahan tingkah laku dicatatkan. Dalam kes yang jarang berlaku, terutamanya pada zaman kanak-kanak, lesi hipotalamus boleh membawa bukan sahaja kepada penurunan, tetapi juga kepada pengaktifan fungsi adenohypophyseal (contohnya, penampilan hiperprolaktinemia akibat "penyingkiran" kesan perencatan dopamin pada rembesan prolaktin atau pramatang. akil baligh kerana kehilangan refraktori biasa terhadap pengaruh gonadotropin).

Manifestasi klinikal lesi ini akan bergantung pada umur di mana tumor ditunjukkan, lokasi dan saiznya. Manifestasi klinikal yang paling ketara ialah hipogonadisme atau akil baligh pramatang (lebih daripada 50% kes), diabetes insipidus (sehingga 30% daripada kes), gangguan mental (satu pertiga daripada semua kes), dalam kira-kira satu pertiga pesakit - obesiti atau hiperfagia. , dalam 20% pesakit sebagai Gejala utama termasuk mengantuk, anoreksia, keletihan, gangguan termoregulasi, dan, akhirnya, aktiviti sfinkter terjejas dalam 10%. Pendekatan untuk diagnosis dan rawatan tumor ini adalah serupa dengan kaedah untuk craniopharyngioma.

Banyak penyakit hipotalamus, serta sebarang proses patologi lain di rantau suprasellar, boleh menyebabkan pemampatan tangkai pituitari dengan perkembangan sindrom pituitari terpencil. Kerosakan pada tangkai pituitari disertai dengan perubahan ciri dalam rembesan hormon pituitari. Diabetes insipidus berkembang dalam 80% pesakit, dengan ketinggian kecederaan pedikel menjadi faktor yang paling penting dalam perkembangannya: semakin hampir tahap kecederaan pada hipotalamus, semakin besar kemungkinan untuk mengembangkan diabetes insipidus.

Dengan sindrom pituitari terpencil, rembesan semua hormon pituitari tropika berhenti dengan perkembangan hipogonadisme sekunder, hipotiroidisme, hipokortisisme, dan kekurangan hormon pertumbuhan. Fenomena patognomonik untuk sindrom pituitari terpencil ialah hiperprolaktinemia.

Rawatan pesakit dengan sindrom ini termasuk penyingkiran tumor yang dikesan, terapi penggantian untuk diabetes insipidus dan panhypopituitarism.

51. Akromegali dan Gigantisme

Akromegali dan gigantisme adalah sindrom neuroendokrin akibat daripada pengeluaran berlebihan atau peningkatan aktiviti biologi hormon pertumbuhan.

Berdasarkan skema klasik peraturan hipotalamus-pituitari fungsi somatotropik, beberapa mekanisme yang mungkin boleh dikenal pasti yang menyumbang kepada hiperfungsi dan manifestasi klinikal ciri:

1) disregulasi awal pada tahap hipotalamus atau bahagian atas sistem saraf pusat, yang direalisasikan dalam pembentukan somatoliberin yang berlebihan atau rembesan somatostatin yang tidak mencukupi;

2) kejadian utama proses tumor dalam kelenjar pituitari dengan kawalan hipotalamus terjejas dan hipersekresi autonomi hormon pertumbuhan atau bentuk aktifnya;

3) peningkatan dalam pembentukan dan aktiviti somatomedin, yang secara langsung menjejaskan pertumbuhan alat osteoartikular.

Penyebab akromegali dan gigantisme yang paling biasa ialah pengeluaran hormon pertumbuhan secara autonomi oleh adenoma pituitari.

Dalam kebanyakan kes, acromegali berkembang antara umur 30 dan 50 tahun, ia lebih biasa pada wanita, kerana kedua-dua kehamilan itu sendiri dan gangguan bukan fisiologi adalah faktor yang mengaktifkan fungsi somatotropik. Sebilangan besar kes gigantisme dan akromegali adalah sporadis.

Secara klinikal, acromegaly dimanifestasikan oleh peningkatan tangan, kaki, perubahan penampilan, gangguan metabolisme karbohidrat, kitaran haid dan gejala lain.

Sindrom hipertensi intrakranial: peningkatan tekanan intrakranial atau mampatan diafragma sella turcica oleh tumor yang semakin meningkat menyebabkan perkembangan sakit kepala di akromegali.

Dalam kes kedua, sakit kepala adalah yang paling berterusan, menyebabkan pesakit menjadi kegilaan.

Sindrom yang dikaitkan dengan tindakan hormon pertumbuhan berlebihan pada organ dan tisu ditunjukkan oleh peningkatan patologi progresif dalam pertumbuhan linear dan saiz badan, tangan, kaki, hidung, dan rahang bawah. Perubahan dalam penampilan, dimanifestasikan oleh kekasaran ciri-ciri muka, dikaitkan dengan peningkatan lengkungan superciliary, tulang zygomatic, dan rahang bawah. Terdapat hipertrofi tisu lembut muka (hidung, bibir, telinga).

Oleh kerana bekalan darah terjejas dan sklerosis organ dalaman hipertrofi, kegagalan paru-paru dan jantung berkembang, yang merupakan punca kematian pesakit.

Sindrom apnea tidur berkembang dalam 80% pesakit dengan akromegali. Ini disebabkan oleh percambahan tisu lembut saluran pernafasan atas dan kerosakan pada pusat pernafasan. Hiperproduksi hormon pertumbuhan yang berpanjangan tanpa pampasan membawa kepada perkembangan hipertrofi miokardium sepusat, yang digantikan oleh distrofi miokardium hipertropik, dan dalam kes-kes lanjut penyakit itu berubah menjadi melebar, yang membawa kepada kegagalan jantung progresif.

52. Diagnosis dan rawatan akromegali

Diagnosis makmal akromegali adalah berdasarkan kajian tahap hormon pertumbuhan. Dalam banyak pesakit, ia meningkat secara mendadak, dan dalam kes ini, dengan gambaran klinikal terperinci, diagnosis boleh dianggap ditubuhkan. Walau bagaimanapun, dalam sebilangan pesakit, tahap hormon pertumbuhan hanya meningkat sedikit atau sepadan dengan normal (0,5-5,0 ng/ml). Dalam hal ini, beberapa percubaan berfungsi telah dicadangkan. Ujian toleransi glukosa melibatkan kajian tahap plasma hormon pertumbuhan pada mulanya, serta dalam sampel darah setiap 30 minit selama 2,5-3 jam selepas pemberian 75 g glukosa. Biasanya, dengan beban glukosa, tahap hormon pertumbuhan berkurangan. Dalam fasa aktif akromegali, tahap hormon pertumbuhan tidak berkurangan di bawah 2 ng / ml atau peningkatan paradoks dalam tahap hormon pertumbuhan dikesan. Dalam 60% kes dengan akromegali, 30-60 minit selepas pentadbiran thyroliberin (500 μg secara intravena), peningkatan patologi dalam tahap hormon pertumbuhan ditentukan (dengan 50-100% daripada tahap awal atau lebih). Biasanya, tiada tindak balas terhadap thyroliberin.

Dengan akromegali yang nyata secara klinikal dan disahkan secara hormon, diagnosis topikal adenoma pituitari, sebagai peraturan, tidak menimbulkan sebarang kesulitan. Dengan makroadenoma, perubahan ciri didedahkan pada kraniogram; kaedah pilihan untuk visualisasi adenoma adalah kajian MRI.

Matlamat rawatan akromegali adalah penghapusan hiperproduksi autonomi hormon pertumbuhan, normalisasi tahap IGF-1 dalam darah dan ketiadaan peningkatan tahap plasma hormon pertumbuhan dalam ujian toleransi glukosa (75 g). glukosa) melebihi 1 ng / ml. Kriteria ini sepadan dengan remisi penyakit. Matlamat ini dicapai dengan penyingkiran tumor pituitari atau pengurangan jisim tumor.

Kaedah pilihan dalam rawatan pesakit dengan akromegali adalah penyingkiran transsphenoidal adenoma pituitari. Dengan mikroadenoma, dalam 85% kes, tahap hormon pertumbuhan selepas pembedahan kembali normal. Dalam kes adenoma berkapsul kecil, rawatan pembedahan, sebagai peraturan, membawa kepada pengampunan penyakit yang stabil. Dengan makroadenoma, pemulihan lengkap selepas operasi pertama dicapai dalam 30% kes. Tumor dengan pertumbuhan ekstrasellar mempunyai prognosis yang paling teruk. Dengan bantuan terapi proton pada kelenjar pituitari pada kebanyakan pesakit, adalah mungkin untuk mencapai penurunan tahap hormon pertumbuhan 1 tahun selepas kursus rawatan. Namun begitu, 10 tahun selepas terapi proton, dalam 70% pesakit, tahap spontan hormon pertumbuhan secara purata tidak melebihi 10 ng/ml.

Apabila dirawat dengan dopaminomimetics (bromocriptium, parlodel), 54% pesakit mengalami penurunan tahap hormon pertumbuhan di bawah 10 ng / ml, dan hanya 20% - di bawah 5 ng / ml. Pengurangan saiz tumor diperhatikan tidak lebih daripada 20% pesakit. Rawatan dengan analog somatostatin bertindak panjang (octreotide, sandostatin) adalah lebih berkesan. Dalam 90% pesakit, penurunan tahap GH ditentukan, dalam 53% pesakit tahap GH menurun di bawah 5 ng / ml. Terdapat bukti peratusan adenomektomi radikal yang lebih tinggi jika pembedahan didahului dengan rawatan dengan octreotide.

53. Panhypopituitarisme

Kekurangan hipotalamo-pituitari (pangi-popituitarism) adalah sindrom klinikal yang berkembang akibat pemusnahan adenohipofisis, diikuti dengan penurunan berterusan dalam pengeluaran hormon tropika dan aktiviti terjejas kelenjar endokrin periferal.

Salah satu bentuk kekurangan hipotalamus-pituitari ialah penyakit Simmonds, yang merujuk kepada nekrosis septik-embolik selepas bersalin hipertensi, yang membawa kepada cachexia yang teruk dan involusi organ dan tisu. Penyakit Sheehan adalah varian semasa yang paling biasa dan lebih jinak bagi panhypopituitarism selepas bersalin.

Etiologi. Penyebab hipopituitarisme yang paling biasa adalah gangguan peredaran darah di kawasan hipotalamus-pituitari (pendarahan, iskemia) yang berkembang selepas bersalin, rumit oleh kehilangan darah besar-besaran (lebih daripada 1 l), tromboembolisme, sepsis.

Penyebab panhypopituitarism yang lebih jarang adalah tumor kawasan hipotalamus-pituitari, metastasis tumor di kawasan hipotalamus-pituitari, trauma (kecederaan kepala yang teruk dengan detasmen batang pituitari, radiasi dan campur tangan pembedahan pada kelenjar pituitari), proses granulomatous (sarcoidosis, granuloma eosinofilik, sifilis).

Penyakit ini berlaku lebih kerap (65%) pada wanita muda dan pertengahan umur (20-40 tahun), tetapi kes penyakit ini diketahui di kalangan orang tua dan pada usia yang lebih awal.

Lebih kerap, aktiviti somatotropik dan gonadotropik adalah yang pertama berkurangan, kemudian fungsi tirotropik dan adrenokortikotropik.

Perubahan pada kulit adalah ciri: penipisan dan kekeringan memberikan kulit rupa kertas tisu, berkedut, mengelupas dicatatkan dalam kombinasi dengan icterik pucat, warna berlilin. Rambut di ketiak dan pada pubis hilang. Penampilan umum pesakit agak pelik. Kadang-kadang, dengan latar belakang pucat umum, kawasan pigmentasi tanah yang kotor muncul di muka dan di lipatan semula jadi kulit, acrocyanosis. Akibat penurunan sintesis melanin, puting dan kulit di perineum mengalami depigmentasi.

Peluh dan rembesan kelenjar sebum menjadi lemah. Kerapuhan dan keguguran rambut, uban awal mereka, decalcification tulang berkembang, rahang bawah atrofi, gigi dimusnahkan dan gugur. Fenomena gila dan nyanyuk semakin berkembang pesat.

Disfungsi seksual sering mendahului kemunculan semua gejala lain. Keinginan seksual hilang, potensi berkurangan. Organ genital luaran dan dalaman secara beransur-ansur atrofi. Pada wanita, haid berhenti, jumlah kelenjar susu berkurangan.

Dicirikan oleh kelemahan umum yang paling tajam, sikap tidak peduli, adynamia sehingga sepenuhnya imobilitas, hipotermia, keruntuhan ortostatik dan koma, yang, tanpa terapi khusus, membawa kepada kematian pesakit.

Kekurangan adenohypophyseal akut (koma pituitari) adalah gabungan kekurangan adrenal akut dan koma hipotiroid.

54. Diagnosis dan rawatan panhypopituitarism

Dalam kes biasa, diagnosis panhypopituitarism tidak sukar. Penampilan selepas kelahiran yang rumit atau berkaitan dengan punca lain kompleks gejala kekurangan korteks adrenal, tiroid dan gonad memberi keterangan memihak kepada kekurangan hipotalamus-pituitari. Dalam bentuk yang teruk (dengan penyakit Simmonds), penurunan berat badan, atrofi otot, kulit, tisu subkutaneus, keguguran rambut, hipotermia, hipotensi, osteoporosis, sikap tidak peduli, kegilaan mental mendominasi.

Dalam penyakit Shien, gambaran klinikal berkembang secara beransur-ansur, dalam beberapa kes mencapai tahap nyata bertahun-tahun selepas bersalin, menampakkan dirinya sebagai kehilangan bukan semua, tetapi fungsi adenohipofisis individu.

Dalam kes biasa, sindrom "7 A" dikesan (amenorea, agalactia, kehilangan pertumbuhan rambut axillary, depigmentasi areola, pucat dan hipotrofi kulit, sikap tidak peduli, adynamia).

Pada pesakit dengan penyakit lembam, diagnosis dibuat lewat, walaupun ketiadaan laktasi selepas bersalin rumit oleh pendarahan, ketidakupayaan yang berpanjangan dan disfungsi haid sepatutnya menunjukkan hipopituitarisme.

Penemuan makmal yang kerap dalam hipopituitarisme adalah anemia hipokromik dan normokromik, terutamanya dengan hipotiroidisme yang teruk, kadang-kadang leukopenia dengan eosinofilia dan limfositosis. Tahap glukosa darah rendah, keluk glisemik dengan beban glukosa diratakan. Kandungan kolesterol dalam darah meningkat.

Kajian hormon menentukan gabungan tahap rendah hormon kelenjar endokrin periferal (T4, testosteron, estradiol, perkumuhan harian kortisol bebas dalam air kencing) dengan tahap hormon tropika dan hormon pertumbuhan yang berkurangan atau rendah.

Dalam panhypopituitarism, rawatan harus ditujukan untuk mengimbangi kekurangan hormon dan, jika boleh, untuk menghapuskan punca penyakit. Tumor atau sista yang menyebabkan proses merosakkan dalam kelenjar pituitari atau hipotalamus tertakluk kepada rawatan radikal (pembedahan, sinaran).

Terapi penggantian hormon bermula dengan pampasan untuk hipokortisisme sekunder dengan persediaan kortikosteroid. Pelantikan hormon tiroid sebelum pampasan hipokortisisme boleh membawa kepada perkembangan kekurangan adrenal akut. Kekurangan gonad diberi pampasan dengan bantuan estrogen dan progestin pada wanita, ubat androgenik pada lelaki.

Selepas rawatan awal dengan hormon seks dan pengurangan proses atropik dalam organ kemaluan, jika pemulihan kesuburan dikehendaki, gonadotropin ditetapkan.

Kekurangan tiroid dihapuskan dengan penyediaan hormon tiroid. Rawatan bermula dengan L-thyroxine pada dos harian 12,5-25 mcg, diikuti dengan peningkatan. Sehubungan dengan pelanggaran fungsi somatotropik, pesakit dengan kekurangan hipotalamus-pituitari ditunjukkan pelantikan hormon pertumbuhan. Rawatan untuk koma hipopituitari adalah serupa dengan rawatan untuk kekurangan adrenal akut.

55. Ketidakcukupan somatotropik

Kekurangan somatotropik (kekurangan hormon pertumbuhan) berlaku dalam sejumlah besar penyakit dan sindrom. Mengikut etiologi, kekurangan hormon pertumbuhan kongenital dan diperolehi, serta organik dan idiopatik dibezakan.

Dalam bentuk yang paling biasa, kekurangan somatotropik ditunjukkan oleh sindrom dwarfisme. Nanisme adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh ketinggalan yang mendadak dalam pertumbuhan dan perkembangan fizikal yang dikaitkan dengan kekurangan mutlak atau relatif hormon pertumbuhan.

Pada kebanyakan pesakit, terdapat patologi peraturan dan rembesan hormon pituitari lain, sebagai peraturan, terdapat pelanggaran rembesan FSH, LH, TSH, yang disertai oleh pelbagai kombinasi gangguan endokrin dan metabolik (panhypopituitary nanism).

Orang dengan pertumbuhan kerdil termasuk lelaki dengan ketinggian di bawah 130 cm, dan wanita - di bawah 120 cm. Pertumbuhan kerdil terkecil yang digambarkan ialah 38 cm.

Kanak-kanak dengan kekurangan somatotropik klasik dilahirkan dengan berat badan normal dan panjang badan dan mula ketinggalan dalam perkembangan dari umur 2-4 tahun. Untuk menjelaskan fenomena ini, diandaikan sehingga umur 2-4 tahun, prolaktin boleh memberi kanak-kanak kesan yang serupa dengan hormon pertumbuhan.

Sejumlah karya menyangkal idea-idea ini, menunjukkan bahawa beberapa keterlambatan pertumbuhan telah dicatatkan selepas kelahiran.

Bagi kanak-kanak dengan genesis organik kekurangan hormon pertumbuhan (dengan craniopharyngioma, kecederaan otak traumatik), tempoh kemudian manifestasi kekurangan pertumbuhan adalah ciri, selepas umur 5-6 tahun.

Dengan kekurangan hormon pertumbuhan idiopatik, frekuensi tinggi patologi perinatal didedahkan: asfiksia, sindrom gangguan pernafasan, keadaan hipoglikemik.

Dalam sejarah keluarga kanak-kanak yang mengalami keterlambatan pertumbuhan perlembagaan dan akil baligh, dari mana ia adalah perlu untuk membezakan kekurangan somatotropik, dalam kebanyakan kes adalah mungkin untuk mengenal pasti kes-kes yang serupa dengan kedudukan pendek di salah seorang ibu bapa.

Dengan dwarfisme pituitari idiopatik, dengan latar belakang keterlambatan pertumbuhan, perkadaran normal badan kanak-kanak dicatatkan.

Pada orang dewasa yang tidak dirawat, perkadaran badan kanak-kanak dicatatkan. Ciri-ciri muka adalah kecil ("muka anak patung"), batang hidung tenggelam. Kulitnya pucat, dengan warna kekuningan, kering, kadang-kadang terdapat sianosis, marbling kulit.

Pada pesakit yang tidak dirawat, "penampilan lama", penipisan dan kedutan kulit (geroderm) muncul lebih awal, yang dikaitkan dengan kekurangan tindakan anabolik hormon pertumbuhan dan perubahan perlahan dalam generasi sel.

Pengagihan tisu adipos subkutan adalah daripada kurang zat kepada obes. Pertumbuhan rambut sekunder selalunya tidak hadir. Sistem otot kurang berkembang. Kanak-kanak lelaki biasanya mempunyai mikropenis.

Perkembangan seksual terlewat dan berlaku pada masa apabila usia tulang kanak-kanak mencapai tahap akil baligh. Sebilangan besar kanak-kanak dengan kekurangan hormon pertumbuhan mempunyai kekurangan gonadotropin bersamaan.

56. Diagnosis dan rawatan kekurangan somatotropik

Kaedah utama diagnosis klinikal keterlambatan pertumbuhan ialah antropometri dan perbandingan keputusannya dengan jadual persentil.

Berdasarkan pemerhatian dinamik, lengkung pertumbuhan dibina. Pada kanak-kanak dengan kekurangan hormon pertumbuhan, kadar pertumbuhan tidak melebihi 4 cm setahun. Untuk mengecualikan pelbagai displasia rangka (achondroplasia, hypochondroplasia), adalah dinasihatkan untuk menilai perkadaran badan.

Apabila menilai radiograf tangan dan sendi pergelangan tangan, umur tulang yang dipanggil ditentukan, manakala kerdil pituitari dicirikan oleh kelewatan yang ketara dalam pengerasan.

Dalam amalan klinikal, ujian rangsangan dengan insulin, klonidin, arginin, dan beberapa yang lain paling banyak digunakan. Kekurangan hormon pertumbuhan pada orang dewasa disertai dengan pelanggaran semua jenis metabolisme dan gejala klinikal yang meluas. Terdapat peningkatan dalam kandungan trigliserida, jumlah kolesterol dan lipoprotein ketumpatan rendah, penurunan lipolisis.

Obesiti berkembang terutamanya dalam jenis visceral. Pelanggaran sintesis protein membawa kepada penurunan jisim dan kekuatan otot rangka, distrofi miokardium dengan penurunan pecahan keluaran jantung dicatatkan. Terdapat pelanggaran toleransi glukosa, rintangan insulin. Keadaan hipoglisemik bukan perkara biasa. Salah satu manifestasi penyakit yang paling ketara ialah perubahan dalam jiwa. Terdapat kecenderungan untuk kemurungan, kebimbangan, peningkatan keletihan, kesihatan umum yang lemah, tindak balas emosi terjejas, kecenderungan untuk pengasingan sosial.

Terapi patogenetik kerdil pituitari adalah berdasarkan terapi penggantian dengan persediaan hormon pertumbuhan. Ubat pilihan ialah hormon pertumbuhan manusia yang direka bentuk secara genetik. Dos standard hormon pertumbuhan yang disyorkan dalam rawatan kekurangan hormon pertumbuhan klasik ialah 0,07 - 0,1 U / kg berat badan setiap suntikan setiap hari secara subkutan pada 20:00-22:00 h.

Arah yang menjanjikan dalam rawatan rintangan periferi terhadap hormon pertumbuhan adalah rawatan dengan rekombinan IGF-1.

Jika kekurangan hormon pertumbuhan telah berkembang sebagai sebahagian daripada panhypopituitarism, sebagai tambahan, terapi penggantian untuk hipotiroidisme, hipokortisisme, hipogonadisme, dan diabetes insipidus ditetapkan.

Untuk rawatan ketidakcukupan somatotropik pada orang dewasa, dos yang disyorkan bagi hormon pertumbuhan manusia yang direka bentuk secara genetik adalah antara 0,125 U/kg (dos awal) hingga 0,25 U/kg (dos maksimum).

Dos penyelenggaraan optimum dipilih secara individu berdasarkan kajian dinamik IGF-1. Persoalan tentang jumlah tempoh terapi hormon pertumbuhan pada masa ini masih terbuka.

Pengarang: Drozdov A.A., Drozdova M.V.

Kami mengesyorkan artikel yang menarik bahagian Nota kuliah, helaian curang:

▪ Undang-undang cukai. katil bayi

▪ undang-undang kastam. katil bayi

▪ Penyakit berjangkit kanak-kanak. Nota kuliah

Lihat artikel lain bahagian Nota kuliah, helaian curang.

Baca dan tulis berguna komen pada artikel ini.

<< Belakang

Berita terkini sains dan teknologi, elektronik baharu:

Kewujudan peraturan entropi untuk jalinan kuantum telah terbukti 09.05.2024

Mekanik kuantum terus memukau kita dengan fenomena misteri dan penemuan yang tidak dijangka. Baru-baru ini, Bartosz Regula dari Pusat RIKEN untuk Pengkomputeran Kuantum dan Ludovico Lamy dari Universiti Amsterdam membentangkan penemuan baharu yang melibatkan keterikatan kuantum dan kaitannya dengan entropi. Keterikatan kuantum memainkan peranan penting dalam sains dan teknologi maklumat kuantum moden. Walau bagaimanapun, kerumitan strukturnya menjadikan pemahaman dan pengurusannya mencabar. Penemuan Regulus dan Lamy menunjukkan bahawa keterikatan kuantum mengikut peraturan entropi yang serupa dengan peraturan untuk sistem klasik. Penemuan ini membuka perspektif baharu dalam bidang sains dan teknologi maklumat kuantum, memperdalam pemahaman kita tentang jalinan kuantum dan kaitannya dengan termodinamik. Hasil kajian menunjukkan kemungkinan keterbalikan transformasi belitan, yang boleh memudahkan penggunaannya dalam pelbagai teknologi kuantum. Membuka peraturan baharu ...>>

Penghawa dingin mini Sony Reon Pocket 5 09.05.2024

Musim panas adalah masa untuk berehat dan mengembara, tetapi selalunya panas boleh mengubah masa ini menjadi siksaan yang tidak tertanggung. Temui produk baharu daripada Sony - penghawa dingin mini Reon Pocket 5, yang menjanjikan untuk menjadikan musim panas lebih selesa untuk penggunanya. Sony telah memperkenalkan peranti unik - perapi mini Reon Pocket 5, yang menyediakan penyejukan badan pada hari panas. Dengan itu, pengguna boleh menikmati kesejukan pada bila-bila masa, di mana sahaja dengan hanya memakainya di leher mereka. Penghawa dingin mini ini dilengkapi dengan pelarasan automatik mod operasi, serta penderia suhu dan kelembapan. Terima kasih kepada teknologi inovatif, Reon Pocket 5 melaraskan operasinya bergantung pada aktiviti pengguna dan keadaan persekitaran. Pengguna boleh melaraskan suhu dengan mudah menggunakan aplikasi mudah alih khusus yang disambungkan melalui Bluetooth. Selain itu, baju-T dan seluar pendek yang direka khas tersedia untuk kemudahan, yang boleh dipasangkan perapi mini. Peranti boleh oh ...>>

Tenaga dari angkasa untuk Starship 08.05.2024

Menghasilkan tenaga suria di angkasa semakin boleh dilaksanakan dengan kemunculan teknologi baharu dan pembangunan program angkasa lepas. Ketua syarikat permulaan Virtus Solis berkongsi visinya menggunakan SpaceX's Starship untuk mencipta loji kuasa orbit yang mampu menggerakkan Bumi. Startup Virtus Solis telah melancarkan projek bercita-cita tinggi untuk mencipta loji kuasa orbit menggunakan Starship SpaceX. Idea ini boleh mengubah dengan ketara bidang pengeluaran tenaga suria, menjadikannya lebih mudah diakses dan lebih murah. Teras rancangan permulaan adalah untuk mengurangkan kos pelancaran satelit ke angkasa menggunakan Starship. Kejayaan teknologi ini dijangka menjadikan pengeluaran tenaga suria di angkasa lebih berdaya saing dengan sumber tenaga tradisional. Virtual Solis merancang untuk membina panel fotovoltaik yang besar di orbit, menggunakan Starship untuk menghantar peralatan yang diperlukan. Walau bagaimanapun, salah satu cabaran utama ...>>

Berita rawak daripada Arkib

Superglue baru melekat pada hidrogel 29.06.2017

Daniela Wirthl dan rakan-rakannya di Universiti Johannes Kepler di Linz, Austria, telah membangunkan pelekat baharu yang memungkinkan untuk mengikat permukaan keras dan lembut dengan kukuh di satu pihak, dan hidrogel di pihak yang lain. Ini sangat berguna, contohnya, dalam bidang perubatan dan robotik.

Pelekat jenis baharu boleh mengikat bahan keras dan lembut kepada hidrogel, bahan seperti jeli yang digunakan dalam aplikasi daripada peranti perubatan hingga robot lembut. Sehingga kini, anda perlu menggunakan rawatan ultraviolet, dan ia mengambil masa sehingga sejam atau lebih untuk menyambungkan permukaan.

Sekumpulan ahli fizik eksperimen telah mencipta pelekat baharu, yang terdiri daripada bahan utama dalam superglue, cyanoacrylate, dan sebatian organik yang meresap ke dalam bahagian yang hendak dicantum, menghasilkan ikatan yang kuat, tetapi tanpa ciri-ciri sisa rapuh. Bukan pelarut melambatkan pengawetan pelekat yang cukup lama untuk meresap ke dalam setiap lapisan, membentuk ikatan dalam beberapa saat.

Ikatan hidrogel boleh menahan beban sehingga 1 kilogram dan menghulurkan sehingga 2000%, lapor penulis. Itu berita baik untuk pakar tulang belakang dan peminat robot - pelekat baharu bukan sahaja membantu membina robot lembut, tetapi boleh digunakan untuk menghantar ubat melalui tompok lembut dan telap yang melekat pada kulit.

Ia juga boleh membantu penyelidik membangunkan bateri dan e-kulit yang boleh dikembangkan, e-tampalan hidrogel yang disumbat dengan penderia untuk mengambil tanda penting dan berkomunikasi dengan peranti luaran.

Suapan berita sains dan teknologi, elektronik baharu

Bahan-bahan menarik Perpustakaan Teknikal Percuma:

▪ bahagian laman web Cerita dari kehidupan amatur radio. Pemilihan artikel

▪ Artikel Peguambela Syaitan. Ungkapan popular

▪ Berapa cepat rambut tumbuh di kepala? Jawapan terperinci

▪ artikel Pelancong kasut. Petua Perjalanan

▪ artikel Loji pembakaran biofuel. Insinerator sisa pepejal. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

▪ artikel Menggunakan kapasitor konvensional dalam pemasangan permukaan. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

Tinggalkan komen anda pada artikel ini:

Semua bahasa halaman ini

Laman utama | Perpustakaan | artikel | Peta Laman | Ulasan laman web