Hospital Pediatrik. Lembaran tipu: secara ringkas, yang paling penting

Perpustakaan teknikal percuma

Nota kuliah, helaian curang
Perpustakaan percuma / Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Hospital Pediatrik. Lembaran tipu: secara ringkas, yang paling penting

Nota kuliah, helaian curang

Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Komen artikel

jadual kandungan

1. Klasifikasi keadaan immunodeficiency primer pada kanak-kanak

Kekebalan - satu cara untuk memastikan dan mengekalkan homeostasis antigenik.

Immunodeficiencies Pengurangan dalam aktiviti berfungsi komponen utama sistem imun, yang membawa kepada pelanggaran homeostasis antigen badan dan, di atas semua, kepada penurunan keupayaan tubuh untuk mempertahankan diri daripada mikrob, yang ditunjukkan dalam peningkatan morbiditi berjangkit.

Klasifikasi keadaan kekurangan imun:

1) kekurangan imun utama;

2) kekurangan imun sekunder.

Imunodefisiensi primer ialah penyakit monogenik yang ditentukan secara genetik yang disebarkan oleh sifat resesif autosomal atau berkait-X. Terdapat juga mod pewarisan dominan autosomal.

Imunodefisiensi primer ialah gangguan kongenital sistem imun dengan kecacatan pada satu atau lebih komponennya (imuniti selular atau humoral, fagositosis, sistem pelengkap).

Klasifikasi keadaan kekurangan imun primer:

1) patologi pautan humoral imuniti, iaitu, kekurangan dalam pengeluaran antibodi;

2) patologi pautan selular imuniti yang dimediasi oleh T-limfosit;

3) bentuk gabungan (SCID) kekurangan humoral dan limfositik.

Gambar klinikal keadaan immunodeficiency mempunyai ciri-ciri biasa.

1. Jangkitan berulang dan kronik saluran pernafasan, sinus paranasal, kulit, membran mukus, saluran gastrousus, disebabkan oleh jangkitan oportunistik, protozoa, kulat, cenderung untuk menggeneralisasikan, septikemia dan torpid kepada tindak balas biasa.

2. Kekurangan hematologi: leukositopenia, trombositopenia, anemia.

3. Gangguan autoimun: arthritis, skleroderma, hepatitis aktif kronik, tiroiditis.

4. Kadangkala IDS digabungkan dengan tindak balas alahan dalam bentuk ekzema, edema Quincke.

5. Tumor dan penyakit limfoproliferatif adalah lebih biasa dalam IDS.

6. Selalunya IDS digabungkan dengan kecacatan.

7. Pesakit IDS mempunyai gangguan pencernaan, sindrom cirit-birit, sindrom malabsorpsi.

8. Pesakit dengan IDS mempunyai reaksi luar biasa terhadap vaksinasi.

9. Disgenesis retikular (kecacatan pematangan sel limfoid dan myeloid).

Kekurangan imun gabungan yang teruk menunjukkan dirinya pada bulan pertama kehidupan: gejala proses berjangkit multiorgan yang teruk dengan kekurangan zat makanan. Dari sistem pernafasan - kerosakan bronkopulmonari. Dari saluran gastrousus - cirit-birit.

2. Diagnosis kekurangan imuniti primer. Prinsip terapi

Diagnosis keadaan imunodefisiensi primer adalah seperti berikut:

1) pemilihan kanak-kanak berisiko CHD primer (perhatian mesti diberikan):

a) silsilah kanak-kanak, yang menunjukkan di dalamnya kes kematian kanak-kanak dalam keluarga pada usia awal daripada penyakit radang;

b) perkembangan vaksinasi, jangkitan semasa berulang, kronik, multifokal dan luar biasa, penyakit parasit dan kulat;

c) kehadiran dalam silsilah proses autoimun, alahan dan tumor, hemopati dan patologi yang berkaitan dengan seks;

d) kehadiran sindrom yang berkaitan (tertinggal dalam perkembangan fizikal, endokrinopati, manifestasi kulit dan neurologi, dsb.);

2) apabila menilai sistem imun kanak-kanak, perlu mengambil kira:

a) ujian Mantoux negatif selepas vaksinasi dan vaksinasi semula BCG;

b) displasia timus pada kanak-kanak muda dan pertengahan umur;

c) ketiadaan peningkatan nodus limfa serantau sebagai tindak balas kepada proses keradangan;

d) hipoplasia tonsil atau, sebaliknya, hipertrofi ketara tisu tonsil dan nodus limfa dalam kombinasi dengan proses keradangan berulang;

3) penilaian ujian makmal rutin:

a) pengesanan dalam ujian darah klinikal: anemia hemolitik atau hipoplastik, neutropenia, trombositopenia, limfopenia mutlak (kurang daripada 1000 dalam 1 mm3), ketiadaan sel plasma sebagai tindak balas kepada jangkitan akut - semua ini mungkin menunjukkan sindrom kekurangan dalam T- dan sistem B. b) analisis proteinogram - pengesanan hipoproteinemia dan hipoalbuminemia tahap rendah membolehkan kita menilai secara kasar tetapi boleh dipercayai keadaan fungsi imun tertentu;

4) pengenalpastian penanda bukan imunologi klinikal yang cerah:

a) ataxia dan telangiectasias bulbar - dengan sindrom Louis-Barr;

b) kecacatan saluran utama dan sawan terhadap latar belakang hipokalsemia - dengan sindrom Di George.

Rawatan. Prinsip terapi untuk keadaan kekurangan imun primer:

1) kemasukan ke hospital untuk kajian imunologi dan molekul yang mendalam dan pilihan kaedah terapi;

2) imunoterapi penggantian yang mencukupi, yang membolehkan ramai pesakit menjalani kehidupan yang normal;

3) pemindahan sumsum tulang - rawatan radikal dan hampir rutin untuk pelbagai bentuk IDS;

4) keengganan untuk menganggap pesakit dengan IDS kongenital sebagai terapeutik tidak menjanjikan.

3. Keadaan imunodefisiensi sekunder. Pengelasan

Keadaan immunodeficiency sekunder dicirikan oleh pelanggaran imuniti humoral dan selular, sintesis komponen pelengkap, ketiadaan atau penurunan dalam aktiviti limfosit dan makrofaj sitotoksik. Pada zaman kanak-kanak, mereka membawa kepada pecahan imuniti selepas vaksinasi dan ketidakberkesanan program vaksinasi.

Keadaan imunodefisiensi sekunder - Ini adalah gangguan sistem imun yang berkembang dalam tempoh selepas neonatal pada kanak-kanak atau orang dewasa dan bukan akibat kecacatan genetik. Punca yang membawa kepada perkembangan keadaan imunodefisiensi sekunder: kekurangan nutrisi, jangkitan virus dan bakteria kronik, terapi kemo dan kortikosteroid, penggunaan ubat yang tidak rasional, atrofi timus yang berkaitan dengan usia, pendedahan kepada radiasi, diet tidak seimbang, air minuman yang tidak berkualiti. , operasi pembedahan yang meluas, aktiviti fizikal yang berlebihan , pelbagai kecederaan, tekanan, pendedahan kepada racun perosak, faktor persekitaran yang lain.

Klasifikasi- Klasifikasi keadaan kekurangan imun sekunder 1. Sistemik, berkembang akibat kerosakan imunogenesis (dengan lesi radiasi, toksik, berjangkit dan tekanan).

2. Tempatan, dicirikan oleh kerosakan serantau kepada sel imunokompeten (gangguan setempat alat imun membran mukus, kulit dan tisu lain, yang dibangunkan akibat gangguan keradangan, atropik dan hipoksia tempatan).

Penyakit yang disertai dengan keadaan kekurangan imun sekunder

1. Penyakit berjangkit: penyakit protozoa dan helminthic; jangkitan bakteria, virus dan kulat.

2. Gangguan makan: kekurangan zat makanan, cachexia, sindrom malabsorpsi, dll.

3. Keracunan eksogen dan endogen - dengan kekurangan buah pinggang dan hepatik, dengan keracunan, dsb.

4. Tumor tisu limforetikular (limfolekemia, timoma, granulomatosis dan neoplasma lain).

5. Penyakit metabolik (diabetes mellitus).

6. Kehilangan protein dalam penyakit usus, sindrom nefrotik, penyakit terbakar, dll.

7. Tindakan pelbagai jenis sinaran.

8. Tekanan berpanjangan yang kuat.

9. Tindakan dadah.

10. Sekatan oleh kompleks imun dan antibodi limfosit dalam penyakit alahan dan autoimun.

Dengan sindrom pelanggaran perlindungan anti-jangkitan - terapi antibakteria, antivirus, antikulat dan antiparasit yang mencukupi; ubat imunomodulator; mod rasional beban antigenik, termasuk vaksinasi. Rawatan sindrom alahan - pemisahan daripada alergen yang boleh menyebabkan ketara, penyingkiran produk metabolik, terapi penggantian enzim, kesan hiposensitisasi, langkah imunomodulator mengikut program individu. Dalam rawatan penyakit yang berkaitan dengan perkembangan sindrom autoimun, terapi antibakteria adalah sia-sia; cytostatics, kaedah rawatan extracorporeal, pentadbiran intravena ubat yang mengandungi imunoglobulin ditunjukkan. Pada peringkat mereda proses keradangan - terapi imunomodulator dan ubat-ubatan yang mengandungi sitokin - leukinferon, interferon, reaferon, dan lain-lain Dalam semua kes, sanitasi fokus jangkitan kronik.

4. Rawatan keadaan kekurangan imun sekunder

Rawatan. Terapi penggantian dengan pelbagai ubat imun (imunoglobulin; serum antitoksik, anti-influenza dan anti-staphylococcal).

Pembetulan bentuk sementara keadaan immunodeficiency sekunder.

1. Pencapaian tempoh remisi:

1) beban antigenik dikecualikan (penyisihan pesakit daripada pasukan);

2) sanitasi tumpuan jangkitan dalam keluarga;

3) mengurangkan pengaruh faktor sosial lain;

4) adalah perlu untuk mengecualikan hubungan dengan alergen melalui vaksin;

5) langkah-langkah terapeutik dianjurkan secara pesakit luar;

6) detoksifikasi dan penyerapan enteral dijalankan;

7) kompleks vitamin, mikroelemen dan pelbagai antioksidan digunakan;

8) langkah anti-radang individu (jika perlu - ubat antibakteria);

9) pemulihan fungsi saluran gastrousus.

2. Apabila aktiviti proses patologi berkurangan:

1) ubat imunotropik yang mengandungi timus dan faktor sumsum tulang (taktavin, thymalin, thymogen, myelopid) ditetapkan;

2) pilihan ubat tertentu adalah berdasarkan ujian untuk menentukan sensitiviti limfosit kepada ubat;

3) ubat lain pelan ini ditetapkan hanya selepas peringkat pemulihan pesakit sebelumnya;

4) dengan pilihan individu ubat, pencapaian hasil positif terapi menjadi semula jadi;

5) ia menjadi mungkin untuk mencegah akut dan pemburukan penyakit kronik.

3. Rawatan patologi yang mendasari:

1) dalam kes patologi neurologi - ubat yang meningkatkan peredaran mikro dan proses metabolik dalam sistem saraf pusat, ubat antihipertensi dan diuretik;

2) dengan dystonia vegetovaskular utama - psikoterapi ahli keluarga; penurunan dalam aktiviti utama jabatan ANS;

3) dalam kes gangguan metabolik dan perlembagaan - agen penstabil membran, diet;

4) dalam proses berjangkit kronik - ubat antibakteria, antivirus, antikulat dan antiparasit; inducers pertahanan tidak spesifik badan;

5) untuk semua pesakit - ubat yang meningkatkan proses metabolik.

5. Dystonia vegetatif-vaskular

Jabatan simpatetik sistem saraf autonomi mengawal terutamanya proses adaptasi-trofik dalam situasi yang memerlukan aktiviti mental dan fizikal yang sengit. Jabatan parasimpatetik sistem saraf autonomi mempamerkan fungsi utamanya di luar tempoh aktiviti sengit badan, terutamanya semasa tempoh "rehat", dan mengawal proses anabolik, radas insular, fungsi pencernaan, mengosongkan organ berongga, dan membantu. mengekalkan kestabilan homeostasis. Kereaktifan autonomi ialah perubahan dalam tindak balas autonomi kepada rangsangan dalaman dan luaran. Perengsa boleh menjadi ubat farmakologi (mezaton, adrenalin, dll.), serta pengaruh fizikal (sejuk, haba, tekanan pada zon refleksogenik, dll.).

Terdapat 3 jenis kereaktifan vegetatif:

1) normal (sympathicotonic);

2) hipersimpatikotonik;

3) sympathicotonic.

Peruntukan vegetatif adalah penyelenggaraan tahap optimum fungsi sistem saraf autonomi, memastikan fungsi yang mencukupi pelbagai organ dan sistem di bawah beban. Manifestasi klinikal pada sesetengah pesakit dalam bentuk keletihan, kerengsaan, gangguan tidur, penurunan sensitiviti kesakitan dengan pelbagai senestopathies. Tanda-tanda disfungsi autonomi mungkin termasuk berdebar-debar dengan kecenderungan sinus bradikardia atau takikardia; extrasystole supraventricular, takikardia paroxysmal. Reaksi vasomotor patologi boleh dimanifestasikan oleh sensasi kilat panas, sejuk, penurunan atau peningkatan tekanan darah, kulit pucat atau hiperemia kulit, peluh umum atau tempatan, fungsi rembesan terjejas, disfungsi motor saluran gastrousus, seksual. disfungsi.

Rawatan.

1. Terapi patogenetik, terapi gejala.

2. Rawatan jangka panjang untuk memulihkan keseimbangan antara bahagian sistem saraf autonomi, ini memerlukan lebih banyak masa daripada membentuk ketidakseimbangan di antara mereka.

3. Pendekatan bersepadu, termasuk pelbagai jenis kesan pada badan.

4. Selektif terapi, bergantung kepada varian dystonia vegetatif, kedua-duanya dengan kursus malar (kekal) dan krisis (paroxysmal).

Sedatif utama dalam rawatan dystonia vegetatif pada kanak-kanak.

1. Cara asal tumbuhan (valerian, motherwort, St. John's wort, viburnum, pudina, oregano, semanggi manis, balsem lemon).

2. Penenang (seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. Neuroleptik (sanopax, teralen, frenolone). Terapi bukan ubat termasuk: organisasi kerja dan rehat yang betul; mengekalkan rutin harian; kelas pendidikan jasmani; diet seimbang; psikoterapi; hidroterapi dan balneoterapi; fisioterapi; urut; akupunktur (mengikut petunjuk). Jenis sukan untuk dystonia vegetatif pada kanak-kanak (berenang rekreasi, berbasikal, berjalan perlumbaan, ski, skating). Hidroterapi bergantung kepada jenis dystonia vegetatif, fisioterapi.

6. Hipertensi arteri

hipertensi arteri - ini adalah peningkatan tekanan darah dari mulut aorta ke arteriol inklusif.

Klasifikasi hipertensi arteri: hipertensi arteri primer dan hipertensi arteri sekunder.

Etiologi, patogenesis. Etiopathogenesis hipertensi arteri.

1. Faktor etiologi: kesan psiko-emosi, hipoksia otak, penstrukturan semula neuroendokrin berkaitan usia, gangguan peranakan, kelebihan garam.

2. Faktor predisposisi baris pertama: hiperreaktiviti pusat saraf yang mengawal tekanan darah; disfungsi struktur deposympatetik norepinephrine. Hipertensi arteri sempadan berkembang.

3. Faktor predisposisi baris kedua: melemahkan fungsi hipertensi buah pinggang, gangguan sistem pressor reninangiotensin 2-aldosteron, perubahan dalam membran sel.

Perkembangan hipertensi dalam pelbagai bentuk.

Sebelum usia prapubertal, peningkatan tekanan darah diperhatikan lebih kerap dengan penyakit buah pinggang, patologi endokrin, koarktasio aorta, pheochromocytoma, dll.

Klasifikasi. Klasifikasi tahap tekanan darah dan keterukan hipertensi arteri.

ijazah pertama. Sistolik - 1-140 mm Hg. Seni., diastolik - 159-90 mm Hg. Seni.

Darjah sempadan: sistolik - 140-149 mm Hg. Seni., diastolik - 90-94 mm Hg. Seni.

ijazah kedua. Sistolik - 160-179 mm Hg. Seni., diastolik - 100-109 mm Hg. Seni.

ijazah ketiga. Sistolik - lebih daripada 180 mm Hg. Seni., diastolik - lebih daripada 110 mm Hg. Seni.

Manifestasi klinikal. Selalunya dikesan secara kebetulan, dengan penyakit sistem kencing, bilangan kedua-dua tekanan maksimum dan minimum biasanya meningkat. Hipertensi dengan koarktasio aorta didiagnosis oleh tekanan rendah pada bahagian bawah kaki dan kehadiran murmur sistolik.

Dalam usia pra-pubertas dan akil baligh, keadaan hipertensi berlaku dengan dystonia vegetatif-vaskular. Hipertensi tidak stabil, tekanan turun naik pada siang hari, hubungan rapat dengan faktor emosi dapat diperhatikan. Aduan dicatatkan tentang rasa tidak sihat, mudah marah, mudah keletihan, sakit di kawasan jantung, rasa panas, dsb. Pada pemeriksaan objektif, takikardia, tindak balas yang tidak mencukupi kepada aktiviti fizikal, labiliti autonomi.

Rawatan. Rawatan hipertensi arteri dalam dystonia vegetatif-vaskular: terapi sedatif ditunjukkan - bromin dengan valerian, seduxen, normalisasi rutin harian, tinggal wajib di udara segar, kanak-kanak ditunjukkan aktiviti fizikal sederhana dan sukan dengan beban yang meningkat secara beransur-ansur. Untuk hipertensi arteri, mengikut petunjuk, diuretik, perencat ACE, penyekat β2, penyekat L, penyekat L- dan β, dan penyekat saluran kalsium boleh digunakan.

Pencegahan: mod hari yang betul, pemakanan, pendidikan jasmani dan sukan, tidur yang cukup lama.

7. Kardiomiopia pada kanak-kanak

Klasifikasi kardiomiopati:

1) diluaskan (DCMP);

2) hipertropik (HCMP);

3) sekatan (RCMP);

4) ventrikel kanan aritmogenik (AKMP).

Kardiomiopati diluaskan mewakili pengembangan tajam rongga ventrikel, terutamanya yang kiri.

Manifestasi klinikal. Pada mana-mana umur, dalam mana-mana jantina (lebih kerap pada lelaki), tanda-tanda kegagalan jantung (sehingga jumlah), penurunan tekanan darah, pengembangan sempadan jantung, kardiomegali.

Auskultasi: pekak nada pertama pada puncak, bifurkasi, irama gallop. Organ pernafasan: tympanitis atau kusam di sebelah kanan, di sebelah kiri - ruam basah menggelegak kecil.

Diagnostik.

Tachycardia ECG, aritmia, kemunculan gelombang R dan ("-") gelombang T; FCG - Saya nada lemah, sistolik, murmur proto-diastolik; EchoCG - dilatasi semua bahagian jantung, EchoCG - dilatasi rongga ventrikel kiri (KDDlzh = 56 mm), penurunan kontraksi miokardium (fr. ejection 0,34), EchoCG - hipertrofi miokardium simetri Tzspzh = Tmzhp = 28, mitral memuntahkan.

Rawatan. Prinsip rawatan.

I. Konservatif.

1. Perencat ACE (capoten, enalapril, renitek).

2. Penyekat reseptor Angiotensin-2 (Cozaan, Diovan).

3. Diuretik.

4. penyekat β (carvediol).

5. Antiagregat, antikoagulan. II. Pembedahan.

Kardiomiopati hipertropik

Kardiomiopati hipertropik dinyatakan oleh hipertrofi ventrikel kiri dan septum interventricular.

Manifestasi klinikal. Lebih kerap pada kanak-kanak lelaki, terdapat bentuk keluarga, sesak nafas, sakit di jantung, pengembangan sempadan jantung, kelemahan nada pertama di puncak, penekanan nada kedua pada arteri pulmonari, sistolik-diastolik berubah-ubah. murmur di sepanjang tepi kiri sternum, perkembangan kegagalan kardiovaskular jenis ventrikel kiri.

Diagnostik. ECG - tanda-tanda hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri; gelombang Q diubah dalam lubang II-III, V4, V6.

EchoCG - penebalan septum interventricular, penurunan dalam jumlah ventrikel kiri. Pemeriksaan sinar-X dada - bergantung kepada saiz jantung, anjakan injap mitral ke hadapan.

Carnitine CMP

Hipertrofi ventrikel: KDDlzh = 65 mm, atriomegali, EF = 0,2, regurgitasi mitral darjah II-III.

Rawatan. Pembedahan - miektomi septum.

1. Prostetik injap - rangsangan berterusan dua ruang.

2. Konservatif:

1) had aktiviti fizikal;

2) diet dengan sekatan garam dan air;

3) ?-penghalang;

4) Penyekat saluran Ca;

5) antiarrhythmics kumpulan lain;

6) Perencat ACE.

Glikosida jantung adalah kontraindikasi dalam HCM.

8. Penyakit perikardium pada kanak-kanak

Klasifikasi klinikal dan morfologi lesi perikardial

1. Kecacatan perikardium (anomali):

1) kecacatan adalah lengkap;

2) kecacatan separa;

3) kecacatan lacing perikardial (diverticula dan sista).

2. Perikarditis:

1) akut (fibrinous kering, eksudatif);

2) kronik (tempoh - 3 bulan);

3) pelekat (asimtomatik, memerah, dengan disfungsi sistem kardiovaskular, tetapi tanpa tanda-tanda mampatan jantung);

4) eksudatif (dengan disfungsi sederhana sistem kardiovaskular, tetapi tanpa mampatan cicatricial jantung);

5) memerah eksudatif.

3. Tumor perikardium (kecacatan perikardium):

1) kecacatan perikardial (lengkap dan separa);

2) kecacatan lacing perikardial. Embriogenesis anomali ini dikaitkan dengan gangguan dalam pembentukan perikardium pada peringkat awal perkembangan (6 minggu pertama).

Kecacatan kongenital perikardium termasuk yang berikut.

1. Ketiadaan separa kiri perikardium 70%. Ia rumit oleh pembentukan hernia, pelanggaran jantung di tapak kecacatan. Terdapat sakit dada, sesak nafas, pengsan, atau kematian mengejut. Rawatan pembedahan - perikardioplasti.

2. Ketiadaan lengkap perikardium ditunjukkan oleh gejala "jantung bebas": sakit di kawasan jantung, sesak nafas, berdebar-debar, kadang-kadang pengsan; dengan perkusi, mobiliti luar biasa jantung, di sebelah kiri ia beralih ke garis axillary, dan apabila kepala diturunkan ia bergerak ke atas.

3. Ketiadaan separa kanan perikardium - 17%.

4. Talian kongenital perikardium.

5. Sista perikardial (bentuk lembut, berdinding nipis yang tidak dipateri ke tisu sekeliling dan diisi dengan cecair jernih - "air mata air", tetapi ia boleh berdarah (jika berlaku kecederaan) dan bernanah (sekiranya keradangan).

6. Diverticula perikardium - sista dan diverticula perikardium pada zaman kanak-kanak adalah tanpa gejala. Kadang-kadang mungkin ada rasa sakit dan sesak nafas.

Untuk kecacatan separa perikardium, tidak ada tanda klinikal dan radiologi langsung, ia dijumpai dalam penyakit bersamaan.

Sista perikardial. Sista perikardial dibahagikan kepada pseudocysts dan efusi perikardial encysted dan multilocular, sista hidatid (berlaku selepas pecahnya sista tersebut dalam hati dan paru-paru).

Klinik: dalam kebanyakan kes, sista tidak dimanifestasikan secara klinikal dan dikesan secara kebetulan pada radiografi sebagai formasi berbentuk bujur radiopaque homogen, biasanya dalam sudut kardiodiafragma yang betul. Aduan ketidakselesaan di dada, sesak nafas, batuk atau berdebar-debar akibat mampatan jantung.

Aspirasi perkutaneus dan sclerosing etanol digunakan untuk merawat sista kongenital dan radang. Pembuangan pembedahan sista echinococcal tidak disyorkan.

9. Perikarditis. Klinik. Jenis. Diagnostik

Pericarditis adalah keradangan lembaran viseral dan parietal, ia boleh menjadi fibrinous, purulen, hemorrhagic, serous.

Etiologi- Penyakit virus, septik teruk, selalunya staphylococcal, proses, rematik, penyakit tisu penghubung yang meresap.

Patogenesis- Patogenesis sifat alahan atau autoimun; dalam perikarditis berjangkit, jangkitan adalah pencetus; kerosakan langsung pada membran jantung oleh bakteria atau agen lain tidak boleh diketepikan.

Manifestasi klinikal- Perikarditis fibrinous serous akut ditunjukkan oleh gejala utama - sakit akut di kawasan jantung, memancar ke bahu dan kawasan epigastrik dan melepasi dalam kedudukan tegak dan apabila membongkok ke hadapan. Kadangkala sakit perut meniru perut akut.

Perikarditis eksudatif akut berkembang apabila proses keradangan membran jantung disertai oleh lesi total.

Klinik: degupan puncak jantung disesarkan ke atas dan ke dalam dari sempadan kiri bawah kebodohan. Sempadan jantung berubah bergantung pada kedudukan badan pesakit. Bunyi jantung di bahagian bawah menjadi lemah.

Perikarditis eksudatif kronik. Gambar klinikal bergantung pada kadar pengumpulan eksudat. Biasanya, keadaan umum bertambah teruk dengan mendadak, sesak nafas muncul, sakit membosankan di kawasan jantung, pesakit mengambil kedudukan terpaksa.

Impuls apikal menjadi lemah, bunyi jantung diredam secara mendadak.

Perikarditis pelekat kronik (pelekat, konstriktif)..

Perikardium dan kedua-dua daunnya menebal, visceral dan parietal, bercantum antara satu sama lain dan dengan miokardium yang mendasari.

Permulaan adalah beransur-ansur, sindrom edematous berkembang, enteropati kehilangan protein muncul, yang membawa kepada hypoalbuminemia, diikuti dengan peningkatan sindrom edematous, perkembangan hepatomegali, asites, dan edema yang ketara pada bahagian kaki. Nadinya kecil, tekanan darah dengan amplitud kecil. Bunyi jantung menjadi lemah, irama gallop.

Diagnostik.

Diagnosis perikarditis akut: semasa auskultasi, bunyi geseran perikardial (satu, dua dan tiga fasa).

ECG.

Peringkat I: cekung segmen ST dalam petunjuk anterior dan posterior, sisihan segmen PR bertentangan dengan polariti gelombang P.

Peringkat awal II: Sambungan ST kembali ke garis dasar, sisihan selang PR berterusan. Peringkat II lewat: Gelombang T secara beransur-ansur mendatar dan mula terbalik.

Peringkat III: Penyongsangan gelombang T umum.

Peringkat IV: pemulihan ciri ECG asal yang diperhatikan sebelum perkembangan perikarditis.

Ekokardiografi: jenis efusi BD.

Tanda-tanda tamponade jantung

Ujian darah:

1) penentuan ESR, tahap protein C-reaktif dan dehidrogenase laktat, bilangan leukosit (penanda keradangan);

2) penentuan tahap troponin I dan MB-pecahan creatine phosphokinase (penanda kerosakan miokardium).

10. Kegagalan jantung kronik pada kanak-kanak. Klinik. Diagnostik

Kegagalan jantung adalah keadaan di mana jantung, walaupun aliran darah mencukupi, tidak menyediakan keperluan tubuh untuk bekalan darah. Punca kegagalan peredaran darah kronik: kesan langsung pada miokardium (toksik, berjangkit, traumatik), penyakit kardiovaskular.

Klasifikasi. Klasifikasi kegagalan jantung kronik (mengikut Strazhesko-Vasilenko).

saya pentas. Diberi pampasan.

peringkat IIA. Decompensated boleh balik.

peringkat IIB. Dekompensasi tidak dapat dipulihkan.

Peringkat III. Terminal.

Patogenesis. Patogenesis kegagalan jantung kronik ditunjukkan oleh penurunan atau peningkatan dalam bekalan darah, aliran darah dan/atau tekanan di bahagian tengah atau periferi peredaran.

Bentuk klinikal

1. Kegagalan ventrikel kiri kongestif berlaku lebih kerap dengan penyakit injap mitral.

Manifestasi klinikal: sesak nafas, ortopnea, tanda-tanda genangan dalam paru-paru muncul pada auskultasi.

2. Kegagalan ventrikel kiri adalah ciri penyakit aorta, penyakit arteri koronari, hipertensi arteri.

Manifestasi klinikal: kekurangan serebrovaskular, ditunjukkan oleh pening, mata gelap, pengsan, kekurangan koronari.

3. Kegagalan ventrikel kanan kongestif dimanifestasikan dalam penyakit mitral, trikuspid atau perikarditis konstriktif.

Manifestasi klinikal: pembengkakan vena jugular, peningkatan tekanan vena, akrosianosis, pembesaran hati, edema periferal dan abdomen.

4. Kegagalan ventrikel kanan diperhatikan dengan stenosis arteri pulmonari dan hipertensi pulmonari.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung kronik

saya pentas kegagalan jantung kronik. Aduan kelemahan. Pada pemeriksaan fizikal, kulit pucat. Tanda-tanda kegagalan jantung hanya dengan usaha fizikal yang hebat: sesak nafas, takikardia. Hemodinamik tidak terganggu.

peringkat IIA kegagalan jantung kronik.

Aduan: gangguan tidur, peningkatan keletihan. Tanda-tanda kegagalan jantung semasa rehat:

1) kegagalan jantung ventrikel kiri, sesak nafas (tiada batuk), takikardia;

2) kegagalan jantung ventrikel kanan - peningkatan dalam hati dan kesakitannya, pastositi pada waktu petang pada bahagian bawah kaki (tiada edema).

peringkat IIB kegagalan jantung kronik.

Aduan: cepat marah, sebak. Semua tanda kegagalan jantung semasa rehat: ikterus, sianosis kulit, penurunan diuresis, pengembangan sempadan jantung, nada teredam, aritmia.

Peringkat III kegagalan jantung kronik.

Peredaran cachexic, kurus, kulit "cerah sawo matang". Peredaran edema-dystropik (dahaga, edema, edema perut (edema pulmonari)).

11. Rawatan kegagalan jantung kronik pada kanak-kanak

Prinsip rawatan

1. Glikosida jantung.

2. Diuretik.

3. ACE inhibitor

4.?-penghalang.

Taktik untuk rawatan kegagalan jantung kronik

Peringkat I - terapi asas penyakit yang mendasari.

Peringkat IIA - diuretik.

Peringkat IIB - diuretik, glikosida jantung.

Peringkat III - diuretik, glikosida jantung, vasodilator periferal.

Pada peringkat I, adalah perlu untuk memerhatikan rejim kerja dan rehat, latihan fizikal sederhana. Dalam peringkat yang teruk, aktiviti fizikal harus dihadkan, rehat tidur, rehat separuh katil ditetapkan. Makanan yang lengkap dan mudah dihadam kaya dengan protein, vitamin, kalium. Dengan kecenderungan untuk pengekalan cecair dan dengan hipertensi arteri, sekatan sederhana natrium klorida ditunjukkan. Glikosida jantung ditetapkan dalam dos yang hampir dengan maksimum yang boleh diterima.

Pertama, dos tepu digunakan, kemudian dos harian dikurangkan sebanyak 1,5-2 kali. Dengan mabuk glikosida, unithiol ditetapkan (larutan 5% 5-20 ml IV, kemudian IM 5 ml 3-4 kali sehari). Mengikut petunjuk, terapi antiarrhythmic dijalankan. Digoxin ditetapkan 2 kali sehari dalam tablet 0,00025 g atau secara parenteral 0,5-1,5 ml larutan 0,025% (tempoh tepu), kemudian 0,25-0,75 mg (dos penyelenggaraan) sehari .

Pemilihan dos glikosida jantung perlu dilakukan di hospital. Diuretik digunakan untuk edema, pembesaran hati, perubahan kongestif dalam paru-paru. Gunakan dos berkesan minimum semasa rawatan dengan glikosida jantung.

Hypotaazid digunakan dalam tablet 0,025 g, furosemide diuretik gelung atau lasix dalam tablet 0,04 g atau secara parenteral. Vasodilator periferal ditetapkan dalam kes yang teruk dengan ketidakberkesanan glikosida jantung dan diuretik. Dengan stenosis (mitral, aorta), serta dengan sistolik (tekanan darah dikurangkan dari 100 mm Hg dan ke bawah), mereka tidak boleh digunakan. Dilator vena terutamanya, nitropreparations menurunkan tekanan pengisian ventrikel sekiranya kekurangan kongestif, dilator arteriolar hidralazine 0,025 g ditetapkan 2-3 tablet 3-4 kali sehari, serta antagonis kalsium nifedipine, corinfar. Venuloarteriolar vasodilators: captopril pada dos harian 0,075-0,15 g.

Persediaan kalium boleh diberikan bersama-sama dengan glikosida jantung, diuretik dan hormon steroid.

Ia adalah perlu untuk memastikan keperluan untuk kalium melalui diet (prun, aprikot kering, aprikot, pic, aprikot, jus plum dengan pulpa). Kalium klorida ditetapkan secara lisan hanya dalam larutan 10% 1 sudu besar. l.

Kalium (antagonis aldosteron spironolactone (veroshpiron)) dalam tablet mempunyai kesan diuretik sederhana, yang menunjukkan dirinya pada hari ke-2-5 rawatan.

12. Pelanggaran irama jantung pada kanak-kanak. Pelanggaran fungsi automatisme

Gangguan irama nomotopik. Aritmia sinus menunjukkan dirinya dalam peningkatan dan penurunan kadar denyutan jantung secara berkala. Pesakit tidak membuat sebarang aduan. Aritmia sinus sering dikaitkan dengan fasa pernafasan dan boleh berlaku pada kanak-kanak yang sihat. Aritmia pernafasan berlaku apabila kadar denyutan jantung meningkat semasa penyedutan dan kadar denyutan jantung berkurangan semasa menghembus nafas.

Sinus bradikardia - penurunan bilangan degupan jantung. Ia berlaku pada kanak-kanak atlet yang sihat, dengan dystonia vegetatif-vaskular jenis vagotonic, dengan rematik, hipotiroidisme, kecederaan otak traumatik, tumor otak, dan beberapa penyakit berjangkit. Pesakit tidak mengemukakan aduan. Sinus tachycardia - peningkatan dalam bilangan degupan jantung. Muncul dengan tekanan fizikal dan emosi, demam, penyakit jantung organik, pelbagai jangkitan dan mabuk, tirotoksikosis.

Gangguan irama heterotopik. Irama nod - peningkatan dalam fungsi automatik nod atrioventricular dan penurunan keupayaan automatik nod sinus disebabkan oleh perubahan fungsional atau organik. Tidak ada aduan, kadang-kadang aduan tentang denyutan di leher, yang dicatatkan dengan penguncupan serentak atria dan ventrikel. Auskultasi jantung mendedahkan peningkatan dalam bunyi pertama. Pada ECG, gelombang P negatif mendahului kompleks QRS, selang RR dipendekkan. Terdapat perubahan berkala dalam irama dari sinus ke nod atrioventrikular.

Dalam kes ini, jantung teruja di bawah pengaruh impuls yang terpancar secara bergantian dari nod sinus, kemudian dari sistem pengaliran atrium, kemudian dari persimpangan atrioventrikular, dan sekali lagi perentak jantung berhijrah dalam urutan yang sama. Tiada aduan, tiada perubahan objektif.

Gambar klinikal dikurangkan kepada penyakit asas (reumatik, mabuk). Pada ECG, bentuk, amplitud, kedudukan gelombang P berubah, serta tempoh selang P-Q, yang menjadi lebih pendek apabila bergerak ke nod atrioventrikular.

РРєСЃС,СР »СЃРёСЃСЂРѕР» РЁСЏ - pengecutan pramatang seluruh jantung atau bahagian yang berasingan daripadanya, yang timbul di bawah pengaruh tumpuan tambahan pengujaan yang berpunca daripada nod sinus.

Punca: keradangan, distrofi, degeneratif, toksik, kerosakan mekanikal dan gangguan neurogenik.

Bergantung pada tempat asal, terdapat ventrikel, atrium, atrioventrikular.

Extrasystoles boleh tunggal, berbilang, boleh berlaku selepas setiap penguncupan dalam urutan tertentu (bigemia) atau selepas dua penguncupan (trigemia). Extrasystoles yang berlaku di pelbagai pusat ektopik dipanggil polytopic. Aduan sering tidak dikemukakan, kadang-kadang terdapat sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung (pudar, berhenti, tolakan yang kuat).

13. Extrasystole

РРєСЃС,СР »СЃРёСЃСЂРѕР» РЁСЏ - penguncupan pramatang seluruh jantung atau bahagian yang berasingan daripadanya, yang timbul di bawah pengaruh tumpuan tambahan pengujaan yang berpunca daripada nod sinus.

Sebab-sebab: keradangan, distrofi, degeneratif, toksik, kerosakan mekanikal dan gangguan neurogenik. Bergantung pada tempat asal, terdapat ventrikel, atrium, atrioventrikular. Extrasystoles boleh tunggal, berbilang, boleh berlaku selepas setiap penguncupan dalam urutan tertentu (bigemia) atau selepas dua penguncupan (trigemia). Extrasystoles yang berlaku di pelbagai pusat ektopik dipanggil polytopic. Aduan sering tidak dikemukakan, kadang-kadang terdapat sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan jantung (pudar, berhenti, tolakan yang kuat). Auskultasi jantung mendedahkan degupan nadi tambahan dan bunyi jantung tambahan.

Dengan extrasystole atrium, pengujaan dari fokus ektopik berlaku lebih awal daripada pengujaan monotopik, dan selepas penguncupan pramatang jantung, jeda pampasan yang tidak lengkap berlaku. Pada ECG - gelombang P yang cacat adalah pramatang atau bertindih pada gelombang P sebelumnya, memendekkan selang R-P, kompleks QRS tidak berubah, selang T-P meningkat secara sederhana.

Pada ECG, extrasystoles ventrikel muncul:

1) kejadian pramatang kompleks QRS tanpa gelombang P sebelumnya;

2) Kompleks QRS dengan voltan tinggi, melebar, berpecah, bergerigi, gelombang T peralihan tanpa selang S-T;

3) arah discoordinat gelombang T berhubung dengan gelombang maksimum kompleks QRS dengan voltan tinggi, melebar, berpecah, bergerigi, gelombang T peralihan tanpa selang ST;

3) arah discoordinate gelombang T berhubung dengan gigi maksimum kompleks ORS extrasystole;

4) pemanjangan jeda pampasan selepas extrasystole, jarak antara dua selang RR, termasuk extrasystole, adalah sama dengan dua kitaran biasa.

Peruntukkan extrasystole ventrikel kanan dan kiri: dengan extrasystole ventrikel kanan dalam plumbum 1, gelombang R terbesar kompleks QRS, extrasystoles diarahkan ke atas, dan dalam plumbum III, yang terbesar ialah gelombang S yang diarahkan ke bawah.

Dengan jenis ventrikel kiri, dalam plumbum 1, gelombang S terbesar kompleks QRS extrasystoles diarahkan ke bawah, dalam plumbum III, gelombang R, diarahkan ke atas, adalah yang terbesar. Asal-usul extrasystole berfungsi kerana pelanggaran extracardiac, lebih kerap vegetatif, peraturan.

Tanda-tanda utama extrasystole berfungsi (paling biasa pada usia pra-pubertas dan akil baligh):

1) labil pada siang hari, berubah dengan perubahan dalam kedudukan badan, dengan aktiviti fizikal;

2) kanak-kanak menunjukkan tanda-tanda dystonia vegetatif-vaskular, fokus jangkitan kronik, gangguan endokrin;

3) apabila menggunakan kaedah penyelidikan khas, pelanggaran kontraksi miokardium tidak dikesan.

14. Pelanggaran irama jantung pada kanak-kanak. Tachycardia paroksismal. Fibrilasi atrium

Aritmia - ini adalah gangguan irama dan pengaliran jantung, berlaku dengan kecacatan jantung kongenital, penyakit jantung yang diperolehi, disfungsi sistem saraf pusat dan autonomi.

Klasifikasi aritmia jantung.

1. Pelanggaran fungsi automatisme - pelanggaran pembentukan impuls pengujaan:

1) aritmia nomotopik (gangguan dalam pembentukan impuls dalam nod sinus) (aritmia sinus, takikardia sinus, bradikardia sinus);

2) gangguan irama heterotopik (impuls berasal dari luar nod sinus).

2. Irama ektopik pasif:

1) irama nod;

2) penghijrahan perentak jantung (dari nod sinus ke persimpangan atrioventrikular).

3. Irama ektopik aktif:

1) extrasystole;

2) takikardia paroxysmal;

3) fibrilasi atrium dan ventrikel;

4) kekibaran atrium dan ventrikel.

4. Gangguan fungsi pengaliran (sekatan), kelembapan, kelewatan lengkap dalam pengaliran pengujaan melalui sistem pengaliran:

a) sekatan sinoaurikular;

b) sekatan atrioventrikular;

c) sekatan intra-atrium;

d) sekatan intraventrikular;

e) sekatan kaki berkas-Nya.

Tachycardia Paroxysmal - ini adalah serangan peningkatan mendadak dalam kadar denyutan jantung, 2-3 kali irama biasa.

Aduan pada kanak-kanak yang lebih tua tentang ketidakselesaan di dalam hati, rasa tegang di leher, pening, pengsan, sakit di kawasan epigastrik, perut. Pada kanak-kanak kecil, takikardia paroxysmal disertai dengan gejala sawan dan dyspeptik. Pada pemeriksaan fizikal, sesak nafas, sianosis, denyutan urat, kesesakan dalam paru-paru, pembesaran hati, nadi tidak dapat dikira, pengisian rendah, dan penurunan tekanan darah.

Peruntukkan bentuk atrial, atrioventrikular, ventrikel takikardia paroksismal.

Pada ECG dengan takikardia paroxysmal atrium, siri panjang extrasystoles atrium dengan pemendekan tajam selang T-P dikesan, lapisan gelombang P pada gelombang T dengan ubah bentuknya, kompleks QRS tidak berubah atau cacat sederhana, atrioventricular takikardia paroxysmal dicirikan oleh pengulangan berulang extrasystoles atrioventricular dengan gelombang P negatif, atau dengan mengalihkannya ke kompleks QRS, atau dengan menggabungkannya dengan gelombang T.

Fibrilasi atrium - ini adalah pelanggaran aktiviti atria yang betul kerana penampilan di atria satu atau lebih fokus pengujaan. Aduan tentang kemerosotan kesejahteraan, rasa takut, kebimbangan.

Pada ECG, gelombang P tidak hadir dan diperlahankan oleh gelombang pelbagai saiz dan bentuk. Kompleks QRS tidak berubah, selang S-T berada di bawah garis isoelektrik, gelombang T dan garis isoelektrik berubah bentuk oleh gelombang kerlipan.

15. Gangguan fungsi pengaliran

sekatan dimanifestasikan oleh kelembapan (sekatan tidak lengkap) atau pemberhentian sepenuhnya (sekatan lengkap) pengaliran impuls dari nod sinus ke cawangan terminal sistem pengaliran jantung.

Klasifikasi.

1. Sekatan Sinoaurikular.

2. Sekatan intra-atrium.

3. Sekatan atrioventrikular (I-III darjah).

4. Intraventricular blockade (sekatan kaki berkas His).

Sekatan sinoaurikular adalah pelanggaran pengaliran pengujaan dari nod sinus ke miokardium atrium.

Punca: disfungsi autonomi dengan vagotonia, ketidakmatangan nod sinus pada bayi baru lahir, hiperkalemia, mabuk dadah, perubahan degeneratif dan keradangan dalam nod sinus dan miokardium. Tiada aduan.

Keciciran berkala bagi pengecutan individu jantung (kitaran RR lengkap) muncul pada ECG, dan jeda bersamaan dengan selang RR berganda direkodkan di tempatnya.

Sekatan intra-atrium adalah pelanggaran terhadap pengaliran impuls di sepanjang laluan interatrial, akibatnya sinkronisme aktiviti kedua-dua atrium terganggu. Berlaku pada penyakit dengan pembesaran atrium dalam reumatik, kardiomiopati, kecacatan jantung.

Pada ECG - perubahan dalam amplitud dan tempoh gelombang P, yang boleh berpecah, bercabang dalam plumbum I, berbonggol dua kali dalam plumbum I, II dan V.

Ijazah sekatan atrioventrikular) muncul akibat kelembapan atau pemberhentian sepenuhnya pengaliran pengujaan dari atria ke ventrikel.

Klasifikasi sekatan:

1) tidak lengkap (I, II darjah);

2) lengkap (III darjah);

3) berfungsi, kongenital, diperolehi.

Punca dystonia vegetatif-vaskular mengikut jenis vagotonic:

1) kecacatan kongenital sistem pengaliran jantung, digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital;

2) reumatik;

3) takiaritmia;

4) distrofi otot progresif;

5) kecederaan;

6) embolisme;

7) kolagenosis;

8) mabuk dadah (digoxin).

Rawatan.

Sekiranya tiada petunjuk penting, ubat antiarrhythmic tidak boleh digunakan. Kepentingan khusus dari ubat antiarrhythmic ialah: 10% larutan kalsium klorida, 1 jam, des., Art. l. bergantung pada umur 3-4 kali sehari, procainamide 0,1-0,5 g 2-3 kali sehari, /3-blocker.

Semasa serangan takikardia paroxysmal, cara pengujaan mekanikal saraf vagus digunakan (tekanan pada sinus arteri karotid, bola mata, mendorong refleks muntah dengan menekan pada akar lidah), Isoptin digunakan secara intravena pada dos sebanyak 0,3-0,4 ml untuk bayi baru lahir sehingga 1 tahun - 0,4-0,8 ml, 1-5 tahun - 0,8-1,2 ml, 5-10 tahun - 1,2-1,6 ml, 10 tahun dan lebih tua - 1,6-2,0 ml dan persediaan digitalis.

16. Vaskulitis sistemik pada kanak-kanak

Polangiitis mikroskopik (poliarteritis mikroskopik) - vaskulitis necrotizing dengan sedikit atau tiada deposit imun, dengan lesi utama pada saluran kecil.

Klinik itu. Gambar klinikal didominasi oleh gejala glomerulonephritis dan kapilalitis pulmonari.

Sindrom Churg-Strauss ialah keradangan granulomatous yang melibatkan saluran pernafasan yang dikaitkan dengan asma dan eosinofilia, dan vaskulitis nekrosis yang menjejaskan saluran bersaiz kecil hingga sederhana.

Granulomatosis Wegener ialah keradangan granuloma pada saluran pernafasan, vaskulitis necrotizing pada salur kecil dan sederhana, biasanya dikaitkan dengan glomerulonephritis necrotizing.

Terdapat tiga bentuk: setempat, peralihan, umum. Kriteria makmal: pecutan ESR, leukositosis, hipergammaglobulinemia.

Kriteria diagnosis.

1. Luka ulseratif-nekrotik pada saluran pernafasan atas.

2. Kawasan nekrosis progresif organ ENT dengan kemusnahan rawan.

3. Penglibatan orbit mata.

4. Sebilangan besar eosinofil, granuloma dalam biopsi mukosa hidung, septum, lelangit.

Penyakit Behçet

Penyakit Behçet ialah vaskulitis yang menjejaskan arteri kecil hingga sederhana dan menunjukkan triad klinikal stomatitis aphthous berulang, ulser nekrosis pada organ kemaluan dan penglibatan mata.

Kriteria diagnostik. Ulser mulut berulang (sekurang-kurangnya 3 kali sepanjang tahun): aphthae minor, aphthae major, ruam herpetiform. Juga dua daripada tanda berikut: ulser genital berulang, kerosakan mata (uveitis anterior, posterior). Lesi kulit (erythema nodosum, pseudopholliculitis, keradangan papulopustular, nodul acneiform). Pembentukan pustula di tapak suntikan.

17. Poliarteritis nodosa

Vaskulitis sistemik adalah kumpulan penyakit heterogen dengan perubahan keradangan dan nekrotik utama dalam dinding vaskular.

Etiologi vaskulitis sistemik: virus (cytomegalovirus, virus hepatitis), bakteria (streptococci, staphylococci, salmonella), penyakit parasit (ascaris, filariotosis).

Klasifikasi vaskulitis 1. Vaskulitis primer dengan pembentukan granuloma (arteritis sel gergasi, arteritis Takayasu, granulomatosis Wegener, sindrom Churg-Strauss) dan tanpa pembentukan granuloma (polyteritis nodosa, penyakit Kawasaki, polyangitis mikroskopik).

2. Vaskulitis sekunder dalam penyakit reumatik (aortitis dalam artritis reumatoid, vaskulitis reumatoid, vaskulitis dalam penyakit reumatik), jangkitan (aortitis dalam sifilis, hepatitis B, jangkitan HIV).

Poliarteritis nodosa

Polyarteritis nodosa adalah keradangan necrotizing arteri berkaliber sederhana dan kecil tanpa pembentukan granuloma.

Klinik itu

pilihan klinikal.

1. Thromboangiitis (juvana) - kerosakan pada saluran kulit.

2. Viseral (klasik):

1) kerosakan pada saluran paru-paru;

2) kerosakan pada saluran saluran gastrousus;

3) kerosakan pada saluran buah pinggang;

4) kerosakan pada saluran jantung.

Kriteria diagnostik. Kehilangan berat badan lebih daripada 4 kg, livedo reticularis pada kulit, mialgia, kelemahan, penurunan tekanan darah (terutama diastolik), perubahan arteriografi dalam saluran darah (aneurisme, oklusi). Biopsi - vaskulitis necrotizing.

Rawatan- Glukokortikoid, sitostatik, terapi gejala (angioprotectors, antihipertensi, antikoagulan). Vaskulitis hemoragik adalah penyakit radang sistemik mendapan, menyebabkan kerosakan terutamanya pada kapilari, arteriol dan venula kulit, sendi, rongga perut dan buah pinggang, yang berdasarkan pelbagai trombovaskulitis. Ia lebih biasa pada kanak-kanak berumur 4-11 tahun dan merupakan penyakit kompleks imun klasik.

Sindrom klinikal- Sindrom kulit: ruam makulopapular pada bahagian bawah kaki, merebak ke punggung dan perut.

Sindrom artikular - polyarthralgia, arthritis sendi besar tanpa ubah bentuk.

Sindrom perut - sakit spastik tajam di perut, bertambah teruk selepas makan; loya muntah.

Sindrom buah pinggang - mikro, makrohematuria, glomerulonephritis toksik kapilari yang teruk.

Kerosakan CNS - sakit kepala, strok, hematoma subdural, hematoma subdural.

Kriteria diagnostik- Purpura teraba, umur permulaan penyakit - lebih muda dari 20 tahun, serangan sakit perut, hematuria, dalam biopsi - penyusupan granulositik di dinding arteriol dan venula.

Rawatan. Pengecualian faktor yang memprovokasi, sanitasi tumpuan jangkitan, rawatan penyakit yang mendasari, antikoagulan dan agen antiplatelet, terapi anti-radang, rawatan tempatan.

18. Kegagalan buah pinggang, jenisnya

Kekurangan buah pinggang - sindrom ini berkembang dengan gangguan teruk pada proses buah pinggang, membawa kepada gangguan hemostasis, dicirikan oleh azotemia, pelanggaran komposisi air-elektrolit dan keadaan asid-asas badan.

Kegagalan buah pinggang akut berlaku secara tiba-tiba disebabkan oleh penyakit buah pinggang akut, paling kerap boleh diterbalikkan.

Punca kegagalan buah pinggang akut:

1) pelanggaran hemodinamik buah pinggang (kejutan, keruntuhan, dll.);

2) mabuk eksogen: gigitan ular berbisa, serangga, ubat-ubatan, racun yang digunakan dalam ekonomi negara, kehidupan seharian, ubat-ubatan;

3) penyakit berjangkit (demam berdarah dengan sindrom buah pinggang dan leptospirosis);

4) penyakit buah pinggang akut (glomerulonephritis akut dan pyelonephritis akut);

5) halangan saluran kencing;

6) keadaan arenal (trauma atau penyingkiran satu buah pinggang).

Kegagalan buah pinggang dicirikan oleh perubahan dalam pemalar homeostatik (pH, osmolariti, dll.) akibat daripada kemerosotan ketara fungsi buah pinggang dan merupakan hasil atau komplikasi penyakit yang secara konvensional dibahagikan kepada buah pinggang (glomerulonephritis, pyelonephritis), prerenal (hypovolemia, dehidrasi, DIC) dan postrenal (uropati obstruktif). ).

Kegagalan buah pinggang akut dicirikan oleh gangguan mendadak homeostasis (hiperasotemia, gangguan elektrolit, asidosis) akibat pelanggaran akut fungsi asas buah pinggang (perkumuhan nitrogen, peraturan CBS, air dan keseimbangan elektrolit). Kegagalan buah pinggang akut boleh berkembang dalam penyakit yang ditunjukkan oleh hipotensi dan hipovolemia (kejutan, terbakar, dll.) Dengan penurunan aliran darah buah pinggang yang seterusnya; DIC dalam kejutan septik, HUS; dengan glomerulonephritis, pyelonephritis, dengan nekrosis kortikal buah pinggang pada bayi baru lahir, dengan kesukaran dalam aliran keluar air kencing dari buah pinggang. Terdapat 4 tempoh OPN:

1) tempoh awal;

2) tempoh oligoanurik;

3) tempoh poliurik;

4) tempoh pemulihan.

Kegagalan buah pinggang kronik berkembang secara beransur-ansur akibat kehilangan parenkim yang tidak dapat dipulihkan secara progresif.

Ia didiagnosis pada kanak-kanak dengan penyakit organ sistem kencing, jika mereka berterusan selama 3-6 bulan dan mengurangkan kadar penapisan glomerular kurang daripada 20 ml / min, meningkatkan tahap kreatinin serum, urea. Lebih 50 penyakit dimanifestasikan oleh kerosakan buah pinggang dan membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik, yang dicirikan oleh perkembangan dan tidak dapat dipulihkan.

19. Gambar klinikal kegagalan buah pinggang akut

Klinik itu- Tempoh awal dicirikan oleh gejala penyakit yang mendasari (keracunan, kejutan menyakitkan, anafilaksis atau bakteria), hemolisis, keracunan akut, penyakit berjangkit. Pada hari pertama, anda boleh mengesan penurunan diuresis (kurang daripada 500 ml/hari), iaitu, tempoh oliguria, anuria bermula, dan perubahan homeostasis. Dalam plasma, tahap kreatinin, urea, sisa nitrogen, sulfat, fosfat, magnesium, kalium meningkat, tahap natrium, klorin, dan kalsium menurun.

Adynamia, kehilangan selera makan, loya, muntah muncul; pada hari-hari pertama, oliguria dan anuria boleh diperhatikan. Dengan peningkatan azotemia, tahap urea meningkat setiap hari sebanyak 0,5 g/l; dengan peningkatan asidosis, overhidrasi dan gangguan ektrolit, otot berkedut, kelesuan, mengantuk diperhatikan, sesak nafas muncul akibat asidosis, edema pulmonari, peringkat awal yang ditentukan oleh x-ray. Perubahan ciri dalam sistem kardiovaskular: takikardia, pengembangan sempadan jantung, bunyi jantung yang membosankan muncul pada auskultasi, murmur sistolik pada puncak, bunyi geseran perikardial. Gangguan irama jantung berkembang akibat hiperkalemia, yang boleh menyebabkan kematian. Dengan hiperkalemia, ECG menunjukkan gelombang T yang tinggi dan runcing, kompleks QRS melebar, dan gelombang R berkurangan. Sekatan jantung dan fibrilasi ventrikel boleh menyebabkan serangan jantung. Anemia berkembang semasa semua tempoh kegagalan buah pinggang akut. Tempoh oliguria dan anuria dicirikan oleh penampilan leukositosis.

Mungkin ada aduan sakit perut, pembesaran hati, gejala uremia akut berlaku. Kematian dalam kegagalan buah pinggang akut berkembang dengan latar belakang koma uremik, perubahan hemodinamik, sepsis. Dalam kegagalan buah pinggang akut, hipoisostenuria muncul.

Tempoh oligoanurik ditunjukkan oleh penurunan cepat (dalam beberapa jam) dalam diuresis kepada 100-300 ml / hari dengan graviti spesifik air kencing yang rendah tidak lebih daripada 1012, berlangsung 8-10 hari, peningkatan secara beransur-ansur dalam kelemahan, anoreksia, loya, muntah, gatal-gatal pada kulit. Dengan pentadbiran cecair dan garam tanpa had, hipervolemia dan hipertensi berlaku; edema periferal dan edema pulmonari mungkin berlaku.

Hiperazotemia meningkat dengan cepat (sehingga 5-1 mmol/hari urea, kreatinin lebih daripada 5 mmol/l), asidosis teruk, hiperkalemia (sehingga 2 mmol/l), hiponatremia (di bawah 9 mmol/l) menyebabkan koma uremik. Pendarahan, pendarahan gastrousus, penurunan hemoglobin, leukosit kepada 115 X 2,0/l. Warna air kencing merah kerana hematuria kasar, proteinuria biasanya kecil - sehingga 109%.

Tempoh pemulihan berlangsung kira-kira 1 tahun dan ditunjukkan oleh pemulihan secara beransur-ansur fungsi buah pinggang.

Dalam rawatan dialisis peritoneal dan hemodialisis dalam terapi kompleks kegagalan buah pinggang akut, kematian menurun kepada 20-30%, hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik jarang diperhatikan, serta perkembangan kegagalan buah pinggang akut terhadap latar belakang buah pinggang kronik. kegagalan.

20. Kegagalan buah pinggang prarenal dan buah pinggang

Kegagalan buah pinggang akut prarenal. Etiologi. Dehidrasi, hipovolemia, dan gangguan hemodinamik membawa kepada gangguan aliran darah buah pinggang.

Diagnosa kegagalan buah pinggang akut prarenal ditubuhkan berdasarkan tahap natrium dalam air kencing adalah kurang daripada 15 meq / l, pecahan natrium (30Na) yang dikumuhkan adalah kurang daripada 1%. EF-Na = (Na + air kencing / Na + plasma) / (kreatinin air kencing / / kreatinin plasma). 100 %. Indeks kegagalan buah pinggang (RII) < 1%, RPI = Na + air kencing / (kreatinin air kencing / kreatinin plasma). 100 %. Nisbah urea/plasma urea kencing > 10, kreatinin urin/kreatinin plasma > 40, osmolariti air kencing > 500 mos-mol/kg. Tahap kalium dalam air kencing tidak kurang daripada 40 meq / l. Terapi rehidrasi meningkatkan diuresis dan BCC. GFR meningkat apabila aktiviti jantung bertambah baik.

Rawatan kegagalan buah pinggang akut prarenal bertujuan untuk memulihkan perfusi dan fungsi buah pinggang.

1. Kateterisasi vena ditetapkan untuk pentadbiran ubat. Kadangkala pemantauan CVP diperlukan.

2. Pulihkan BCC.

3. Jika, selepas pemulihan BCC, oliguria, anuria berterusan, manitol ditetapkan - larutan 20% pada dos 0,5 g / kg, secara intravena selama 10-20 minit, dan seterusnya diuresis harus meningkat sebanyak 6 ml / kg, jika ini tidak berlaku, pengenalan manitol dihentikan.

4. Selepas pemulihan BCC, satu dos ujian furosemide diberikan, 1 mg/kg secara intravena.

5. Jika oliguria atau anuria yang ketara berterusan, AKI parenkim atau postrenal harus diketepikan.

Kegagalan buah pinggang akut buah pinggang (parenchymal).

Etiologi. Penurunan jangka panjang dalam perfusi buah pinggang dalam anamnesis menunjukkan nekrosis tubular akut. Penyebab lain kegagalan buah pinggang akut parenchymal termasuk glomerulonephritis, hipertensi arteri malignan, sindrom uremik hemolitik, nefropati urat, dan vaskulitis.

Menilai fungsi buah pinggang.

Kegagalan buah pinggang akut parenchymal dicirikan oleh gejala berikut:

1) nisbah kreatinin air kencing/kreatinin darah < 20;

2) osmolariti air kencing di bawah 350 mosmol/kg;

3) paras natrium kencing melebihi 40 mEq/l, EFNa > 3%, PPI > 1%;

4) scintigraphy buah pinggang menilai aliran darah buah pinggang, fungsi buah pinggang, dan dengan bantuan kaedah ini adalah mungkin untuk mengecualikan nekrosis kortikal buah pinggang, ultrasound membolehkan untuk mengecualikan halangan saluran kencing.

Ia adalah perlu untuk memantau tahap glukosa dalam darah menggunakan kaedah ekspres, menyediakan segala-galanya untuk hemodialisis. Hemodialisis kecemasan ditunjukkan jika paras kalium plasma lebih besar daripada 7,5 mEq/L dan langkah-langkah sebelumnya tidak berkesan. Asidosis biasanya dikurangkan dengan pemberian glukosa. Bikarbonat, sitrat, laktat boleh ditetapkan untuk pentadbiran pada dos 1-3 meq / l. Tetapi anda perlu ingat bahawa 1 meq / l mengandungi 1 meq / l natrium dan kalium. Rawatan asidosis teruk adalah sukar kerana terlalu banyak air, dan hemodialisis ditunjukkan.

Diuretik tidak digunakan untuk anuria.

21. Kegagalan buah pinggang akut postrenal. Diagnostik. Rawatan

Etiologi. Halangan saluran kencing berkembang dengan anomali injap kongenital, keabnormalan struktur uretra, hematuria, tumor atau fibrosis retroperitoneal.

Pemeriksaan dan diagnostik. Halangan saluran kencing ditubuhkan berdasarkan anamnesis (anomali kongenital dalam perkembangan saluran kencing, organ kemaluan, kecederaan perut bawah); pembentukan volumetrik yang boleh dirasakan di bahagian sisi perut, pundi kencing yang melimpah. Anuria mungkin menunjukkan halangan ureter dua hala. Menjalankan ultrasound dan scintigraphy buah pinggang. Sekiranya kaedah ini tidak dapat dijalankan, tentukan tahap kreatinin dalam serum, kurang daripada 5 mg /% - urografi ekskresi ditunjukkan.

Rawatan. Terapi patogenetik ditetapkan berdasarkan punca kegagalan buah pinggang akut. Plasmapheresis perlu dilakukan, jumlahnya boleh ditentukan oleh keterukan keadaan pesakit dan tahap mabuk. Dalam kes gangguan hemodinamik, terapi anti-kejutan ditetapkan, penggantian kehilangan darah dengan pemindahan komponen darah, pengganti darah (100-400 mg prednisolone diberikan secara intravena). Dalam kes hipotensi (selepas penambahan kehilangan darah), titisan intravena 1 ml larutan 0,2% norepinephrine dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik ditetapkan.

Sekiranya berlaku keracunan, langkah-langkah digunakan untuk mengeluarkan racun dari badan. Dengan hemodialisis intravaskular yang besar, jika hematokrit di bawah 20%, pemindahan pertukaran darah atau plasma dilakukan.

Jika penyebabnya adalah kejutan bakteria, maka terapi anti-kejutan dan antibiotik ditetapkan. Dalam tempoh awal oligurianuria, furosemide ditetapkan secara intravena pada dos 160 mg 4 kali sehari untuk merangsang diuresis.

Terapi lanjut harus ditujukan untuk mengawal homeostasis. Tetapkan diet dengan pengambilan protein dan kalium yang terhad, tetapi dengan kalori yang mencukupi daripada karbohidrat dan lemak. Jumlah cecair yang disuntik harus lebih daripada diuresis, jumlah air yang hilang dengan muntah dan cirit-birit, tidak lebih daripada 500 ml, jumlah ini harus termasuk 400 ml larutan glukosa 20% dengan 20 unit insulin, dengan hiperkalemia, 10- 20 ml larutan 10% kalsium glukonat, juga dalam / dalam titisan 200 ml larutan 5% natrium bikarbonat (selepas menetapkan tahap asidosis dan di bawah kawalan pH darah). Petunjuk untuk hemodialisis dan dialisis peritoneal: jika tahap urea dalam plasma lebih daripada 2 g / l, kalium - lebih daripada 6,5 mmol / l; jika terdapat asidosis metabolik dekompensasi; jika terdapat manifestasi klinikal uremia akut.

Kontraindikasi adalah pendarahan serebrum, pendarahan gastrik, pendarahan usus, gangguan hemodinamik yang teruk, menurunkan tekanan darah. Kontraindikasi kepada dialisis peritoneal adalah pembedahan baru-baru ini pada organ perut, proses pelekat dalam rongga perut. Rawatan termasuk pembedahan atau pengalihan kencing. Halangan saluran kencing yang lebih rendah dikesan dan dihapuskan oleh kateterisasi pundi kencing, halangan ureter dikesan oleh ultrasound.

Selepas pemulihan patensi saluran kencing, poliuria berkembang, yang membawa kepada dehidrasi; dalam kes ini, 0,45% NaCl diberikan.

22. Manifestasi klinikal kegagalan buah pinggang kronik

Klinik itu. Aduan keletihan, penurunan prestasi, sakit kepala, selera makan menurun. CRF dicirikan oleh perkembangan beransur-ansur kelemahan, kulit pucat, dan anoreksia. Kadang-kadang rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut diperhatikan, loya dan muntah muncul.

Nada otot berkurangan, otot kecil berkedut, gegaran jari dan tangan diperhatikan. Terdapat sakit pada tulang dan sendi. Anemia berkembang, leukositosis dan pendarahan muncul. Hipertensi arteri berkembang dengan penyakit buah pinggang yang mendasari. Sempadan jantung diperluas, dengan auskultasi, bunyi jantung diredam, perubahan ciri pada ECG (kadang-kadang dikaitkan dengan dyskalemia). Terapi konservatif mengawal homeostasis, keadaan umum pesakit adalah memuaskan, tetapi aktiviti fizikal, tekanan mental, kesilapan dalam diet, jangkitan, pembedahan boleh membawa kepada kemerosotan fungsi buah pinggang dan penampilan gejala uremik. Tekanan arteri adalah normal pada peringkat awal dan poliurik, hipertensi arteri muncul pada peringkat oligoanurik dan uremik. Pada peringkat poliurik kegagalan buah pinggang kronik (diuresis mencapai 2-3 l / hari), yang boleh bertahan selama bertahun-tahun, hiperazotemia dinyatakan secara sederhana, penapisan glomerular adalah 20-30 ml / min, ketumpatan relatif air kencing lebih rendah daripada relatif ketumpatan plasma darah (1010-1012). Dengan nefropati kongenital (proteinuria sehingga 1 g / hari), proteinuria, hematuria, leukocyturia muncul. Di peringkat oligoanuric, keadaan pesakit merosot secara mendadak, yang disebabkan oleh penambahan sindrom hemorrhagic, kekurangan kardiovaskular. Apabila penapisan glomerular di bawah 10 ml / min, terapi konservatif dilakukan, homeostasis adalah mustahil. Peringkat akhir CRF dicirikan oleh labiliti emosi (tidak peduli digantikan dengan pergolakan), gangguan tidur malam, kelesuan, dan tingkah laku yang tidak sesuai. Muka bengkak, warna kelabu-kuning, gatal-gatal kulit, menggaru pada kulit, rambut kusam, rapuh, distrofi, hipotermia adalah ciri. Selera makan berkurangan. Suara serak. Bau ammonia muncul dari mulut, stomatitis aphthous berkembang. Lidah bersalut, muntah, regurgitasi.

Kadang-kadang cirit-birit, najis busuk, berwarna gelap. Anemia, sindrom hemoragik, kedutan otot muncul.

Dengan uremia yang berpanjangan, sakit di lengan dan kaki, tulang rapuh muncul, yang boleh dijelaskan oleh nefropati uremik dan osteodistrofi buah pinggang. Keracunan uremik boleh menjadi rumit oleh perikarditis, pleurisy, asites, ensefalopati, dan koma uremik. Pada kanak-kanak yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik, gejala riket (sakit tulang dan otot, kecacatan tulang, terencat pertumbuhan) diperhatikan, yang dikaitkan dengan pengeluaran metabolit vitamin D yang tidak mencukupi secara biologi.

Dalam tempoh ini, anemia, hiperkalemia, fungsi buah pinggang terjejas oleh peningkatan pencairan osmotik, yang membawa kepada perkembangan hipovolemia dengan pentadbiran cecair yang tidak mencukupi.

23. Rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Rawatan. Rawatan kegagalan buah pinggang kronik bersamaan dengan rawatan penyakit buah pinggang yang mendasari, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang.

Pada peringkat awal, apabila tidak ada kemerosotan proses buah pinggang, terapi etiotropik dan patogenetik ditetapkan, yang akan menyembuhkan pesakit dan mencegah perkembangan kegagalan buah pinggang atau membawa kepada pengampunan dan perjalanan penyakit yang perlahan. Di peringkat proses buah pinggang terjejas, terapi patogenetik dijalankan dengan kaedah rawatan simptomatik (ubat hipotensi, rawatan antibakteria, sekatan protein dalam diet harian, rawatan spa, dll.).

Rawatan konservatif CRF bertujuan untuk memulihkan homeostasis, mengurangkan azotemia, dan mengurangkan gejala uremia.

Kadar penapisan glomerular adalah di bawah 50 ml / min, tahap kreatinin dalam darah melebihi 0,02 g / l - adalah perlu untuk mengurangkan jumlah protein yang digunakan kepada 30-40 g / hari. Diet harus tinggi kalori dan mengandungi asid amino penting (diet kentang-telur tanpa daging dan ikan). Makanan disediakan dengan jumlah garam meja yang terhad (sehingga 2-3 g). Untuk mengurangkan tahap fosfat dalam darah, gunakan almagel 1-2 sudu teh. 4 kali sehari. Semasa rawatan, adalah perlu untuk mengawal tahap kalsium dan fosforus dalam darah. Dengan asidosis, bergantung kepada tahap, 100-200 ml larutan natrium bikarbonat 5% disuntik secara intravena.

Dengan penurunan diuresis, lasix ditetapkan dalam dos (sehingga 1 g / hari) yang memberikan poliuria. Ubat antihipertensi ditetapkan untuk menurunkan tekanan darah.

Anemia dirawat dengan suplemen zat besi. Dengan hematokrit 25% dan ke bawah, pemindahan jisim eritrosit dengan pentadbiran pecahan ditunjukkan. Antibiotik dan ubat kemoterapi mereka dalam kegagalan buah pinggang kronik digunakan dengan berhati-hati: dos dikurangkan sebanyak 2-3 kali. Derivatif nitrofuran dalam kegagalan buah pinggang kronik adalah kontraindikasi. Dalam kegagalan jantung dan kegagalan buah pinggang kronik, glikosida jantung digunakan dengan berhati-hati dalam dos yang dikurangkan, terutamanya dengan hipokalemia. Hemodialisis boleh ditunjukkan untuk memburukkan lagi kegagalan buah pinggang, selepas keterukan berkurangan.

Apabila keadaan pesakit bertambah baik, terapi konservatif dijalankan. Kursus Plasmapheresis memberi kesan yang baik dalam kegagalan buah pinggang kronik.

Pada peringkat terminal, pesakit dipindahkan ke hemodialisis.

Hemodialisis biasa digunakan apabila pelepasan kreatinin di bawah 10 ml/min dan paras plasmanya melebihi 0,1 g/l. CRF mesti dibezakan daripada kegagalan buah pinggang akut, yang dibezakan oleh serangan mendadak dengan peringkat oligoanurik dan perkembangan terbalik, dari neurohypophyseal diabetes insipidus, perbezaannya ialah tiada hiperazotemia dan tanda-tanda lain kegagalan buah pinggang kronik, dari sindrom anemia dan lain-lain. penyakit (anemia hipoplastik, dll.), di mana tiada gejala CRF.

Ramalan. Hemodialisis dan pemindahan buah pinggang mengubah nasib pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik, membolehkan mereka memanjangkan hayat dan mencapai pemulihan. Pemilihan pesakit untuk jenis rawatan ini dijalankan oleh pakar dari pusat hemodialisis dan pemindahan organ.

24. Klasifikasi penyakit tisu penghubung meresap pada kanak-kanak

Klasifikasi penyakit reumatik.

1. Sakit sendi.

2. Artritis reumatoid juvana.

3. Ankylosing spondylitis.

4. Lain-lain spondyloarthropathies.

5. Sistemik lupus erythematosus.

6. Vaskulitis:

1) vaskulitis hemoragik (Chilen-Genoch);

2) periarteritis nodosa (polyteritis pada kanak-kanak kecil, penyakit Kawasaki, penyakit Wegener);

3) Arteritis Takayasu.

7. Dermatomyositis.

8. Skleroderma.

9. Sukar untuk mengklasifikasikan sindrom reumatik.

10. Pelbagai penyakit yang berkaitan dengan gejala dan tanda reumatik pada kanak-kanak:

1) nodul rheumatoid jinak;

2) eritema nodosum;

3) Penyakit Lyme;

4) sarkoidosis;

5) Sindrom Steven-Johnson;

6) Sindrom Goodpasture;

7) gejala fibrositis dan fibromyalgia;

8) Sindrom Behçet;

9) Sindrom Sjögren.

11. Penyakit bukan reumatik, secara klinikal serupa dengan reumatik.

Penyakit tisu penghubung meresap (DBST, collagenoses) adalah lesi imunopatologi tisu penghubung dengan kerosakan sistemik pada saluran darah dan pelbagai organ, dengan kursus progresif.

Dalam etiologi DBST, 3 kumpulan faktor utama boleh dibezakan.

Faktor pertama - kecenderungan genetik, yang disahkan oleh kajian epidemiologi, penyakit saudara terdekat, kembar dan pengesanan penanda penyakit individu mengikut sistem HLA

Faktor kedua ialah mekanisme pencetus, iaitu virus yang mengandungi RNA (retrovirus) yang bertindak balas perlahan dan jangkitan berterusan kronik yang dihantar secara transplacental.

Faktor ke-3 - menyelesaikan: keadaan tekanan, hiperinsolasi, hipotermia.

Dengan semua DBST, tahap aktiviti penyakit ditentukan; sifat aliran; kehadiran lesi visceral: keupayaan berfungsi pesakit mengikut keadaan organ dan sistem yang terlibat dalam proses; sifat komplikasi. Dalam prodrom DBST terdapat beberapa ciri umum yang menggabungkan pelbagai bentuk nosologi: kelemahan yang tidak bermotivasi, ketidakaktifan fizikal, kehilangan selera makan dan berat badan; tahan demam terhadap antibiotik, ubat anti-radang bukan steroid dan responsif terhadap rawatan GC; kerosakan pada kulit dan membran mukus; sindrom artikular; limfadenopati; pembesaran hati dan limpa; mono atau polyviscerite yang berterusan.

Dalam kumpulan DBST, 4 "kolagenosa besar" dibezakan.

1. Systemic lupus erythematosus (SLE).

2. Skleroderma sistemik (SSD).

3. Sklerosis progresif.

4. Dermatomyositis (DM).

25. Sistemik lupus erythematosus

Sistemik lupus erythematosus - Ini adalah penyakit polysyndromic kronik tisu penghubung dan saluran darah, yang berkembang disebabkan ketidaksempurnaan proses imunoregulasi yang ditentukan secara genetik.

Etiologi- Kepentingan jangkitan virus terhadap latar belakang gangguan imuniti yang ditentukan secara genetik diandaikan.

Kecenderungan genetik keluarga, kanak-kanak perempuan dan wanita lebih kerap jatuh sakit. Faktor provokatif: insolasi, kehamilan, pengguguran, melahirkan anak, permulaan fungsi haid, jangkitan (terutamanya pada remaja), tindak balas dadah atau selepas vaksinasi.

Klinik itu. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, dengan poliartritis berulang dan asthenia. Kurang biasa ialah permulaan akut (demam tinggi, dermatitis, poliartritis akut). Selepas itu, kursus berulang diperhatikan. Polyarthritis, polyarthralgia adalah gejala awal penyakit ini. Kerosakan pada sendi-sendi kecil tangan, pergelangan tangan, buku lali, dan yang jarang berlaku, sendi lutut. Ruam erythematous pada kulit muka dalam bentuk "rama-rama", di bahagian atas dada dalam bentuk décolleté, dan pada bahagian kaki juga merupakan tanda ciri lupus erythematosus sistemik. Poliserositis, dermatitis, polyarthritis - triad diagnostik. Dicirikan oleh kerosakan pada sistem kardiovaskular dengan perkembangan perikarditis, yang disertai oleh miokarditis. Kerosakan paru-paru mungkin dikaitkan dengan penyakit yang mendasari dalam bentuk lupus pneumonitis, dimanifestasikan oleh batuk, sesak nafas, dan rales lembap pada auskultasi di bahagian bawah paru-paru. Apabila memeriksa saluran gastrousus, stomatitis aphthous didedahkan, sindrom dyspeptik dan anoreksia berkembang. Kerosakan pada sistem retikuloendothelial menunjukkan dirinya dalam bentuk pembesaran semua kumpulan nodus limfa, pembesaran hati, dan limpa.

Setiap pesakit kelima dengan sindrom nefrotik mungkin mempunyai sistemik lupus erythematosus dan kerosakan pada sfera neuropsychic pada pesakit mungkin berkembang dalam semua fasa penyakit.

Pada peringkat awal, sindrom asthenovegetative didiagnosis, maka tanda-tanda ciri kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferal muncul dalam bentuk ensefalitis, polyneuritis, mielitis. Sangat jarang, sawan epileptiform boleh berkembang. Diagnosis berdasarkan data klinikal dan makmal, yang mempunyai nilai diagnostik tertentu, menentukan sejumlah besar sel LE, titer antibodi yang tinggi kepada DNA, terutamanya kepada DNA asli, kepada deoksiribonukleoprotein, antigen Sm.

Rawatan- Ubat anti-radang bukan steroid dan derivatif aminoquinoline ditunjukkan. Ubat anti-radang bukan steroid ditetapkan untuk sindrom artikular. Imunosupresan, vitamin B, asid askorbik semasa kursus musim bunga-musim luruh. Pesakit ditetapkan rawatan di sanatorium tempatan (kardiologi, reumatologi). Rawatan iklim-balneologi, fisioterapeutik adalah kontraindikasi, kerana penyinaran ultraviolet, insolasi dan hidroterapi boleh menyebabkan keterukan penyakit.

26. Scleroderma setempat

Ini adalah penyakit sistemik kronik tisu penghubung, saluran kecil dengan perubahan fibrosklerotik yang meluas pada kulit dan stroma organ dalaman dan gejala endarteritis yang melenyapkan dalam bentuk sindrom Raynaud sistemik.

Kriteria utama: perubahan kulit seperti skleroderma proksimal kepada sendi jari utama.

Kriteria Kecil:

1) secara sklerodaktili;

2) parut lesung pipit atau kehilangan bahan tisu lembut di hujung jari, tangan dan/atau kaki;

3) fibrosis pulmonari basal dua hala. Skleroderma sistemik ialah penyakit kolagen yang dikaitkan dengan peningkatan pembentukan kolagen dan fibrosis, fibroblas yang rosak secara fungsi dan sel pembentuk kolagen lain. Kecenderungannya adalah genetik keluarga, wanita sakit 3 kali lebih kerap daripada lelaki.

Klinik itu. Gambar klinikal biasanya bermula dengan sindrom Raynaud (gangguan vasomotor), gangguan trofik dan arthralgia yang berterusan, penurunan berat badan, peningkatan suhu badan, dan asthenia.

Skleroderma sistemik bermula dengan satu gejala dan dengan cepat memperoleh ciri-ciri penyakit multisyndromic. Lesi kulit adalah gejala ciri penyakit ini.

Yang paling biasa ialah edema padat, diikuti dengan penebalan dan atrofi kulit. Lebih kerap, perubahan disetempatkan pada kulit muka, anggota badan, sangat jarang kulit seluruh badan menjadi padat.

Sindrom otot menunjukkan dirinya dalam bentuk myalgia, dicirikan oleh pemadatan progresif, kemudian atrofi otot, dan penurunan kekuatan otot.

Kerosakan pada sendi terutamanya dikaitkan dengan proses patologi tisu periartikular (kulit, tendon, beg artikular, otot).

Tanda diagnostik khas adalah osteolisis terminal, serta dalam kes yang teruk, falang tengah jari, sangat jarang pada kaki. Kerosakan paru-paru dalam bentuk pneumofibrosis diffuse atau focal, disertai dengan emfisema dan bronchiectasis. Aduan sesak nafas, kesukaran bernafas dalam, pernafasan sukar. Skleroderma sistemik sering mempunyai kursus kronik, dan penyakit ini berlangsung selama beberapa dekad dengan aktiviti minimum proses dan penyebaran lesi secara beransur-ansur ke pelbagai organ dalaman, yang fungsinya tidak terganggu untuk masa yang lama. Pesakit ini menderita terutamanya daripada penyakit kulit dan sendi dengan gangguan trofik. Kematian pesakit sedemikian berlaku dalam masa 1-2 tahun dari permulaan penyakit. Bentuk skleroderma fokus.

1. Bentuk plak.

2. Bentuk keloid.

3. Bentuk linear.

4. Bentuk nodular subkutaneus dalam.

5. Bentuk atipikal.

Rawatan. Prinsip rawatan adalah seperti berikut.

1. Agen antifibrotik.

2. Penggunaan NSAID.

3. Rawatan dengan agen imunosupresif.

4. Penggunaan ubat antihipertensi.

27. Dermatomyositis

Dermatomyositis - penyakit sistemik rangka, otot licin dan kulit.

Etiologi- Etiologi tidak diketahui. Etiologi virus (Coxsackie B2) dermatomyositis dicadangkan. Faktor yang memprovokasi ialah insolasi, penyejukan, trauma, kehamilan, intoleransi dadah, vaksinasi, dan situasi tekanan.

Patogenesis. Pelbagai gangguan imunopatologi.

Klinik itu. Penyakit ini bermula dengan kursus akut atau subakut, dengan sindrom otot dalam bentuk myasthenia gravis, myalgia, arthralgia juga berkembang, demam muncul, dan apabila kulit terjejas, gambaran klinikal adalah dalam bentuk edema yang padat dan meluas.

Lesi kulit adalah pelbagai, lebih kerap eritema para-orbital berwarna ungu dengan atau tanpa edema, eritema pada permukaan extensor sendi, kadang-kadang dengan parut atropik.

Kerosakan pada otot rangka diperhatikan dalam bentuk myalgia semasa pergerakan dan berehat, ditunjukkan dalam bentuk kesakitan pada tekanan dan kelemahan yang semakin meningkat. Pergerakan aktif yang terjejas dengan ketara, pesakit tidak boleh duduk sendiri, mengangkat kepalanya dari bantal dan mengekalkannya duduk atau berdiri, dan menaikkan anggota badannya. Dengan proses biasa yang besar, pesakit benar-benar tidak bergerak, dan dalam kes yang teruk mereka berada dalam keadaan sujud lengkap. Apabila otot rangka terjejas, kelemahan, sakit, bengkak, penebalan otot, pembaziran otot, kalsifikasi muncul. Otot okulomotor mungkin terjejas dengan perkembangan diplopia, strabismus, ptosis dua hala kelopak mata, dll. Polyarthralgia semasa pergerakan ditunjukkan oleh mobiliti sendi yang terhad sehingga perkembangan ankylosis, kebanyakannya disebabkan oleh kerosakan otot. Kerosakan miokardium yang bersifat keradangan atau dystrophik diperhatikan.

Kerosakan paru-paru dikaitkan dengan penyakit yang mendasari, selalunya ia disebabkan oleh jangkitan, yang mana pesakit terdedah kerana hipoventilasi paru-paru. Saluran gastrousus juga terlibat dalam proses itu, anoreksia, sakit perut diperhatikan, gejala gastroenterocolitis muncul, dan hipotensi pada ketiga bahagian atas esofagus. Kerosakan pada sistem saraf periferal dan pusat.

Diagnostik. Kriteria diagnostik untuk dermatomyositis adalah seperti berikut.

1. Kelemahan otot proksimal sekurang-kurangnya sebulan.

2. Myalgia dalam tempoh satu bulan jika tiada gangguan sensitiviti.

3. Nisbah kepekatan kreatin dalam air kencing kepada jumlah kepekatan kreatin dan kreatinin dalam air kencing, melebihi 40%.

Rawatan- Dalam kes akut dan subakut, glukokortikoid ditunjukkan dalam dos harian yang besar (prednisolone).

Selepas mencapai kesannya, dos kortikosteroid dikurangkan dengan sangat perlahan (setengah tablet setiap 7-10 hari), kepada dos penyelenggaraan, dengan latar belakang delagil (0,25 g), plaquenil (0,2 g), 1 tablet selepas makan malam.

Dalam rawatan kompleks, vitamin kumpulan B, asid askorbik ditetapkan. Dengan keletihan otot yang teruk, prozerin dan analognya ditetapkan dalam dos biasa, ATP.

28. Sembelit kronik

Etiologi. Sebab pembangunan: diet yang tidak betul, penindasan keinginan untuk membuang air besar, ubat-ubatan, punca organik tempatan.

Klinik itu. Kekerapan najis menjadi kurang daripada tiga kali seminggu, konsistensi najis menjadi lebih padat ("najis biri-biri"), dan kesukaran yang berkaitan dengan pergerakan usus muncul. Sembelit kronik dibahagikan kepada:

1) berfungsi, yang dibahagikan kepada makanan, diskinetik, psikoneurogenik, endokrin, keradangan;

2) organik.

Sembelit kronik berfungsi termasuk kes buang air besar yang jarang berlaku, apabila tidak mungkin untuk mengenal pasti sebarang punca organik keadaan ini.

Diagnostik. Diagnosis sembelit kronik adalah seperti berikut.

1. Proctolonoscopy tinggi.

2. Proctosigmoidoscopy dalam kombinasi dengan irrigoscopy.

3. Suntikan X-ray pecahan barium melalui usus kecil.

Rawatan. Terapi diet untuk sembelit kronik.

1. Roti hitam dan putih dengan dedak, kekacang; bijirin: oat, soba dan barli.

2. Daging dengan banyak tisu penghubung.

3. Sayur-sayuran dan buah-buahan mentah, buah-buahan kering.

4. Acar, ciuman manis dan kolak.

5. Produk tenusu. Air, jus buah-buahan, air mineral (Essentuki No. 4 dan 17).

Terapi diet untuk sembelit pada bayi.

1. Jus buah-buahan, puri sayuran.

2. Jus kubis dan ubi bit, puri prun.

3. Campuran "Fris" (untuk regurgitasi, sembelit, kolik usus).

4. Campuran "Semperbifidus" (lactolactulose), dsb.

Terapi diet untuk sembelit dalam kumpulan umur yang lain.

1. Dedak gandum.

2. Rumpai laut (kelp).

3. Cecair kontras terma untuk diminum.

4. Bahan tambahan aktif secara biologi (dengan serat pemakanan).

Prinsip rawatan

1. Antraglycosides julap (daun senna, rhubarb; tisasem, senadexin); sintetik (phenolphthalein, bisacodyl); laktulosa (normaze, portalak), hilakforte.

2. Pengatur motilitas (raglan, cerucal, motilium, koordinat).

3. Untuk kesakitan, sekumpulan reserpine, antispasmodik. Anti-radang dalam microclysters.

4. Fitoterapi.

5. Fisioterapi.

6. Senaman terapeutik.

7. Psikoterapi.

29. Gangguan organik kolon. Kolitis kronik. Amiloidosis kolon

Kolitis kronik. Klasifikasi kolitis kronik.

1. Dengan penyetempatan proses:

1) tangan kanan;

2) sebelah kiri;

3) melintang;

4) jumlah.

2. Fasa proses:

1) keterukan;

2) pengampunan.

3. Jenis dyskinesia usus:

1) hipomotor;

2) hipermotor;

3) bercampur.

Diagnosis kolitis kronik.

1. Sigmoidoscopy (catarrhal atau catarrhal-folicular proctosigmoiditis).

2. Irigografi, irigoskopi (penebalan dan pengembangan lipatan dan ketakselanjarannya; kelancaran haustra; penyempitan usus).

3. Kolonofibroskopi (hiperemia, edema dan hipertropi lipatan mukosa, corak vaskular yang dilanjutkan; mukosa, sebagai peraturan, tidak mempunyai kilauan, mungkin keputihan).

4. Morfologi (perubahan distropik, banyak saluran darah dan pendarahan, edema, dll.).

Rawatan kolitis kronik.

1. Diet nombor 4 (untuk 3-5 hari), kemudian diet nombor 4b.

2. Anti-radang: sulfonamides; sebatian azo (sulfasalazine), salofalk dan salozinal; intetriks; 5-NOC (nitroxoline), nicodin.

3. Pembetulan dysbiosis usus.

4. Antispasmodic dan myotropic (atropin, no-shpa, papaverine, dll.).

5. Terapi vitamin.

6. Fitoterapi.

7. Fisioterapi.

8. Rawatan tempatan.

9. Senaman terapeutik.

10. Air mineral.

Amiloidosis kolon. Amiloidosis kolon adalah halangan usus lumpuh separa atau lengkap.

Pendarahan gastrousus. Ulser mukosa usus. Sindrom Malabsorpsi.

Rawatan untuk amyloidosis kolon.

1. Derivatif 4-aminoquinoline (chloroquine, delagil, plaquenil); kortikosteroid (prednisolone); immunocorrectors (aktiviti T - dan B, levamisole).

2. Cara rangsangan penyerapan amiloid: asid askorbik, hormon anabolik.

3. Kolkisin, dimetil sulfoksida, prednisolon. Dalam amyloidosis sekunder, penyakit yang mendasari perlu dirawat terlebih dahulu.

30. Kolitis ulseratif tidak spesifik

Kolitis ulseratif tidak spesifik (NUC) adalah lesi radang-dystropik autoimun mukosa kolon dengan perkembangan pendarahan dan hakisan, pembentukan manifestasi luar usus penyakit dan komplikasi yang bersifat tempatan dan sistemik.

Sebab utama pembangunan NUC:

1) virus atau bakteria;

2) intoleransi susu;

3) tindak balas tekanan emosi;

4) pelanggaran biocenosis usus dan alam sekitar;

5) kecenderungan keturunan;

6) perubahan imunologi dan tindak balas alahan terhadap produk makanan (paling kerap kepada susu lembu).

Diagnosis kolitis ulseratif tidak spesifik. Apabila memeriksa darah (anemia, ESR dipercepatkan, leukositosis, hipoproteinemia, disproteinemia):

1) program bersama;

2) pemeriksaan bakteriologi najis;

3) sigmoidoskopi;

4) irigoskopi, irigografi.

Endoskopi untuk NUC: peringkat aktif - kemerahan, kehilangan corak vaskular; granulariti membran mukus; kelemahan pada sentuhan, petechiae, pendarahan; lendir, nanah; ulserasi membran mukus, rata, konfluen, dangkal; pseudopolyps (radang, bukan tumor); penyebaran berterusan dari rektum ke arah proksimal; "ileitis berulang". Peringkat tidak aktif adalah mukosa pucat, atropik.

Rawatan. Penyakit Crohn adalah keradangan granulomatous mana-mana bahagian saluran pencernaan dengan perkembangan ulser membran mukus, penyempitan lumen, fistula dan manifestasi luar usus penyakit.

Rawatan penyakit UC dan Crohn.

1. Diet rasional: kerap, makanan pecahan.

2. Terapi ubat asas: sebatian azo (sulfasalazine, salazopyrin, salazopyridazine; salofalk, salozinal); angioprotectors (trental, parmidine); multivitamin. Penyakit Crohn (azathioprine, cyclosporine, methotrexate).

3. Kortikosteroid.

4. Eubiotik (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol).

5. Rawatan dysbacteriosis usus.

6. Terapi infusi. Hemosorpsi dan plasmapheresis.

7. Hormon anabolik.

8. Rawatan anemia: persediaan besi (ferrumlek, ectofer) secara parenteral.

9. Antihistamin (diazolin, suprastin, tavegil).

10. Normalisasi fungsi usus antispasmodik dan analgesik (papaverine, no-shpa, halidor); enzim (pancreatin, panzinorm, pencernaan, mezimforte); imodium; melawan sembelit (dedak, minyak vaseline).

11. Sedatif.

12. Dimephosphon.

13. Sandostatin adalah analog somatostatin.

14. Fitoterapi.

15. Fisioterapi.

16. Rawatan tempatan.

17. Rawatan pembedahan.

31. Mikroflora usus pada kanak-kanak. Fungsi

Tiga fasa kolonisasi mikrob saluran gastrousus pada kanak-kanak: yang pertama - aseptik, berlangsung dari 10 hingga 20 jam; yang kedua - kolonisasi awal oleh mikroorganisma, tempohnya adalah dari 2 hingga 4 hari, bergantung kepada faktor persekitaran luaran, sifat pemakanan dan masa penyusuan; yang ketiga - penstabilan mikroflora (sehingga 1 bulan).

Mikroflora usus adalah ekosistem yang kompleks dan seimbang secara dinamik. Mengandungi lebih 500 jenis bakteria yang berbeza. 1 g najis mengandungi lebih daripada 1011 bakteria. Mikroflora usus tertakluk kepada gangguan yang kerap di bawah pengaruh faktor buruk. Kebanyakan mikroorganisma usus adalah mikroflora obligat (peribumi) yang dipanggil (bifidobakteria, lactobacilli, Escherichia coli bukan patogen, dll.). 92-95% daripada mikroflora usus terdiri daripada anaerob obligat.

Mikroflora fakultatif (UP dan saprofit) tidak stabil, tidak mempunyai fungsi biologi yang ketara, diwakili oleh bakteria - citrobacters, micrococci, proteus, kulat seperti yis, clostridia. Komposisi mikroflora usus agak individu dan terbentuk pada hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak. Faktor penting dalam pembentukan mikroflora usus normal adalah pemakanan semula jadi.

Susu wanita mengandungi sejumlah besar bahan yang menyumbang kepada penjajahan usus oleh jenis mikroorganisma tertentu dalam kuantiti tertentu (staphylococcus, dll.). Komposisi flora usus kanak-kanak selepas dua tahun hampir sama dengan orang dewasa: majoriti adalah anaerobes, yang sukar untuk ditanam.

Ketumpatan bakteria dalam perut, jejunum, ileum dan kolon adalah masing-masing 1, 10, 100 dan 1 ribu, setiap 000 ml kandungan usus. Fungsi mikroflora usus.

1. Perlindungan:

1) penghalang terhadap pencemaran mikrob (persekitaran berasid, persaingan koloni);

2) penurunan kebolehtelapan membran mukus untuk makromolekul.

2. Kekebalan:

1) sintesis faktor pertahanan imun (lysozyme, complement, properdin);

2) rangsangan pematangan alat limfoid usus dan sintesis Ig;

3) rangsangan pematangan fagosit.

3. Metabolik:

1) sintesis vitamin B;

2) metabolisme besi;

3) pertukaran asid hempedu.

4. Pencernaan:

1) pecahan karbohidrat;

2) sintesis enzim;

3) pencernaan parietal;

4) peraturan penyerapan;

5) rangsangan motilitas gastrousus.

32. Klasifikasi dysbiosis. bentuk klinikal. peringkat

Klasifikasi dysbacteriosis.

Peringkat I - penurunan dalam bilangan dan tahap aktiviti bifidus dan lactobacilli. Perubahan flora aerobik.

Peringkat II - peningkatan atau penurunan mendadak dalam E. coli. Kemunculan strain E. coli yang rosak dan spesies enterobacteria atipikal.

Peringkat III - titer tinggi persatuan mikroflora oportunistik. Penurunan mendadak dalam bifidus dan lactobacilli atau penindasan aktiviti mereka.

Peringkat IV - penurunan mendadak dalam bifido- dan lactobacilli atau penindasan aktiviti mereka. Ketidakseimbangan mikroflora yang ketara.

Titer tinggi bakteria genus Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia.

Gambar klinikal dysbiosis usus: najis longgar atau longgar bercampur dengan lendir, kehijauan, atau zarah makanan yang tidak dihadam. Kurang kerap - sembelit; regurgitasi, muntah; kembung perut, gemuruh di sepanjang gelung usus. Sakit perut (selang-seli).

Seriawan, lidah bersalut; hiperemia di sekitar dubur. Anoreksia, penambahan berat badan yang lemah.

Bentuk klinikal dysbiosis.

1. Dikompensasi (terpendam pampasan): pelanggaran komposisi normal mikroflora. Tiada simptom klinikal.

2. Subcompensated (subcompensated tempatan): pelanggaran komposisi normal mikroflora, gejala keradangan usus dengan mabuk dan bakteremia.

3. Decompensated (generalized decompensated): penampilan fokus keradangan metastatik, mabuk dan bakteremia, perkembangan sepsis dan septikemia.

Pelan pemeriksaan dan diagnosis dysbacteriosis: hemogram, koprogram lanjutan, cytocoprogram, pemeriksaan bakteriologi najis, pH najis; lengkung gula, aktiviti tripsin, ujian darah biokimia; ujian penghapusan (pengecualian gluten, produk tenusu, sayur-sayuran manis dan buah-buahan); penentuan klorida peluh, ultrasound organ perut.

Petunjuk untuk kajian mikroflora usus (untuk dysbacteriosis):

1) disfungsi usus selepas penggunaan ubat antibakteria;

2) tempoh pemulihan yang berpanjangan selepas OKI;

3) gangguan usus kronik tanpa pengasingan bakteria patogen;

4) alahan makanan;

5) penyakit kronik saluran gastrousus dalam kombinasi dengan perut kembung, cirit-birit dan sembelit;

6) sindrom irritable bowel.

Peringkat pembetulan dysbacteriosis:

1) terapi diet;

2) normalisasi mikroflora usus;

3) penjerapan dan perkumuhan produk toksik dari usus;

4) pemulihan pencernaan normal;

5) melegakan gangguan motilitas usus;

6) pembetulan status imun;

7) menormalkan metabolisme.

33. Terapi diet untuk sembelit yang berterusan dan ketiadaan sakit yang teruk

Diet nombor 3 - merangsang motilitas usus.

1. Daging rebus rendah lemak, ikan; soba, beras atau oat; keju kotej tanpa ragi, roti basi putih, pasta dan bihun.

2. Menambah dedak pada makanan, roti gandum.

3. Jus buah-buahan, madu, hidangan manis, minuman berkarbonat, sayur-sayuran, makanan masin, makanan sejuk, wain putih dan air mineral bermineral tinggi (Arzni, Yessentuki No. 17).

Terapi diet untuk cirit-birit. Disyorkan.

1. Roti basi putih dan keropok daripadanya, biskut kering.

2. Nasi berlendir dan sup oat; nasi, oat dan bubur semolina; keju kotej segar, hidangan dari sayur-sayuran rebus; omelet, telur rebus lembut; jeli, mousses dan jus daripada quince, pear, dogwood, lobak merah, blackcurrant dan blueberry.

3. Hidangan hangat dan panas, teh pekat, koko, wain merah asli.

Dilarang: makanan berlemak, buah-buahan mentah, susu, gandum dan bubur barli.

Terhad: serat sayuran dan gula (tidak lebih daripada 40 g sehari).

Terapi diet untuk dispepsia fermentatif (kembung perut; najis yang banyak, berbuih, masam).

Disyorkan.

1. Meningkatkan jumlah produk protein rebus (daging, ikan).

2. Kuah tidak pekat, sup ikan, telur hancur, kentang rebus atau bakar.

3. Penggunaan bunga cengkih, daun bay, lada.

Dilarang: madu, jem, gula-gula, tembikai, pisang, anggur, susu dan serat sayuran - selama 1-2 minggu.

Terapi diet untuk dispepsia putrefactive (kerap sakit kepala, tanda-tanda mabuk, kembung perut sederhana, kekejangan dan sakit pada usus distal).

Garis panduan berikut mesti dipatuhi.

1. 2 hari pertama - kelaparan (kuah mawar liar, teh manis sedikit).

2. Dari hari ke-3, biskut kering, keropok roti putih. Dari hari ke-5-6, bubur nasi di atas air dan produk susu masam.

3. Pada masa akan datang - diet sayuran. Dilarang: makanan protein dan serat kasar. Terhad: lemak.

Ubat antibakteria: jangan ganggu keseimbangan flora mikrob dalam usus - intetrix - gabungan 3 antiseptik dari kumpulan 8-hydroxyquinolones, berkesan terhadap bakteria patogen dan kulat.

34. Makanan tambahan

bahan aktif biologi digunakan untuk meningkatkan fungsi dan peraturan mikrobiocenosis saluran gastrousus, pencegahan dan rawatan: makanan tambahan, pemakanan berfungsi, probiotik, prebiotik, sinbiotik, bakteriofaj, agen bioterapeutik.

Makanan Tambahan - nutrien semulajadi: vitamin, mineral, protein, enzim, produk tumbuhan.

Keperluan untuk makanan tambahan yang mesti mengandungi satu atau lebih komponen pemakanan: vitamin, mineral, herba atau tumbuhan lain, asid amino.

Tidak bertujuan untuk digunakan sebagai makanan biasa utama atau sumber nutrisi tunggal. Mereka digunakan hanya sebagai tambahan kepada diet utama untuk meningkatkan pengambilan harian komponen pemakanan tertentu. Pemakanan berfungsi harus difahami sebagai produk makanan sedia untuk dijual di mana produk biologi telah ditambah.

Makanan berfungsi ditakrifkan sebagai makanan yang diubah suai yang memberikan manfaat kesihatan yang lebih baik daripada makanan asal. Makanan berfungsi termasuk antioksidan, karotenoid, enzim pencernaan, yogurt dan produk tenusu dengan tambahan pro dan prebiotik. Acidobeef ialah makanan tambahan untuk kanak-kanak berumur lebih 1 tahun dengan kekurangan laktase, intoleransi protein susu dan disbiosis usus, mengandungi lakto dan bifidobakteria. Eugalan forte adalah makanan tambahan untuk orang dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 3 tahun, mengandungi bifidobakteria dan laktulosa.

Probiotik adalah persediaan berasaskan mikroorganisma (serbuk lyophilized yang mengandungi bifidobakteria dan lactobacilli). Probiotik ialah ubat dan produk makanan yang mengandungi bahan asal mikrob dan bukan mikrob.

Dengan laluan semula jadi pentadbiran, mereka mempunyai kesan yang baik terhadap fungsi fisiologi dan tindak balas biokimia badan melalui pengoptimuman status mikroekologinya. Probiotik (eubiotik) adalah strain mikroorganisma hidup yang lemah: lebih kerap bifidobakteria, kurang kerap yis, yang, berdasarkan istilah "probiotik", merujuk kepada penduduk normal usus orang yang sihat. Keperluan moden untuk probiotik: asal semula jadi, penentangan terhadap tindakan asid gastrik dan hempedu, keupayaan untuk menjajah usus, antagonisme terhadap bakteria patogen. Petunjuk untuk penggunaan probiotik: cirit-birit yang berkaitan dengan mengambil antibiotik, cirit-birit berjangkit, pencegahan cirit-birit, sindrom usus yang merengsa, sindrom gastrousus dengan alahan, penyakit radang.

Probiotik - persediaan, persediaan mono dan polikomponen: bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin, primadofilus, floradofilus, bifinorm, subamin.

Prebiotik ialah bahan makanan yang tidak boleh dihadam yang secara selektif merangsang pertumbuhan dan aktiviti metabolik satu atau lebih kumpulan bakteria (lactobacilli, bifidobacteria) dalam kolon. Prebiotik bahan: fructozooligosaccharides, galactooligosaccharides (dalam produk tenusu, serpihan jagung, bijirin, roti, bawang, chicory bidang, bawang putih, pisang, dan lain-lain lagi).

35. Klasifikasi eximopathy

Klasifikasi.

klasifikasi patogenik.

1. Kekurangan pankreas eksokrin:

1) fibrosis sista pankreas;

2) kekurangan zat makanan kronik dengan kekurangan protein dan kalori;

3) Sindrom Shwachman-Diamond;

4) pankreatitis kronik dengan kekurangan eksokrin;

5) kecacatan enzim tertentu (lipase, trypsinogen).

2. Kekurangan asid hempedu:

1) halangan saluran empedu (atresia bilier, cholelithiasis, kanser kepala pankreas);

2) reseksi ileum;

3) sirosis hati, hepatitis kronik (penurunan rembesan);

4) dysbacteriosis.

3. Pelanggaran fungsi perut:

1) sindrom selepas gastrectomy;

2) vagotomy;

3) anemia pernisiosa yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12.

4. Dismotility:

1) hipertiroidisme;

2) diabetes mellitus;

3) skleroderma;

4) amiloidosis.

5. Patologi mukosa usus:

1) penyakit seliak;

2) kekurangan laktase;

3) kekurangan sucrase dan isomaltase (gabungan);

4) enteropati eksudatif;

5) tidak bertoleransi terhadap protein susu lembu (dan/atau soya);

6) kekurangan enterokinase;

7) α-, β-lipoproteinemia (sindrom Bassen-Kornzweig);

8) pengangkutan asid amino terjejas (triptofan, metionin, lisin, dll.);

9) malabsorpsi vitamin B12 (kekurangan transcobalamin-II);

10) gangguan kongenital proses penyerapan asid folik;

11) cirit-birit kehilangan klorin;

12) riket yang bergantung kepada vitamin D;

13) acrodermatitis enteropati;

14) Sindrom Menkes (sindrom rambut kerinting);

15) Penyakit Crohn;

16) malabsorpsi selepas mengalami enteritis;

17) sprue tropika;

18) Penyakit Whipple;

19) jangkitan kronik (kekurangan imun);

20) kekurangan imun primer (sindrom Wiskott-Aldrich);

21) usus pendek kongenital;

22) sindrom usus pendek selepas reseksi;

23) gastroenteritis eosinofilik.

36. Klasifikasi hepatitis kronik. Asas penyakit hati meresap kronik

Klasifikasi hepatitis kronik.

1. Viral (B, C, D, E, F, G).

2. Autoimun (virus Epstein-Barr, cytomegaly, Coxsackie, herpes simplex).

3. Perubatan (tuberkulostatik, fenotiazin, cendawan beracun, DDT dan analognya).

4. Kriptogenik (etiologi tidak ditubuhkan, mungkin virus). Sirosis hati pada zaman kanak-kanak jarang berlaku, tetapi menduduki tempat yang penting di kalangan penyakit hati pada kanak-kanak.

Etiologi: hepatitis virus akut (B, C, D), gangguan vaskular (sindrom dan penyakit Buddy-Chiari), penyempitan v. portae - kongenital atau disebabkan oleh keradangan.

Manifestasi klinikal: hati yang membesar, bergelombang, padat dengan limpa yang perlu diperbesarkan. Gangguan sistemik yang ketara, komplikasi (pelebaran urat esofagus, perut, urat hemoroid (cagaran antara v. portae dan vena cava), morfologi - keradangan besar-besaran di saluran portal dan lobulus heksagon, nod yang dijana semula, fibrosis, degenerasi hepatosit dalam gabungan dengan nekrosis mereka.

Asas terapi untuk penyakit hati meresap kronik.

Salah satu mekanisme utama pemusnahan sel hati ialah pengaktifan berlebihan peroksidasi lipid (LPO) dan penipisan sistem pertahanan antioksidan.

Peraturan farmakologi peroksidasi lipid oleh hepatoprotectors dan antioksidan adalah arah yang paling penting dalam rawatan penyakit hati kronik.

Untuk CKD virus, ubat antivirus: viferon (rekombinan interferon-referon dengan penambahan antioksidan, interferonintron A); ia boleh dilakukan dengan kursus pendek awal prednisolon.

Terapi asas (bukan ubat) adalah tradisional dan ditetapkan kepada semua pesakit, tanpa mengira etiologi kerosakan hati. Ia termasuk rejimen perlindungan (had aktiviti fizikal, rehat tidur semasa tempoh eksaserbasi), pemakanan perubatan yang mencukupi (jadual No. 5, semasa eksaserbasi - 5a), kompleks multivitamin.

Penting - pencegahan disfungsi gastrousus dan autointoxication usus (pelantikan enzim, eubiotik, julap). Hepatoprotectors dan antioksidan hanya digunakan pada kanak-kanak yang sakit dengan aktiviti keradangan dan hiperenzimemia. Persediaan herba dengan kesan penstabilan membran, antitoksik dan koleretik (karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacechol, dll.). Pelepasan kolestasis - penjerap (cholestyramine, bilignin, polyfepam), heptral, persiapan asid ursodeoxycholic (ursofalk, ursosan), hemo dan penyerapan plasma. Dengan sitolisis yang jelas dan pelanggaran fungsi sintetik protein dan detoksifikasi hati - pentadbiran intravena agen detoksifikasi (larutan penampan poliionik, larutan glukosa 5%), persediaan protein (albumin, plasma, darah heparin yang baru, faktor pembekuan), asid amino penyelesaian (alvezin , aminofuzin, hepasteril, aminosteril); kaedah detoksifikasi extracorporeal.

37. Komplikasi selepas penggunaan dadah

Komplikasi dibahagikan kepada:

1) ubat, yang dibahagikan kepada kesan sampingan sebenar ubat;

2) kesan toksik dadah;

3) komplikasi yang berkaitan dengan penarikan dadah secara tiba-tiba;

4) intoleransi individu terhadap dadah.

Kesan sampingan ubat: kesan yang tidak diingini ubat, disebabkan oleh struktur dan sifatnya, yang ada pada badan bersama dengan tindakan utamanya. Kesan toksik ubat boleh disebabkan oleh: dos berlebihan, ketepuan cepat badan, pentadbiran cepat dos sederhana dan juga minimum, fungsi perkumuhan badan yang tidak mencukupi, proses detoksifikasi dadah terjejas dalam badan (dengan kegagalan hati primer).

Komplikasi akibat pengeluaran ubat yang cepat: sindrom penarikan, gejala penarikan, pemburukan gejala yang mana rawatan telah dijalankan. Intoleransi individu terhadap dadah dibahagikan kepada tindak balas yang luar biasa dan menyimpang. Reaksi luar biasa badan terhadap dos biasa ubat yang tidak berbahaya kepada kebanyakan orang. Intoleransi individu adalah penyakit kereaktifan yang diubah, penyakit organisma.

Intoleransi individu termasuk idiosyncrasy, tindak balas alahan.

Keanehan - ini adalah tindak balas pelik yang ditentukan secara genetik kepada ubat tertentu pada dos pertama.

Punca idiosyncrasy adalah jumlah yang tidak mencukupi atau aktiviti enzim yang rendah (contohnya, kekurangan enzim glukosa-6-fosfat DG sebagai tindak balas terhadap pengambilan ubat tertentu, quinidine, ubat CA, aspirin, pirazalon, antibiotik membawa kepada perkembangan anemia hemolitik). Faktor perkembangan penyakit dadah adalah seperti berikut.

1. Penggunaan ubat yang tidak terkawal oleh kedua-dua doktor dan pesakit sendiri; kehadiran penyakit asas mengubah kereaktifan organisma, dan kereaktifan yang diubah menunjukkan dirinya dalam kesan yang tidak dijangka apabila menggunakan dadah.

2. Polifarmasi, mewujudkan keadaan untuk pemekaan polivalen; kekurangan zat makanan semasa penggunaan dadah boleh mengubah kereaktifan badan dan toleransi terhadap dadah.

3. Penurunan yang berkaitan dengan usia dalam penyertaan sistem enzim dalam pemecahan dan peneutralan bahan tertentu (kepekaan yang lebih tinggi kanak-kanak terhadap barbiturat dan salisilat, pada orang tua - kepada SG).

4. Keadaan genetik beberapa lesi akibat dadah.

5. Tahap dan kadar pemekaan badan sebahagiannya bergantung pada laluan pentadbiran dadah (aplikasi tempatan dan penyedutan membawa kepada peningkatan sensitiviti badan; dengan pemberian ubat intravena, pemekaan badan adalah kurang daripada suntikan intramuskular dan intramuskular. ).

38. Tindak balas alahan. Pengelasan

Reaksi alergi adalah penyebab paling biasa intoleransi terhadap ubat-ubatan tertentu.

Alahan difahami sebagai kereaktifan organisma yang diubah kepada tindakan bahan tertentu disebabkan oleh sensitiviti tinggi keturunan organisma.

Penyakit dadah adalah salah satu bentuk klinikal yang paling ketara bagi tindak balas alahan badan terhadap ubat-ubatan.

Langkah-langkah yang perlu untuk perkembangan alahan dadah:

1) transformasi dadah ke dalam bentuk yang mampu berinteraksi dengan protein;

2) transformasi dadah ke dalam bentuk yang boleh bertindak balas dengan protein badan untuk membentuk antigen lengkap;

3) tindak balas imun badan terhadap kompleks yang terbentuk ini, yang telah menjadi asing, dalam bentuk sintesis antibodi melalui pembentukan imunoglobulin.

Peringkat manifestasi alahan: praimunologi - ini adalah pembentukan lengkap (lengkap) alergen (antigen).

Imunologi, apabila tindak balas antigen-antibodi berlaku dalam tisu organ kejutan. Tindak balas antigen-antibodi ialah tindak balas khusus yang hanya disebabkan oleh pengenalan alergen tertentu.

tindak balas patokimia - sebagai hasil daripada pembentukan kompleks antigen-antibodi, bahan aktif secara biologi (histamin, heparin, serotonin, dll.) Dilepaskan, tindak balasnya tidak spesifik. Reaksi patofisiologi ditunjukkan oleh tindakan bahan aktif secara biologi pada pelbagai organ dan tisu.

Klasifikasi tindak balas alahan

1. Tindak balas jenis segera dikaitkan dengan kehadiran antibodi yang beredar dalam darah. Reaksi ini berlaku 30-60 minit selepas pentadbiran ubat dan kemudian dicirikan oleh manifestasi akut: leukositosis tempatan, eosinofilia dalam ujian darah.

2. Reaksi jenis tertunda kerana kehadiran antibodi dalam tisu dan organ, disertai dengan limfositosis tempatan, berlaku 1-2 hari selepas mengambil ubat.

Klasifikasi tindak balas alahan mengikut jenis patogenetik.

1. Reaksi benar (alahan) dibahagikan kepada chimergik (bergantung kepada B) dan kitergik (bergantung kepada T):

1) tindak balas alahan chimergik disebabkan oleh tindak balas antigen dengan antibodi, pembentukan yang dikaitkan dengan B-limfosit;

2) tindak balas alahan kitergik dengan pengikatan alergen oleh limfosit yang sensitif.

2. Reaksi palsu (pseudo-alergik, bukan imunologi) - tidak mempunyai peringkat imunologi dalam perkembangannya.

39. Klasifikasi penyakit dadah

1. Bentuk akut: kejutan anaphylactic, asma bronkial, angioedema, rinitis vasomotor, anemia hemolitik akut.

2. Bentuk berpanjangan: penyakit serum, sindrom Lyell, vaskulitis akibat dadah, dsb.

3. Cahaya (gatal-gatal, angioedema, urtikaria), di mana gejala hilang 3 hari selepas penggunaan antihistamin; keterukan sederhana (urtikaria, dermatitis ekzema, erythema multiforme, demam sehingga 39 ° C, poli- atau monoartritis, miokarditis alahan toksik). Gejala hilang selepas 4-5 hari, tetapi memerlukan pelantikan GC dalam dos purata 20-40 mg.

4. Bentuk yang teruk (kejutan anaphylactic, dermatitis exfoliative, sindrom Lyell), kerosakan pada organ dalaman (miokarditis dengan gangguan irama, sindrom nefrotik). Semua gejala hilang selepas 7-10 hari pentadbiran gabungan GC, imunomodulator dan antihistamin.

Diagnosis penyakit dadah: anamnesis alahan dikumpulkan dengan teliti. Perlu diingat bahawa ramai pesakit tidak mengambil ubat yang mereka gunakan setiap hari (penenang, julap, analgesik, titisan mata, titisan hidung) sebagai ubat.

Ujian kulit alahan (dalam / ke, scarification, sapuan) memberikan reaksi positif yang ketara dengan alergen ubat tertentu.

Rawatan penyakit dadah: rehat tidur; diet tidak merengsakan, dengan pengambilan cecair yang mencukupi; pembatalan semua ubat; terapi desensitizing (kalsium klorida, antihistamin, kalsium, glukokortikoid); hiposensitisasi khusus tidak berkesan; tidak dilakukan untuk pancytopenia; terapi simptomatik.

Rawatan kejutan anaphylactic

1. Suntikan subkutaneus 0,5-1 ml larutan adrenalin 0,1%.

2. Pencegahan aspirasi muntah.

3. Masukkan 10,0 ml larutan 10% Ca klorida atau 10,0 ml larutan 10% Ca glukonat secara intravena.

4. Dalam / dalam jet, kemudian titiskan 300-500 ml larutan glukosa 5% atau garam + 0,5-1 ml larutan 0,1% adrenalin atau 1,0 ml larutan 1% mezaton dengan HA.

5. Dengan bronkospasme - 10 ml larutan 2,4% eufillin, sekatan novocaine.

6. Dengan edema laring - trakeostomi, oksigen lembap.

7. Antihistamin (suprastin 2% - 2,0, tavegil 0,1% - 1,0, diphenhydramine 1% - 1,0).

8. Glikosida jantung.

9. Dalam kejutan anaphylactic etiologi penisilin - sehingga 1 juta unit penicillinase, sekali lagi - selepas 6-8 jam.

10. Resusitasi (pengudaraan buatan paru-paru, urutan jantung tertutup sekiranya aktiviti pernafasan dan jantung terhenti).

40. Helminthiases pada kanak-kanak. Ascariasis

Helminthiases - penyakit yang berkembang apabila cacing parasit cacing dan larvanya disetempat di dalam badan.

Klasifikasi helminthiases:

1) mengikut prinsip biologi: nematod (cacing bulat), cestodoses (pita), trematod (flukes);

2) mengikut epidemiologi: geohelminthiasis, biohelminthiasis, bon-contact.

Ascariasis

Agen penyebabnya ialah cacing bulat yang berparasit pada peringkat dewasa di dalam usus kecil. Jangka hayat Ascaris adalah kira-kira setahun. Pada peringkat migrasi (6-8 minggu pertama selepas jangkitan), larva Ascaris mempunyai kesan mekanikal dan pemekaan, menyebabkan penyusupan eosinofilik dalam tisu pelbagai organ dan menyebabkan pendarahan. Dalam fasa usus (8 minggu selepas lesi), cacing gelang dewasa menyebabkan reaksi toksik-alahan dan neuro-refleks badan, pelbagai kesan mekanikal tempatan.

Klinik itu. Fasa penghijrahan selalunya berlaku di bawah nama jangkitan pernafasan akut, bronkitis (malaise, batuk kering atau kahak sedikit, demam gred rendah, ruam kering dan lembap di dalam paru-paru).

Urtikaria, ruam vesikular pada tangan dan kaki adalah mungkin, dan penyusupan yang tidak menentu dalam paru-paru mungkin berlaku.

Dalam fasa usus, bentuk gastrousus dibezakan, ditunjukkan oleh air liur, loya, kehilangan selera makan, sakit kekejangan di sekitar pusar, kadang-kadang gangguan najis dan rembesan gastrik; bentuk hipotonik, ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah, kelemahan; bentuk neurologi, ditunjukkan oleh pening, sakit kepala, keletihan, gangguan tidur, gangguan vegetatif-vaskular.

Komplikasi.

Ascariasis ileus, apendisitis ascariasis; peritonitis perforatif; ascariasis hati dengan berlakunya jaundis, abses subdiafragma; ascariasis pankreas dengan manifestasi klinikal pankreatitis akut, menjalar ascaris ke dalam saluran pernafasan dengan perkembangan asfiksia.

Diagnosa- Berdasarkan data makmal, ia berdasarkan pengesanan larva nematod dalam kahak, antibodi dalam darah, fasa usus lewat telur cacing dalam najis.

Rawatan- Piperazine, levamisole, dan combantrin digunakan untuk mengusir cacing gelang muda dan dewasa. Piperazine ditetapkan selepas makan 2 kali sehari, selang antara mengambil ubat adalah 2-3 jam, selama 2 hari, dos yang disyorkan ialah 1,5-2 g setiap dos (3-4 g / hari). Keberkesanan meningkat apabila piperazine diambil selepas makan malam sebelum tidur. Decaris (levamisole) ditetapkan selepas makan pada dos 150 mg sekali, Pyrantel ditetapkan sekali selepas makan pada dos 10 mg/kg berat badan.

Rawatan oksigen dijalankan semasa perut kosong atau 3-4 jam selepas makan, sebaik-baiknya pada waktu pagi, 2-3 hari berturut-turut.

Ramalan dan pencegahan.

Prognosis jika tiada komplikasi yang memerlukan rawatan pembedahan adalah menggalakkan.

Pencegahan: pemeriksaan besar-besaran populasi dan rawatan semua orang yang dijangkiti ascariasis. Perlindungan tanah taman dapur, kebun, ladang beri daripada pencemaran dengan najis. Basuh bersih dan masak sayur-sayuran dan buah-buahan dengan air mendidih.

41. Echinococcosis

Echinococcosis adalah penyakit parasit yang serius.

Etiologi. Ejen penyebab echinococcosis hydatous adalah peringkat larva cestode kecil, yang mempunyai scolex dengan 4 penyedut dan cangkuk dan 3-4 proglotid diisi dengan telur. Larva adalah gelembung satu ruang, dindingnya terdiri daripada dua lapisan sel, luar dan dalam, yang membentuk tonjolan parietal kecil. Rongga pundi kencing dipenuhi dengan cecair. Telur Echinococcus sangat tahan dalam persekitaran luaran dan boleh menahan pengeringan dan pendedahan kepada suhu rendah.

Epidemiologi. Ia tersebar luas di seluruh dunia, jangkitan penduduk sangat meluas, gembala, pemburu dan orang yang mempunyai hubungan berterusan dengan perumah definitif echinococcus paling kerap terjejas. Takungan dan sumber pencerobohan: perumah terakhir ialah karnivor, haiwan domestik (anjing, musang, serigala), yang mempunyai cacing matang yang berparasit di dalam usus mereka; segmennya yang mengandungi telur dikumuhkan bersama najis ke dalam persekitaran luar. Perumah perantaraan ialah herbivor dan omnivor (biri-biri, kambing, babi, kuda, tikus).

Mekanisme penghantaran pencerobohan: fecal-oral (akibat pengambilan telur echinococcus invasif apabila bersentuhan dengan anjing, biri-biri, pada bulu yang mungkin terdapat telur helminth), laluan penularan adalah makanan, air, isi rumah.

Patogenesis. Apabila seseorang menelan telur Echinococcus di dalam perut dan usus, ia dilepaskan dari onkosfera, menembusi melalui dinding usus ke dalam darah, kemudian ke dalam hati, di mana peringkat larva echinococcosis terbentuk. Gelembung yang semakin meningkat memampatkan tisu sekeliling, paru-paru, bronkus, saluran dan melibatkan pleura dalam proses patologi dengan penampilan gejala pembentukan yang menduduki ruang.

Kematian parasit membawa kepada lampiran jangkitan bakteria dan pembentukan abses paru-paru.

Klinik itu. Sakit dada pelbagai jenis, batuk kering, kemudian dengan kahak purulen, hemoptisis, sesak nafas. Jika gelembung pecah ke dalam bronkus, batuk yang teruk, sianosis, sesak nafas muncul, dan kandungan gelembung boleh dikesan dalam kahak. Apabila lepuh echinococcal bernanah, abses paru-paru berkembang. Dengan echinococcosis hati, pesakit kehilangan selera makan, mengalami kelemahan, penurunan berat badan, sakit kepala, penurunan prestasi, dan rasa berat di epigastrium. Sakit di hipokondrium kanan, pembesaran hati, penebalan dan sakit pada palpasi, loya, muntah, najis terganggu. Dalam kes yang jarang berlaku, subekterisme kulit dan rupa jaundis.

Diagnostik. Berdasarkan data makmal klinikal menggunakan tindak balas serologi (RSC, RNGA, tindak balas aglutinasi lateks dengan antigen daripada cecair lepuh echinococcal), kaedah penyelidikan tambahan, x-ray dada, tomografi yang dikira paru-paru, ultrasound paru-paru.

Rawatan. Biasanya melalui pembedahan.

pencegahan. Pencegahan jangkitan haiwan dan manusia, pematuhan peraturan kebersihan diri, pemeriksaan helmintologi berkala anjing dan deworming tepat pada masanya terhadap haiwan dan manusia yang dijangkiti. Maklumat daripada institusi perubatan dan veterinar adalah amat penting.

42. Sakit sendi. Pengelasan. Klinik poliartritis reumatik

Rheumatism adalah penyakit keradangan sistemik tisu penghubung dengan lesi ciri jantung.

Etiologi, patogenesis. Faktor etiologi utama dalam bentuk akut penyakit ini ialah streptokokus b-hemolitik kumpulan A. Pada pesakit dengan bentuk karditis reumatik yang berlarutan dan berterusan, selalunya tidak mungkin untuk mewujudkan hubungan antara penyakit dan streptokokus. Dalam perkembangan rematik, kepentingan khusus dilampirkan kepada gangguan imun.

Diandaikan bahawa agen pemekaan dalam badan (streptokokus, virus, antigen tidak spesifik, dll.) boleh membawa pada peringkat pertama kepada perkembangan keradangan imun di dalam hati, dan kemudian kepada pelanggaran sifat antigen komponennya dengan mereka. transformasi menjadi autoantigen dan perkembangan proses autoimun. Peranan khas dalam perkembangan reumatisme memainkan kecenderungan genetik.

Klasifikasi. Ia adalah perlu untuk mengenal pasti fasa penyakit yang tidak aktif atau aktif sebelum ini.

Aktiviti boleh minimum (darjah I), sederhana (darjah II) dan maksimum (darjah III).

Untuk menentukan tahap aktiviti, keterukan manifestasi klinikal, serta perubahan dalam parameter makmal, digunakan.

Klasifikasi mengikut penyetempatan aktiviti proses reumatik (karditis, arthritis, korea, dll.), Keadaan peredaran darah dan perjalanan penyakit.

Peruntukkan kursus reumatik akut, kursus subakut, kursus berlarutan, kursus berulang yang berterusan dan perjalanan penyakit terpendam. Peruntukan kursus terpendam hanya dibenarkan untuk ciri retrospektif rematik: pembentukan penyakit jantung terpendam, dsb.

Klinik itu. Selalunya, penyakit ini berkembang 1-3 minggu selepas sakit tekak, kadang-kadang jangkitan lain.

Sekiranya berulang, tempoh ini mungkin lebih pendek. Kekambuhan penyakit ini sering berlaku selepas sebarang penyakit intercurrent, campur tangan pembedahan, atau beban fizikal. Manifestasi reumatisme ialah gabungan poliartritis migrasi akut dan boleh balik sepenuhnya pada sendi besar dengan karditis sederhana teruk. Permulaan penyakit adalah akut, ganas, jarang subakut. Poliartritis berkembang dengan cepat, disertai dengan meredakan demam sehingga 38-40 °C dengan turun naik harian 1-2 °C, berpeluh teruk, tetapi selalunya tanpa menggigil.

Gejala pertama poliartritis reumatik adalah sakit akut pada sendi, meningkat dan bertambah dengan pergerakan pasif dan aktif yang sedikit. Kesakitan disertai dengan pembengkakan tisu lembut di kawasan sendi dan pada masa yang sama efusi muncul di rongga sendi. Kulit di atas sendi terjejas panas, dengan rasa sakit yang tajam pada palpasi sendi, julat pergerakan terhad kerana sakit.

Ciri ciri adalah kerosakan simetri pada sendi besar - selalunya lutut, pergelangan tangan, buku lali, dan siku. "Kemeruapan" perubahan keradangan adalah tipikal, ditunjukkan dalam perkembangan pesat dan terbalik manifestasi artritis pada beberapa sendi dan peningkatan pesat yang sama pada sendi lain. Semua perubahan sendi hilang tanpa jejak walaupun tanpa rawatan, mereka bertahan tidak lebih dari 2-4 minggu.

43. Perikarditis

Perikarditis di klinik rematik jarang berlaku.

Perikarditis kering secara klinikal ditunjukkan oleh kesakitan yang berterusan di kawasan jantung dan sapuan geseran perikardial, yang lebih kerap didengar di sepanjang tepi kiri sternum.

Keamatan bunyi semasa auskultasi adalah berbeza, selalunya ia ditentukan dalam kedua-dua fasa kitaran jantung. ECG menunjukkan anjakan ke atas dalam selang ST dalam semua petunjuk pada permulaan penyakit. Dengan perkembangan selanjutnya, selang ini kembali ke garis isoelektrik, dan gelombang T biphasic atau negatif juga terbentuk secara serentak. Perikarditis kering itu sendiri tidak mampu menyebabkan peningkatan dalam jantung.

Perikarditis eksudatif adalah peringkat lanjut dalam perkembangan perikarditis kering. Tanda klinikal pertama utama penampilan efusi adalah hilangnya rasa sakit akibat pemisahan lapisan radang perikardium, eksudat terkumpul.

Manifestasi klinikal dalam bentuk sesak nafas, yang meningkat apabila pesakit berbaring. Kawasan jantung dengan sejumlah besar eksudat membengkak, ruang intercostal dilicinkan, denyutan puncak tidak dapat dirasai. Jantung sangat besar dan berbentuk trapezium atau grafit bulat. Denyut kontur semasa fluoroskopi adalah kecil. Semasa auskultasi, nada dan bunyi adalah pekak (kerana terdapat efusi). Nadi kerap, isi kecil; tekanan arteri diturunkan. Tekanan vena sentiasa meningkat, pembengkakan urat serviks dan periferal muncul.

Elektrokardiogram adalah sama seperti dalam perikarditis kering, gejala tambahan mungkin penurunan ketara dalam voltan kompleks QRS. Kepentingan diagnostik khusus ialah ekokardiografi, yang menentukan kehadiran cecair dalam kantung jantung. Apabila kulit rosak, eritema anulus secara praktikalnya adalah ciri, iaitu unsur berbentuk cincin merah jambu yang tidak pernah gatal dan terletak terutamanya pada kulit permukaan dalaman lengan dan kaki, serta perut, leher, batang tubuh. Ia didapati hanya dalam 1-2% pesakit. "Nodul reumatik" yang diterangkan dalam manual lama kini boleh dikatakan tidak wujud. Eritema nodular, pendarahan, urtikaria juga bukan ciri. Dengan kerosakan buah pinggang, proteinuria ringan dan hematuria dikesan (disebabkan oleh vaskulitis umum dan kerosakan pada glomeruli dan tubulus buah pinggang).

Kerosakan sistem saraf dan organ deria. Chorea minor, "bentuk saraf" rematik yang paling tipikal, berlaku terutamanya pada kanak-kanak, terutamanya kanak-kanak perempuan. Chorea minor dicirikan oleh gabungan labiliti emosi dengan hipotensi otot dan pergerakan ganas pada batang, meniru otot dan anggota badan.

Chorea minor berlaku dengan kambuh semula, tetapi pada usia 17-18 ia hampir selalu berakhir. Ciri bentuk ini mungkin lesi jantung yang agak kecil, serta penunjuk makmal yang sedikit jelas mengenai aktiviti reumatik.

44. Diagnosis dan rawatan reumatik

Diagnostik: berdasarkan anamnesis, data klinikal dan makmal. Dalam ujian darah, leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri, trombositosis, peningkatan ESR kepada 40-60 mm/j. Peningkatan titer antibodi antistreptokokus adalah ciri: antistreptohiapuronidase dan antistreptokinase lebih daripada 1: 300, antistreptolysin lebih daripada 1: 250. Ketinggian titer antibodi antistreptokokus dan dinamiknya tidak menunjukkan tahap aktiviti rematik. Dalam kajian biokimia, peningkatan tahap fibrinogen plasma melebihi 4 g/l, globulin melebihi 10%, seromucoid - melebihi 0,16 g/l, penampilan protein C-reaktif dalam ujian darah. Dalam banyak kes, penunjuk aktiviti biokimia selari dengan nilai ESR. Terdapat kriteria diagnostik yang luas untuk rematik: poliartritis, karditis, eritema cincin, korea, nodul reumatik. Terdapat kriteria diagnostik kecil untuk rematik: demam, arthralgia, reumatik sebelumnya, kehadiran penyakit jantung reumatik, peningkatan ESR, tindak balas positif terhadap protein C-reaktif, pemanjangan selang P-Q pada ECG.

Diagnosis boleh dianggap pasti jika pesakit mempunyai dua kriteria diagnostik utama dan satu kriteria diagnostik kecil, atau satu kriteria diagnostik utama dan dua kecil, tetapi hanya jika kedua-dua bukti berikut wujud serentak, adalah mungkin untuk menilai jangkitan streptokokus sebelumnya: demam merah (yang merupakan penyakit streptokokus yang tidak dapat dipertikaikan); menyemai streptokokus kumpulan A dari membran mukus faring; peningkatan titer antistreptolysin O atau antibodi streptokokus lain.

Rawatan. Kekalkan rehat tidur selama 3 minggu atau lebih.

Diet menunjukkan sekatan garam, karbohidrat, pengambilan protein dan vitamin yang mencukupi. Pengecualian produk yang menyebabkan alahan. Terapi antibakteria benzylpenicillin, garam natrium digunakan selama 2 minggu, kemudian ubat tindakan yang berpanjangan - bicillin-5, dengan intoleransi terhadap penisilin - penggantian dengan cephalosporins, macrolides.

Tetapkan terapi vitamin, persediaan kalium. Terapi patogenetik: glucocorticoids, prednisolone. Ubat anti-radang bukan steroid (indomethacin, voltaren). Persediaan aminoquinoline (rezokhin, delagil) - dengan kursus yang lembap, berlarutan dan kronik. Imunosupresan jarang digunakan.

Terapi gejala kegagalan jantung dijalankan. Apabila ditunjukkan, terapi diuretik ditetapkan. Rawatan di hospital - 1,5-2 bulan, kemudian rawatan di sanatorium tempatan selama 2-3 bulan, di mana tumpuan jangkitan kronik dirawat dan pemerhatian dispensari dijalankan oleh pakar pediatrik tempatan dan pakar kardiorheumatologi.

Pencegahan: rawatan utama jangkitan streptokokus yang betul, sanitasi fokus jangkitan kronik, pemakanan yang rasional. Pencegahan sekunder termasuk profilaksis ubat bicillin untuk semua pesakit, tanpa mengira umur dan kehadiran atau ketiadaan penyakit jantung, yang telah menjalani proses reumatik yang ketara. Prognosis adalah menggalakkan.

45. Sindrom bronko-obstruktif pada kanak-kanak

Punca Utama Tersumbat Saluran Udara pada Kanak-kanak

1. Sekatan saluran pernafasan atas:

1) diperoleh:

a) rinitis alahan;

b) polip hidung;

c) hipertrofi tonsil;

d) keradangan epiglotis;

e) laryngotracheitis virus;

f) kekejangan laring (dengan spasmofilia);

g) badan asing;

h) stridor kongenital;

i) menarik balik lidah dalam keadaan tidak sedarkan diri;

j) pemampatan mekanikal trakea dan bronkus;

2) kongenital:

a) timomegali;

b) nodus limfa yang diperbesarkan;

c) tumor.

2. Halangan saluran udara intratoraks yang besar:

1) penyempitan lumen (anomali perkembangan, tumor, parut, badan asing);

2) mampatan dari luar (tumor, kapal yang tidak normal);

3) keruntuhan yang berlebihan disebabkan oleh kelemahan cincin tulang rawan dan (atau) bahagian membran (tracheomalacia).

3. Sekatan saluran pernafasan yang lebih rendah:

1) bronchiolitis virus;

2) asma bronkial;

3) aspirasi muntah;

4) badan asing;

5) fibrosis kistik;

6) kekurangan alpha1-antitrypsin.

Mekanisme gangguan dalam sindrom obstruktif.

1. Boleh diterbalikkan:

1) edema radang dan penyusupan mukosa dan edema submukosa;

2) pelanggaran pengangkutan mucociliary, obturasi lumen bronkial dengan rahsia likat;

3) bronkospasme.

2. Tidak boleh diterbalikkan:

1) perubahan fibroplastik pada dinding bronkus.

2) stenosis, ubah bentuk dan pemusnahan lumen bronkial.

3) keruntuhan ekspirasi bronkus, kehadiran emfisema.

Mekanisme perlindungan alat pernafasan.

1. Mekanikal.

2. Biokimia.

3. Imunologi.

46. Bronkitis akut. Klinik

Sindrom bronko-obstruktif - kompleks gejala klinikal yang diperhatikan pada pesakit dengan pelanggaran umum patensi saluran bronkial, manifestasi utamanya adalah dyspnea ekspirasi, serangan asma. Penyakit yang berkaitan dengan halangan saluran pernafasan.

Bronkitis akut adalah penyakit biasa: terdapat 1000-200 kes bagi setiap 250 kanak-kanak tahun pertama kehidupan.

Etiologi. Sebilangan besar bronkitis adalah penyakit virus. Respiratory syncytial virus - 50%, virus parainfluenza - 21%, mycoplasma pneumonia - 8,3%, cytomegalo virus - 6,3%, rhinovirus - 4,2%, coronaviruses - 4,1%, echoviruses serotypes I - 2%, virus influenza A - 2%, adenovirus - 2%.

Ejen bakteria jarang berlaku atau tidak memainkan peranan dalam etiologi bronkitis. Flora bakteria lebih kerap ditemui dalam "bukan whistler" berbanding "wheezers".

Klinik itu. Gejala klinikal halangan bronkial terhadap latar belakang ARVI pada kanak-kanak kecil:

1) permulaan penyakit akut;

2) berdehit;

3) kebolehubahan rales kering dan basah;

4) bengkak dada;

5) sesak nafas (mencapai 60-80 dalam 1 min);

6) penarikan balik fossa jugular dan ruang intercostal (hipoksemia);

7) suhu badan rendah.

Sebagai tambahan kepada gejala utama, mungkin terdapat:

1) rinitis;

2) batuk yang kerap menyakitkan;

3) bengkak sayap hidung (hipoksemia);

4) keengganan payudara;

5) hilang selera makan;

6) kehadiran rales crepitant kecil, sering meresap;

7) gangguan najis;

8) kurang tidur;

9) sianosis (hipoksemia);

10) apnea (hipoksemia).

Data makmal. Ujian darah: darah merah - tanpa ciri, ESR dipercepatkan, leukositosis. Data sinar-X dicirikan oleh peningkatan dalam ketelusan medan paru-paru, peningkatan diameter anteroposterior dada akibat limpahan paru-paru dengan udara, emfisema, kubah berdiri tinggi diafragma, dan penyusupan hilar. Dalam hampir 1/3 pesakit, kawasan pemadatan yang bertaburan kelihatan, yang boleh dijelaskan oleh perkembangan atelektasis sebagai tindak balas kepada halangan.

Dalam kira-kira 44% kes, gambaran radiologi kekal normal. Menyemai lelehan dari hidung dan trakea adalah flora biasa.

Kajian virologi - dengan kaedah imunofluoresensi, peningkatan titer antibodi dalam darah.

47. Kegagalan pernafasan. Gambar klinikal

Kegagalan pernafasan

Ketidakcukupan pernafasan (pulmonari pengudaraan) dicirikan oleh gangguan sedemikian di mana pertukaran gas paru-paru terjejas atau berlaku pada kos kos tenaga yang berlebihan.

Jenis kegagalan pernafasan:

1) pengudaraan;

2) taburan-resapan (shunt-resapan, hipoksemia);

3) mekanikal.

Klinik itu.

saya ijazah. Sesak nafas berbeza-beza tanpa penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan; semasa rehat, sebagai peraturan, tidak hadir. Sianosis perioral, terputus-putus, diperburuk oleh kebimbangan, hilang apabila bernafas 40-50% oksigen; muka pucat. Tekanan arteri adalah normal, jarang meningkat secara sederhana. Nisbah nadi kepada bilangan nafas ialah 3,5-2,5: 1; takikardia. Tingkah laku resah atau tidak terganggu.

II ijazah. Sesak nafas semasa rehat adalah malar, dengan penyertaan otot tambahan dalam tindakan pernafasan, penarikan balik tempat yang mematuhi dada; ia juga boleh dengan dominasi penyedutan atau hembusan nafas, iaitu, berdehit, menghembus nafas. Sianosis perioral muka, tangan kekal, tidak hilang apabila bernafas 40-50% oksigen, tetapi hilang dalam khemah oksigen; pucat umum kulit, berpeluh, pucat katil kuku. Tekanan arteri meningkat. Nisbah nadi kepada bilangan nafas ialah 2-1,5: 1, takikardia. Tingkah laku: kelesuan, mengantuk, adynamia, diikuti dengan tempoh kegembiraan yang singkat; penurunan dalam nada otot.

III darjah. Sesak nafas yang teruk (kadar pernafasan - lebih daripada 150% daripada norma); pernafasan cetek, bradypnea terputus-putus, penyahsegerakan pernafasan, pernafasan paradoks.

Pengurangan atau ketiadaan bunyi pernafasan semasa inspirasi. Sianosis adalah umum; terdapat sianosis membran mukus, bibir, tidak hilang apabila bernafas 100% oksigen; marbling umum atau pucat kulit dengan biru; peluh melekit. Tekanan arteri berkurangan. Nisbah nadi kepada bilangan nafas berbeza-beza. Tingkah laku: kelesuan, mengantuk, kesedaran dan tindak balas terhadap kesakitan ditindas; hipotensi otot, koma; sawan.

Punca kegagalan pernafasan akut pada kanak-kanak.

1. Pernafasan - bronchiolitis akut, radang paru-paru, laryngotracheitis akut, croup palsu, asma bronkial, kecacatan kongenital paru-paru.

2. Kardiovaskular - penyakit jantung kongenital, kegagalan jantung, edema pulmonari, gangguan dissirkulasi periferi.

3. Neuromuskular - ensefalitis, hipertensi intrakranial, kemurungan, poliomielitis, tetanus, status epileptikus.

4. Kecederaan, melecur, keracunan, campur tangan pembedahan pada otak, organ dada, keracunan dengan pil tidur, narkotik, ubat penenang.

5. Kegagalan buah pinggang.

48. Klasifikasi kecacatan sistem bronko-pulmonari. Penyakit kronik dan diperolehi pada kanak-kanak

Kecacatan adalah anomali dalam kebanyakan kes perkembangan intrauterin, mengakibatkan perubahan kasar dalam struktur dan fungsi organ atau tisu.

Klasifikasi kecacatan sistem bronkopulmonari.

1. Kecacatan yang berkaitan dengan keterbelakangan organ secara keseluruhan atau unsur anatomi, struktur, tisu:

1) agenesis paru-paru;

2) aplasia paru-paru;

3) hipoplasia paru-paru;

4) hipoplasia kistik (polikistik);

5) tracheobronchomegaly (sindrom Mounier-Kun);

6) Sindrom Williams-Campbell;

7) emfisema lobar kongenital.

2. Kecacatan yang berkaitan dengan kehadiran lebihan pembentukan disembriogenetik:

1) paru-paru aksesori (lobus) dengan bekalan darah normal atau dengan bekalan darah tidak normal;

2) sista paru-paru dengan bekalan darah normal atau dengan bekalan darah tidak normal;

3) hamartoma dan pembentukan seperti tumor yang lain.

3. Susunan anatomi struktur paru-paru yang luar biasa, kadangkala mempunyai kepentingan klinikal:

1) susunan terbalik paru-paru (sindrom Kartegener);

2) paru-paru cermin;

3) bronkus trakea;

4) bahagian urat yang tidak berpasangan.

4. Pelanggaran setempat terhadap struktur trakea dan bronkus:

1) stenosis;

2) diverticula;

3) fistula trakeoesofagus. 5. Anomali saluran darah dan limfa:

1) stenosis arteri pulmonari dan cawangannya;

2) urat pulmonari varikos;

3) pelbagai fistula arteriovenous tanpa penyetempatan yang jelas.

Penyakit keturunan sistem pernafasan, menurut pelbagai penulis, berkisar antara 5 hingga 35% daripada jumlah pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik.

Penyakit paru-paru kronik pada kanak-kanak (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. Penyakit berjangkit dan radang.

2. Kecacatan kongenital sistem bronkopulmonari.

3. Penyakit paru-paru keturunan.

4. Luka paru-paru dalam penyakit keturunan lain.

5. Penyakit alahan paru-paru. Penyakit yang diperolehi:

1) sejenis perubahan patologi biasa yang menyebabkan halangan;

a) keradangan alahan, asma bronkial;

b) keradangan berjangkit;

2) bronkitis obstruktif berulang dan kronik;

3) jenis tempatan perubahan patologi yang menyebabkan halangan (faktor mekanikal);

4) badan asing, tumor, granuloma berjangkit, stenosis cicatricial selepas trauma.

49. Kecacatan kongenital sistem bronkopulmonari

Kecacatan kongenital ialah perubahan morfologi berterusan dalam organ atau organisma yang melampaui variasi dalam strukturnya dan berlaku dalam rahim akibat gangguan perkembangan embrio, janin, atau kadang-kadang selepas kelahiran seorang kanak-kanak akibat daripada pelanggaran pembentukan organ selanjutnya. Sebilangan besar kecacatan dikaitkan dengan patologi keturunan.

Hanya 3-5% daripada semua kecacatan dikaitkan dengan tindakan faktor teratogenik.

Peringkat perkembangan embrio paru-paru terjejas (Monaldi, 1959).

Peringkat pertama termasuk agenesis paru-paru akibat ketiadaan buah pinggang bronkial primer.

Pada peringkat kedua, terdapat pelanggaran perkembangan buah pinggang bronkial utama, yang membawa kepada keterbelakangan bronkus utama dan aplasia paru-paru. Kecacatan ini berlaku pada minggu ke-3-4 dalam tempoh embrio.

Tahap ketiga gangguan berlaku pada hari ke-30-40 perkembangan intrauterin dan dicirikan oleh kehadiran hipoplasia paru-paru.

Peringkat keempat (bulan II-V dalam tempoh intrauterin) ditentukan oleh pelanggaran perkembangan bronkus kecil dan membawa kepada berlakunya penyakit paru-paru polikistik.

Diagnosis penyakit paru-paru kongenital dan keturunan: dipercayai bahawa daripada banyak gejala paru-paru, batuk, kahak, dan hemoptisis mempunyai kepentingan objektif yang paling besar dalam diagnosis penyakit pernafasan.

Gejala penting lain: sesak nafas, sianosis, perubahan dalam bentuk dada (tarik balik, meratakan, membonjol lunas sternum), "batang drum", "cermin mata", perkusi: bunyi perkusi memendek, anjakan jantung ke arah paru-paru yang diubah secara patologi, auskultasi: ketekalan gambar auskultasi (pernafasan lemah, ketiadaannya, pelbagai berdehit). Kecacatan kongenital paru-paru.

1. Agenesia, aplasia dan hipoplasia paru-paru.

2. Paru-paru polikistik.

3. Emfisema lobar kongenital.

4. Sindrom Williams-Campbell.

5. Tracheobronchomegaly (sindrom Mounier-Kuhn).

6. Anomali percabangan bronkus.

Agenesis paru-paru - Ketiadaan paru-paru bersama bronkus utama.

Aplasia paru-paru - ketiadaan paru-paru dengan kehadiran bronkus utama asas.

Hipoplasia paru-paru - terdapat bronkus utama dan lobar, yang berakhir dengan asas yang tidak sempurna dari segi fungsi, tisu paru-paru kurang berkembang, agenesis, aplasia dan hipoplasia paru-paru.

Gambar klinikal: batuk, sesak nafas. Pneumonia berulang, bronkitis. Kanak-kanak ketinggalan dalam perkembangan fizikal. Ubah bentuk dada - penarikan balik atau merata pada sisi kecacatan. Kanak-kanak dengan hipoplasia paru-paru telah membonjol sternum (emfisema pampasan bagi paru-paru yang tidak terjejas). Organ-organ mediastinum disesarkan ke arah kecacatan.

50. Patologi tisu penghubung. Mikrolithiasis alveolar, proteinosis alveolar

Patologi tisu penghubung boleh mengiringi patologi keturunan tisu penghubung (sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, kekurangan achantitrypsin).

gambaran klinikal. Kesakitan tajam yang tiba-tiba ditikam di dada, diperburuk oleh nafas dalam, sesak nafas, perkusi pada sisi bunyi "kotak" lesi, kelemahan mendadak bunyi nafas (auscultation), pergeseran kekusaman jantung ke arah yang bertentangan .

X-ray ditentukan oleh kehadiran udara dalam rongga pleura, keruntuhan paru-paru.

Rawatan. Rawatan untuk pneumothorax spontan adalah pengaliran rongga pleura dengan aspirasi aktif yang berterusan (menurut Belau).

Mikrolithiasis alveolar dicirikan oleh pembentukan dalam alveoli pulmonari kalkulus terkecil, yang terdiri daripada kalsium karbonat dan tiofosfat dengan campuran kecil garam besi dan kesan magnesium.

Akibat pemendapan calculi, blok alveolar-kapilari berlaku, hubungan pengudaraan-perfusi terganggu. Ia diwarisi secara autosomal resesif.

Patogenesis. Pembentukan batu di alveoli dikaitkan dengan gangguan dalam pengeluaran cecair alveolar, serta gangguan metabolisme asid karbonik - mikrolithiasis alveolar. Penyakit ini berlaku dalam semua kumpulan umur.

Manifestasi klinikal. Gambar klinikal adalah pelbagai.

Percanggahan antara gambaran klinikal yang lemah dan perubahan radiologi adalah ciri.

Gejala mungkin tidak hadir sama sekali; sesak nafas, sianosis, penurunan toleransi senaman mungkin mengganggu.

Apabila proses berlangsung, tanda-tanda keradangan kronik paru-paru bergabung: batuk, kahak, demam, "batang dram", cor pulmonale muncul.

Diagnostik. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan bayang-bayang kecil yang meresap dengan ketumpatan berbatu, terletak terutamanya di bahagian bawah dan tengah paru-paru; pemadatan pleura diperhatikan (dibezakan dengan tuberkulosis).

Rawatan. bergejala.

Ramalan. buruk; kematian akibat kegagalan jantung pulmonari.

Proteinosis alveolar disebabkan oleh pengumpulan bahan protein-lipoid dalam alveoli. Gambar histologi dicirikan oleh kehadiran dalam lumen alveolar eksudat berbutir dengan tindak balas positif PAS. Ia dihantar secara autosomal resesif.

Patogenesis. Kecacatan genetik yang membawa kepada sintesis surfaktan yang rosak yang tidak mempunyai sifat aktif permukaan; lipoprotein ini dicirikan oleh tindak balas positif CHIC yang kuat; mengisi alveoli dengan lipoprotein menyebabkan perubahan dalam fungsi paru-paru dan gejala klinikal yang sepadan: sesak nafas yang progresif, batuk, sakit dada, hemoptisis; seterusnya, cor pulmonale terbentuk dengan simptom yang sepadan.

Diagnostik. Pemeriksaan sinar-X mendedahkan penggelapan fokus kecil (bertitik kecil) dua hala, yang cenderung bergabung, dan seterusnya perubahan berserabut didedahkan.

Rawatan. lavage bronchoalveolar terapeutik; pentadbiran trypsin, chymotrypsin.

51. Fibrosis kistik

Sistik Fibrosis (fibrosis kistik pankreas) dicirikan oleh lesi sistemik kelenjar eksokrin akibat peningkatan kelikatan rembesan mereka, yang, berkaitan dengan sistem bronkopulmonari, menyebabkan pelanggaran tajam fungsi pembersihan bronkus dan bronkial. patensi.

Penyakit monogenik yang kerap disebabkan oleh mutasi gen fibrosis kistik, dicirikan oleh kerosakan pada kelenjar eksokrin, organ dan sistem penting, dan biasanya mempunyai perjalanan dan prognosis yang teruk.

Di kebanyakan negara di Eropah dan Amerika Utara, CF menjejaskan antara 1:2000 dan 1:4000 bayi baru lahir. Di Rusia 1:12 bayi baru lahir.

Ia diwarisi secara autosomal resesif, iaitu kedua-dua ibu bapa mestilah pembawa gen mutan. Kebarangkalian mempunyai pesakit CF dalam keluarga sedemikian ialah 25%, 2-5% daripada populasi adalah pembawa gen CF.

Klinik itu. Dalam sistem bronkopulmonari, rembesan likat, terkumpul dalam lumen bronkus, membawa kepada halangan lengkap bronkiol kecil. Akibat jangkitan dengan mikroflora patogen, keradangan purulen berkembang. Patogen yang paling biasa ialah staphylococcus dan Pseudomonas aeruginosa. Dinding bronkial dimusnahkan. Bronkiektasis dan cor pulmonale terbentuk.

Pada pesakit dengan cystic fibrosis, saluran klorin pada bahagian apikal membran sel tidak berfungsi, yang membawa kepada gangguan dalam pembebasan klorin dari sel, yang menyumbang kepada peningkatan pelepasan ion natrium dari lumen ke dalam sel, diikuti oleh komponen akueus ruang antara sel. Akibatnya adalah penebalan rembesan kelenjar rembesan luar (sistem bronko-pulmonari, pankreas, kelenjar air liur, gonad).

Kehadiran dalam keluarga penyakit paru-paru dan usus, kelahiran mati, pengguguran spontan.

Sejak lahir - batuk kering, meretas.

Permulaan awal keradangan bronkopulmonari yang berulang secara berterusan. Keletihan dan ketinggalan dalam pembangunan fizikal. Kegagalan pernafasan. "Sikat gendang".

Penonjolan karinated sternum.

FVD - gangguan obstruktif dan sekatan yang berterusan. Selalunya menyemai Pseudomonas. Jantung pulmonari. Hampir semua pesakit mengalami kekurangan pankreas ekskresi.

Kecederaan gastrousus dalam fibrosis kistik:

1) refluks esofagitis;

2) esofagitis ulseratif;

3) gastrik;

4) duodenitis;

5) refluks hempedu;

6) ulser gastrik dan duodenal;

7) koprostasis;

8) ileus mekonium;

9) kelewatan pemindahan mekonium;

10) ileus najis;

11) invaginasi usus;

12) sirosis hempedu;

13) hipertensi portal;

14) pankreatitis akut;

15) degenerasi lemak pankreas;

16) kencing manis.

52. Kumpulan Carian Pengecualian Cystic Fibrosis

Kumpulan berikut dibezakan. Pada masa bayi:

1) gejala pernafasan berulang atau kronik (batuk, sesak nafas);

2) radang paru-paru berulang atau kronik;

3) ketinggalan dalam pembangunan fizikal;

4) najis tidak berbentuk, banyak, berminyak dan busuk;

5) cirit-birit kronik;

6) jaundis neonatal yang berpanjangan;

8) strok haba atau dehidrasi dalam cuaca panas;

9) hipoelektrolitemia kronik;

10) data sejarah keluarga mengenai kematian kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan atau kehadiran adik beradik dengan manifestasi klinikal yang serupa;

11) hipoproteinemia/edema.

Kumpulan carian untuk pengecualian fibrosis kistik pada kanak-kanak prasekolah:

1) batuk berterusan dengan atau tanpa kahak purulen;

2) sesak nafas berulang atau kronik yang tidak jelas secara diagnostik;

3) ketinggalan dalam berat badan dan ketinggian;

4) prolaps rektum;

6) cirit-birit kronik;

7) gejala "batang dram";

8) kristal garam pada kulit;

9) dehidrasi hipotonik;

10) hypoelectrolytemia dan alkalosis metabolik;

11) hepatomegali atau disfungsi hati yang tidak jelas secara diagnostik.

Kumpulan carian untuk menolak fibrosis kistik dalam kanak-kanak berumur sekolah:

1) gejala pernafasan kronik etiologi yang tidak jelas;

2) pseudomonas aeruginosa dalam kahak;

3) resdung kronik;

4) poliposis hidung;

5) bronkiektasis;

6) gejala "batang dram";

7) cirit-birit kronik;

8) sindrom halangan usus distal;

9) pankreatitis;

10) prolaps rektum;

11) diabetes mellitus dalam kombinasi dengan gejala pernafasan;

12) hepatomegali;

13) penyakit hati etiologi yang tidak diketahui.

Kumpulan carian untuk menolak fibrosis kistik pada remaja dan dewasa:

1) penyakit paru-paru purulen etiologi yang tidak jelas;

2) gejala "batang dram";

3) pankreatitis;

4) sindrom halangan usus distal;

5) diabetes mellitus dalam kombinasi dengan gejala pernafasan;

6) tanda-tanda sirosis hati dan hipertensi portal;

7) terbantut;

8) perkembangan seksual yang lambat;

9) kemandulan dengan azoospermia pada lelaki;

10) mengurangkan kesuburan wanita.

53. Rawatan cystic fibrosis

Rawatan. Matlamat terapi untuk pesakit dengan cystic fibrosis.

1. Menyokong gaya hidup pesakit sehampir mungkin dengan kehidupan kanak-kanak yang sihat.

2. Kawalan jangkitan pernafasan.

3. Memastikan pemakanan yang mencukupi. Arahan wajib dalam rawatan:

1) latihan fisioterapi (fisioterapi, kinesiterapi);

2) terapi mucolytic;

3) terapi antimikrob;

4) terapi enzim (persediaan pankreas);

5) terapi vitamin;

6) terapi diet;

7) rawatan komplikasi;

8) kinesitherapy. Kaedah:

1) saliran postural;

2) perkusi dan getaran dada (clopmassage);

3) kitaran pernafasan aktif;

4) saliran autogenous;

5) senaman pernafasan menggunakan flutter dan topeng PEP.

Terapi penyedutan (bronkodilator, mucolytics, antibiotik).

Cadangan daripada Pusat Cystic Fibrosis.

1. Ambil bronkodilator (salbutamol, dll.) 5 minit sebelum penyedutan.

2. Tiup hidung anda dengan teliti.

3. Ambil posisi yang betul: duduk tegak, luruskan dada, bahu dan tulang belikat diturunkan ke bawah.

4. Penyedutan mucolytic (cetylcysteine, larutan garam, dll.) 8-10 min.

5. Kinesitherapy: senaman pernafasan, saliran, terapi senaman.

6. Penyedutan antibiotik dan pengatur jarak kortikosteroid topikal.

Dalam kes menggunakan pulmozyme, ia disedut 30-40 minit selepas penyedutan ubat lain.

Pendekatan langkah demi langkah untuk rawatan fibrosis kistik. St. Aureus.

1. Antibiotik sehingga 2-4 bulan. setahun, di mana 1-2 kursus dalam / dalam atau / m (1-2 ubat).

2. Terapi PEP. Pseudomonas aeruginosa.

1. Antibiotik - 2-4 kursus IV selama 14 hari (2 ubat).

Jumlah antibiotik sehingga 4-6 bulan setahun.

2. Ubat hepatotropik.

3. Persediaan bakteria.

1. Antibiotik - 4-6 kursus IV selama 14-20 hari (2-3 ubat).

2. Ubat hepatotropik.

3. Persediaan bakteria.

4. Antimikotik dalam penyedutan.

5. NSAID.

6. Persediaan hormon.

54. Bronkitis kronik. Etiologi. Patogenesis

Bronkitis kronik - ini adalah keradangan meresap progresif bronkus, tidak dikaitkan dengan kerosakan paru-paru tempatan atau umum, yang ditunjukkan oleh batuk. Anda boleh bercakap tentang bronkitis kronik jika batuk berterusan selama 3 bulan pada tahun pertama - 1 tahun berturut-turut.

Etiologi. Penyakit ini dikaitkan dengan kerengsaan bronkus yang berpanjangan oleh pelbagai faktor berbahaya (penyedutan udara yang tercemar dengan habuk, asap, karbon monoksida, sulfur dioksida, nitrogen oksida dan sebatian lain yang bersifat kimia) dan jangkitan pernafasan berulang (peranan utama dimainkan. oleh virus pernafasan, bacillus Pfeiffer, pneumococci), kurang biasa berlaku dalam fibrosis kistik. Faktor predisposisi adalah keradangan kronik, proses suppuratif dalam paru-paru, fokus kronik jangkitan dan penyakit kronik yang dilokalisasikan di saluran pernafasan atas, penurunan kereaktifan badan, faktor keturunan.

Patogenesis. Mekanisme patogenetik utama adalah hipertrofi dan hiperfungsi kelenjar bronkial dengan peningkatan rembesan mukus, penurunan rembesan serous dan perubahan dalam komposisi rembesan, serta peningkatan mucopolysaccharides berasid di dalamnya, yang meningkatkan kelikatan sputum. Di bawah keadaan ini, epitelium bersilia tidak memperbaiki pengosongan pokok bronkial; biasanya, seluruh lapisan rembesan diperbaharui (pembersihan separa bronkus hanya mungkin dengan batuk). Hiperfungsi jangka panjang dicirikan oleh kekurangan alat mucociliary bronkus, perkembangan distrofi dan atrofi epitelium. Apabila fungsi saliran bronkus terganggu, jangkitan bronkogenik berlaku, aktiviti dan pengulangannya bergantung kepada imuniti tempatan bronkus dan berlakunya kekurangan imunologi sekunder. Dengan perkembangan halangan bronkial akibat hiperplasia epitelium kelenjar mukus, pembengkakan dan penebalan keradangan dinding bronkial, halangan bronkus, rembesan bronkial likat yang berlebihan, dan bronkospasme diperhatikan. Dengan halangan bronkus kecil, regangan berlebihan alveoli semasa menghembus nafas dan gangguan struktur elastik dinding alveolar dan kemunculan zon hipoventilasi atau tidak berventilasi berkembang, dan oleh itu darah yang melaluinya tidak beroksigen dan hipoksemia arteri berkembang. Sebagai tindak balas kepada hipoksia alveolar, kekejangan arteriol pulmonari dan peningkatan jumlah rintangan arteriol paru-paru dan paru-paru berkembang; hipertensi pulmonari pericapillary berkembang. Hipoksemia kronik membawa kepada peningkatan kelikatan darah, yang disertai oleh asidosis metabolik, yang meningkatkan lagi vasoconstriction dalam peredaran pulmonari. Penyusupan keradangan dalam bronkus besar adalah cetek, dan dalam bronkus dan bronkiol sederhana dan kecil ia mendalam dengan perkembangan hakisan dan pembentukan meso dan panbronkitis. Fasa remisi ditunjukkan oleh penurunan keradangan dan penurunan besar dalam eksudasi, percambahan tisu penghubung dan epitelium, terutamanya dengan ulser membran mukus.

55. Manifestasi klinikal dan diagnosis bronkitis kronik

Bronkitis kronik adalah bentuk penyakit paru-paru tidak spesifik kronik yang paling biasa.

Permulaan penyakit ini secara beransur-ansur. Gejala pertama dan utama ialah batuk pada waktu pagi dengan pelepasan dahak, secara beransur-ansur batuk mula berlaku pada bila-bila masa sepanjang hari, bertambah kuat dalam cuaca sejuk dan menjadi berterusan selama bertahun-tahun. Jumlah kahak meningkat, kahak menjadi mukopurulen atau purulen. Sesak nafas muncul. Dengan bronkitis purulen, sputum purulen kadang-kadang boleh dikeluarkan, tetapi halangan bronkial tidak begitu ketara.

Bronkitis kronik obstruktif ditunjukkan oleh gangguan obstruktif yang berterusan. Bronkitis purulen-obstruktif dicirikan oleh pembebasan sputum purulen dan gangguan pengudaraan obstruktif. Keterukan yang kerap semasa tempoh cuaca lembap yang sejuk: batuk meningkat, sesak nafas, jumlah sputum meningkat, rasa tidak enak muncul, keletihan. Suhu badan adalah normal atau subfebril, pernafasan yang sukar dan rales kering di seluruh permukaan paru-paru boleh ditentukan.

Diagnostik. Leukositosis sedikit dengan pergeseran jalur dalam formula leukosit adalah mungkin. Dengan pemburukan bronkitis purulen, sedikit perubahan dalam parameter biokimia keradangan berlaku (protein reaktif, asid sialik, fibronogen, seromucoid, dll. meningkat). Pemeriksaan sputum: makroskopik, sitologi, biokimia. Dengan eksaserbasi yang teruk, kahak menjadi purulen: sejumlah besar leukosit neutrofilik, peningkatan kandungan mucopolysaccharides berasid dan gentian DNA, sifat sputum, kebanyakannya leukosit neutrofilik, peningkatan dalam tahap mukopolisakarida berasid dan gentian DNA, yang meningkatkan kelikatan sputum, penurunan jumlah lisozim, dsb.

Bronkoskopi, yang menilai manifestasi endobronchial proses keradangan, peringkat perkembangan proses keradangan: catarrhal, purulen, atropik, hipertrofik, hemorrhagic dan keparahannya, tetapi terutamanya kepada tahap bronkus subsegmental.

Diagnosis pembezaan dijalankan dengan radang paru-paru kronik, asma bronkial, tuberkulosis. Tidak seperti radang paru-paru kronik, bronkitis kronik sentiasa berkembang dengan permulaan yang beransur-ansur, dengan halangan bronkial yang meluas dan selalunya emfisema, kegagalan pernafasan dan hipertensi pulmonari dengan perkembangan cor pulmonale kronik. Dalam pemeriksaan x-ray, perubahan juga bersifat meresap: sklerosis peribronkial, peningkatan ketelusan medan paru-paru akibat emfisema, dan pengembangan cabang arteri pulmonari. Bronkitis kronik berbeza daripada asma bronkial jika tiada serangan asma, dengan tuberkulosis pulmonari ia dikaitkan dengan kehadiran atau ketiadaan gejala mabuk tuberkulosis, Mycobacterium tuberculosis dalam dahak, hasil pemeriksaan X-ray dan bronkoskopi, ujian tuberculin.

56. Rawatan bronkitis kronik

Rawatan. Dalam fasa eksaserbasi bronkitis kronik, terapi bertujuan untuk menghapuskan proses keradangan, meningkatkan patensi bronkial, serta memulihkan kereaktifan imunologi umum dan tempatan yang terjejas. Terapi anti-biobakteria ditetapkan, yang dipilih dengan mengambil kira sensitiviti mikroflora sputum, diberikan secara lisan atau parenteral, dan kadang-kadang digabungkan dengan pentadbiran intratracheal. Penyedutan ditunjukkan. Gunakan ekspektoran, ubat mukolitik dan bronkospasmolitik, dan minum banyak cecair untuk memulihkan dan meningkatkan patensi bronkial.

Jamu menggunakan akar marshmallow, daun ibu dan ibu tiri, pisang raja. Enzim proteolitik (trypsin, chymotrypsin) ditetapkan, yang mengurangkan kelikatan sputum, tetapi pada masa ini jarang digunakan. Acetylcysteine mempunyai keupayaan untuk memecahkan ikatan disulfida protein mukus dan menggalakkan pencairan kahak yang kuat dan cepat. Saliran bronkial diperbaiki dengan penggunaan mukoregulator yang menjejaskan rembesan dan pengeluaran glikoprotein dalam epitelium bronkial (bromhexine). Sekiranya saliran bronkial tidak mencukupi dan gejala halangan bronkial yang sedia ada, bronkospasmolitik ditambah kepada rawatan: aminofilin, penyekat antikolinergik (atropin dalam aerosol), perangsang adrenergik (ephedrine, salbutamol, Berotec). Dalam keadaan hospital, lavage intratracheal untuk bronkitis purulen mesti digabungkan dengan bronkoskopi sanitasi (3-4 bronkoskopi sanitasi dengan rehat 3-7 hari). Apabila memulihkan fungsi saliran bronkus, terapi fizikal, urut dada, dan fisioterapi juga digunakan. Apabila sindrom alahan berkembang, kalsium klorida dan antihistamin digunakan; jika tiada kesan, kursus pendek glukokortikoid boleh ditetapkan untuk melegakan sindrom alahan, tetapi dos harian tidak boleh lebih daripada 30 mg. Bahaya pengaktifan agen berjangkit tidak membenarkan penggunaan glukokortikoid jangka panjang. Pada pesakit dengan bronkitis kronik, kegagalan pernafasan yang rumit dan cor pulmonale kronik, penggunaan veroshpiron (sehingga 150-200 mg / hari) ditunjukkan.

Makanan pesakit harus berkalori tinggi dan diperkaya. Gunakan asid askorbik 1 g sehari, asid nikotinik, vitamin B; jika perlu, aloe, methyluracil. Dengan perkembangan komplikasi penyakit seperti kegagalan jantung paru-paru dan paru-paru, terapi oksigen dan pengudaraan buatan tambahan digunakan.

Terapi anti-kambuh dan sokongan ditetapkan dalam fasa penurunan eksaserbasi, dijalankan di sanatorium tempatan dan iklim, terapi ini ditetapkan semasa pemeriksaan perubatan.

Adalah disyorkan untuk memperuntukkan 3 kumpulan pesakit dispensari.

kumpulan pertama. Ia termasuk pesakit dengan cor pulmonale, dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan komplikasi lain, dengan hilang upaya.

kumpulan ke-2. Ia termasuk pesakit yang kerap mengalami bronkitis kronik, serta disfungsi pernafasan sederhana.

kumpulan ke-3. Ia termasuk pesakit di mana terapi anti-relaps membawa kepada pemberhentian proses dan ketiadaan kambuh selama 2 tahun.

Pengarang: Pavlova N.V.

Kami mengesyorkan artikel yang menarik bahagian Nota kuliah, helaian curang:

▪ Logistik. katil bayi

▪ undang-undang kastam. Nota kuliah

▪ Penyakit dalaman. Nota kuliah

Lihat artikel lain bahagian Nota kuliah, helaian curang.

Baca dan tulis berguna komen pada artikel ini.

<< Belakang

Berita terkini sains dan teknologi, elektronik baharu:

Kulit tiruan untuk emulasi sentuhan 15.04.2024

Dalam dunia teknologi moden di mana jarak menjadi semakin biasa, mengekalkan hubungan dan rasa dekat adalah penting. Perkembangan terkini dalam kulit tiruan oleh saintis Jerman dari Universiti Saarland mewakili era baharu dalam interaksi maya. Penyelidik Jerman dari Universiti Saarland telah membangunkan filem ultra nipis yang boleh menghantar sensasi sentuhan dari jauh. Teknologi canggih ini menyediakan peluang baharu untuk komunikasi maya, terutamanya bagi mereka yang mendapati diri mereka jauh daripada orang tersayang. Filem ultra-nipis yang dibangunkan oleh penyelidik, hanya 50 mikrometer tebal, boleh disepadukan ke dalam tekstil dan dipakai seperti kulit kedua. Filem ini bertindak sebagai penderia yang mengenali isyarat sentuhan daripada ibu atau ayah, dan sebagai penggerak yang menghantar pergerakan ini kepada bayi. Ibu bapa yang menyentuh fabrik mengaktifkan penderia yang bertindak balas terhadap tekanan dan mengubah bentuk filem ultra-nipis. ini ...>>

Petgugu Global kotoran kucing 15.04.2024

Menjaga haiwan peliharaan selalunya boleh menjadi satu cabaran, terutamanya dalam hal menjaga kebersihan rumah anda. Penyelesaian menarik baharu daripada pemula Global Petgugu telah dipersembahkan, yang akan menjadikan kehidupan lebih mudah bagi pemilik kucing dan membantu mereka memastikan rumah mereka bersih dan kemas dengan sempurna. Startup Petgugu Global telah melancarkan tandas kucing unik yang boleh menyiram najis secara automatik, memastikan rumah anda bersih dan segar. Peranti inovatif ini dilengkapi dengan pelbagai sensor pintar yang memantau aktiviti tandas haiwan kesayangan anda dan diaktifkan untuk membersihkan secara automatik selepas digunakan. Peranti ini bersambung ke sistem pembetung dan memastikan penyingkiran sisa yang cekap tanpa memerlukan campur tangan daripada pemilik. Selain itu, tandas mempunyai kapasiti storan boleh siram yang besar, menjadikannya sesuai untuk isi rumah berbilang kucing. Mangkuk sampah kucing Petgugu direka bentuk untuk digunakan dengan sampah larut air dan menawarkan pelbagai jenis tambahan ...>>

Daya tarikan lelaki penyayang 14.04.2024

Stereotaip bahawa wanita lebih suka "budak jahat" telah lama tersebar luas. Walau bagaimanapun, penyelidikan baru-baru ini yang dijalankan oleh saintis British dari Universiti Monash menawarkan perspektif baru mengenai isu ini. Mereka melihat bagaimana wanita bertindak balas terhadap tanggungjawab emosi lelaki dan kesanggupan untuk membantu orang lain. Penemuan kajian itu boleh mengubah pemahaman kita tentang perkara yang menjadikan lelaki menarik kepada wanita. Kajian yang dijalankan oleh saintis dari Universiti Monash membawa kepada penemuan baharu tentang daya tarikan lelaki kepada wanita. Dalam eksperimen itu, wanita ditunjukkan gambar lelaki dengan cerita ringkas tentang tingkah laku mereka dalam pelbagai situasi, termasuk reaksi mereka terhadap pertemuan dengan gelandangan. Sebahagian daripada lelaki itu tidak mengendahkan gelandangan itu, manakala yang lain membantunya, seperti membelikan dia makanan. Kajian mendapati lelaki yang menunjukkan empati dan kebaikan lebih menarik perhatian wanita berbanding lelaki yang menunjukkan empati dan kebaikan. ...>>

Berita rawak daripada Arkib

Menghantar mesej menggunakan telepati elektronik 05.09.2014

Teknologi "membaca" gelombang otak telah mencapai tahap perkembangan baru. Seorang saintis dari India menyampaikan mesej kepada rakan sejawatnya di Perancis melalui "kuasa pemikiran". Kes ini adalah kali pertama orang berjaya bertukar maklumat secara maya secara langsung dari otak ke otak.

Menggunakan teknologi electroencephalogram (EEG), saintis membandingkan pemikiran dengan impuls elektrik di dalam otak. Jika sebelum ini maklumat yang dihasilkan semula oleh seseorang menghantar isyarat kepada alat, maka dalam perjalanan kajian terkini ia telah memutuskan untuk menghubungkan orang lain ke proses pemindahan data.

Percubaan berjalan seperti ini: seorang sukarelawan dari Thiruvananthapuram (India) menghantar "mesej mental" dalam bentuk ucapan kepada subjek lain di Strasbourg (Perancis). Di sana, komputer "menerjemahkan" ucapan itu, selepas itu, dengan bantuan rangsangan elektrik, ia menyampaikan pemikiran yang diterima kepada subjek kedua, di mana sensor itu ditanamkan di otaknya. Mesej itu dirakam sebagai kilat cahaya dalam sudut tontonan penglihatan penerima. Urutan pancaran cahaya membolehkan penerima mentafsir maklumat yang diterima. Kemudian, percubaan kedua telah dijalankan, di mana mesej serupa dihantar dari Sepanyol ke Perancis.

Ia juga diperhatikan bahawa kesilapan telah dibuat semasa percubaan kedua, tetapi bahagian mereka hanya 15%. Daripada jumlah ini, 5% ralat direkodkan pada peringkat pengekodan, 10% pada penyahsulitan.

Menurut saintis, ini adalah kali pertama orang dapat menghantar maklumat secara maya secara langsung, dari otak ke otak. Juga, pengarang projek itu berpendapat bahawa dalam masa terdekat otak manusia akan dapat dengan mudah berinteraksi dengan komputer.

Teknologi untuk "membaca" gelombang otak telah dibangunkan sebagai sebahagian daripada kerjasama antara Axilum Robotics, Starlab Barcelona, University of Barcelona dan Harvard Medical School.

Teknologi gelombang otak ini digunakan secara aktif dalam pelbagai bidang, mulai dari simulator komputer konvensional hinggalah kepada kawalan peralatan ketenteraan oleh "kuasa pemikiran".

Berita menarik lain:

▪ bateri kertas

▪ Teknologi CSFB Ultra-Flash

▪ Kren gantri yang paling berkuasa

▪ Isyarat GPS akan mengukur kelajuan angin di atas air

▪ Bagaimana laser memotong daging

Suapan berita sains dan teknologi, elektronik baharu

Bahan-bahan menarik Perpustakaan Teknikal Percuma:

▪ bahagian laman web Pengawal mikro. Pemilihan artikel

▪ pasal Faktor manusia. Ungkapan popular

▪ artikel Penjaga gol manakah yang menjaringkan lebih banyak gol dalam kariernya berbanding ramai pemain luar? Jawapan terperinci

▪ artikel Penyudah kayu yang menggunakan bahan kemasan dalam bilik semburan pneumatik. Arahan standard mengenai perlindungan buruh

▪ artikel Black mordant untuk aluminium. Resipi dan petua mudah

▪ artikel Pengecas automatik untuk bateri asid plumbum. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

Tinggalkan komen anda pada artikel ini:

Semua bahasa halaman ini

Laman utama | Perpustakaan | artikel | Peta Laman | Ulasan laman web