Anestesiologi dan resusitasi. Lembaran tipu: secara ringkas, yang paling penting

Nota kuliah, helaian curang
Perpustakaan percuma / Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

Anestesiologi dan resusitasi. Lembaran tipu: secara ringkas, yang paling penting

Nota kuliah, helaian curang

Buku Panduan / Nota kuliah, helaian curang

jadual kandungan

1. Konsep resusitasi

Resusitasi adalah cabang perubatan klinikal yang mengkaji masalah menghidupkan semula badan, membangunkan prinsip untuk pencegahan keadaan terminal, kaedah resusitasi dan rawatan rapi. Kaedah praktikal menghidupkan semula badan disatukan dengan konsep "resusitasi".

Resusitasi (dari bahasa Latin "kebangkitan semula" atau "animasi") ialah satu sistem langkah yang bertujuan untuk memulihkan fungsi penting badan yang terjejas atau hilang secara mendadak dan mengeluarkannya daripada keadaan terminal dan kematian klinikal. Langkah-langkah resusitasi yang berkesan adalah urutan jantung tidak langsung dan pengudaraan buatan paru-paru. Jika ia tidak berkesan dalam masa 30 minit, kematian biologi akan dipastikan.

Penjagaan rapi ialah satu set langkah yang digunakan untuk merawat keadaan yang teruk, mengancam nyawa dan melibatkan penggunaan pelbagai langkah terapeutik, mengikut petunjuk, termasuk infusi intravena, pengudaraan mekanikal yang berpanjangan, rentak elektrik, kaedah dialisis, dsb.

Keadaan kritikal ialah kemustahilan untuk mengekalkan integriti fungsi badan akibat disfungsi akut organ atau sistem, yang memerlukan penggantian ubat atau perkakasan-instrumen.

Keadaan terminal ialah keadaan sempadan antara hidup dan mati, kepupusan fungsi badan yang boleh diterbalikkan, termasuk peringkat preagony, penderitaan dan kematian klinikal.

Kematian klinikal adalah keadaan terminal di mana tiada peredaran darah dan pernafasan, aktiviti korteks serebrum berhenti, tetapi proses metabolik dipelihara. Dengan kematian klinikal, kemungkinan resusitasi berkesan kekal. Tempoh kematian klinikal adalah dari 5 hingga 6 minit.

Kematian biologi adalah pemberhentian proses fisiologi yang tidak dapat dipulihkan dalam organ dan tisu, di mana resusitasi adalah mustahil. Ia ditubuhkan oleh gabungan beberapa tanda: ketiadaan pergerakan spontan, pengecutan jantung dan nadi pada arteri besar, pernafasan, tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan, refleks kornea, pelebaran murid maksimum dan ketiadaan tindak balas mereka terhadap cahaya. Tanda-tanda permulaan kematian yang boleh dipercayai adalah penurunan suhu badan kepada 20 C, penampilan bintik-bintik mayat dan mortis ketegaran otot.

2. Manipulasi asas dalam rawatan rapi

Tusukan perkutaneus dan kateterisasi vena utama (subclavian). Petunjuk: sejumlah besar terapi infusi-transfusi, pemakanan parenteral, terapi detoksifikasi, terapi antibiotik intravena, pemeriksaan dan kontras jantung, pengukuran CVP, implantasi perentak jantung, kemustahilan catheterization vena periferal. Kontraindikasi: pelanggaran sistem pembekuan darah, proses keradangan dan purulen di tapak tusukan dan kateterisasi, trauma pada klavikula, sindrom vena cava superior, sindrom Paget-Schretter.

Instrumentasi dan aksesori untuk tusukan dan kateterisasi:

jarum tusukan, satu set kateter plastik, satu set konduktor, picagari 10 ml untuk suntikan intramuskular, gunting, pemegang jarum, jarum pembedahan dan pengikat sutera, plaster pelekat. Teknik: kateterisasi dijalankan dengan mematuhi peraturan asepsis dan antisepsis, rawatan tangan pengendali, medan operasi dan pembungkusan dengan bahan steril. Kedudukan pesakit adalah mendatar di belakang dengan lengan dibawa ke badan dan lapel kepala ke arah yang bertentangan. Anestesia tempatan digunakan - penyelesaian novocaine 0,5-1%. Tusukan paling baik dilakukan di sebelah kanan, kerana apabila menusuk urat subclavian kiri, terdapat bahaya merosakkan saluran limfa toraks. Titik tusukan - pada sempadan sepertiga dalam dan tengah klavikula 2 cm di bawahnya. Jarum disalurkan perlahan-lahan pada sudut 45 ke tulang selangka dan 30-40 ke permukaan dada antara klavikula dan rusuk pertama ke arah pinggir atas sendi sternoklavikular. Apabila melepasi jarum, pelocok picagari secara berkala diketatkan untuk menentukan sama ada ia memasuki urat, dan novocaine disuntik di sepanjang jarum. Apabila menusuk urat, kadang-kadang ada perasaan gagal. Selepas memasuki vena, picagari diputuskan dari jarum dan kanula ditutup dengan jari. Kemudian konduktor dimasukkan melalui jarum dengan panjang 15-20 cm dan jarum dikeluarkan. Kateter dengan diameter yang sesuai disalurkan melalui konduktor dan, bersama-sama dengan konduktor, dimasukkan ke dalam vena sebanyak 6-8 cm, selepas itu konduktor dikeluarkan dengan teliti. Untuk memeriksa kedudukan kateter yang betul, picagari dilampirkan padanya dan 2-3 ml darah ditarik ke dalamnya, selepas itu palam diletakkan atau terapi infusi dimulakan. Kateter dipasang dengan pengikat sutera pada kulit. Untuk melakukan ini, lengan plaster pelekat dibuat pada kateter 3-5 mm dari kulit, di mana sutera diikat, kemudian melalui telinga kateter dan diikat semula. Selepas memasang kateter, tapak tusukan ditutup dengan pelekat aseptik. Komplikasi: tusukan arteri subclavian, embolisme udara, tusukan rongga pleura, kerosakan pada plexus brachial, kerosakan pada saluran limfatik toraks, kerosakan pada trakea, goiter dan kelenjar tiroid, nanah di tapak tusukan.

3. Trakeostomi. Conicostomy

Trakeostomi

Petunjuk: halangan laring dan trakea atas akibat tersumbat oleh tumor atau badan asing, lumpuh dan kekejangan pita suara, pembengkakan teruk pada laring, gangguan pernafasan akut, aspirasi muntah, pencegahan asfiksia dalam kecederaan dada yang teruk. Alatan: 2 pisau bedah, 2 pinset anatomi dan pembedahan, beberapa pengapit hemostatik, lif, probe beralur, 2 cangkuk tajam tumpul dan 1 bergigi tunggal, Trousseau atau Deschamps dilator, jarum pembedahan dengan pemegang jarum.

Teknik. Pesakit berbaring di belakangnya, roller di bawah bahunya, kepalanya dibuang ke belakang. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan asfiksia, roller diletakkan hanya pada saat akhir, sebelum membuka trakea. Anestesia penyusupan tempatan dilakukan dengan larutan 0,5-1% novocaine dengan penambahan adrenalin. Dalam asfiksia akut, adalah mungkin untuk beroperasi tanpa anestesia. Titik pengenalan: sudut rawan tiroid dan tuberkel lengkungan rawan krikoid. Senggatan pada kulit, tisu subkutaneus dan fascia superficial dibuat dari pinggir bawah rawan tiroid ke takuk jugular dengan ketat di sepanjang garis tengah leher. Vena median leher ditarik balik atau diikat, mencari garis putih, di mana otot ditolak dengan cara yang tumpul dan isthmus kelenjar tiroid terdedah. Tepi hirisan digerakkan berasingan dengan dilator Trousseau, ligatur digunakan pada tepi luka dan tiub trakeostomi dimasukkan dengan berhati-hati, memastikan hujungnya memasuki lumen trakea. Luka pembedahan dijahit. Tiub dipasang pada leher pesakit dengan splint kain kasa, sebelum ini diikat pada perisai tiub. Masukkan tiub dalam ke dalam tiub luar. Konikostomi

Pesakit diletakkan di belakangnya dengan roller melintang pada paras bilah bahu. Kepala pesakit dicondongkan ke belakang. Laring dipasang dengan jari pada permukaan sisi rawan tiroid dan jurang antara rawan tiroid dan krikoid dirasai, di mana terletaknya ligamen berbentuk kon. Di bawah anestesia penyusupan tempatan dengan pisau bedah runcing, hirisan kulit melintang kira-kira 2 cm panjang dibuat, ligamen berbentuk kon dirasai dan dibedah atau berlubang. Mana-mana kanula trakeostomi dengan diameter yang sesuai dimasukkan ke dalam lubang yang terbentuk dan dipasang dengan jalur kasa di leher. Sekiranya tiada kanula, ia boleh digantikan dengan sekeping getah atau tiub plastik dengan diameter dan panjang yang sesuai. Untuk mengelakkan tiub ini daripada tergelincir ke dalam trakea, hujung luarnya ditikam secara melintang pada jarak 2 cm dari tepi dan diikat dengan jalur kasa. Conicotome ialah kanula trakeostomi logam berdiameter kecil dengan mandrel yang menusuk di dalamnya. Selepas pembedahan kulit di atas ligamen berbentuk kerucut, ia ditikam dengan konikotom, mandrel dikeluarkan, dan kanula diletakkan pada kedudukan yang memastikan aliran bebas udara ke dalam trakea dan tetap.

4. Intubasi trakea

Petunjuk: penyempitan laring, pernafasan patologi, kegagalan pernafasan akut, koma tahap II dan III, risiko tinggi aspirasi semasa campur tangan pembedahan pada organ dada dan rongga perut, kepala dan leher, dalam penyakit pharynx, laring dan trakea (keradangan akut, kanser, tuberkulosis dan lain-lain). Laringoskop digunakan untuk intubasi. Ia terdiri daripada pemegang dan bilah. Bilah melengkung yang paling banyak digunakan, kerana ia lebih fisiologi. Bilah lurus digunakan dengan leher yang panjang. Persediaan untuk intubasi termasuk memeriksa peralatan dan meletakkan pesakit dengan betul. Tiub endotrakeal perlu diperiksa. Cuff diuji dengan mengembungkannya dengan picagari 10 ml. Periksa sentuhan bilah dengan pemegang laringoskop dan mentol lampu. Ia adalah perlu untuk memastikan bahawa sedutan bersedia sekiranya berlaku pelepasan kahak secara tiba-tiba, pendarahan atau muntah. Intubasi yang berjaya bergantung pada kedudukan pesakit yang betul. Kepala pesakit harus berada pada tahap proses xiphoid intubator. Ketinggian kepala sederhana dengan sambungan serentak pada sendi atlantooccipital mewujudkan kedudukan yang lebih baik untuk intubasi. Persediaan untuk intubasi juga termasuk pra-oksigenasi mandatori. Laringoskop dipegang di tangan yang tidak dominan (bagi kebanyakan orang, ini adalah kiri), dan mulut pesakit dibuka luas dengan tangan yang lain. Bilah dimasukkan di sepanjang bahagian kanan orofarinks, mengelakkan kerosakan pada gigi. Lidah dialihkan ke kiri, dan bilah dinaikkan ke lengkung pharynx. Hujung bilah melengkung dimasukkan ke dalam vallecula (fossa yang terletak pada permukaan anterior epiglotis), manakala hujung bilah lurus harus mengangkat epiglotis secara langsung. Pemegang laringoskop ditolak ke atas dan ke hadapan berserenjang dengan rahang bawah sehingga pita suara kelihatan. Pergantungan pada gigi harus dielakkan. Tiub endotrakeal diambil dengan tangan kanan dan melalui glotis terbuka di bawah kawalan visual. Cuff harus diletakkan di trakea atas, tetapi di bawah laring. Laringoskop dikeluarkan dari mulut, sekali lagi mengelakkan kerosakan pada gigi. Sejurus selepas intubasi, auskultasi dilakukan di atas paru-paru pada kedua-dua belah pihak (kerana mungkin untuk memasukkan tiub ke dalam satu bronkus) dan di epigastrium (untuk mengecualikan intubasi esofagus). Jika tiub berada di dalam trakea, ia dipasang pada kedudukan dengan reben dan manset ditiup. Cuff harus diletakkan di atas paras rawan cricoid, kerana kedudukannya yang berpanjangan dalam laring boleh menyebabkan suara serak dalam tempoh selepas operasi. Komplikasi: intubasi esofagus, bronkus, lokasi cuff di laring, kerosakan pada gigi, terkehel rahang bawah, laringospasme, gangguan refleks (hipertensi, takikardia, peningkatan tekanan intrakranial), kecederaan saluran pernafasan, keradangan, dll.

5. Tusukan dan kateterisasi ruang epidural

Petunjuk: sindrom kesakitan teruk, campur tangan pembedahan, menyediakan analgesia selepas operasi. Tahap penetapan blok epidural bergantung pada organ mana yang perlu dibius.

Tahap kolum tulang belakang dan "organ sasaran" dalam anestesia epidural

Instrumentasi: jarum untuk bius, jarum khas untuk menusuk ruang epidural, picagari sampel, kateter, palam, bebola penapis, serbet, pita pelekat dan sarung tangan steril. Kedudukan pesakit duduk atau berbaring di sisinya. Dalam kes ini, lutut dan dagu harus dibawa sedekat mungkin dengan dada. Oleh itu, lenturan maksimum tulang belakang dicipta, di mana sudut antara proses spinous vertebra bersebelahan meningkat dan pendekatan ke ligamen kuning dipermudahkan. Di bawah keadaan aseptik dan di bawah anestesia tempatan dengan larutan 0,5% novocaine, tusukan ruang epidural dilakukan. Jarum disuntik dengan ketat secara berserenjang, tetapi dengan osteochondrosis, sudut kecenderungan adalah mungkin atau semasa tusukan di kawasan pertengahan toraks. Apabila jarum memasuki ketebalan ligamen, mandrin dikeluarkan daripadanya dan picagari dengan cecair dilampirkan. Kemajuan selanjutnya jarum dilakukan dengan perlahan dan lancar dengan tekanan pada pelocok picagari. Oleh kerana rintangan ligamen yang ketara, cecair tidak boleh meninggalkan picagari. Picagari dicabut dan kateter dimasukkan 5-7 cm, tidak sepatutnya ada rintangan. Jarum dikeluarkan dan wayar panduan dipasang pada bahagian belakang dengan plaster pelekat, membawanya ke permukaan hadapan dada. Palam dengan penapis dipasang pada konduktor. Anestetik disuntik. Selepas itu, tahap anestesia kulit ditentukan. Komplikasi: gangguan pernafasan dan hemodinamik, mabuk, kerosakan pada dura mater, komplikasi neurologi, periduritis.

6. Gangguan kesedaran akut

Kesedaran adalah bentuk refleksi realiti tertinggi, yang merupakan satu set proses mental yang membolehkan seseorang menavigasi di dunia di sekelilingnya, masa, keperibadiannya sendiri, yang memastikan tingkah lakunya. Gangguan kesedaran adalah nama umum untuk gangguan aktiviti integral otak, dinyatakan dalam pelanggaran keupayaan untuk memahami, memahami dan bertindak balas dengan secukupnya kepada persekitaran, mengemudinya, mengingati peristiwa semasa, membuat hubungan pertuturan, dan melakukan tindakan sewenang-wenangnya. perbuatan tingkah laku. Terdapat pelbagai pilihan untuk penindasan kesedaran (stupor, stupor, koma pelbagai kedalaman), serta kekeliruan akut (keadaan mengigau atau ensefalopati metabolik). Tahap kesedaran terjejas berbeza-beza daripada kekeliruan ringan kepada koma, dan tiada peralihan yang jelas antara keadaan ini. Dalam amalan, tahap kesedaran terjejas ditentukan oleh tindak balas pesakit terhadap rangsangan.

Stupefaction adalah satu bentuk kesedaran terjejas, dicirikan oleh kelesuan, perlahan dan kesukaran dalam proses mental, keletihan perhatian yang cepat, peningkatan ambang untuk persepsi rangsangan luar, tetapi sambil mengekalkan hubungan lisan yang terhad. Stupefaction adalah berdasarkan pelanggaran perhatian, iaitu, keupayaan untuk memilih maklumat yang diperlukan dan menyelaraskan respons sedemikian rupa sehingga urutan logik pemikiran dan tindakan tidak dilanggar. Penyebab stupor yang paling biasa adalah gangguan metabolik dan toksik, tetapi kadangkala ia juga diperhatikan dalam lesi fokus korteks, terutamanya lobus parietal kanan. Dalam pesakit sedemikian, adalah mungkin untuk mencapai jawapan monosyllabic atau pelaksanaan arahan paling mudah hanya selepas rayuan berterusan kepadanya atau rangsangan tambahan. Dengan penindasan lebih lanjut terhadap kesedaran, kemungkinan hubungan pertuturan hilang dan sopor berkembang.

Sopor adalah keadaan kemurungan yang mendalam dalam kesedaran dengan kehilangan kemungkinan hubungan dengan pesakit, tetapi pemeliharaan tindak balas perlindungan yang diselaraskan dan pembukaan mata pesakit sebagai tindak balas kepada kesakitan, bunyi atau rangsangan lain. Pesakit tidak boleh terbangun sepenuhnya walaupun dengan bantuan rangsangan yang menyakitkan, dia berbaring dengan mata tertutup. Reaksi terhadap arahan lisan adalah lemah atau tidak hadir sepenuhnya, adalah mustahil untuk mendapatkan perkataan atau bunyi tindak balas daripada pesakit. Dengan penindasan lebih lanjut terhadap kesedaran, koma berkembang.

Koma adalah keadaan tidak sedarkan diri yang dicirikan oleh ketidakpekaan terhadap rangsangan luar. Ini adalah keadaan kemurungan yang mengancam nyawa fungsi sistem saraf pusat dan gangguan peraturan fungsi penting. Koma boleh disebabkan oleh pelbagai gangguan metabolik dan kerosakan struktur.

7. Pemeriksaan pesakit yang koma

Pelan pemeriksaan pesakit adalah seperti berikut.

1. Penilaian keadaan fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular.

2. Pemeriksaan klinikal am, dengan mengambil kira data makmal, membolehkan menilai patologi ekstrakranial.

3. Pemeriksaan neurologi.

Kajian makmal: ujian darah klinikal am (tanda jangkitan bakteria atau virus); kimia darah: glukosa, faktor pembekuan (masa pembekuan, prothrombin, fibrinogen, APTT, antitrombin III, ujian parakoagulasi, kiraan platelet), urea, kreatinin, bilirubin, ALT, AST, osmolariti, elektrolit (K, Na, Mg , Ca); pemeriksaan toksikologi darah, air kencing, kandungan gastrik.

Kajian instrumental: radiografi tengkorak dan tulang belakang serviks.

Perundingan pakar neuropatologi (pakar bedah saraf) menentukan arah selanjutnya carian diagnostik: pengiraan pengimejan resonans magnetik; EEG; dopplerografi ultrasound. Tusukan lumbar dengan analisis cecair serebrospinal adalah wajib selepas:

1) perundingan pakar oftalmologi dan pengecualian tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial - edema dan ketinggian cakera optik;

2) pengecualian tanda-tanda herniasi otak. Penyetempatan berikut herniasi otak dibezakan. Herniasi diencephalic, yang berlaku apabila penyetempatan supratentorial medial rosak dan terdiri daripada anjakan diencephalon melalui takuk tenon cerebellar.

Proses ini memanggil:

1) Pernafasan Cheyne-Stokes;

2) penyempitan murid sambil mengekalkan tindak balas mereka terhadap cahaya;

3) lumpuh pandangan ke atas;

4) perubahan status mental.

Hernia bahagian medial lobus temporal, yang berlaku apabila penyetempatan supratentorial sisi terjejas, terdiri daripada anjakan bahagian medial lobus temporal melalui takuk tenon cerebellar. Tekanan yang terhasil pada struktur otak tengah ditunjukkan oleh:

1) kesedaran terjejas;

2) murid yang membesar, tidak reaktif pada sisi herniasi, yang dikaitkan dengan mampatan saraf kranial III;

3) hemiparesis pada bahagian yang bertentangan. Pergerakan bola mata tidak selalu terganggu. Hernia tonsil cerebellum, yang disebabkan oleh tekanan menolak bahagian bawah otak kecil melalui foramen magnum, yang membawa kepada mampatan medulla oblongata. Ia menyebabkan:

1) kesedaran terjejas;

2) pelanggaran irama pernafasan atau apnea.

8. Rawatan koma

Rawatan hendaklah seagresif mungkin dan terutamanya bertujuan untuk memastikan pengoksigenan dan penstabilan hemodinamik pusat yang mencukupi. Jika pernafasan spontan dikekalkan, insuflasi oksigen lembap melalui topeng atau kateter hidung adalah disyorkan. Sekiranya tiada pernafasan spontan atau dengan kehadiran pernafasan patologi, intubasi trakea dilakukan dan pesakit dipindahkan ke pengudaraan paru-paru buatan. Dengan pergolakan psikomotor dan tindak balas terhadap pengudaraan mekanikal, penggunaan sedatif (benzodiazepin, butyrophenones) adalah perlu. Penstabilan hemodinamik pusat adalah normalisasi tekanan darah. Dalam keadaan hipertensi, tekanan darah mesti dikurangkan, tetapi tidak lebih daripada 10% daripada asal setiap jam. Kesan yang baik ialah penggunaan natrium nitroprusside atau magnesium sulfat. Dengan hipotensi, dopamin, dopamin, dobutrex dan ubat hormon digunakan.

Dengan ketiadaan data anamnestic dan diagnosis yang tidak jelas, terapi exjuvantibus dilakukan (tindak balas positif terhadap pendedahan dadah, dalam satu tangan, memberikan kunci kepada diagnosis, sebaliknya, ia membantu untuk membeli masa untuk mengelakkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan) :

1) tiamin - 100 mg secara intravena, kemudian - 100 mg secara intramuskular (terutamanya jika terdapat sejarah alkoholisme, apabila menentukan kepekatan etanol yang tinggi dalam darah);

2) glukosa - penyelesaian 40% 60 ml secara intravena (dengan tahap glukosa yang tidak diketahui dalam plasma atau pada tahap kurang daripada 3 mmol / l);

3) naloxone - 0,4-1,2 mg secara intravena, pecahan, berulang kali, terutamanya dengan kehadiran "tanda opiat" (jejak suntikan intravena, murid sempit, gangguan pernafasan pusat);

4) anexat (flumazenil) - 0,2 mg selama 30 saat, pada minit berikutnya, suntikan 0,3 mg lagi, pada setiap minit berikutnya - 0,5 mg kepada jumlah dos 3 mg. Sekiranya tiada kesan, boleh diandaikan bahawa koma tidak mungkin disebabkan oleh ubat benzodiazepin;

5) dalam kes keracunan atau berlebihan dengan ubat atau bahan yang diketahui, adalah perlu untuk memberikan penawar yang sesuai (jika terdapat kemungkinan terapi penawar).

Rawatan dijalankan:

1) kawalan sindrom sawan;

2) penyelenggaraan normothermia;

3) pencegahan aspirasi kandungan gastrik;

4) rawatan urologi;

5) penurunan tekanan intrakranial.

9. Resusitasi kardiopulmonari

Resusitasi kardiopulmonari (CPR) adalah kompleks langkah-langkah pembedahan dan terapeutik yang dilakukan sekiranya tiada kecederaan yang mengancam nyawa dan bertujuan untuk memulihkan dan menyokong fungsi sistem kardiorespiratori. Petunjuk untuk resusitasi kardiopulmonari: dijalankan pada pesakit tanpa nadi yang berkesan pada arteri karotid atau nadi yang lemah, lemah, yang tidak sedarkan diri dan (atau) tanpa ketiadaan pergerakan pernafasan yang berkesan. Kes-kes yang paling biasa bagi serangan jantung primer, serta kegagalan pernafasan primer.

Kontraindikasi: trauma yang tidak serasi dengan kehidupan, peringkat akhir penyakit yang tidak boleh diubati dan kematian biologi.

Prinsip-prinsip asas

Usaha utama dalam CPR adalah bertujuan untuk:

1) mampatan dada;

2) meniup udara ke dalam paru-paru dan pengudaraan;

3) penyediaan dan pemberian ubat;

4) pemasangan dan penyelenggaraan akses intravena;

5) aktiviti khusus (defibrilasi, pemasangan perentak jantung, intubasi trakea).

Justeru, untuk melengkapkan skop penuh aktiviti, 4 orang dan seorang ketua pasukan diperlukan. Seorang harus bertanggungjawab terhadap CPR. Orang ini harus menyepadukan semua maklumat yang ada dan mengutamakan impak. Dia mesti memantau monitor ECG, penggunaan dadah dan memastikan tindakan ahli pasukan lain diperbetulkan. Dia harus disingkirkan daripada pelaksanaan prosedur yang menjejaskan peranan kepimpinan. Selama lebih daripada 40 tahun, abjad resusitasi Safar telah digunakan untuk CPR. Dalam kompleks ini, urutan tindakan resuscitator dikekalkan; mengikut nama Inggeris mereka, mereka ditunjukkan oleh huruf yang sepadan.

A - Airway - memastikan patensi saluran udara.

B - Pernafasan - pengudaraan buatan paru-paru (ALV) dengan cara yang boleh diakses, contohnya, semasa bernafas "mulut ke mulut".

C - Peredaran - memastikan peredaran darah - urutan jantung tidak langsung.

D - Dadah - pengenalan dadah.

E - Elektrokardiografi - Pendaftaran ECG.

F - Fibrilasi - menjalankan, jika perlu, defibrilasi elektrik (kardioversi).

G - Gauging - penilaian keputusan utama.

H - Hypothermy - penyejukan kepala.

I - Penjagaan rapi - penjagaan rapi untuk sindrom selepas resusitasi.

10. Memastikan patensi saluran pernafasan. IVL

A - Airway - pengurusan saluran pernafasan

Pesakit diletakkan secara mendatar di belakangnya.

Kepala dicampak ke belakang sebanyak mungkin.

Jika pesakit dengan nada otot berkurangan terletak di belakangnya, lidahnya mungkin tenggelam, seolah-olah membungkus tekak. Pada masa yang sama, epiglotis turun, seterusnya menyekat saluran udara. Muncul: pernafasan nyaring, kemudian pelanggaran irama pernafasan sehingga berhenti sepenuhnya. Fenomena sedemikian berkembang terutamanya dengan cepat pada pesakit yang tidak sedarkan diri.

Untuk mencegah dan menghapuskan penarikan balik lidah, rahang bawah harus dibawa ke hadapan dan pada masa yang sama hyperextension pada sendi occipito-serviks harus dilakukan. Untuk melakukan ini, dengan tekanan ibu jari pada dagu, rahang bawah pesakit dialihkan ke bawah, dan kemudian dengan jari diletakkan di sudut rahang, mereka menolaknya ke hadapan, menambah teknik ini dengan overextension kepala. ke belakang (teknik triple Safar). Dengan kelakuan manipulasi ini yang betul dan tepat pada masanya, patensi saluran udara pada tahap pharynx dipulihkan dengan cepat. Penyebab halangan saluran pernafasan mungkin disebabkan oleh badan asing. Ia cepat dikeluarkan dengan sebarang bahan improvisasi (serbet). Kepala pesakit harus dipusingkan ke tepi kerana bahaya aspirasi. Pemulihan patensi saluran pernafasan atas difasilitasi oleh penggunaan pelbagai saluran udara. Yang paling sesuai ialah penggunaan saluran udara berbentuk S. Untuk pengenalannya, mulut pesakit dibuka dengan jari silang II dan I, dan tiub itu dimajukan ke akar lidah supaya pembukaannya "meluncur" di sepanjang lelangit. Penjagaan mesti diambil untuk memastikan saluran udara tidak bergerak semasa pengangkutan. Jika semua prosedur yang diterangkan tidak berkesan, maka kita boleh mengandaikan kehadiran obturasi saluran udara di bahagian asas. Dalam kes ini, laringoskopi langsung dan aspirasi aktif rembesan patologi diperlukan, diikuti dengan intubasi trakea selama 10-15 saat. Adalah dinasihatkan untuk melakukan konikotomi dan trakeostomi.

B - Pernafasan - pengudaraan paru-paru buatan (ALV) dengan cara yang boleh diakses

Kaedah pernafasan buatan yang paling mudah dan berkesan semasa resusitasi ialah kaedah mulut ke mulut.

Selepas 2-3 inflasi paru-paru, kehadiran nadi pada arteri karotid ditentukan, jika ia tidak dikesan, maka mereka meneruskan pemulihan tiruan peredaran darah. Pengudaraan manual digunakan menggunakan beg jenis Ambu yang mengembang sendiri. Apabila menggunakan ventilator, kadar pernafasan adalah 12-15 seminit, jumlah inspirasi ialah 0,5-1,0 liter. Di hospital, intubasi trakea dilakukan dan pesakit dipindahkan ke ventilator.

11. Urutan jantung tidak langsung

C-Circulation - memastikan hemocirculation - mampatan dada

Urut jantung tertutup adalah cara yang paling mudah dan paling berkesan untuk sokongan peredaran darah buatan kecemasan. Urut jantung tertutup harus dimulakan dengan segera, sebaik sahaja diagnosis penahanan peredaran darah akut dibuat, tanpa menjelaskan sebab dan mekanismenya. Dalam kes penguncupan jantung yang tidak berkesan, seseorang tidak sepatutnya menunggu untuk berhenti jantung sepenuhnya atau pemulihan bebas aktiviti jantung yang mencukupi.

Peraturan asas untuk urutan jantung tertutup.

1. Pesakit harus berada dalam kedudukan mendatar di atas dasar pepejal (lantai atau sofa rendah) untuk mengelakkan kemungkinan anjakan badannya di bawah pengukuhan tangan mengurut.

2. Zon penggunaan daya tangan resuscitator terletak pada pertiga bawah sternum, dengan ketat di sepanjang garis tengah; resuscitator boleh berada di kedua-dua belah pesakit.

3. Untuk urutan, satu tapak tangan diletakkan pada yang lain dan tekanan digunakan pada sternum di kawasan yang terletak 3-4 jari melintang di atas tempat lampiran ke sternum proses xiphoid; tangan tukang urut, diluruskan pada sendi siku, diletakkan supaya hanya pergelangan tangan yang menghasilkan tekanan.

4. Mampatan dada mangsa dilakukan kerana graviti batang tubuh doktor. Anjakan sternum ke arah tulang belakang (iaitu, kedalaman pesongan dada) hendaklah 4-6 cm.

5. Tempoh satu mampatan dada ialah 0,5 s, selang antara pemampatan individu ialah 0,5-1 s. Kadar urutan - 60 pergerakan urut seminit. Dalam selang waktu, tangan tidak dikeluarkan dari sternum, jari tetap dinaikkan, lengan dilanjutkan sepenuhnya pada sendi siku.

Apabila resusitasi dilakukan oleh satu orang, selepas dua suntikan cepat udara ke dalam paru-paru pesakit, 15 pemampatan dada dilakukan, iaitu nisbah "pengudaraan: urut" ialah 2: 15. Jika 2 orang terlibat dalam resusitasi, maka nisbah ini ialah 1: 5, iaitu, terdapat 5 mampatan dada setiap nafas.

Prasyarat untuk urutan jantung adalah pemantauan berterusan keberkesanannya. Kriteria untuk keberkesanan urutan harus dipertimbangkan seperti berikut.

1. Perubahan warna kulit: ia menjadi kurang pucat, kelabu, sianotik.

2. Penyempitan murid, jika mereka diluaskan, dengan rupa tindak balas kepada cahaya.

3. Kemunculan impuls nadi pada arteri karotid dan femoral, dan kadang-kadang pada arteri radial.

4. Penentuan tekanan darah pada tahap 60-70 mm Hg. Seni. apabila diukur pada bahu.

5. Kadang-kadang penampilan pergerakan pernafasan bebas.

12. Pengenalan dadah. Pendaftaran ECG

D - Dadah - pengenalan dadah.

Dalam kes pemberhentian akut peredaran darah, pengenalan agen yang merangsang aktiviti jantung harus bermula seawal mungkin, jika perlu, diulang semasa resusitasi. Selepas permulaan urutan jantung, 0,5-1 ml adrenalin harus diberikan secepat mungkin (intravena atau intratracheally). Pengenalan berulangnya mungkin selepas 2-5 minit (sehingga 5-6 ml secara keseluruhan). Dengan asystole, adrenalin menyegarkan miokardium dan membantu "memulakan" jantung, dengan fibrilasi ventrikel ia menyumbang kepada peralihan fibrilasi gelombang kecil kepada gelombang besar, yang sangat memudahkan defibrilasi. Adrenalin memudahkan pengaliran darah koronari dan meningkatkan pengecutan otot jantung.

Daripada epinefrin, isodrin boleh digunakan, yang 3 kali lebih berkesan daripada adrenalin dari segi keberkesanan kesan pada miokardium. Dos awal ialah 1-2 ml melalui suntikan intravena, dan 1-2 ml seterusnya dalam 250 ml larutan glukosa 5%. Di bawah keadaan peredaran terjejas, asidosis metabolik semakin meningkat, oleh itu, sejurus selepas penyerapan adrenalin, larutan 4-5% natrium bikarbonat diberikan secara intravena pada kadar 3 ml / kg berat badan pesakit. Dalam proses kematian, nada sistem saraf parasympatetik meningkat dengan ketara, otak habis, oleh itu, M-cholinolytics digunakan. Dengan asystole dan bradikardia, atropin ditadbir secara intravena dalam larutan 0,1% - 0,5-1 ml, sehingga dos maksimum 3-4 ml. Untuk meningkatkan nada miokardium dan mengurangkan kesan hiperkalemia, pentadbiran intravena 5 ml larutan kalsium klorida 10% disyorkan. Adrenalin, atropin dan kalsium klorida boleh diberikan bersama dalam picagari yang sama.

Dengan takikardia yang teruk dan terutamanya dengan perkembangan fibrilasi, penggunaan lidocaine pada dos 60-80 mg ditunjukkan, tetapi kerana ia bertindak pendek, ia diselitkan pada kadar 2 mg / min. Ia juga ditunjukkan untuk menggunakan glukokortikoid, yang, dengan meningkatkan sensitiviti struktur miokardium adrenoreaktif kepada katekolamin dan menormalkan kebolehtelapan membran sel, menyumbang kepada pemulihan aktiviti jantung yang mencukupi. E - Elektrokardiografi - Pendaftaran ECG Dengan bantuan kajian ECG, sifat pelanggaran aktiviti jantung ditentukan. Selalunya ia boleh menjadi asystole - pemberhentian lengkap kontraksi jantung, fibrilasi - penguncupan gentian miokardium yang tidak diselaraskan huru-hara dengan kekerapan 400-500 denyutan / min, di mana output jantung hampir berhenti. Pada mulanya, fibrilasi gelombang besar dicatatkan, yang, dalam masa 1-2 minit, masuk ke fibrilasi gelombang kecil, diikuti oleh asystole. Kehadiran sebarang irama pada ECG adalah lebih baik daripada ketiadaan lengkap aktiviti elektrik miokardium. Oleh itu, tugas utama CPR adalah untuk merangsang aktiviti elektrik miokardium dan seterusnya mengubah suainya menjadi irama (kehadiran nadi) yang berkesan.

13. Defibrilasi elektrik

F - Fibrilasi - menjalankan, jika perlu, defibrilasi elektrik (kardioversi)

Fibrilasi jantung boleh dihapuskan dengan menggunakan defibrilasi elektrik. Adalah perlu untuk memohon elektrod dengan ketat ke dada (dalam kedudukan anterolateral, satu elektrod terletak di kawasan puncak jantung, yang kedua di kawasan subclavian di sebelah kanan sternum), yang meningkatkan daya sternum. pelepasan dan, dengan itu, keberkesanan defibrilasi. Dalam sebilangan pesakit, kedudukan anteroposterior (puncak jantung - ruang interscapular) elektrod adalah lebih berkesan. Jangan gunakan elektrod di atas lapisan monitor ECG.

Perlu diingatkan bahawa defibrilasi elektrik berkesan hanya apabila ayunan gelombang besar dengan amplitud 0,5 hingga 1 mV atau lebih direkodkan pada ECG. Fibrilasi miokardium jenis ini menunjukkan keselamatan sumber tenaganya dan kemungkinan memulihkan aktiviti jantung yang mencukupi. Sekiranya ayunan rendah, aritmik dan polimorfik, yang diperhatikan dalam hipoksia miokardium yang teruk, maka kemungkinan memulihkan aktiviti jantung selepas defibrilasi adalah minimum. Dalam kes ini, dengan bantuan urutan jantung, pengudaraan mekanikal, pentadbiran intravena adrenalin, atropin, kalsium klorida, adalah perlu untuk mencapai pemindahan fibrilasi ke gelombang besar, dan hanya selepas itu defibrilasi harus dilakukan. Percubaan pertama pada defibrilasi dilakukan dengan pelepasan 200 J, dengan percubaan berikutnya cas dinaikkan kepada 360 J. Elektrod mesti dilembapkan dan ditekan dengan kuat pada permukaan dada. Kesilapan yang paling biasa semasa defibrilasi, yang menyebabkan ketidakberkesanan yang terakhir, termasuk yang berikut.

1. Gangguan yang lama dalam urutan jantung atau ketiadaan resusitasi sepenuhnya semasa penyediaan defibrilator untuk dilepaskan.

2. Penekanan longgar atau lembapan elektrod yang tidak mencukupi.

3. Penggunaan pelepasan terhadap latar belakang fibrilasi gelombang rendah tanpa mengambil langkah-langkah yang meningkatkan sumber tenaga miokardium.

4. Menggunakan pelepasan voltan rendah atau terlalu tinggi.

Perlu diingatkan bahawa defibrilasi elektrik jantung adalah kaedah yang berkesan untuk membetulkan aritmia jantung seperti takikardia ventrikel paroxysmal, flutter atrium, takikardia nod dan supraventricular, dan fibrilasi atrium. Petunjuk untuk defibrilasi elektrik, pada peringkat prahospital, paling kerap adalah takikardia ventrikel paroxysmal. Ciri defibrilasi dalam keadaan ini ialah kehadiran kesedaran dalam pesakit dan keperluan untuk menghapuskan tindak balas terhadap kesakitan apabila menggunakan pelepasan elektrik.

14. Penjagaan rapi sindrom selepas resusitasi

I-Penjagaan intensif - penjagaan rapi untuk sindrom selepas resusitasi

1. Pembetulan CBS dan keseimbangan air-elektrolit. Selalunya selepas CPR, alkalosis metabolik, hipokalemia, hipokloremia, dan gangguan elektrolit lain berkembang. Terdapat peralihan pH kepada persekitaran berasid atau beralkali. Kunci kepada pembetulan pH ialah pengudaraan yang mencukupi. Penggunaan bikarbonat hendaklah dijalankan di bawah kawalan komposisi gas darah. Sebagai peraturan, tidak ada keperluan untuk pengenalan HCO3 dengan pemulihan pesat peredaran darah dan pernafasan. Dengan jantung yang berfungsi, tahap pH ~ 7,15 adalah memadai untuk fungsi sistem kardiovaskular.

2. Normalisasi sistem pertahanan antioksidan. Terapi intensif termasuk kompleks ubat antioksidan dengan tindakan pelbagai arah - mafusol, unitiol, vitamin C, multibiont, tocopherol, probucol, dll.

3. Penggunaan antioksidan membantu mengurangkan keamatan proses metabolik dan, akibatnya, mengurangkan keperluan oksigen dan tenaga, serta penggunaan maksimum pengurangan jumlah oksigen yang tersedia semasa hipoksia. Ini dicapai melalui penggunaan ubat perlindungan neurovegetatif dan antihipoksan (seduxen, droperidol, penyekat ganglion, mexamine, natrium oksibutirat, cytochrome, gutimin, dll.).

4. Peningkatan sumber tenaga disediakan melalui pentadbiran intravena larutan glukosa pekat dengan insulin dan koenzim utama yang terlibat dalam penggunaan tenaga (vitamin B6, cocarboxylase, ATP, riboxin, dll.).

5. Rangsangan sintesis protein dan asid nukleik - substrat yang sangat diperlukan untuk fungsi normal sel, sintesis enzim, imunoglobulin dan lain-lain, dijalankan dengan menggunakan hormon anabolik (retabolil, nerabolil, insulin, retinol). ), asid folik, serta pengenalan larutan asid amino.

6. Pengaktifan metabolisme aerobik dicapai dengan memperkenalkan jumlah substrat pengoksidaan (glukosa) yang mencukupi, serta menggunakan pengoksigenan hiperbolik (HBO) - kaedah ini memastikan bekalan jumlah oksigen yang diperlukan walaupun dalam keadaan pelanggaran tajam penghantarannya .

7. Peningkatan proses redoks (asid suksinik, riboxin, tokoferol, dll.).

8. Terapi detoksifikasi aktif menyumbang kepada normalisasi proses metabolik. Untuk ini, pelbagai kaedah terapi infusi (gelatinol, albumin, plasma), diuresis paksa, dan lain-lain digunakan. Dalam kes yang teruk, kaedah detoksifikasi extracorporeal digunakan (hemosorption, hemodialisis, plasmapheresis).

9. Penghapusan pelanggaran proses peredaran mikro. Untuk ini, terapi heparin dilakukan.

15. Laryngospasm

Laryngospasm adalah penutupan pita suara benar dan palsu. Dalam kedua-dua kes, agen kawalan (eufillin) semestinya digunakan. Jika ini tidak membantu, perlu memperkenalkan pelemas otot bertindak pendek, intubasi dan pindahkan pesakit ke pengudaraan mekanikal. Relaks otot menyebabkan kegagalan pernafasan dalam tempoh selepas operasi jika penyahkurahan yang mencukupi tidak dilakukan. Ia biasanya dihasilkan oleh ubat antikolinesterase (prozerin). Pada masa extubation, adalah perlu untuk memastikan bahawa kekuatan dan nada otot telah pulih (minta untuk mengangkat tangan, memerah tangan, mengangkat kepala).

Dengan pelbagai patah tulang rusuk, sebahagian daripada dada tenggelam apabila menyedut, pernafasan paradoks yang dipanggil berkembang, jadi perlu memulihkan bingkai dada. Bagi pesakit ini, adalah perlu untuk intubasi, selepas memperkenalkan relaxants, dengan pemindahan selanjutnya ke pengudaraan mekanikal (sehingga integriti dada dipulihkan).

Perkara berikut membawa kepada penurunan dalam parenkim paru-paru yang berfungsi: atelektasis, keruntuhan paru-paru, radang paru-paru, akibat pembedahan, pneumo-, hemo-, pyothorax. Perbezaan antara atelektasis dan runtuh: atelektasis ialah halangan dalam keadaan lurus. Keadaan ini dicirikan oleh kehadiran paru-paru yang tidak berventilasi di mana separuh daripada darah yang beredar melalui, yang kedua tidak beroksigen. Akibatnya, kegagalan pernafasan akut berkembang. Apabila paru-paru runtuh, ia dimampatkan oleh udara atau cecair dalam rongga pleura. Pada masa yang sama, peredaran darah dalam paru-paru termampat berkurangan secara mendadak, dan peredaran darah dalam paru-paru yang sihat meningkat. Oleh itu, keruntuhan bukanlah komplikasi berbahaya dari segi perkembangan kegagalan pernafasan akut seperti atelektasis. Sebelum pembedahan, fungsi paru-paru yang utuh perlu dinilai (spirografi berasingan).

Mengikut peringkat perkembangan, kegagalan pernafasan akut dibahagikan kepada:

1) disfungsi;

2) ketidakcukupan;

3) kegagalan fungsi prostetik.

Mengikut kadar perkembangan, kegagalan pernafasan akut dibahagikan kepada:

1) sepantas kilat (berkembang dalam masa seminit);

2) akut (berkembang dalam masa beberapa jam);

3) subakut (berkembang dalam beberapa hari);

4) kronik (berlangsung bertahun-tahun).

Elemen utama penjagaan rapi untuk kegagalan pernafasan akut: terapi oksigen, kedudukan saliran pesakit, fibrobronkoskopi, trakeostomi, intubasi dan pengudaraan mekanikal, bronkodilasi, terapi hormon, HBO.

16. Embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) adalah penyumbatan pada batang utama atau tengah, batang vaskular kecil arteri pulmonari, yang membawa kepada peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, kegagalan ventrikel kanan.

Klasifikasi klinikal PE

Bentuk: berat, sederhana dan ringan.

Hilir: fulminan, akut, berulang.

Mengikut tahap kerosakan pada arteri pulmonari: batang atau cawangan utama, cawangan lobar (segmental), cawangan kecil.

Kursus klinikal PE agak berubah-ubah. Gejala yang paling biasa ialah sesak nafas yang tiba-tiba (RR berkisar antara 30 hingga lebih daripada 50 seminit), pernafasan yang cepat, pucat, lebih kerap sianosis, pembengkakan vena jugular, takikardia, hipotensi arteri (sehingga kejutan), retrosternal. sakit, batuk dan hemoptisis. Auskultasi sering menentukan pengukuhan nada II di atas arteri pulmonari.

Tanda-tanda sinar-X - peningkatan dalam saiz arteri pulmonari proksimal, pengurangan corak periferi, serta menaikkan kubah diafragma.

ECG mungkin mendedahkan beban yang berlebihan pada bahagian yang betul (cor pulmonale):

1) penampilan gelombang Q dengan peningkatan serentak dalam amplitud gelombang R dan S (sindrom QS);

2) putaran jantung di sekeliling paksi membujur dengan ventrikel kanan ke hadapan (pergeseran zon peralihan ke arah dada kiri);

3) Ketinggian segmen ST dengan gelombang negatif dalam petunjuk III, aUR, V1-V3;

4) penampilan atau peningkatan dalam tahap sekatan kaki kanan berkas-Nya;

5) gigi "pulmonari" tajam P dengan sisihan paksi elektriknya ke kanan;

6) takikardia sinus atau bentuk tachysystolic fibrilasi atrium.

Ekokardiografi membolehkan pengesanan kor pulmonale akut, menentukan keterukan hipertensi dalam peredaran pulmonari, menilai keadaan struktur dan fungsi ventrikel kanan, mengesan tromboembolisme dalam rongga jantung dan dalam arteri pulmonari utama, menggambarkan foramen ovale terbuka, yang boleh menjejaskan keterukan gangguan hemodinamik dan menjadi punca embolisme paradoks. Walau bagaimanapun, keputusan ekokardiografi negatif sama sekali tidak menolak diagnosis embolisme pulmonari.

Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat ialah angiografi arteri pulmonari.

Rawatan

1. Terapi antikoagulan.

2. Terapi trombolitik.

3. Rawatan pembedahan.

17. Rawatan kecemasan status asthmaticus

Terapi oksigen. Oksigen lembap disedut₂melalui kateter hidung atau melalui topeng pada kadar 1-2 l / min. Adrenalin merangsangα₁-,β., - dan β₂-reseptor adrenergik, melebarkan bronkus dan mengurangkan rintangan saluran pernafasan. Eufillin menghalang fosfodiesterase, yang menyumbang kepada pengumpulan AMP kitaran dan penyingkiran bronkospasme. Apabila menetapkan aminophylline, kontraindikasi harus diambil kira, termasuk merokok dan zaman kanak-kanak, kegagalan jantung dan sindrom koronari akut, penyakit kronik paru-paru, hati dan buah pinggang.

Dengan AS, dos pemuatan aminofilin ialah 3-6 mg/kg, ia ditadbir secara intravena selama 20 minit. Kemudian jalankan infusi titisan penyelenggaraan dadah.

Kesan terapi kortikosteroid dikaitkan dengan penindasan keradangan saluran pernafasan dan peningkatan sensitiviti kepada agen β-adrenergik. Lebih teruk AS, lebih besar petunjuk untuk terapi kortikosteroid segera. Dos kortikosteroid yang tinggi harus diberikan pada mulanya. Sekiranya terapi tidak berkesan, dos meningkat. Sekurang-kurangnya setiap 6 jam, dos setara yang sesuai untuk ubat-ubatan ini diberikan. Kebanyakan pesakit ditunjukkan terapi penyedutan dengan b - adrenomimetik; (fenoterol, alupent, salbutamol). Pengecualian adalah kes overdosis dadah simpatomimetik.

Sekiranya terapi berterusan tidak memberi kesan, pentadbiran intravena agonis β-adrenergik, seperti isoproterenol, dicairkan dalam larutan glukosa 5%, ditunjukkan. Kontraindikasi adalah penyakit jantung (kardiosklerosis koronari, infarksi miokardium), takikardia teruk dan gejala takifilaksis, usia tua. Kadar pemberian isoproterenol ialah 0,1 μg / kg setiap 1 minit sehingga permulaan takikardia (HR 130 setiap 1 min atau lebih).

Terapi infusi adalah komponen paling penting dalam rawatan AS, bertujuan untuk menambah kekurangan cecair dan menghapuskan hipovolemia, jumlah jumlah terapi infusi ialah 3-5 liter sehari. Penghidratan dijalankan dengan memperkenalkan larutan yang mengandungi jumlah air bebas yang mencukupi (larutan glukosa), serta larutan elektrolit hipo dan isotonik yang mengandungi natrium dan klorin. Petunjuk penghidratan yang mencukupi adalah pemberhentian dahaga, lidah basah, pemulihan diuresis normal, pemindahan sputum yang lebih baik, dan penurunan hematokrit kepada 0,30-0,40.

Anestesia halotana boleh digunakan dalam rawatan serangan asma yang teruk yang tidak sesuai dengan terapi konvensional.

Pengudaraan buatan paru-paru. Petunjuk untuk pemindahan pesakit dengan AS ke pengudaraan mekanikal harus sangat ketat, kerana dalam keadaan ini ia sering menyebabkan komplikasi dan dicirikan oleh kematian yang tinggi. Pada masa yang sama, pengudaraan mekanikal, jika ia dijalankan mengikut petunjuk yang ketat, adalah satu-satunya kaedah yang boleh menghalang perkembangan selanjutnya hipoksia dan hiperkapnia.

18. Infarksi miokardium

Infarksi miokardium adalah percanggahan antara permintaan oksigen miokardium dan penghantarannya, mengakibatkan nekrosis terhad otot jantung. Penyebab yang paling biasa ialah trombus, kurang kerap embolus, kurang kerap kekejangan arteri koronari. Trombosis paling kerap diperhatikan pada latar belakang kerosakan aterosklerotik pada arteri koronari.

Secara klasik, infarksi miokardium bermula dengan peningkatan kesakitan di belakang sternum, yang bersifat terbakar dan menekan. Dicirikan oleh penyinaran meluas kesakitan di lengan (biasanya di sebelah kiri), belakang, perut, kepala, di bawah bilah bahu kiri, di rahang bawah kiri, dan lain-lain. Pesakit resah, cemas, kadang-kadang mereka merasakan perasaan takut kematian. Terdapat tanda-tanda kekurangan jantung dan vaskular - anggota badan yang sejuk, peluh berkeringat, dan lain-lain. Sindrom sakit berpanjangan, dan tidak dilegakan oleh nitrogliserin selama 30 minit atau lebih. Terdapat pelbagai gangguan irama jantung, penurunan tekanan darah atau kenaikannya. Pesakit secara subjektif memperhatikan perasaan kekurangan udara. Tanda-tanda di atas adalah tipikal untuk tempoh I - menyakitkan atau iskemia, tempohnya berkisar antara beberapa jam hingga 2 hari. Secara objektif, peningkatan tekanan darah (kemudian penurunan); peningkatan kadar jantung atau gangguan irama; pada auskultasi, nada IV yang tidak normal kedengaran; bunyi jantung tersekat; pada nada aksen II aorta; hampir tiada perubahan biokimia dalam darah, tanda-tanda ciri pada ECG.

Tempoh kedua adalah akut (demam, radang), dicirikan oleh berlakunya nekrosis otot jantung di tapak iskemia. Kesakitan biasanya hilang.

Tempoh tempoh akut adalah sehingga 2 minggu.

Kesejahteraan pesakit secara beransur-ansur bertambah baik, tetapi kelemahan umum, malaise, dan takikardia berterusan. Bunyi jantung tersekat-sekat. Peningkatan suhu badan yang disebabkan oleh proses keradangan dalam miokardium, biasanya kecil, sehingga 38 ° C, biasanya muncul pada hari ke-3 penyakit ini. Menjelang akhir minggu pertama, suhu biasanya kembali normal.

Tempoh ketiga (subakut, atau tempoh parut) berlangsung 4-6 minggu.

Ciri untuknya ialah normalisasi parameter darah (enzim), suhu badan menjadi normal, semua tanda-tanda lain proses akut hilang: perubahan ECG, parut tisu penghubung berkembang di tapak nekrosis.

Tempoh keempat (tempoh pemulihan, pemulihan) berlangsung dari 6 bulan hingga 1 tahun. Tiada tanda klinikal. Dalam tempoh ini, hipertrofi pampasan gentian otot miokardium utuh berlaku, dan mekanisme pampasan lain berkembang. Terdapat pemulihan secara beransur-ansur fungsi miokardium. Tetapi gelombang Q patologi berterusan pada ECG.

Rawatan bertujuan untuk mencegah komplikasi, mengehadkan zon infark, melegakan kesakitan dan pembetulan hipoksia.

19. Kejutan kardiogenik

Kejutan kardiogenik adalah gangguan peredaran darah kritikal dengan hipotensi arteri dan tanda-tanda kemerosotan akut peredaran darah dalam organ dan tisu.

Tanda diagnostik utama ialah penurunan ketara dalam tekanan darah sistolik, iaitu di bawah 90 mm Hg. Seni. Perbezaan antara tekanan sistolik dan diastolik (tekanan nadi) ialah 20 mm Hg. Seni. atau semakin kecil. Di samping itu, klinik kemerosotan mendadak dalam perfusi organ dan tisu sedang berkembang:

1) kesedaran terjejas daripada kelesuan ringan kepada psikosis atau koma, gejala neurologi fokal mungkin muncul;

2) diuresis kurang daripada 20 ml/j.

Gejala kemerosotan peredaran periferi: sianotik pucat, marmar, bata, kulit lembap; urat periferal runtuh, penurunan mendadak dalam suhu kulit tangan dan kaki; penurunan aliran darah.

Nilai CVP boleh berbeza. Penunjuk normal CVP ialah 5-8 cm air. Seni.; penunjuk di bawah 5 cm air. Seni. menunjukkan hipovolemia dan tekanan darah rendah, dan melebihi 8 cm air. Seni. menunjukkan kegagalan ventrikel kanan.

Rawatan

Terapi oksigen dengan oksigen lembap melalui topeng atau kateter hidung ditunjukkan. Antikoagulan yang diberikan dengan menyakitkan pada dos 10 IU, diikuti dengan infusomat intravena 000 IU sejam. Ia adalah perlu untuk mentadbir analgesik: morfin 1000% 1 ml subcutaneously atau intravena oleh bolus; analgin 1,0% 50 ml intramuskular, intravena.

Tonik vaskular: Cordiamin 1-4 ml secara intravena; mezaton 1% 1,0 g subkutaneus, intravena, dalam garam; norepinephrine 0,2% 1,0 g secara intravena. Kejutan kardiogenik sebenar dirawat seperti berikut.

Untuk meningkatkan aktiviti kontraktil miokardium, berikut digunakan: strophanthin 0,05% 0,5-0,75 g secara intravena secara perlahan setiap 20,0 larutan isotonik, korglucon 0,01 g secara intravena, juga dalam larutan isotonik atau dalam campuran polarisasi, glukagon 2-4 mg secara intravena titiskan pada larutan polarisasi.

Normalisasi tekanan darah: norepinephrine 0,2% 2-4 ml setiap 1 liter larutan glukosa 5% atau larutan isotonik. BP dikekalkan pada 100 mm Hg. Seni., mezaton 1% 1,0 g secara intravena; cordiamine 2-4 ml, dopamine 200 mg dalam 400 ml rheopolyglucin atau 5% glukosa. Dengan kesan yang tidak stabil daripada ubat-ubatan di atas, hydrocortisone 200 mg, prednisolone 90-120 mg digunakan.

Normalisasi sifat reologi darah. Penghapusan hipovolemia, kerana terdapat peluh bahagian cecair darah: reopoliglyukin, polyglukin - dalam jumlah sehingga 100 ml pada kadar 50,0 ml seminit.

Pembetulan keseimbangan asid-bes (melawan asidosis): natrium bikarbonat 5% hingga 200,0 ml. Pengenalan semula ubat penahan sakit. Pemulihan gangguan irama dan pengaliran.

20. Krisis hipertensi

Krisis hipertensi ialah peningkatan mendadak dalam tekanan darah ke tahap yang biasanya bukan ciri pesakit ini, yang membawa kepada gangguan peredaran darah serantau yang akut dan kerosakan pada organ sasaran (jantung, otak, buah pinggang, usus). Faktor luaran yang mencetuskan krisis boleh:

1) tekanan psiko-emosi;

2) pengaruh meteorologi;

3) pengambilan garam meja secara berlebihan. Gejala klinikal krisis ditunjukkan oleh bunyi bising

di telinga, lalat berkelip di hadapan mata, sakit kepala pecah di kawasan oksipital, diperparah dengan membongkok, meneran, batuk, loya, muntah, gangguan irama jantung. Semasa krisis, pelanggaran berbahaya koronari serebrum, kurang kerap peredaran buah pinggang dan perut berlaku, yang membawa kepada strok, infarksi miokardium dan komplikasi serius yang lain. ECG mendedahkan hipertrofi ventrikel kiri. X-ray dada menunjukkan jantung yang diperbesarkan, kecacatan aorta dalam bentuk nombor "3", riba tulang rusuk akibat peningkatan aliran darah cagaran melalui arteri intercostal. Aortografi mengesahkan diagnosis.

Bentuk neurovegetatif krisis dicirikan oleh permulaan mendadak, pengujaan, hiperemia dan kelembapan kulit, takikardia, kerap membuang air kecil, peningkatan tekanan sistolik yang dominan dengan peningkatan amplitud nadi. Krisis sedemikian dipanggil krisis adrenal, atau jenis I. Krisis jenis I biasanya mempunyai perjalanan yang agak jinak, walaupun ia boleh menyebabkan aritmia paroksismal atau angina pectoris, dan dalam kes yang teruk, infarksi miokardium.

Dengan bentuk air-garam krisis, keadaan bertambah buruk secara beransur-ansur, mengantuk, lemah, kelesuan, kekeliruan, pucat dan bengkak muka, dan bengkak diperhatikan. Tekanan sistolik dan diastolik meningkat secara sama rata atau dengan dominasi yang terakhir dan penurunan tekanan nadi. Krisis sedemikian dipanggil krisis jenis II. Krisis jenis II, sebagai peraturan, adalah teruk dan boleh menjadi rumit oleh infarksi miokardium, strok, kegagalan ventrikel kiri akut.

Ia adalah perlu untuk menyerlahkan krisis hipertensi yang berkembang akibat pemberhentian mendadak terapi antihipertensi kekal, khususnya, mengambil penyekat b, nifedipine, simpatolitik, dan terutamanya klonidin.

Rawatan krisis hipertensi terdiri daripada penurunan mendadak dalam tekanan darah ke tahap normal, yang diperlukan untuk mencegah atau menghadkan kerosakan pada organ sasaran dalam hipertensi, untuk mencegah komplikasi sehingga kematian dalam kes yang paling teruk, atau hilang upaya kekal dalam perkembangan strok , infarksi miokardium.

21. Aritmia. Paroxysm fibrilasi atrium

Aritmia ialah irama jantung selain daripada sinus.

Klasifikasi aritmia

1. Pelanggaran pembentukan impuls:

1) dalam nod sinus:

a) takikardia sinus;

b) bradikardia sinus;

c) aritmia sinus;

d) sindrom sinus sakit (SSS);

2) aritmia ektopik:

a) extrasystole;

b) takikardia paroxysmal;

c) fibrilasi atrium dan gebu;

d) kelipan dan kekibaran ventrikel.

2. Pelanggaran pengaliran impuls:

1) laluan tambahan (berikat Kent);

2) blok jantung:

a) atrial (intra-atrial);

b) atrioventrikular;

c) intraventrikular. Mekanisme aritmia

Penurunan dalam potensi rehat, ambang keceriaan berlaku hanya berdasarkan kekurangan kalium selular, nisbah "sel plasma - sel" (biasanya 80 meq kalium berada dalam sel dan 5 meq dalam plasma).

Asimetri tumpuan elektrofisiologi-metabolik miokardium akibat iskemia, keradangan, reperfusi semasa trombolisis. Kelemahan elektrofisiologi perentak jantung yang unggul. Laluan pengaliran aksesori kongenital.

Tachycardia supraventricular paroxysmal adalah serangan mendadak degupan jantung dengan kekerapan 150-250 denyutan seminit.

Terdapat 3 bentuk:

1) atrium;

2) nodal;

3) ventrikel.

Etiologi takikardia paroxysmal supraventricular lebih kerap dikaitkan dengan peningkatan dalam aktiviti sistem saraf simpatetik. Ia secara klinikal ditunjukkan oleh serangan tiba-tiba berdebar-debar, saluran leher berdenyut, aktiviti jantung bertukar kepada irama yang berbeza. Tempoh serangan adalah dari beberapa minit hingga beberapa hari. Bilangan degupan jantung dalam bentuk ventrikel biasanya dalam julat 150-180 denyutan seminit, dengan bentuk supraventrikular - 180-240 denyutan seminit.

Semasa serangan, irama seperti bandul adalah ciri auskultasi, tidak ada perbezaan antara nada I dan II. Ia meningkatkan permintaan oksigen miokardium dan boleh mencetuskan serangan kekurangan koronari akut.

Tanda-tanda ECG

1. Kompleks QRS tidak diubah.

2. Dalam bentuk supraventrikular, gelombang P bergabung dengan T.

22. Ekstrasistol ventrikel. Gangguan pengaliran AV

Extrasystole ventrikel ialah berlakunya kompleks QRS cacat yang luar biasa lebar, pergeseran ST dan T yang sumbang, jeda pampasan lengkap (selang antara gelombang P pra dan pasca extrasystolic adalah sama dengan dua kali selang RR biasa). Dadah pilihan adalah lidocaine, yang diberikan mengikut skema di atas. Mungkin penggunaan cordarone pada dos 300-450 mg titisan intravena.

Pelanggaran pengaliran AV dengan perkembangan syncope (sindrom Morragni-Adams-Stokes)

Apabila pengaliran terganggu, pelbagai jenis blok jantung berlaku, berlaku kelembapan atau pemberhentian sepenuhnya pengaliran impuls melalui sistem pengaliran jantung. Sekatan sinoaurikular dicirikan oleh disfungsi sel T dan gangguan pengaliran impuls dari nod sinus ke atrium.

Terdapat 3 darjah.

I degree - memperlahankan dorongan. Pada ECG - pemanjangan selang PQ selama lebih daripada 0,20 s. Prolaps kompleks QRS. Selang RR adalah stabil.

II darjah - kehilangan sebahagian daripada impuls, pengaliran tidak lengkap. Mobitz jenis I - semasa impuls dijalankan, selang PQ secara beransur-ansur memanjang sehingga kehilangan sepenuhnya gelombang nadi. QRS tidak berubah. Di tapak prolaps QRS, jarak terbesar ialah RR. Secara prognostik, jenis ini agak menguntungkan.

Mobitz jenis II dengan selang PQ malar dan kompleks QRS yang tidak berubah. Pada masa yang sama, tidak semua impuls mencapai ventrikel - dalam beberapa kes, setiap impuls kedua dijalankan, dalam yang lain - setiap pertiga, dll., iaitu, terdapat prolaps berkala kompleks QRS 3: 2, 4: 3 , 5: 6, dsb.

III darjah - sekatan lengkap pengaliran. Pada masa yang sama, pengaliran impuls ke ventrikel berhenti sepenuhnya, di dalam ventrikel tumpuan heterotopik mereka sendiri dari irama idioventrikular dilahirkan, dan semakin rendah automatisme, semakin sukar klinik. Pemisahan lengkap diperhatikan: irama atrium hampir normal, dan ventrikel mempunyai frekuensi sendiri - 40 denyutan seminit atau kurang. Yang terakhir bergantung kepada tahap kerosakan: jika nod AV menderita, 40-50 denyutan setiap 1 minit, jika kaki berkas His - 20 denyutan setiap 1 minit atau kurang.

Tahap kerosakan juga ditunjukkan oleh tahap ubah bentuk kompleks QRS. Bunyi jantung menjadi lemah, secara berkala terdapat nada "meriam", apabila systole atria dan ventrikel hampir bertepatan dengan masa. Mungkin III nada tambahan. Bisikan ejeksi sistolik mungkin muncul di pangkal jantung. Selalunya denyutan urat yang berkaitan dengan pengecutan atrium didapati, terutamanya berbeza dengan nada meriam Strazhesko.

Klinik itu

Gagal jantung, jika satu dorongan jatuh. Vertigo jika beberapa impuls keluar. Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (kehilangan kesedaran), jika 6-8 kompleks jatuh.

Rawatan

Untuk memulihkan irama yang mencukupi, atropin diberikan pada dos 0,5-1 mg hingga 3 mg. Setiap 3 minit, 1 mg kepada jumlah dos 0,4 mg/kg. Antagonis kalsium - isoptin 0,04 mg/kg. Dengan kehilangan kesedaran yang kerap, pesakit dipindahkan ke terapi elektropulse kekal. Tetapi lebih kerap pacing perlu dilakukan "atas permintaan".

23. Punca kegagalan buah pinggang akut

Kegagalan buah pinggang akut (ARF) adalah komplikasi beberapa penyakit buah pinggang dan ekstrarenal yang dicirikan oleh kemerosotan mendadak atau pemberhentian fungsi buah pinggang dan ditunjukkan oleh kompleks gejala berikut: oligoanuria, azotemia, hiperhidrasi, gangguan CBS dan keseimbangan air dan elektrolit.

Bentuk-bentuk OOP termasuk:

1) prarenal (hemodinamik);

2) buah pinggang (parenkim);

3) postrenal (halangan);

4) gelanggang.

Sebab untuk perkembangan kegagalan buah pinggang akut prarenal.

1. Keluaran jantung berkurangan (kejutan kardiogenik, aritmia paroksismal, tamponade jantung, embolisme pulmonari, kegagalan jantung kongestif).

2. Mengurangkan nada vaskular (sepsis, kejutan toksik berjangkit, kejutan anaphylactic, overdosis ubat antihipertensi).

3. Mengurangkan jumlah intravaskular berkesan (kehilangan darah, kehilangan plasma, dehidrasi - kehilangan 7-10% berat badan).

4. Pelanggaran hemodinamik intrarenal (mengambil NSAID, perencat ACE, ubat radiopaque, sandimmune).

5. Keracunan air - hiperhidrasi (pengeluaran ADH yang tidak terkawal dalam tumor malignan, penyakit radang sistem saraf pusat, overdosis ubat - ubat, barbiturat, ubat sulfanilamide antidiabetik, indomethacin, amitriptyline, cyclophosphamide).

Sebab-sebab perkembangan kegagalan buah pinggang akut buah pinggang.

1. Iskemia buah pinggang.

2. Kerosakan nefrotoksik akibat pendedahan kepada:

1) ubat (aminoglikosida, NSAID, ubat radiopaque, dll.;

2) nefrotoksin perindustrian (garam logam berat);

3) nefrotoxin isi rumah (etilena glikol, metil alkohol, dikloroetana, karbon tetraklorida).

3. Halangan intratubular oleh pigmen:

1) hemoglobin;

2) urat;

3) mioglobin;

4) proses keradangan;

5) papillitis nekrotik (diabetes mellitus, analgesik, nefropati alkohol);

6) patologi vaskular.

Sebab-sebab perkembangan kegagalan buah pinggang akut postrenal.

1. Patologi ureter:

1) halangan;

2) pemampatan.

2. Patologi pundi kencing.

3. Penyempitan uretra.

24. Klinik dan rawatan kegagalan buah pinggang akut

Terdapat lima peringkat dalam perjalanan klinikal kegagalan buah pinggang akut.

Tahap I kegagalan buah pinggang akut adalah awal, ia berlangsung dari saat faktor etiologi berlaku sehingga tanda-tanda pertama muncul. Pada peringkat ini, taktik terapeutik bertujuan untuk menghapuskan atau mengurangkan kesan faktor etiologi: terapi anti-kejutan, penambahan BCC, memerangi kegagalan jantung, terapi pengalkalian untuk hemolisis intravaskular, memerangi kesakitan, merawat keadaan septik, dll. Bersama-sama dengan etiologi terapi, kekejangan saluran buah pinggang dihapuskan di bawah kawalan diuresis setiap jam. Lebih awal rangsangan diuresis dimulakan, lebih baik prognosis.

Tahap II kegagalan buah pinggang akut, atau oligoanurik, dicirikan oleh disfungsi 70% nefron. Pengeluaran air kencing kurang daripada 500 ml sehari menunjukkan perkembangan oliguria, dan penurunan hingga 50 ml sehari atau lebih rendah menunjukkan anuria. Bersama-sama dengan keupayaan perkumuhan air buah pinggang terjejas, kepekatan dan fungsi perkumuhan nitrogen juga terjejas. Jumlah elektrolit dan nitrogen dalam air kencing berkurangan secara mendadak. Pada peringkat ini, perubahan hemostasis yang paling ketara berlaku.

Rawatan harus ditujukan kepada kestabilan persekitaran dalaman untuk memberi masa dan peluang untuk epitelium buah pinggang untuk menjana semula. Keadaan hiperhidrasi berkembang akibat kehilangan elektrolit semasa muntah dan cirit-birit. Oleh itu, adalah perlu untuk merangsang diuresis, tetapi hanya di bawah kawalan CVP. Memperbaiki aliran darah buah pinggang. Oleh kerana perlu untuk menjalankan kawalan ketat diuresis, kateterisasi pundi kencing dilakukan. Pelanggaran fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang membawa kepada azotemia, oleh itu, untuk memaksimumkan pencegahan pecahan protein dalam badan, perlu memperkenalkan jumlah karbohidrat yang mencukupi. Sekiranya kursus itu teruk dan tidak boleh dirawat, maka sesi hemodialisis dilakukan. Sekiranya faktor etiologi dikeluarkan, maka selepas 5-7 hari rawatan, diuresis mula meningkat. Tempoh maksimum peringkat ini adalah sehingga 2 minggu.

Tahap III kegagalan buah pinggang akut - poliurik awal. Ia dicirikan oleh peningkatan progresif dalam diuresis (dengan 200-300 ml sehari) sehingga 3 liter. Fungsi perkumuhan nitrogen dan kepekatan buah pinggang belum pulih sepenuhnya, tetapi kepekatan kalium, magnesium, dan fosfat secara beransur-ansur normal. Terapi intensif pada peringkat poliurik awal harus termasuk langkah-langkah yang sama seperti yang sebelumnya, kecuali untuk rangsangan diuresis. Selalunya, hemodialisis diperlukan. Terdapat risiko dehidrasi yang tinggi.

Tahap IV kegagalan buah pinggang akut - poliuria lewat. Peningkatan harian dalam air kencing mencapai 500-1000 ml, dan diuresis boleh mencapai 8-10 liter sehari atau lebih. Di dalam buah pinggang, proses pertukaran ion mula pulih. Kehilangan kalium, magnesium, fosforus dan elektrolit lain meningkat secara mendadak, pesakit berisiko mengalami dehidrasi dan penyahmineralan. Oleh itu, elektrolit dan cecair diberikan secara intravena pada peringkat ini.

Peringkat V OPN, atau peringkat pemulihan. Fungsi kepekatan buah pinggang dipulihkan. Diuresis mula beransur-ansur menurun kepada normal (2-3 liter sehari) dan ketumpatan air kencing meningkat (1008-1028).

25. Kegagalan hati akut

Kegagalan hati akut adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh pelanggaran satu atau lebih fungsi hati akibat kerosakan akut atau kronik pada parenkimnya.

Manifestasi klinikal ARF adalah seperti berikut.

1. Koagulopati disebabkan oleh kekurangan faktor pembekuan dan peningkatan aktiviti fibrinolitik. Ia terdedah kepada pendarahan spontan dari membran mukus: gastrousus, rahim, pendarahan hidung boleh diperhatikan. Pendarahan otak adalah mungkin. Untuk menilai keadaan sistem hemostasis, masa prothrombin ditentukan.

2. Hipoglisemia dicirikan oleh tahap insulin yang tinggi dalam plasma, yang disebabkan oleh penurunan dalam pengambilannya oleh hati. Ia membawa kepada kemerosotan pesat status neurologi dan kematian pesakit.

3. Pelanggaran keseimbangan air-elektrolit dan asid-bes. Kegagalan buah pinggang akut peringkat akhir dicirikan oleh hyponatremia, hypophosphatemia, hypocalcemia, dan hypomagnesemia. Perubahan dalam keadaan asid-bes tidak mempunyai arah yang jelas. Alkalosis pernafasan yang dikaitkan dengan rangsangan pusat pernafasan oleh bahan toksik boleh digantikan dengan asidosis pernafasan akibat peningkatan tekanan intrakranial dan penindasan aktiviti pernafasan.

Dalam perkembangan koma hepatik sebagai penyakit yang teruk, peringkat precoma, mengancam koma dan koma yang betul dibezakan. Terdapat juga koma hepatoselular (endogen), akibat daripada nekrosis besar-besaran parenchyma, porto-caval (bypass, shunt, eksogen), disebabkan oleh pengecualian ketara hati daripada proses metabolik kerana kehadiran anastomosis porto-caval yang jelas, dan koma bercampur, yang berlaku terutamanya dalam sirosis hati.

Dalam tempoh precomatous, anoreksia progresif, loya, pengurangan saiz hati, peningkatan jaundis, hiperbilirubinemia, dan peningkatan kandungan asid hempedu dalam darah berkembang. Pada masa hadapan, gangguan neuropsychic, perlahan pemikiran, kemurungan, dan kadang-kadang euforia meningkat. Dicirikan oleh ketidakstabilan mood, mudah marah, ingatan terganggu, tidur terganggu. Refleks tendon meningkat, gegaran kecil anggota badan adalah ciri. Azotemia berkembang. Dengan terapi yang tepat pada masanya, pesakit boleh keluar dari keadaan ini, tetapi lebih kerap dengan perubahan teruk yang tidak dapat dipulihkan di hati, koma berlaku.

Semasa tempoh koma, pengujaan adalah mungkin, yang kemudiannya digantikan oleh kemurungan (stupor) dan gangguan kesedaran yang progresif sehingga kehilangan sepenuhnya. Fenomena meningeal, refleks patologi, kegelisahan motor, sawan berkembang. Pernafasan terganggu (seperti Kussmaul, Cheyne-Stokes); nadi kecil, aritmia; terdapat hipotermia. Muka pesakit lesu, bahagian kakinya sejuk, bau hepatik yang manis terpancar dari mulut dan kulit, fenomena pendarahan bertambah kuat (pendarahan kulit, pendarahan dari hidung, gusi, vena varikos esofagus, dll.).

26. Rawatan kegagalan hati akut

Sokongan inotropik yang tepat pada masanya adalah komponen penting dalam penjagaan rapi. Pencegahan komplikasi berjangkit - pelantikan antibiotik cephalosporin dalam kombinasi dengan ubat antikulat (amphotericin-B). Hepatoprotectors dan ubat penstabil membran: prednisolone sehingga 300 mg, vitamin C 500 mg, troxevasin 5 ml, natrium etamsylate 750 mg, Essentiale 30 ml, tokoferol 4 ml intramuskular, cytomak 35 mg, cocarboxylase 300 mg, asid nikotinik 30-40 mg com-plamin 900 mg, sirepar 5-10 ml, asid glutamat 1% 400 ml, vikasol 10 ml secara intravena, vitamin B.

Inhibitor protease, yang termasuk cortri-cal 100 ribu unit, trasylol 400 ribu unit, antagonosan, go-dox.

Rangsangan diuresis: reogluman 400 ml, manitol, lasix sehingga 200 mg secara intravena, eufillin 240 mg. Untuk membetulkan koagulopati, pentadbiran intravena vitamin K (10 mg sehari selama 3 hari) digunakan. Kesannya berlaku selepas 3 jam. Dalam kes ini, penghapusan hypoprothrombinemia yang berkaitan dengan penyerapan vitamin K terjejas, akibat daripada kekurangan asid hempedu. Sekiranya berlaku pendarahan atau prosedur invasif yang disyaki (kateterisasi vaskular, dialisis peritoneal), jisim platelet atau plasma beku segar diberikan secara intravena. Edema serebrum adalah punca biasa kematian. Mannitol diberikan pada kadar 1 g/kg berat badan. Pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang, manitol ditetapkan dalam kombinasi dengan ultrafiltrasi untuk mengelakkan hiperosmolariti dan berlebihan.

Dengan perkembangan koma hepatik, kalium klorida ditetapkan (larutan 0,4-0,5% dalam larutan glukosa 5% dengan jumlah 500 ml titisan intravena) atau larutan natrium bikarbonat (dengan asidosis metabolik); Pesakit menyedut oksigen lembap melalui kateter hidung.

Dengan penurunan kedua-dua tekanan arteri dan vena, polyglucin dan albumin diberikan secara intravena. Dengan kehadiran pendarahan besar-besaran, langkah-langkah yang sesuai diambil untuk menghentikannya, darah satu kumpulan ditransfusikan, dan ubat-ubatan yang mengandungi faktor pembekuan darah diberikan. Dengan tanda-tanda ketara pembekuan intravaskular yang disebarkan, heparin diberikan secara intravena pada dos 10-000 IU bolus.

Dalam kes kegagalan buah pinggang, hemodialisis peritoneal dan plasmapheresis dilakukan, yang memberikan hasil yang baik, tetapi pengenalan heparin adalah kontraindikasi sebelum manipulasi ini. Untuk menghentikan pergolakan dan sawan psikomotor, diprazine, haloperidol, natrium oxybutyrate ditetapkan. Dalam kes yang teruk, gunakan intubasi dan pengudaraan mekanikal.

Adalah penting untuk diingat bahawa risiko pendarahan adalah tinggi, jadi semua manipulasi mesti dilakukan dengan sangat berhati-hati. Apabila mengeluarkan pesakit dari koma, langkah seterusnya adalah menjalankan terapi intensif untuk penyakit yang mendasari.

27. Kejutan

Kejutan adalah satu bentuk keadaan kritikal badan, yang ditunjukkan oleh pelbagai disfungsi organ, berkembang dalam lata berdasarkan krisis peredaran umum dan, sebagai peraturan, berakhir dengan kematian tanpa rawatan.

Faktor kejutan ialah sebarang kesan pada badan yang melebihi mekanisme penyesuaian dalam kekuatan. Dalam kejutan, fungsi pernafasan, sistem kardiovaskular, dan buah pinggang berubah, proses peredaran mikro organ dan tisu dan proses metabolik terganggu.

Kejutan adalah penyakit yang bersifat polietiologi. Bergantung pada etiologi kejadian, jenis kejutan mungkin berbeza.

1. Kejutan traumatik:

1) dengan kecederaan mekanikal - patah tulang, luka, mampatan tisu lembut, dll.;

2) dengan kecederaan terbakar (lecur haba dan kimia);

3) di bawah pengaruh suhu rendah - kejutan sejuk;

4) sekiranya berlaku kecederaan elektrik - renjatan elektrik.

2. Kejutan hemoragik atau hipovolemik:

1) berkembang akibat pendarahan, kehilangan darah akut;

2) akibat pelanggaran akut keseimbangan air, dehidrasi badan berlaku.

3. Kejutan septik (bakteria-toksik) (proses purulen umum yang disebabkan oleh mikroflora gram-negatif atau gram-positif).

4. Kejutan anaphylactic.

5. Kejutan kardiogenik (infarksi miokardium, kegagalan jantung akut). Dianggap dalam bahagian keadaan kecemasan dalam kardiologi.

Dengan semua jenis kejutan, mekanisme utama perkembangan adalah vasodilatasi, dan akibatnya, kapasiti katil vaskular meningkat, hipovolemia - jumlah darah yang beredar (BCC) berkurangan, kerana terdapat pelbagai faktor: kehilangan darah, pengagihan semula cecair antara darah dan tisu, atau ketidakpadanan isipadu darah normal meningkatkan kapasiti vaskular. Percanggahan yang terhasil antara BCC dan kapasiti katil vaskular mendasari penurunan output jantung dan gangguan peredaran mikro. Yang terakhir membawa kepada perubahan serius dalam badan, kerana di sinilah fungsi utama peredaran darah dijalankan - pertukaran bahan dan oksigen antara sel dan darah. Terdapat penebalan darah, peningkatan kelikatan dan mikrotrombosis intracapillary. Selepas itu, fungsi sel terganggu sehingga kematian mereka. Dalam tisu, proses anaerobik mula mendominasi yang aerobik, yang membawa kepada perkembangan asidosis metabolik. Pengumpulan produk metabolik, terutamanya asid laktik, meningkatkan asidosis.

28. Kejutan anaphylactic

Kejutan anaphylactic adalah kompleks pelbagai tindak balas alahan jenis segera, mencapai tahap keterukan yang melampau.

Terdapat bentuk kejutan anaphylactic berikut:

1) bentuk kardiovaskular, di mana kegagalan peredaran darah akut berkembang, ditunjukkan oleh takikardia, selalunya dengan gangguan irama jantung, fibrilasi ventrikel dan atrium, dan penurunan tekanan darah;

2) bentuk pernafasan, disertai dengan kegagalan pernafasan akut: sesak nafas, sianosis, stridor, pernafasan menggelegak, rales lembap dalam paru-paru. Ini disebabkan oleh pelanggaran peredaran kapilari, pembengkakan tisu paru-paru, laring, epiglottis;

3) bentuk serebrum akibat hipoksia, peredaran mikro terjejas dan edema serebrum.

Mengikut keterukan kursus, 4 darjah kejutan anaphylactic dibezakan.

I darjah (ringan) dicirikan oleh gatal-gatal pada kulit, rupa ruam, sakit kepala, pening, rasa memerah ke kepala.

Ijazah II (sederhana) - Edema Quincke, takikardia, penurunan tekanan arteri, peningkatan indeks Algover menyertai gejala yang ditunjukkan sebelum ini.

Gred III (teruk) ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran, pernafasan akut dan kekurangan kardiovaskular (sesak nafas, sianosis, pernafasan stridor, nadi cepat kecil, penurunan mendadak dalam tekanan darah, indeks Algover tinggi).

Ijazah IV (sangat teruk) disertai dengan kehilangan kesedaran, kekurangan kardiovaskular yang teruk: nadi tidak ditentukan, tekanan darah rendah. Rawatan

1. Infusi adrenalin intravena sehingga penstabilan hemodinamik. Anda boleh menggunakan dopmin 10-15 mcg / kg / min, dan dengan gejala bronkospasme dan b - adrenomimetik: alupent, brikanil drip secara intravena.

2. Terapi infusi dalam jumlah 2500-3000 ml dengan kemasukan polyglucin dan rheopolyglucin, melainkan tindak balas disebabkan oleh ubat-ubatan ini. Natrium bikarbonat 4% 400 ml, larutan glukosa untuk memulihkan bcc dan hemodinamik.

3. Penstabil membran secara intravena: prednisolon sehingga 600 mg, asid askorbik 500 mg, troxevasin 5 ml, natrium etamsylate 750 mg, cytochrome C 30 mg (dos harian ditunjukkan).

4. Bronkodilator: eufillin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg titisan.

5. Antihistamin: diphenhydramine 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidine 200-400 mg secara intravena (dos harian ditunjukkan).

6. Perencat protease: trasylol 400 ribu U, contrical 100 ribu U.

29. Kejutan traumatik

Kejutan traumatik adalah keadaan patologi dan kritikal badan yang timbul sebagai tindak balas kepada kecederaan, di mana fungsi sistem dan organ penting terjejas dan dihalang. Semasa kejutan trauma, fasa torpid dan erektil dibezakan.

Pada masa kejadian, kejutan boleh menjadi primer (1-2 jam) dan sekunder (lebih daripada 2 jam selepas kecederaan).

Tahap ereksi atau fasa kejadian. Kesedaran kekal, pesakit pucat, gelisah, euforia, tidak mencukupi, boleh menjerit, berlari ke suatu tempat, keluar, dan lain-lain. Pada peringkat ini, adrenalin dilepaskan, kerana tekanan dan nadi boleh kekal normal untuk beberapa waktu. Tempoh fasa ini adalah dari beberapa minit dan jam hingga beberapa hari. Tetapi dalam kebanyakan kes ia pendek.

Fasa torpid menggantikan ereksi, apabila pesakit menjadi lesu dan dinamik, tekanan darah menurun dan takikardia muncul. Anggaran keterukan kecederaan diberikan dalam jadual.

Penilaian tahap keterukan kecederaan

Selepas mengira mata, nombor yang terhasil didarab dengan pekali (dari 1,2 hingga 2,0).

Rawatan. Arahan utama dalam rawatan.

1. Penghapusan tindakan agen traumatik.

2. Penghapusan hipovolemia.

3. Penghapusan hipoksia.

30. Kejutan hemoragik

Kejutan hemoragik adalah keadaan kekurangan kardiovaskular akut yang berlaku selepas sejumlah besar darah telah hilang dan membawa kepada penurunan perfusi organ-organ penting.

Etiologi: kecederaan dengan kerosakan pada saluran besar, ulser perut dan duodenal akut, pecah aneurisma aorta, pankreatitis hemoragik, pecah limpa atau hati, pecah tiub atau kehamilan ektopik, kehadiran lobul plasenta dalam rahim, dsb.

Mengikut data klinikal dan magnitud kekurangan jumlah darah, tahap keterukan berikut dibezakan.

1. Tidak dinyatakan - tiada data klinikal, tahap tekanan darah adalah normal. Jumlah kehilangan darah adalah sehingga 10% (500 ml).

2. Lemah - takikardia minimum, sedikit penurunan tekanan darah, beberapa tanda vasoconstriction periferal (tangan dan kaki sejuk). Jumlah kehilangan darah adalah dari 15 hingga 25% (750-1200 ml).

3. Sederhana - takikardia sehingga 100-120 denyutan seminit, penurunan tekanan nadi, tekanan sistolik 1-90 mm Hg. Seni., kebimbangan, berpeluh, pucat, oliguria. Jumlah kehilangan darah adalah dari 100 hingga 25% (35-1250 ml).

4. Teruk - takikardia lebih daripada 120 denyutan seminit, tekanan sistolik di bawah 60 mm Hg. Seni., Selalunya tidak ditentukan oleh tonometer, pingsan, pucat melampau, kaki sejuk, anuria. Jumlah kehilangan darah adalah lebih daripada 35% (lebih daripada 1750 ml). Makmal dalam analisis umum darah, penurunan tahap hemoglobin, eritrosit dan hematokrit. ECG menunjukkan perubahan tidak spesifik dalam segmen ST dan gelombang T, yang disebabkan oleh peredaran koronari yang tidak mencukupi.

Rawatan kejutan hemoragik termasuk menghentikan pendarahan, penggunaan terapi infusi untuk memulihkan BCC, penggunaan vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung kepada keadaan. Terapi infusi melibatkan pentadbiran intravena cecair dan elektrolit dalam jumlah 4 liter (salinan, glukosa, albumin, polyglucin). Dalam kes pendarahan, pemindahan darah kumpulan tunggal dan plasma ditunjukkan dalam jumlah jumlah sekurang-kurangnya 4 dos (1 dos ialah 250 ml). Pengenalan ubat hormon, seperti penstabil membran (prednisolone 90-120 mg), ditunjukkan. Bergantung pada etiologi, terapi khusus dijalankan.

31. Renjatan septik

Renjatan septik ialah penembusan agen berjangkit daripada sumber asalnya ke dalam sistem darah dan merebak ke seluruh badan. Ejen penyebabnya boleh menjadi: staphylococcal, streptokokus, pneumokokal, bakteria meningokokal dan enterokokus, serta Escherichia, Salmonella dan Pseudomonas aeruginosa, dll. Kejutan septik disertai oleh disfungsi sistem paru-paru, hati dan buah pinggang, pelanggaran koagulasi darah. sistem, yang membawa kepada berlakunya sindrom thrombohemorrhagic (sindrom Machabeli), yang berkembang dalam semua kes sepsis. Perjalanan sepsis dipengaruhi oleh jenis patogen, ini sangat penting dengan kaedah rawatan moden. Penemuan makmal menunjukkan anemia progresif (disebabkan oleh hemolisis dan perencatan hematopoiesis). Leukositosis sehingga 12 χ 10^9/l, bagaimanapun, dalam kes yang teruk, apabila kemurungan tajam organ hematopoietik terbentuk, leukopenia juga boleh diperhatikan.

Gejala klinikal kejutan bakteria: menggigil, demam tinggi, tekanan darah rendah, kulit panas kering - pada mulanya, dan kemudian - sejuk dan basah, pucat, sianosis, gangguan status mental, muntah, cirit-birit, oliguria. Dicirikan oleh neutrophilia dengan peralihan formula leukosit ke kiri sehingga myelocytes; ESR meningkat kepada 30-60 mm/j atau lebih. Tahap bilirubin darah meningkat (sehingga 35-85 µmol/l), yang juga terpakai kepada kandungan sisa nitrogen dalam darah. Pembekuan darah dan indeks prothrombin diturunkan (sehingga 50-70%), kandungan kalsium dan klorida berkurangan. Jumlah protein darah berkurangan, yang berlaku disebabkan oleh albumin, dan tahap globulin (alpha globulin dan β - globulin) meningkat. Dalam air kencing, protein, leukosit, eritrosit dan silinder. Tahap klorida dalam air kencing dikurangkan, dan urea dan asid urik dinaikkan.

Rawatan terutamanya bersifat etiologi, oleh itu, sebelum menetapkan terapi antibakteria, adalah perlu untuk menentukan patogen dan sensitivitinya terhadap antibiotik. Ejen antimikrob harus digunakan dalam dos maksimum. Untuk merawat kejutan septik, perlu menggunakan antibiotik yang meliputi keseluruhan spektrum mikroorganisma gram-negatif. Yang paling rasional ialah gabungan ceftazidime dan impinem, yang telah terbukti berkesan terhadap Pseudomonas aeruginosa. Dadah seperti clindamycin, metronidazole, ticarcillin atau imipinem digunakan sebagai ubat pilihan apabila patogen tahan berlaku. Jika staphylococci dibiakkan daripada darah, adalah penting untuk memulakan rawatan dengan ubat penisilin. Rawatan hipotensi terdiri daripada peringkat pertama rawatan dalam kecukupan jumlah cecair intravaskular. Gunakan larutan kristaloid (larutan natrium klorida isotonik, Ringerlactate) atau koloid (albumin, dextran, polyvinylpyrrolidone). Kelebihan koloid ialah apabila ia diperkenalkan, tekanan pengisian yang diperlukan dicapai paling cepat dan kekal begitu lama. Sekiranya tiada kesan, maka sokongan inotropik dan (atau) ubat vasoaktif digunakan.

32. Keracunan metil alkohol

Metil alkohol diserap oleh semua laluan - pernafasan, pencernaan dan transdermal. Dos maut metanol apabila diambil secara lisan adalah antara 40-250 ml, tetapi pengambilan 10-20 ml pun boleh menyebabkan kebutaan. Keracunan juga berlaku selepas mengambil pelbagai campuran alkohol yang mengandungi 1,5 hingga 2,5% metanol. Setelah diserap, metanol diedarkan ke seluruh tisu kerana keterlarutan airnya. Jumlah terbesar terkumpul di buah pinggang dan saluran gastrousus, yang terkecil di otak, otot dan tisu adiposa.

Lesi anatomi patologi termasuk edema serebrum dan kerosakan pada sifat keradangan pada mulanya, dan kemudian distrofik, sel ganglion retina. Dalam sesetengah kes, sebagai tambahan kepada kerosakan pada sistem saraf, lesi degeneratif hati, buah pinggang, paru-paru dan otot jantung ditemui.

Dalam kesan toksik metanol, tindakan dua fasa boleh dibezakan. Dalam tempoh awal (fasa I), metanol bertindak ke atas badan sebagai satu molekul keseluruhan dan mempunyai kesan narkotik yang kebanyakannya, tetapi lebih lemah daripada etil alkohol. Selepas itu (fasa II), kesan berbahaya produk pengoksidaan ditunjukkan.

Dalam gambaran klinikal, tempoh dibezakan: mabuk, terpendam, atau kesejahteraan relatif (berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari), manifestasi utama mabuk dan, dengan hasil yang menggalakkan, perkembangan terbalik.

Mengikut keterukan, ringan, sederhana (atau oftalmik) dan teruk (atau umum) dibezakan.

Dengan keracunan ringan, keletihan yang cepat, sakit kepala, loya, dan keadaan mabuk yang sedikit diperhatikan, yang berlaku selepas tempoh terpendam 30 minit hingga beberapa jam. Penyerapan serentak etil dan metil alkohol meningkatkan tempoh terpendam dan mengurangkan keterukan keracunan. Rawatan

1. Menghentikan kemasukan racun ke dalam badan. Pemberhentian penggunaan racun, penyingkiran dari atmosfera yang tercemar, penyingkiran racun dari kulit.

2. Penyingkiran racun yang tidak diserap (dari saluran gastrousus):

1) siasat lavage gastrik;

2) penggunaan bahan penjerap atau julap garam;

3) pembersihan atau sifon enema.

3. Penyingkiran racun yang diserap:

1) memaksa diuresis;

2) kaedah detoksifikasi extracorporeal (hemosorption, hemodialisis, dialisis peritoneal, pembedahan penggantian darah).

4. Terapi penawar, iaitu peneutralan racun akibat peneutralan fizikal atau kimia, serta persaingan dengan racun untuk titik aplikasi.

5. Mengekalkan fungsi penting badan.

6. Normalisasi keadaan air-elektrolit, asid-bes badan.

7. Rawatan akibat dan komplikasi jangka panjang.

33. Keracunan etil alkohol dan etilena glikol

Apabila mengambil dos toksik - pergolakan, ataxia, pingsan, koma dengan perencatan refleks, bau alkohol dari mulut, muka memerah, konjunktivitis, "permainan" murid, muntah, kencing tidak sengaja, takikardia, pernafasan "serak". , runtuh, muntah dengan kemungkinan aspirasi jisim emetik.

Rawatan

Cucian gastrik melalui kuar tebal, diikuti dengan pengenalan julap garam, enema sifon.

Subkutan 1 ml larutan 0,1% atropin, 2 ml kordiamin, 1 ml larutan 20% kafein, dengan keruntuhan - intramuskular 1 ml larutan 1% mezaton. Sekiranya tiada refleks pharyngeal - intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal.

Memaksa diuresis dengan pentadbiran serentak larutan natrium bikarbonat 4% dalam jumlah yang dikira mengikut formula Astrup, larutan glukosa hipertonik (10 dan 20%) dengan insulin, vitamin B dan C, cocarboxylase, asid nikotinik.

Dengan kemurungan pernafasan - perlahan-lahan intravena 3-5 ml larutan 1,5% etimizol, 10 ml larutan 2,4% aminofilin, 1 ml larutan 5% efedrin, penyedutan oksigen. Dengan aspirasi - bronkoskopi sanitasi kecemasan. Antibiotik parenteral.

Keracunan etilena glikol (antibeku).

Purata dos maut ialah kira-kira 100 ml. Ia cepat diserap dalam saluran penghadaman dan diedarkan ke semua tisu, mewujudkan kepekatan maksimum dalam otak. Kesan toksik utama diperhatikan dalam parenkim buah pinggang, di mana nekrosis epitelium tiub, edema interstisial, dan fokus nekrosis hemoragik dalam lapisan kortikal berkembang. Edema terdapat di dalam otak. Di klinik mabuk, 3 tempoh dibezakan:

1) awal - bertahan sehingga 12 jam, gejala kerosakan CNS oleh jenis mabuk alkohol mendominasi;

2) neurotoksik - apabila gejala kemajuan kerosakan CNS dan gangguan sistem pernafasan dan kardiovaskular bergabung;

3) nefrotoksik - pada hari ke-2-5, kerosakan buah pinggang mendominasi dalam gambaran klinikal mabuk.

Rawatan

Cucian gastrik dengan air atau larutan natrium bikarbonat 2%, diikuti dengan pengenalan 30 g magnesium sulfat dalam 200 ml air. Di dalam 200 ml larutan 30% etil alkohol.

3-5 g natrium bikarbonat dalam 100 ml air. Minuman yang banyak. Intramuskular 1-2 ml cordiamine, 1 ml larutan kafein 20%. Secara intravena 400 ml larutan glukosa 5% dengan 5 ml larutan asid askorbik 5% dan 8 IU insulin, campuran glukosa-vokain, 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 80-120 g furosemide, 60-100 mg prednisolon.

34. Keracunan dichloroethane

Laluan utama kemasukan ialah saluran pencernaan, saluran pernafasan, dan kulit. Dos maut DCE untuk manusia apabila diberikan secara lisan ialah 10-20 ml.

Kesan toksik DCE adalah disebabkan oleh kesan narkotik pada sistem saraf pusat, kerosakan pada hati, buah pinggang, saluran gastrousus, dan kesan yang ketara pada sistem kardiovaskular.

Dalam gambaran klinikal, gejala utama adalah: ensefalopati toksik, gastritis toksik akut dan gastroenteritis, pernafasan luaran terjejas, hepatitis toksik, fungsi buah pinggang terjejas. Pada jam pertama selepas pentadbiran, pening, ataxia, pergolakan psikomotor, sawan tonik klonik, kemurungan kesedaran, sehingga koma muncul. Salah satu tanda awal keracunan adalah gangguan gastrousus dalam bentuk loya, muntah berulang dengan campuran hempedu.

Pelanggaran fungsi pernafasan luaran sering berlaku mengikut jenis aspirasi obstruktif dan dikaitkan dengan peningkatan air liur, bronchorrhea, dan aspirasi. Perencatan fungsi pusat pernafasan, perkembangan hipertonisitas otot pernafasan dan ketegaran dada dicatatkan.

Rawatan

Sekiranya keracunan dengan wap - penyingkiran mangsa dari kawasan yang terjejas, dengan kemurungan pernafasan IVL. Jika racun masuk ke dalam - lavage gastrik melalui siasatan tebal, diikuti dengan pengenalan 3-4 sudu serbuk karbon diaktifkan dalam 200 ml air dan 150-200 ml minyak vaseline, siphon enema.

Secara intravena 20-40 ml larutan natrium tiosulfat 30%, intramuskular 5 ml larutan unitiol 5%. intravena 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 400 ml larutan glukosa 5%, 80-120 mg furosemide (lasix), 6-8 ml larutan 5% asid askorbik. Intramuskular 2 ml cordiamine, dengan keruntuhan - 1 ml larutan 1% mezaton, 1 ml larutan 20% kafein, 100-150 mg prednisolon. Dengan peningkatan kegagalan hepatik-renal, terapi khusus dijalankan.

Bolus intravena 400 ml polyglucin, 400 ml hemodez, 400 ml glukosa 5%, 80-120 mg furosemide, 6-8 ml asid askorbik 5%, 100-150 mg prednisolone, untuk runtuh 1 ml 1% mesatone . Secara intramuskular 2-4 ml 6% tiamin bromida dan 2-4 ml 5% piridoksin. Untuk pergolakan psikomotor, 1 ml larutan fenozepam 3%. Penyedutan oksigen, dalam kes kemurungan pernafasan - pengudaraan mekanikal melalui tiub pernafasan.

Pada hari pertama, kaedah yang paling berkesan dan menjimatkan adalah dialisis peritoneal. Komposisi larutan dialisis standard termasuk: kalium klorida 0,3 g, natrium klorida 8,3 g, magnesium klorida 0,1 g, kalsium klorida 0,3 g, glukosa 6 g setiap 1 liter air. Pada masa yang sama, sehingga 2 liter larutan elektrolit dengan penambahan 500 ribu unit penisilin dan 1000 unit heparin disuntik ke dalam rongga perut pesakit.

35. Keracunan dengan racun cendawan dan racun ular

Selepas tempoh terpendam yang berlangsung dari 1-2 hingga 36 jam, sakit perut kejang, air liur, loya, muntah yang tidak dapat dielakkan, cirit-birit, dehidrasi, keruntuhan, kecelaruan, halusinasi, sawan muncul. Pada hari ke-2-3 - fenomena kekurangan buah pinggang-hepatik dengan anuria, azotemia, jaundis. Dalam keracunan teruk dengan garis dan morel, hemolisis adalah mungkin.

Rawatan

Bilas gastrik melalui kuar tebal, diikuti dengan pengenalan 3-4 sudu serbuk karbon diaktifkan dalam 200 ml air dan 30 g magnesium sulfat (natrium) dalam 100 ml air, siphon enema.

Subkutan 1 ml larutan 0,1% atropin, 2 ml kordiamin. Dalam keracunan morel, atropin tidak digunakan sebagai penawar.

Secara intravena 400 ml polyglucin, 400 ml gemodez, 400 ml larutan glukosa 5% dengan 4-6 ml larutan asid askorbik 5%, 80-120 mg furosemide (lasix). Intramuskular 1-2 ml larutan 6% tiamin bromida dan 2 ml larutan 5% piridoksin hidroklorida (jangan disuntik dalam satu picagari).

Melegakan sindrom kesakitan secara intramuskular dengan pengenalan 1 ml larutan 0,2% platifillin, 2 ml larutan 2% papaverine. Dengan sawan, pergolakan psikomotor - intramuskular 1-2 ml larutan 3% fenozepam atau campuran litik (1-2 ml larutan 2,5% klorpromazine, 1-2 ml larutan 1% diphenhydramine, 5-10 ml 25 % larutan magnesium sulfat) di bawah kawalan tekanan darah.

Memaksa diuresis. Dalam kes yang teruk - hemosorpsi, hemodialisis awal. Terapi simtomatik. Keracunan oleh racun ular

Sakit dan bengkak dengan cepat merebak di tapak gigitan, mengantuk, kemurungan pernafasan, runtuh, hemolisis intravaskular dengan hemoglobinuria, pendarahan subkutaneus yang teruk, kadang-kadang sawan. Mungkin kegagalan buah pinggang. Dengan gigitan ular tedung, perubahan tempatan kurang ketara, gangguan bulbar (gangguan pertuturan dan menelan, ptosis, lumpuh otot motor) dan kemurungan pernafasan mendominasi.

Rawatan

Penyedutan darah dan limfa dari luka (tidak lewat daripada 30-60 minit selepas gigitan) terbentuk di tapak gigitan menggunakan balang penghisap darah. Bilas luka dengan larutan 1% kalium permanganat. Suntikan ke dalam luka 0,3-0,5 ml larutan 0,1% adrenalin. Jika boleh, pemberian segera serum antisnake mono- atau polyvalent tertentu selepas pentadbiran intravena awal 100-150 ml hidrokortison atau 50-100 ml prednisolon.

Dalam kes gigitan ular tedung - serum Anticobra intravena pada dos 300 ml dalam kombinasi dengan 1 ml larutan 0,05% prozerin dan pentadbiran berulang setiap 30 minit dengan 1 ml larutan 0,1% atropin.

36. Keracunan asid dan arsenik

Penyedutan wap menyebabkan kerengsaan mata dan saluran pernafasan atas (lakrimasi, hidung berair, batuk, sesak nafas). Penangkapan pernafasan refleks adalah mungkin. Selepas tempoh terpendam (dari 2 hingga 24 jam), radang paru-paru toksik atau edema pulmonari toksik terbentuk. Apabila terkena mata, pada kulit - luka bakar kimia. Apabila ditelan - luka bakar kimia rongga mulut, pharynx, esofagus, perut, kemungkinan bengkak laring dengan kegagalan pernafasan. Muntah berulang dengan darah, kerengsaan peritoneal, dan kadang-kadang penembusan esofagus atau perut. Runtuh, kejutan, sindrom hemoragik. Kemungkinan hemolisis intravaskular, nefrosis hemoglobinurik dengan kekurangan buah pinggang akut (renal-hepatik).

Bilas gastrik tanpa tiub dan muntah buatan adalah berbahaya kerana kemungkinan membakar semula esofagus dan aspirasi asid. Jangan menyuntik larutan julap dan alkali masin.

Rawatan

Bilas gastrik melalui kuar tebal dengan air sejuk selepas suntikan intravena atau intramuskular awal 1-2 ml larutan 2% promedol. Di dalam kepingan ais, Almagel A 15-20 ml setiap jam. Secara intravena 800 ml polyglucin, 400 ml hemodez, campuran glucoson-vocaine (400 ml larutan glukosa 5% dengan 25 ml larutan novocaine 2%), 50-150 mg prednisolone atau 150-250 mg hidrokortison, 10 ribu unit daripada heparin, 80-120 mg furosemide (Lasix).

Kelegaan kesakitan dicapai dengan suntikan intravena 1-2 ml larutan fentanyl 0,005% dan 2-4 ml larutan droperidol 0,25%, untuk sakit perut yang berterusan - suntikan intramuskular 1-2 ml larutan platyphylline 0,2%, 2 ml 2 % larutan papaverine. Penyedutan oksigen dengan agen antifoam.

Dengan peningkatan bengkak laring - intravena 200-400 mg prednisolon, 1-2 ml larutan 1% diphenhydramine, 10-20 ml larutan 2,4% aminofilin, 1-2 ml larutan 5% efedrin . Jika tiada kesan, trakeostomi, penyedutan oksigen, dan, jika ditunjukkan, pengudaraan mekanikal. Keracunan dengan arsenik dan sebatiannya: rasa logam di dalam mulut, sakit perut, muntah, najis longgar, dehidrasi teruk, sawan, takikardia, penurunan tekanan darah, koma, kegagalan buah pinggang akut. Hemolisis intravaskular dan hemoglobinuria berkembang dalam keracunan hidrogen arsenik.

Rawatan

Bilas gastrik melalui tiub tebal (2-3 kali sehari) dengan pengenalan pada permulaan dan pada akhir mencuci 50 ml larutan 5% unithiol, enema sifon berulang dengan penambahan unithiol. Penerusan terapi penawar secara intravena atau intramuskular dengan pengenalan larutan 5% unitiol (sehingga 300 ml sehari), titisan intravena 20 ml 10% kalsium tetacine (ED1A) dalam 400 ml larutan glukosa 5%.

37. Keracunan dengan alkali, atropin, ganja

keracunan alkali

Apabila ditelan, pembakaran kimia pada membran mukus rongga mulut, esofagus, dan perut berkembang. Sakit di sepanjang esofagus dan di perut, muntah dengan campuran darah, pendarahan esofagus-gastrik. Kemungkinan penembusan esofagus, perut dengan perkembangan mediastinitis, peritonitis.

Dengan pembakaran laring - suara serak, aphonia, kesukaran (stridor) bernafas. Dalam kes yang teruk - kejutan terbakar, oliguria. Sentuhan dengan kulit menyebabkan luka bakar kimia.

Rawat seperti dalam keracunan asid.

Keracunan atropin

Mulut kering, serak, kering, kulit hiperemik, anak mata membesar, sesak nafas, berdebar-debar, takikardia, dahaga, loya, kesukaran membuang air kecil.

Dalam keracunan teruk - pergolakan psikomotor, kecelaruan, halusinasi, sawan, gangguan irama jantung, koma, keruntuhan adalah mungkin.

Rawatan

Jika perlu - lavage gastrik melalui siasatan tebal, kaya dilincirkan dengan minyak vaseline, pengenalan 3-4 sudu besar. l. serbuk karbon teraktif dalam 200 ml air dan 30 mg magnesium sulfat dalam 100 ml air. secara intravena 2-4 ml larutan proserin 0,05%, 400-800 ml larutan glukosa 5%, 40-80 mg furosemide (lasix). Minuman yang banyak.

Melegakan pergolakan psikomotor dan sawan secara intramuskular dengan mentadbir 1-2 ml larutan 3% fenozepam atau campuran litik (2 ml larutan 2,5% aminazin, 2 ml larutan 1% diphenhydramine dan 10 ml 25 % larutan magnesium sulfat ) atau 1-2 g kloral hidrat dalam enema dengan 1-2 g kanji setiap 25-50 ml air, intravena 10-15 ml larutan 20% natrium hidroksibutirat, 2-4 ml daripada larutan 0,5% seduksen.

Dengan takikardia yang teruk, extrasystole - anaprilin intravena (1-2 ml larutan 0,25%) atau tablet anaprilin (40 mg) di bawah lidah. Dengan keruntuhan - secara intravena 1 ml larutan 1% mezaton dalam 10 ml larutan 0,9% natrium klorida. Dengan hipertermia yang tajam - intramuskular 2 ml larutan 50% analgin, pek ais pada kapal besar dan kepala, bungkus basah.

Keracunan ganja (hashish, ganja, ganja, pelan)

Terdapat euforia, pergolakan psikomotor, halusinasi visual yang jelas, murid melebar, tinnitus. Selepas itu, kelemahan, kelesuan, kemurungan mood, mengantuk, bradikardia, hipotermia.

Rawatan

Dalam kes keracunan mulut - lavage gastrik melalui siasatan tebal, diikuti dengan pengenalan 3-4 sudu besar. l. serbuk karbon teraktif dalam 200 ml air. Secara intravena 400-800 ml larutan glukosa 5% dengan 5-10 ml larutan 5% asid askorbik dan 8-16 unit insulin, 40-80 mg furosemide (lasix), intramuskular 2 ml larutan 6% daripada tiamin bromida.

38. Keracunan dengan kokain, dikain, analgesik narkotik

keracunan kokain

Secara klinikal ditunjukkan oleh pergolakan umum, sakit kepala, muka memerah, pupil melebar, takikardia, peningkatan pernafasan, peningkatan tekanan darah, halusinasi. Dalam kes yang teruk - sawan, koma, lumpuh pernafasan, runtuh.

Bilas gastrik berulang melalui siasatan tebal dengan larutan kalium permanganat 0,1%, diikuti dengan pengenalan 3-4 sudu besar. l. serbuk karbon diaktifkan dalam 200 ml air dan 30 g magnesium sulfat dalam 100 ml air. Secara intravena 400 ml gemodez, 400 ml larutan glukosa 5% dengan 5-10 ml larutan asid askorbik 5%, 40-80 mg furosemide (lasix).

Apabila teruja - membetulkan mangsa, intramuskular 1-2 ml larutan 3% fenozepam atau campuran litik (1-2 ml larutan 2,5% klorpromazine, 2 ml larutan 1% diphenhydramine dan 5-10 ml sebanyak 25% - larutan magnesium sulfat) di bawah kawalan tekanan darah.

Dengan sawan, 1-2 g kloral hidrat diberikan dalam enema dengan 1-2 g kanji dalam 25-50 ml air, secara intravena perlahan-lahan 15-20 ml larutan natrium oksibutirat 20%, jika tiada kesan, perlahan-lahan intramuskular sehingga 20 ml larutan 2,5% natrium thiopental atau heksenal.

Dengan perkembangan koma - pek ais di kepala, intravena 40 ml larutan glukosa 40% dengan 4-6 ml larutan 5% asid askorbik dan 8 unit insulin, secara intravena perlahan-lahan atau intramuskular 2-4 ml daripada larutan 6% tiamin bromida dan 2-4 ml larutan 5% piridoksin hidroklorida, 80-120 mg furosemide. Dengan kemurungan pernafasan yang teruk, pengudaraan mekanikal dijalankan, secara intravena perlahan-lahan 2 ml cordiamine, penyedutan oksigen.

Keracunan dengan analgesik narkotik (morfin, omnopon, droperidol)

Mengantuk atau tidak sedarkan diri, penyempitan pupillary, hipertonisitas otot (kadang-kadang sawan), kemurungan pernafasan, bradikardia, runtuh. Lumpuh pernafasan adalah mungkin dengan kesedaran pesakit dipelihara.

Bilas gastrik melalui siasatan tebal (sambil mengekalkan kesedaran), diikuti dengan pengenalan 3-4 sudu besar. l. serbuk karbon teraktif dan 30 g natrium sulfat, siphon enema. Secara intravena 400 ml gemodez, 400 ml polyglucin, 400 ml larutan glukosa 5%, 60-80 mg furosemide (lasix). Subkutan 1-2 ml larutan 0,1% atropin, 1-2 ml kordiamin, 1 ml larutan 20% kafein.

Dengan perkembangan koma - pek ais di kepala, intravena 40 ml larutan glukosa 40% dengan 5-10 ml larutan 5% asid askorbik dan 8 unit insulin, intravena perlahan-lahan atau intramuskular 2-4 ml daripada larutan 6% tiamin bromida dan 2-4 ml larutan 5% piridoksin hidroklorida, 80-120 mg furosemide (lasix). Jika perlu - kateterisasi pundi kencing dan pengekstrakan air kencing.

Dengan kemurungan pernafasan - IVL, penyedutan oksigen. Hemosorpsi (2-3 kali sehari sehingga kesedaran dipulihkan).

39. Sakit

Kesakitan adalah keadaan deria dan emosi yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh kesan patologi sebenar atau berpotensi pada tisu.

Dalam CNS, kesakitan dijalankan di sepanjang dua laluan utama.

Laluan khusus - tanduk posterior saraf tunjang, nukleus khusus talamus, korteks gyrus pusat posterior. Laluan ini adalah saraf rendah, cepat, mengalirkan ambang, tidak berwarna secara emosi, sakit setempat yang tepat (sakit epikrit).

Cara tidak spesifik - tanduk posterior saraf tunjang, nukleus talamus tidak spesifik, korteks lobus frontal dan parietal secara meresap. Menjalankan subthreshold, berwarna emosi, sakit yang tidak setempat. Ia perlahan, multineuronal, kerana ia membentuk banyak cagaran kepada medulla oblongata, pembentukan retikular, sistem limbik, dan hippocampus. Impuls sakit subthreshold mengalami penjumlahan dalam talamus. Impuls yang dijalankan di sepanjang laluan kesakitan tidak spesifik merangsang pusat emosi sistem limbik, pusat autonomi hipotalamus, dan medulla oblongata. Oleh itu, kesakitan disertai dengan ketakutan, pengalaman yang menyakitkan, peningkatan pernafasan, nadi, peningkatan tekanan darah, pelebaran pupil, gangguan dyspeptik. Tindakan sistem sakit nociceptive dilawan oleh sistem antinoceceptive, neuron utama yang disetempat dalam bahan kelabu periaqueductal (akuaduk Sylvius menghubungkan ventrikel III dan IV). Akson mereka membentuk laluan menurun ke medulla oblongata dan saraf tunjang dan laluan menaik ke pembentukan retikular, talamus, hipotalamus, sistem limbik, ganglia basal, dan korteks. Pengantara neuron ini adalah pentapeptida: methenkephalin dan leuenkephalin, yang masing-masing mempunyai methionine dan leucine sebagai asid amino terminal. Enkephalin merangsang reseptor opiat. Dalam sinaps enkephalinergik, reseptor opiat terletak pada membran postsynaptic, tetapi membran yang sama adalah presinaptik untuk sinaps lain. Reseptor opiat dikaitkan dengan adenylate cyclase dan menyebabkan perencatannya dengan mengganggu sintesis cAMP dalam neuron. Akibatnya, kemasukan kalsium dan pembebasan mediator, termasuk pengantara kesakitan - peptida berkurangan: bahan P, cholecystokinin, somatostatin, asid glutamat. Reseptor opiat teruja bukan sahaja oleh mediator - enkephalins, tetapi juga oleh komponen lain sistem antinoceceptive - hormon otak (endorfin). Agonis peptida reseptor opiat terbentuk semasa proteolisis bahan peptida otak: proopiocortin, proenkephalins A dan B. Semua peptida ini terbentuk dalam hipotalamus. Reseptor opiat merangsang reseptor dalam semua struktur otak yang terlibat dalam pengaliran dan persepsi kesakitan, pembentukan reaksi berwarna emosi terhadap kesakitan. Pada masa yang sama, pelepasan pengantara kesakitan berkurangan dan semua tindak balas yang menyertai kesakitan menjadi lemah.

40. Ubat analgesik

Analgesik (asid acetylsalicylic, parasetamol, morfin) adalah ubat yang mengurangkan kesakitan pelbagai asal usul. Ubat-ubatan yang mengurangkan kesakitan yang ditimbulkan hanya oleh faktor penyebab tertentu, atau menghapuskan sindrom kesakitan tertentu, contohnya, antasid, ergotamin (migrain), carbamazepine (neuralgia), nitrogliserin (angina pectoris), tidak tergolong dalam analgesik klasik. Kortikosteroid menekan tindak balas keradangan dan kesakitan yang terhasil, tetapi walaupun digunakan secara meluas untuk tujuan ini, ia juga tidak mewakili analgesik klasik.

Analgesik dikelaskan kepada narkotik, bertindak pada struktur CNS dan menyebabkan rasa mengantuk, seperti opioid, dan bukan narkotik, bertindak terutamanya pada struktur periferal, seperti parasetamol, asid acetylsalicylic.

Ubat tambahan yang meningkatkan kesan analgesik

Ubat-ubatan kumpulan ini bukanlah analgesik sendiri, tetapi digunakan dalam kombinasi dengan analgesik untuk kesakitan, kerana ia boleh mengubah sikap terhadap kesakitan, persepsi dan tahap kebimbangan, ketakutan, kemurungan (antidepresan trisiklik bahkan boleh menyebabkan penurunan keperluan untuk morfin dalam pesakit dalam keadaan terminal). Ubat-ubatan tersebut boleh menjadi ubat psikotropik, serta yang mempengaruhi mekanisme kesakitan, contohnya, menghapuskan kekejangan otot licin dan bergaris.

Analgesik narkotik adalah ubat herba dan sintetik yang secara selektif mengurangkan persepsi kesakitan, meningkatkan toleransi kesakitan dengan mengurangkan pewarnaan emosi kesakitan dan iringan vegetatifnya, menyebabkan euforia dan pergantungan dadah.

Klasifikasi analgesik narkotik dan antagonisnya

1. Derivatif Piperidine-phenanthrene:

1) morfin;

2) codeine (methylmorphine, 5-7 kali lebih lemah daripada morfin sebagai analgesik);

3) etilmorfin (dionin, sama kekuatannya dengan morfin).

2. Derivatif Phenylpiperidine:

1) promedol (3-4 kali lebih lemah daripada morfin);

2) fentanyl (100-400 kali lebih kuat daripada morfin).

3. Derivatif difenilmetana:

1) pyritramide (dipidolor) - sama dengan morfin;

2) tramadol (tramal) - agak lebih rendah daripada morfin.

4. Agonis-antagonis:

1) agonis reseptor opiat dan antagonis reseptor opiat - buprenorfin (norfin) (25-30 kali lebih kuat daripada morfin);

2) agonis reseptor opiat dan antagonis reseptor opiat - pentazocine (lexir) (2-3 kali lebih lemah daripada morfin) dan butorphanol (moradol) (sama dengan morfin).

41. Peringkat bius

Anestesia am, atau anestesia, adalah keadaan badan, yang dicirikan oleh penutupan sementara kesedaran seseorang, sensitiviti dan refleks kesakitannya, serta kelonggaran otot-otot otot rangka, yang disebabkan oleh tindakan analgesik narkotik. pada sistem saraf pusat. Bergantung pada laluan pentadbiran bahan narkotik ke dalam badan, anestesia penyedutan dan bukan penyedutan dibezakan.

Terdapat 4 peringkat anestesia:

1) analgesia;

2) keseronokan;

3) peringkat pembedahan, dibahagikan kepada 4 peringkat;

4) peringkat kebangkitan. Tahap analgesia

Pesakit sedar, tetapi beberapa kelesuan diperhatikan, dia mengantuk, menjawab soalan dalam satu suku kata. Kepekaan dangkal dan kesakitan tidak ada, tetapi untuk kepekaan sentuhan dan haba, ia dipelihara. Pada peringkat ini, campur tangan pembedahan jangka pendek dilakukan, seperti membuka phlegmon, abses, kajian diagnostik, dan lain-lain. Peringkat ini adalah jangka pendek, berlangsung selama 3-4 minit.

Peringkat pengujaan

Pada peringkat ini, pusat korteks serebrum dihalang, dan pusat subkortikal pada masa ini berada dalam keadaan pengujaan. Pada masa yang sama, kesedaran pesakit tidak hadir sepenuhnya, pengujaan motor dan pertuturan yang jelas dicatatkan. Pesakit mula menjerit, membuat percubaan untuk bangun dari meja operasi. Hiperemia kulit diperhatikan, nadi menjadi kerap, tekanan darah sistolik meningkat. Pupil mata menjadi lebar, tetapi tindak balas terhadap cahaya berterusan, lacrimation diperhatikan. Selalunya terdapat batuk, peningkatan rembesan bronkial, kadang-kadang muntah. Campur tangan pembedahan terhadap latar belakang pengujaan tidak boleh dilakukan. Dalam tempoh ini, anda harus terus menjenuhkan badan dengan narkotik untuk meningkatkan bius. Tempoh peringkat bergantung kepada keadaan umum pesakit dan pengalaman pakar bius. Biasanya, tempoh pengujaan adalah 7-15 minit. Peringkat pembedahan

Dengan bermulanya peringkat anestesia ini, pesakit menjadi tenang, pernafasan menjadi tenang dan sekata, kadar denyutan jantung dan tekanan darah mendekati normal. Dalam tempoh ini, campur tangan pembedahan adalah mungkin. Bergantung pada kedalaman anestesia, 4 tahap dan peringkat III anestesia dibezakan. Tahap pertama: pesakit tenang, bilangan pergerakan pernafasan, bilangan degupan jantung dan tekanan darah menghampiri nilai awal. Murid secara beransur-ansur mula menyempit, tindak balasnya terhadap cahaya dipelihara. Tahap kedua: pergerakan bola mata dihentikan, ia ditetapkan pada kedudukan tengah. Murid mengembang, dan tindak balas mereka terhadap cahaya menjadi lemah. Nada otot berkurangan, yang membolehkan operasi perut. Tahap ketiga dicirikan sebagai anestesia dalam. Pada masa yang sama, pupil mata diluaskan dengan tindak balas kepada rangsangan cahaya yang kuat. Anestesia pada tahap keempat adalah mengancam nyawa pesakit, kerana penangkapan pernafasan dan peredaran darah mungkin berlaku.

Tahap kebangkitan

Sebaik sahaja pengenalan dadah narkotik berhenti, kepekatannya dalam darah berkurangan, dan pesakit melalui semua peringkat anestesia dalam urutan terbalik, kebangkitan berlaku.

42. Menyediakan pesakit untuk bius

Pakar anestesi mengambil peranan langsung dan selalunya utama dalam menyediakan pesakit untuk bius dan pembedahan. Momen wajib adalah pemeriksaan pesakit sebelum operasi, tetapi pada masa yang sama, bukan sahaja penyakit yang mendasari, yang mana pembedahan akan dilakukan, tetapi juga kehadiran penyakit bersamaan, yang ditanya oleh pakar anestesi secara terperinci, adalah penting. . Adalah perlu untuk mengetahui bagaimana pesakit dirawat untuk penyakit-penyakit ini, kesan rawatan, tempoh rawatan, kehadiran tindak balas alahan, masa pemburukan terakhir. Sekiranya pesakit menjalani campur tangan pembedahan secara terancang, maka, jika perlu, pembetulan penyakit bersamaan yang sedia ada dijalankan. Sanitasi rongga mulut adalah penting dengan kehadiran gigi yang longgar dan karies, kerana ia boleh menjadi sumber jangkitan tambahan dan tidak diingini. Pakar anestesi mengetahui dan menilai keadaan psikoneurologi pesakit. Jadi, sebagai contoh, dalam skizofrenia, penggunaan ubat halusinogenik (ketamin) adalah kontraindikasi. Pembedahan semasa tempoh psikosis adalah kontraindikasi. Dengan kehadiran defisit neurologi, ia diperbetulkan terlebih dahulu. Sejarah alahan adalah sangat penting untuk pakar bius; untuk ini, intoleransi terhadap ubat-ubatan, serta makanan, bahan kimia isi rumah, dll. dinyatakan. Sekiranya pesakit mempunyai anamnesis alahan yang teruk, walaupun ubat-ubatan, semasa anestesia, tindak balas alahan sehingga kejutan anaphylactic mungkin berkembang. Oleh itu, agen desensitisasi (diphenhydramine, suprastin) dimasukkan ke dalam premedikasi dalam kuantiti yang banyak. Perkara penting ialah kehadiran pesakit dalam operasi dan bius yang lalu. Ternyata apa anestesia itu dan sama ada terdapat sebarang komplikasi. Perhatian diberikan kepada keadaan somatik pesakit: bentuk muka, bentuk dan jenis dada, struktur dan panjang leher, keterukan lemak subkutaneus, kehadiran edema. Semua ini perlu untuk memilih kaedah anestesia dan ubat yang betul. Peraturan pertama untuk menyediakan pesakit untuk anestesia semasa sebarang operasi dan apabila menggunakan mana-mana anestesia adalah pembersihan saluran gastrousus (perut dibasuh melalui siasatan, enema pembersihan dilakukan). Untuk menekan tindak balas psiko-emosi dan menekan aktiviti saraf vagus, sebelum pembedahan, pesakit diberi ubat - premedikasi. Pada waktu malam, phenazepam ditetapkan secara intramuskular. Pesakit dengan sistem saraf labil diberi ubat penenang (seduxen, relanium) sehari sebelum pembedahan. 40 minit sebelum pembedahan, analgesik narkotik disuntik secara intramuskular atau subkutan: 1 ml larutan 1-2% promolol atau 1 ml pentozocine (lexir), 2 ml fentanyl, atau 1 ml 1% morfin. Untuk menekan fungsi saraf vagus dan mengurangkan air liur, 0,5 ml larutan 0,1% atropin diberikan.

43. Anestesia intravena dan penyedutan

Kelebihan anestesia am intravena adalah pengenalan cepat pesakit ke dalam anestesia. Dengan anestesia jenis ini, tidak ada keseronokan, dan pesakit cepat tertidur. Tetapi ubat narkotik yang digunakan untuk pentadbiran intravena mencipta anestesia jangka pendek, jadi ia tidak boleh digunakan dalam bentuk tulen sebagai mononarcosis untuk operasi jangka panjang. Barbiturat - natrium thiopental dan hexenal - dapat dengan cepat mendorong tidur narkotik, sementara tiada tahap pengujaan, dan kebangkitan adalah pantas. Gambar klinikal anestesia yang dijalankan oleh sodium thiopental dan hexenal adalah serupa. Geksenal mempunyai kesan perencatan yang kurang pada pusat pernafasan. Penyelesaian derivatif asid barbiturik yang baru disediakan digunakan. Dalam pembedahan, anestesia dengan barbiturat sebagai mononarcosis digunakan untuk operasi jangka pendek yang tidak melebihi 20 minit dalam tempoh (contohnya, pembukaan abses, phlegmon, pengurangan kehelan, manipulasi diagnostik, dan kedudukan semula serpihan tulang). Derivatif asid barbiturik juga digunakan untuk anestesia aruhan.

Natrium hidroksibutirat diberikan secara intravena dengan sangat perlahan. Ubat ini mencipta anestesia cetek, jadi ia sering digunakan dalam kombinasi dengan ubat narkotik lain, seperti barbiturat - propanidide. Ia sering digunakan untuk anestesia induksi.

Ketamin boleh digunakan untuk mononarcosis dan untuk anestesia induksi. Ubat ini menyebabkan tidur cetek, merangsang aktiviti sistem kardiovaskular (tekanan darah meningkat, nadi semakin cepat).

Anestesia penyedutan dijalankan dengan bantuan cecair mudah menguap (meruap) - eter, halothane, methoxy-flurane (pentran), trichlorethylene, kloroform atau bahan narkotik gas - nitrous oxide, cyclopropane.

Dengan kaedah anestesia endotrakeal, bahan narkotik memasuki badan dari mesin anestesia melalui tiub yang dimasukkan ke dalam trakea. Kelebihan kaedah ini ialah ia menyediakan patensi saluran udara percuma dan boleh digunakan dalam operasi pada leher, muka, kepala, menghapuskan kemungkinan aspirasi muntah, darah; mengurangkan jumlah ubat yang digunakan; meningkatkan pertukaran gas dengan mengurangkan ruang "mati".

Anestesia endotrakeal ditunjukkan untuk campur tangan pembedahan utama, ia digunakan sebagai anestesia multikomponen dengan relaxant otot (anesthesia gabungan). Jumlah penggunaan beberapa ubat dalam dos yang kecil mengurangkan kesan toksik pada badan setiap satunya. Anestesia campuran moden digunakan untuk memberikan analgesia, mematikan kesedaran, kelonggaran. Analgesia dan mematikan kesedaran dilakukan dengan menggunakan satu atau lebih bahan narkotik - disedut atau tidak disedut. Anestesia dijalankan pada peringkat pertama peringkat pembedahan. Kelonggaran otot, atau kelonggaran, dicapai dengan pemberian pecahan relaksan otot.

44. Peringkat bius

Terdapat tiga peringkat anestesia.

1. Pengenalan kepada anestesia. Anestesia pengenalan boleh dilakukan dengan mana-mana bahan narkotik, yang mana tidur anestetik yang agak mendalam berlaku tanpa tahap keghairahan. Selalunya, barbiturat, fentanyl dalam kombinasi dengan sombrevin, digiling dengan sombrevin digunakan. Sodium thiopental juga sering digunakan. Ubat-ubatan digunakan dalam bentuk penyelesaian 1%, ia diberikan secara intravena pada dos 400-500 mg. Terhadap latar belakang anestesia induksi, relaxant otot diberikan dan intubasi trakea dilakukan.

2. Penyelenggaraan anestesia. Untuk mengekalkan anestesia am, anda boleh menggunakan mana-mana narkotik yang boleh melindungi badan daripada trauma pembedahan (halotana, siklopropana, nitrous oksida dengan oksigen), serta neurolepta-nalgesia. Anestesia dikekalkan pada peringkat pertama dan kedua peringkat pembedahan, dan pelemas otot diberikan untuk menghilangkan ketegangan otot, yang menyebabkan myoplegia semua kumpulan otot rangka, termasuk yang pernafasan. Oleh itu, syarat utama untuk kaedah gabungan moden anestesia ialah pengudaraan mekanikal, yang dijalankan dengan memerah beg atau bulu secara berirama, atau menggunakan alat pernafasan buatan.

Baru-baru ini, neuroleptanalgesia yang paling meluas. Dengan kaedah ini, nitrus oksida dengan oksigen, fentanyl, droperidol, relaxant otot digunakan untuk anestesia.

Anestesia pengenalan intravena. Anestesia dikekalkan dengan penyedutan nitrous oksida dengan oksigen dalam nisbah 2: 1, pentadbiran intravena pecahan fentanyl dan droperidol 1-2 ml setiap 15-20 minit. Dengan peningkatan kadar denyutan jantung, fentanyl diberikan, dengan peningkatan tekanan darah - droperidol. Anestesia jenis ini lebih selamat untuk pesakit. Fentanyl meningkatkan kelegaan kesakitan, droperidol menyekat tindak balas vegetatif.

3. Penarikan diri daripada bius. Menjelang akhir operasi, pakar bius secara beransur-ansur menghentikan pemberian bahan narkotik dan pelemas otot. Kesedaran kembali kepada pesakit, pernafasan bebas dan nada otot dipulihkan. Kriteria untuk menilai kecukupan pernafasan spontan adalah penunjuk PO2, PCO2, dan pH. Selepas kebangkitan, pemulihan pernafasan spontan dan nada otot rangka, pakar anestesi boleh mengeluarkan pesakit dan mengangkutnya untuk pemerhatian lanjut di bilik pemulihan.

Semasa anestesia am, parameter utama hemodinamik sentiasa ditentukan dan dinilai. Ukur tekanan darah, kadar nadi setiap 10-15 minit. Pada orang yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular, serta semasa operasi toraks, adalah perlu untuk sentiasa memantau fungsi otot jantung.

Pemerhatian electroencephalographic boleh digunakan untuk menentukan tahap anestesia. Untuk mengawal pengudaraan paru-paru dan perubahan metabolik semasa anestesia dan pembedahan, adalah perlu untuk mengkaji keadaan asid-bes (PO2, PCO2, pH, BE).

45. Komplikasi bius

Komplikasi semasa bius mungkin berlaku disebabkan oleh teknik anestesia yang tidak betul atau kesan anestetik pada organ penting. Salah satu komplikasi adalah muntah. Pada permulaan pengenalan anestesia, muntah mungkin dikaitkan dengan sifat penyakit yang dominan (stenosis pilorik, halangan usus) atau dengan kesan langsung ubat pada pusat muntah. Terhadap latar belakang muntah, aspirasi berbahaya - kemasukan kandungan gastrik ke dalam trakea dan bronkus. Kandungan gastrik yang mempunyai tindak balas asid yang ketara, jatuh pada pita suara, dan kemudian menembusi trakea, boleh menyebabkan laringospasme atau bronkospasme, mengakibatkan kegagalan pernafasan dengan hipoksia berikutnya - ini adalah sindrom Mendelssohn yang dipanggil, disertai dengan sianosis, bronkospasme, takikardia.

Berbahaya boleh menjadi regurgitasi - membuang kandungan gastrik secara pasif ke dalam trakea dan bronkus.

Komplikasi daripada sistem pernafasan boleh berlaku disebabkan oleh gangguan patensi saluran pernafasan. Ini mungkin disebabkan oleh kecacatan pada mesin anestesia.

Komplikasi intubasi trakea yang dilakukan dengan laringoskopi langsung boleh dikelompokkan seperti berikut:

1) kerosakan pada gigi oleh bilah laringoskop;

2) kerosakan pada pita suara;

3) pengenalan tiub endotrakeal ke dalam esofagus;

4) pengenalan tiub endotrakeal ke dalam bronkus kanan;

5) keluar dari tiub endotrakeal dari trakea atau membengkokkannya.

Gangguan irama jantung (takikardia ventrikel, extrasystole, fibrilasi ventrikel) boleh berlaku kerana beberapa sebab:

1) hipoksia dan hiperkapnia akibat daripada intubasi yang berpanjangan atau pengudaraan yang tidak mencukupi semasa anestesia;

2) berlebihan bahan narkotik - barbiturat, halotana;

3) penggunaan adrenalin terhadap latar belakang fluorotane, yang meningkatkan sensitiviti fluorotane kepada katekolamin.

Kerosakan saraf periferi

Komplikasi ini berlaku sehari atau lebih selepas anestesia. Selalunya, saraf bahagian atas dan bawah dan plexus brachial rosak. Ini adalah hasil daripada kedudukan pesakit yang tidak betul di atas meja pembedahan (penculikan lengan lebih daripada 90 dari badan, meletakkan lengan di belakang kepala, membetulkan lengan ke arka meja bedah, meletakkan kaki di atas pemegang tanpa padding). Kedudukan pesakit yang betul di atas meja menghilangkan ketegangan batang saraf. Rawatan dijalankan oleh ahli neuropatologi dan ahli fisioterapi.

46. Bius tempatan

Anestesia permukaan

Anestesia jenis ini dijalankan dengan sentuhan bahan anestetik dengan satu atau organ lain, permukaannya. Untuk tujuan ini, larutan kokain 1-3%, larutan dikain 0,25-2%, larutan lidocaine 1-2%, larutan trimekain 1-5% dan larutan larutan pyromecaine 0,5-2%. Kebanyakan anestetik tempatan mengikat saluran natrium yang tidak aktif, menghalang pengaktifan dan kemasukan natrium ke dalam sel semasa depolarisasi membran, dengan itu mencapai kesan analgesik.

Teknik anestesia permukaan adalah mudah dan terdiri daripada pelinciran, menanam larutan atau menyemburnya menggunakan pistol semburan khas. Permulaan tindakan anestetik adalah bergantung kepada pH, dengan pH rendah mengambil masa lebih lama untuk berkuat kuasa daripada pH tinggi. Tempoh tindakan anestetik bergantung pada tahap pengikatannya kepada protein. Anestesia jenis ini digunakan dalam manipulasi diagnostik dan dalam oftalmologi, otorinolaringologi.

Anestesia serantau

Anestesia serantau termasuk plexus, konduksi, epidural, paravertebral dan jenis anestesia lain. Tidak seperti anestesia am, anestesia serantau menyediakan analgesia pembedahan yang mencukupi disebabkan oleh sekatan periferi impuls kesakitan sambil mengekalkan fungsi penting yang normal. Anestesia serantau secara teknikalnya sukar, dan memerlukan pengetahuan yang tepat mengenai lokasi anatomi dan topografi plexus saraf atau konduktor saraf, orientasi yang jelas dalam titik pengenalan kekal (tonjolan tulang, arteri, otot), keupayaan untuk menilai rintangan tisu dan sensasi pesakit. Untuk mematikan sensitiviti kesakitan, cukup untuk memperkenalkan penyelesaian 1% trimekain (lidokain), dan untuk mematikan sensitiviti proprioceptive dan mencapai kelonggaran otot, penyelesaian anestetik tempatan yang lebih pekat harus digunakan (contohnya, trimekain 2-2,5%). . Pemulihan sensitiviti berlaku dalam urutan terbalik, iaitu, nada otot pertama dan sensasi proprioceptive muncul, dan kemudian sensasi sakit dan suhu.

Kesan anestesia bergantung pada jumlah anestetik yang menembusi secara transperineural dan menyebabkan blok ambang yang mencukupi. Menggandakan kepekatan anestetik yang disuntik memanjangkan anestesia sebanyak 1/3, dan pengenalan jumlah berganda - hanya sebanyak 3-9%.

Anestetik tempatan selalunya membawa kepada tindak balas anafilaksis. Trimecaine: tempoh tindakan adalah 1-1,5 jam, dos tunggal maksimum ialah 800-1000 mg. Lidocaine (xicaine) digunakan dalam larutan 1-2%, tempoh anestesia adalah sehingga 2,5-3 jam. Bupivocaine (marcaine) digunakan dalam larutan 0,5-0,75% dalam dos tunggal maksimum 150-170 mg , tempoh tindakan adalah 8-12 jam Untuk penggunaan anestetik bertindak panjang, penambahan lidocaine jelas mempercepatkan permulaan kesan, mengurangkan tempoh terpendam.

47. Anestesia plexus serviks (ASP)

ACS, dilakukan pada satu atau kedua-dua belah pihak, membolehkan anda melakukan semua operasi pada leher, kelenjar tiroid, saluran brachiocephalic sekiranya berlaku luka tembak, kecederaan dan penyakit tumor. Pleksus serviks (us cervicalis) terbentuk daripada cawangan anterior empat saraf serviks atas (C1-C4) apabila ia muncul dari foramina intervertebral. Ia terletak di permukaan anterior otot skala tengah dan otot yang mengangkat skapula, sisi ke proses melintang vertebra serviks. Saraf motor plexus serviks menginervasi otot leher, dan saraf deria - kulit kawasan oksipital kepala, permukaan anterior dan lateral leher, kawasan subclavian ke tahap rusuk I dan II dan daun telinga. Saraf terbesar plexus serviks ialah phrenic (p. prenicus), yang terbentuk daripada C3-C4 dan kurang kerap disebabkan oleh cawangan tambahan dari C5. Kebanyakan saraf deria keluar di tengah dari bawah tepi posterior otot sternokleidomastoid dan mencapah di lapisan cetek leher, kulit kawasan oksipital kepala dan bahagian atas dada.

Teknik anestesia

2 cm di bawah sudut rahang bawah, di hadapan otot sternokleidomastoid, denyutan arteri karotid dalaman ditentukan. Cawangan mendatar tulang hyoid sepadan dengan tahap proses melintang vertebra C3. Titik suntikan jarum terletak di persimpangan garis, yang merupakan kesinambungan cabang mendatar tulang hyoid, dengan tepi anterior otot sternokleidomastoid. Pada titik persimpangan ini, di bawah keadaan aseptik, "kulit lemon" terbentuk, dan jarum suntikan diarahkan melaluinya dari luar ke dalam dan dari depan ke belakang, memajukannya secara medial ke otot sternokleidomastoid dan di belakang karotid dalaman. arteri (dalam jurang antara otot sternokleidomastoid dan arteri karotid dalaman yang boleh diraba) sehingga pesakit mengalami paresthesia atau jarum terkena proses melintang vertebra C3. Kedalaman suntikan tidak melebihi 2-5 cm. Jarum dipasang dengan selamat dalam kedudukan ini dan ujian aspirasi dilakukan, menentukan sama ada hujung jarum berada dalam lumen kapal.

Untuk anestesia, 10-12 ml larutan trimekain 2% disuntik dari kedua-dua belah pihak. Untuk meningkatkan anestesia plexus serviks, anda juga boleh menyekat cawangan cetek yang pergi ke permukaan anterior leher. Tempat keluar mereka adalah bahagian tengah tepi posterior otot sternokleidomastoid. Jarum disuntik pada titik keluar mereka di bawah fascia dangkal leher. Larutan trimekain 2% diberikan dalam jumlah 3-5 ml secara tengkorak dan kaudal (berbentuk kipas). Anestesia yang mencukupi berlaku selepas 8-12 minit dan memberikan kelegaan kesakitan yang berkesan pada kebanyakan pesakit dalam masa 1,5-2 jam.

48. Anestesia plexus brachial (APS)

APS membolehkan anda melakukan semua operasi pada anggota atas, sendi bahu, bahu, lengan bawah dan tangan: amputasi, rawatan pembedahan luka dengan reposisi dan penetapan serpihan tulang, operasi pada saluran darah dan saraf, pengurangan kehelan bahu, dll. Tinggi kekerapan campur tangan pembedahan pada bahagian atas anggota badan, terutamanya semasa perang, menimbulkan persoalan tentang kaedah bius yang rasional semasa operasi ini.

Anestesia plexus brachial oleh Winnie

Pesakit berbaring di belakangnya, kepalanya dipusingkan ke arah yang bertentangan dari tapak tusukan, dagu dibawa ke ikat pinggang bahu kontralateral. Tangan dari sisi tusukan terletak di sepanjang badan, ditarik sedikit ke bawah. Tanda-tanda: otot sternokleidomastoid, scalenus anterior, ruang interstisial, urat jugular luaran, klavikula, rawan krikoid.

Teknik anestesia. Kulit dirawat dengan larutan antiseptik. Posterior ke otot sternokleidomastoid, yang jelas berkontur dengan ketinggian sedikit kepala, pada tahap rawan krikoid, letakkan hujung jari tangan kiri pada otot skala anterior. Dengan anjakan selanjutnya jari-jari secara lateral sebanyak 0,5-1,5 cm, ruang interscalene dirasai antara otot skala anterior dan tengah. Ia menjadi lebih jelas dengan nafas dalam-dalam, kerana otot skala tegang. Di kedalaman ruang interscalene, proses melintang vertebra serviks dirasai (rasa rintangan pepejal), dan dengan peningkatan tekanan dengan hujung jari, paresthesia di bahu atau ikat pinggang bahu sering disebabkan; secara kaudal di ruang antara skala arteri subclavian boleh dipalpasi. Ruang antara skala di bahagian atas diseberang oleh vena jugular luaran. Titik pemasukan jarum berada di bahagian atas ruang interscalene pada paras rawan krikoid. Pada ketika ini, "kulit lemon" terbentuk, dan melaluinya jarum diarahkan secara medial dan sedikit ke bawah, dari depan ke belakang (dorsal) ke proses melintang C6 pada sudut 30 ke satah sagittal. Apabila jarum bergerak ke dalam hingga jarak 1,5-4 cm, paresthesia berlaku, dan hujung jarum terletak pada proses melintang vertebra serviks ke-6. Dalam kedudukan ini, jarum dipasang atau ditarik ke atas sebanyak 1-2 mm, dan selepas ujian aspirasi, 30-40 ml larutan 2% trimekain (lidokain) atau larutan 0,5-0,75% bupivocaine (marcaine) adalah disuntik. Semasa suntikan mililiter pertama larutan anestetik tempatan, pesakit mengalami kesakitan jangka pendek ("kejutan elektrik"), menunjukkan penempatan hujung jarum yang betul. Sekiranya tiada paresthesia, anda boleh menyemak kedudukan hujung jarum dengan menyuntik 0,5 ml larutan natrium klorida 0,9% yang diambil dari peti sejuk. Kemunculan rasa sakit pada anggota atas menunjukkan sentuhan larutan sejuk dengan saraf.

49. Anestesia saraf periferi di kawasan pergelangan tangan

Untuk operasi di tangan, adalah perlu untuk membius saraf ulnar, median dan radial. Dalam semua kes, jarum disuntik pada tahap lipatan proksimal pergelangan tangan. Semasa anestesia, pesakit berbaring telentang, di kawasan pergelangan tangan, lengan terlentang dan sedikit bengkok. Tanda-tanda: Ulna styloid, pisiform, flexor carpi ulnaris tendon, dan flexor carpi longus tendon.

Anestesia saraf ulnar

Teknik untuk anestesia cabang palmar saraf ulnar. Titik pemasukan jarum berada pada paras lipatan karpal proksimal medial ke tendon fleksor carpi ulnaris. Jarum dimasukkan pada kedalaman 1-2 cm melalui tisu subkutaneus ke arah tulang pisiform. Selepas penampilan paresthesia dan jika ujian aspirasi negatif, pasangkan jarum dan suntikan 3-5 ml larutan trimekain 2%. Sekiranya tiada paresthesia, jarum dimajukan sehingga bersentuhan dengan tulang dan apabila ia dikeluarkan, penyusupan tisu dilakukan dengan larutan trimekain 2%.

Teknik untuk anestesia cawangan dorsal saraf ulnar. Titik suntikan jarum adalah pada tahap persilangan lipatan proksimal pergelangan tangan dengan tepi medial tendon otot ulnaris fleksor. Jarum diarahkan ke proses styloid ulna. Untuk mendapatkan paresthesia, 3-5 ml larutan 2% trimekain disuntik. Sekiranya tiada paresthesia, jarum dikeluarkan, dan 5-10 ml larutan trimekain 2% disusupi ke dalam tisu.

anestesia saraf median

Teknik anestesia. Titik suntikan jarum terletak pada garis lipatan kulit proksimal pergelangan tangan antara tendon otot tapak tangan panjang dan fleksor jejari tangan. Selepas kemajuan serenjang jarum melalui tisu subkutaneus ke kedalaman 0,5-1 cm dan mendapat paresthesia, jarum dibetulkan dan 3-5 ml larutan lidocaine 2% disuntik. Jika tidak mungkin untuk mencapai paresthesia pada kedalaman 1 cm, tisu berbentuk kipas menyusup dengan 5-10 ml larutan trimekain 2% sambil menarik jarum perlahan-lahan. Anestesia saraf radial

Teknik anestesia. Titik suntikan adalah pada paras lipatan kulit proksimal pergelangan tangan di sisi arteri radial pada unjuran bahagian atas "kotak snuff anatomi". Suntikan dibuat, dan jarum dihalakan ke arah "kotak snuff". Apabila paresthesia berlaku, jarum dibetulkan, dengan ujian aspirasi negatif, 3-5 ml larutan trimekain 2% disuntik. Jika tiada paresthesia, 5-10 ml larutan 2% trimekain disuntik berbentuk kipas ke dalam tisu di bawahnya, mewujudkan "gelang" penyusupan 3-3,5 cm panjang dari tendon extensor pendek dan penculik panjang. ibu jari di satu sisi, ke pemanjang panjang ibu jari - dengan yang lain.

50. Anestesia bahagian bawah

Untuk melakukan campur tangan pembedahan pada anggota bawah, adalah perlu untuk membius semua empat saraf utama. Tiga daripadanya - saraf femoral, obturator dan luaran kulit paha - berasal dari plexus lumbar, dan saraf sciatic terbentuk sebahagiannya dari lumbar dan tiga cabang plexus sakral.

Teknik anestesia. Kulit dirawat dengan larutan disinfektan. "Kulit lemon" dibentuk dengan larutan anestetik, selepas itu jarum disuntik di bawah ligamen inguinal 1-1,5 cm di bawah yang terakhir dan 0,5-1 cm di sisi arteri femoral yang dapat diraba. Jarum diarahkan melalui tisu subkutaneus agak ke arah proksimal di bawah ligamen inguinal, di mana pada kedalaman 3-4 cm selepas tusukan fascia, jarum gagal dengan kehilangan rintangan dan paresthesia mungkin berlaku, meluas ke permukaan anterior daripada paha. Dalam kedudukan ini, jarum dipasang dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri, dan pinggir tapak tangan kiri ditekan dengan kuat pada tisu lembut paha distal ke jarum dan 35-40 ml a 1,5% larutan trimekain disuntik. Tekanan pada tisu lembut berlangsung 1,5-2 minit. Oleh itu, anestesia saraf femoral dengan penjepit bertukar menjadi anestesia plexus lumbar, dilakukan dari pendekatan anterior. Tindakan anestesia berlangsung 2-2,5 jam.

Anestesia plexus lumbar boleh dilakukan dengan pendekatan posterior, sambil membius secara serentak saraf femoral (L2-L4) dan saraf obturator (L2-L3), saraf genitofemoral (L1-L2) dan saraf kulit femoral sisi (L2-L3). . Kedudukan pesakit semasa bius adalah pada sisi yang sihat dengan kaki bengkok. Tanda tanda: proses spinous vertebra lumbar ke-4 (garisan yang menghubungkan puncak iliac di belakang); 3 cm kaudal di sepanjang puncak proses spinosus dari proses spinosus vertebra lumbar ke-4 dan 5 cm sisi dari titik terakhir. Teknik anestesia. Dari proses spinous vertebra lumbar ke-4 dalam arah ekor, garisan sepanjang 3 cm ditarik, dari hujungnya serenjang panjang 5 cm dipulihkan ke atas. Titik akhir serenjang, terletak berhampiran puncak iliac, ialah titik suntikan jarum. Selepas mencipta "kulit limau", jarum sepanjang 12-15 cm dimasukkan secara berserenjang dengan kulit sehingga ia menyentuh proses melintang vertebra lumbar ke-5. Secara tengkorak, meluncur dari proses melintang vertebra lumbar ke-5, jarum memasuki ketebalan otot psoas persegi. Pada masa yang sama, rintangan dirasai terhadap pengenalan larutan ke dalamnya dengan picagari (atau rintangan kenyal berlaku dengan ubah bentuk gelembung udara dalam picagari). Jarum disalurkan ke kedalaman di mana terdapat perasaan "kehilangan rintangan" (atau gelembung udara tidak cacat). Ujian ini menunjukkan bahawa jarum berada dalam fascia antara psoas kuadrat dan psoas major. Jarum dipasang pada kedalaman ini dan 35-40 ml larutan trimekain (lidokain) 1,5-2% disuntik untuk mencapai bius.

51. Anestesia saraf sciatic

Anestesia saraf sciatic dari pendekatan anterior

Teknik anestesia. Pesakit berbaring telentang. Tulang belakang iliac superior anterior dan titik yang paling menonjol dari trokanter besar femur disambungkan antara satu sama lain dengan garis lurus, dan dari titik terakhir serenjang dipulihkan ke permukaan anterior paha. Panjang serenjang adalah sama dengan jarak antara tulang belakang iliac anterior superior dan trochanter besar femur. Hujung serenjang ini ialah titik unjuran. Dalam kedudukan fisiologi anggota bawah, selepas merawat kulit dengan larutan pembasmi kuman dan mencipta "kulit limau", jarum sepanjang 12-15 cm diarahkan secara menegak ke bawah sehingga ia terletak pada trokanter bawah tulang paha. Selepas jarum tergelincir dari trochanter yang lebih rendah, tanpa mengubah arah utama, jarum dilalui lebih dalam - 4-5 cm sehingga paresthesia berlaku. Sekiranya tidak mungkin untuk mencapai paresthesia, jarum dikembalikan ke tulang dan, memalingkan anggota ke dalam sebanyak 7-10, jarum dimajukan semula sehingga paresthesia muncul pada pesakit.

Anestesia saraf sciatic dari pendekatan posterior

Teknik anestesia. Pesakit berbaring di sisi yang sihat, anggota yang dibius dibengkokkan pada sendi pinggul dan lutut pada sudut 45-60. Dari bahagian paling menonjol dari trokanter besar femur, garis lurus ditarik ke tulang belakang iliac superior posterior, dari tengahnya serenjang 4-5 cm panjang diturunkan ke arah kaudal. Hujung serenjang berfungsi sebagai titik unjuran untuk saraf sciatic. Jarum dimasukkan pada sudut 90 ke satah hadapan badan pesakit dan maju sehingga paresthesia atau sentuhan dengan tulang diperolehi. Jika perlu, jarum ditarik ke atas dan dimasukkan kira-kira 0,5 cm sisi atau medial kepada suntikan awal. Mendapatkan paresthesia adalah wajib. 20-25 ml larutan 2% lidocaine (trimecaine) diberikan. Teknik bius tidak akan berubah jika pesakit berbaring di perutnya.

Anestesia dalam fossa popliteal

Teknik anestesia. Sudut atas fossa rhomboid berada pada paras pinggir atas patella. Titik suntikan terletak 1-1,5 cm di bawah sudut atas pada pembahagi dua yang diturunkan dari sudut ini, dibentuk dari luar oleh tendon biceps femoris, dari dalam oleh tendon otot semimembranosus dan semitendinosus paha. Arah pergerakan jarum adalah menegak dengan ketat dengan pesakit dalam kedudukan meniarap sehingga paresthesia saraf tibial diperolehi. Dengan ketiadaan paresthesia, jarum diarahkan berbentuk kipas, menariknya setiap kali ke tahap tisu subkutaneus. Selepas ujian aspirasi, 5-10 ml larutan 2% trimekain disuntik. Untuk menyekat saraf peroneal biasa dari titik yang sama, jarum diarahkan ke sisi pada sudut 30-45 ke satah hadapan. Selepas menerima paresthesia, 5-10 ml larutan 2% trimekain disuntik. Tiada komplikasi atau kontraindikasi.

52. Komplikasi bius serantau

Semasa RA, komplikasi berlaku agak jarang, dan ia boleh dibahagikan kepada dua kumpulan.

1. Khusus, yang lebih berkaitan dengan kesilapan teknikal metodologi:

1) suntikan anestetik tempatan yang salah ke dalam saluran tulang belakang atau ruang epidural, secara intravena atau intra-arteri (dengan anestesia plexus serviks, anestesia plexus lumbar dengan akses inguinal);

2) tusukan rongga dan organ (rongga pleura, paru-paru);

3) pembentukan hematoma dengan pengabaian tusukan dan kerosakan pada kapal besar; hematoma memampatkan tisu sekeliling atau berkas neurovaskular;

4) hipotensi yang berpanjangan dan teruk yang berlaku dengan penyerapan pesat anestetik tempatan;

5) trauma pada plexus saraf atau konduktor dengan hujung jarum suntikan semasa manipulasi kasar;

6) ketiadaan kesan analgesik selepas plexus atau anestesia konduksi.

2. Tidak spesifik, ditunjukkan terutamanya oleh tindak balas umum dan tempatan badan terhadap tindakan anestetik tempatan dalam bentuk tindak balas toksik dan alahan. Komplikasi tidak spesifik mungkin berkembang bergantung pada masa, dos dan tapak pentadbiran anestetik. Dalam kes ini, lesi sistem saraf pusat atau kardiovaskular mendominasi. Komplikasi dari sisi sistem saraf pusat boleh menjadi ringan (hanya terhad kepada pengujaan pusat) atau teruk, yang ditunjukkan oleh perencatan sistem saraf pusat dengan kemungkinan lumpuh total. Sifat komplikasi tidak spesifik:

1) overdosis anestetik dengan pentadbiran serentak dos besar (lebih daripada 1 g) trimekain atau lidocaine secara intraarteri atau intravena;

2) tindak balas alahan terhadap pengenalan anestetik tempatan, yang dicirikan oleh kompleks gejala gangguan sistem saraf pusat dan kardiovaskular: kebimbangan, kesedaran terjejas, gangguan pertuturan, kekejangan otot, sawan, pernafasan dalam, gangguan irama jantung, pengembangan QR, menurunkan tekanan darah, takikardia, apnea, asystole;

3) komplikasi berjangkit akibat pemprosesan berkualiti rendah bidang pembedahan di tapak anestesia;

4) perkembangan hipotensi dengan anestesia plexus dan konduksi adalah kurang biasa berbanding dengan anestesia epidural dan tulang belakang;

5) dengan pengenalan penyelesaian pekat anestetik tempatan dalam peratusan kecil kes, perkembangan bradikardia diperhatikan.

53. Anestesia lumbar

Sekatan menurut Vishnevsky

Anestesia jenis ini dicapai dengan menyuntikkan anestetik ke dalam saluran tulang belakang.

Teknik tusukan lumbar diterangkan dalam kuliah No. 2. Keistimewaannya ialah tahap tusukan lebih tinggi (T12-1_1, L1-L2) dan selepas mengeluarkan mandrel dari jarum, anestetik segera disuntik. Isipadu anestetik ialah 3-5 ml. Naropin diberikan dalam kepekatan 0,5%, lidocaine - dalam 2%, marcaine - dalam 0,5%. Tempoh bius adalah 4-6 jam.Anestesia jenis ini juga menyebabkan hipotensi yang teruk. Pada tahap anestesia yang tinggi (T12-L1), kegagalan pernafasan adalah mungkin. Komplikasi yang paling biasa adalah sakit kepala.

Sekatan vagosympatetik serviks mengikut A. V. Vishnevsky

Pesakit diletakkan di atas meja di belakangnya supaya tangan di sisi blokade yang dicadangkan tergantung di tepi meja. Otot sternokleidomastoid harus dilonggarkan. Roller diletakkan di bawah ikat pinggang bahu, kepala ditarik balik ke arah yang bertentangan; dalam kedudukan ini, kontur anatomi leher digariskan dengan baik. Medan dirawat dengan pelinciran dengan alkohol dan iodin. Doktor berdiri di sisi sekatan dengan nama yang sama. Tapak suntikan adalah sudut yang dibentuk oleh persimpangan tepi posterior otot sternokleidomastoid dengan urat. Jari telunjuk tangan kiri diletakkan di tepi posterior otot sternokleidomastoid, di atas tempat di mana ia bersilang dengan urat jugular luaran. Dengan kuat menekan jari pada tempat ini, mereka cuba untuk memindahkan berkas neurovaskular ke garis tengah. Dalam kes ini, jari dengan mudah merasakan permukaan anterior vertebra serviks. Suntikan jarum dan kemajuannya hendaklah dilakukan perlahan-lahan, ke atas dan ke dalam, sambil memfokuskan pada permukaan anterior tulang belakang. Jarum bergerak di sepanjang larutan novocaine 2% yang dihantar dalam bahagian kecil (3-0,25 cm), yang memastikan keselamatan suntikan. Picagari semasa suntikan dikeluarkan berulang kali dari jarum untuk tujuan kawalan. Setelah membawa jarum ke vertebra, mereka merasakan bagaimana ia terletak padanya. Kemudian tekanan pada jarum menjadi lemah, yang mana ia bergerak sejauh 1-2 mm, selepas itu 40 hingga 60 ml larutan disuntik, yang, merebak dalam penyusupan menjalar di sepanjang aponeurosis prevertebral, meliputi vagus, bersimpati. , dan selalunya saraf frenik, mengganggu (menyekat) penghantaran kerengsaan dari kawasan pleuropulmonari. Keberkesanan sekatan vagosimpatetik dibuktikan dengan kemunculan gejala Horner (penyempitan pupil, penyempitan fisur palpebra dan penarikan balik bola mata). Irama pernafasan dan nadi menjadi kurang kerap, sesak nafas dan sianosis berkurangan, dan keadaan umum bertambah baik.

Untuk mengelakkan jarum masuk ke dalam saluran leher, otot sternokleidomastoid dengan berkas neurovaskular yang mendasari harus digerakkan dengan cukup kuat dengan jari telunjuk ke garis tengah. Adalah penting untuk mengarahkan jarum ke atas dan ke dalam, kerana menggerakkannya ke arah mendatar mengancam untuk memperkenalkan penyelesaian di bawah aponeurosis prevertebral dan komplikasi berikutnya dalam bentuk sindrom kesakitan yang tidak berhenti pada siang hari.

54. Penilaian tahap keterukan pesakit

Penilaian keadaan somatik pesakit.

1 mata - pesakit yang penyakitnya disetempat dan, sebagai peraturan, tidak menyebabkan gangguan sistemik, iaitu orang yang sihat.

2 mata - ini termasuk pesakit yang mengalami gangguan yang tidak diungkapkan yang secara sederhana mengganggu aktiviti penting badan tanpa perubahan yang ketara dalam homeostasis.

3 mata - pesakit dengan gangguan sistemik penting yang mengganggu fungsi badan dengan ketara, tetapi tidak membawa kepada ketidakupayaan.

4 mata - pesakit dengan gangguan sistemik yang teruk yang menimbulkan bahaya yang tinggi kepada kehidupan manusia dan membawa kepada ketidakupayaan.

5 mata - pesakit yang keadaannya dianggap kritikal, risiko kematian dalam tempoh 24 jam adalah tinggi.

Jumlah dan sifat campur tangan pembedahan:

1 mata - operasi kecil untuk: penyingkiran tumor yang terletak di permukaan dan setempat, pembukaan abses kecil, amputasi jari tangan dan kaki, pengikatan dan penyingkiran buasir, apendektomi tanpa komplikasi dan herniotomi.

2 mata - operasi keterukan sederhana: penyingkiran tumor malignan yang terletak di cetek yang memerlukan campur tangan lanjutan; pembukaan abses setempat dalam rongga; amputasi dan disartikulasi bahagian atas dan bawah; operasi pada kapal periferi; apendektomi rumit dan herniotomi yang memerlukan campur tangan yang meluas; percubaan torakotomi dan laparotomi; lain yang serupa dalam kerumitan dan skop campur tangan.

3 mata - campur tangan pembedahan yang meluas: operasi radikal pada organ perut (kecuali yang disenaraikan di atas); operasi radikal pada organ rongga dada. amputasi anggota yang dilanjutkan, seperti amputasi transiliosacral; pembedahan otak.

4 mata - operasi pada jantung, kapal besar dan campur tangan kompleks lain yang dilakukan di bawah keadaan khas (peredaran buatan, hipotermia, dll.).

Klasifikasi status objektif pesakit, yang dibangunkan oleh American Society of Anesthesiologists (ASA).

1. Tiada gangguan sistemik.

2. Gangguan sistemik ringan tanpa gangguan fungsi.

3. Penyakit sistemik sederhana dan teruk dengan disfungsi.

4. Penyakit sistemik yang teruk yang sentiasa menimbulkan ancaman kepada kehidupan dan membawa kepada kegagalan fungsi.

5. Keadaan terminal, berisiko tinggi kematian pada siang hari, tanpa mengira operasi.

6. Kematian otak, pendermaan organ untuk pemindahan.

55. Pengudaraan paru-paru buatan

Pengudaraan paru-paru buatan (ALV) menyediakan pertukaran gas antara udara ambien (atau campuran gas tertentu) dan alveolus paru-paru, digunakan sebagai cara resusitasi sekiranya berlaku pemberhentian pernafasan secara tiba-tiba, sebagai komponen anestesia dan sebagai cara rawatan rapi untuk kegagalan pernafasan akut, serta beberapa penyakit sistem saraf dan otot.

Kaedah moden pengudaraan pulmonari buatan (ALV) boleh dibahagikan kepada mudah dan perkakasan. Kaedah mudah pengudaraan mekanikal biasanya digunakan dalam situasi kecemasan (apnea, irama patologi, pernafasan agonal, peningkatan hipoksemia dan (atau) hiperkapnia dan gangguan metabolik kasar). Yang paling mudah ialah kaedah ekspirasi pengudaraan mekanikal (pernafasan buatan) dari mulut ke mulut dan dari mulut ke hidung. Kaedah perkakasan digunakan apabila pengudaraan mekanikal jangka panjang diperlukan (dari satu jam hingga beberapa bulan dan bahkan tahun). Alat pernafasan Fasa-50 mempunyai keupayaan yang hebat. Peranti Vita-1 dihasilkan untuk amalan pediatrik. Alat pernafasan disambungkan ke saluran pernafasan pesakit melalui tiub endotrakeal atau kanula trakeostomi. Pengudaraan perkakasan dijalankan dalam mod frekuensi biasa, yang berkisar antara 12 hingga 20 kitaran seminit. Dalam amalan, terdapat pengudaraan frekuensi tinggi (lebih daripada 1 kitaran seminit), di mana jumlah pasang surut berkurangan dengan ketara (hingga 60 ml atau kurang), tekanan positif dalam paru-paru pada akhir inspirasi dikurangkan, serta intrathoracic. tekanan, dan aliran darah ke jantung bertambah baik. Juga, dengan mod frekuensi tinggi, penyesuaian (penyesuaian) pesakit kepada alat pernafasan dipermudahkan.

Terdapat tiga kaedah pengudaraan frekuensi tinggi: volumetrik, berayun dan jet. Isipadu biasanya dijalankan dengan kadar pernafasan 80-100 setiap 1 min, IVL berayun - 600-3600 setiap 1 min, yang memastikan getaran aliran gas yang berterusan atau terputus-putus. Pengudaraan frekuensi tinggi jet yang paling meluas dengan kadar pernafasan 100-300 seminit, di mana jet oksigen pada tekanan 1-2 atm ditiup ke dalam saluran udara melalui jarum atau kateter dengan diameter 2-4 mm.

Pengudaraan tambahan juga dijalankan, tetapi dalam kes ini pernafasan spontan pesakit dikekalkan. Gas dibekalkan selepas pesakit membuat percubaan yang lemah untuk menyedut, atau pesakit disegerakkan ke mod operasi peranti yang dipilih secara individu. Terdapat juga mod pengudaraan mandatori terputus-putus (PPVL), yang digunakan dalam proses peralihan beransur-ansur daripada pengudaraan buatan kepada pernafasan spontan. Dalam kes ini, pesakit bernafas sendiri, tetapi tambahan aliran berterusan campuran gas dibekalkan ke dalam saluran pernafasan. Dengan latar belakang ini, dengan kekerapan yang ditetapkan (dari 10 hingga 1 kali seminit), peranti melakukan penyedutan buatan, bertepatan (PPVL disegerakkan) atau tidak bertepatan (PPVL tidak segerak) dengan penyedutan spontan pesakit. Pengurangan nafas buatan secara beransur-ansur menyediakan pesakit untuk pernafasan bebas.

56. Terapi infusi

Terapi infusi adalah suntikan titisan atau infusi secara intravena atau di bawah kulit ubat-ubatan dan cecair biologi untuk menormalkan keseimbangan air-elektrolit, asid-bes badan, serta untuk diuresis paksa (dalam kombinasi dengan diuretik).

Petunjuk untuk terapi infusi: semua jenis kejutan, kehilangan darah, hipovolemia, kehilangan cecair, elektrolit dan protein akibat muntah yang tidak dapat dielakkan, cirit-birit yang sengit, keengganan untuk mengambil cecair, melecur, penyakit buah pinggang; pelanggaran kandungan ion asas (natrium, kalium, klorin, dll.), asidosis, alkalosis dan keracunan.

Larutan kristaloid mampu mengimbangi kekurangan air dan elektrolit. Sapukan larutan natrium klorida 0,85%, larutan Ringer dan Ringer-Locke, larutan natrium klorida 5%, larutan glukosa 5-40% dan larutan lain. Mereka diberikan secara intravena dan subkutan, melalui aliran (dengan dehidrasi teruk) dan titisan, dalam jumlah 10-50 ml/kg atau lebih.

Matlamat terapi infusi adalah: pemulihan BCC, penghapusan hipovolemia, memastikan output jantung yang mencukupi, mengekalkan dan memulihkan osmolariti plasma normal, memastikan peredaran mikro yang mencukupi, mencegah pengagregatan sel darah, menormalkan fungsi pengangkutan oksigen darah.

Larutan koloid ialah larutan bahan makromolekul. Mereka menyumbang kepada pengekalan cecair di dalam katil vaskular. Hemodez, polyglucin, reopoliglyukin, reogluman digunakan. Dengan pengenalan mereka, komplikasi adalah mungkin, yang menunjukkan diri mereka dalam bentuk tindak balas alahan atau pirogenik.

Laluan pentadbiran - secara intravena, kurang kerap subkutan dan titisan. Dos harian tidak melebihi 30-40 ml/kg. Mereka mempunyai kualiti detoksifikasi. Sebagai sumber pemakanan parenteral, ia digunakan dalam kes penolakan yang berpanjangan untuk makan atau ketidakupayaan untuk memberi makan melalui mulut.

Dextrans adalah pengganti plasma koloid, yang menjadikannya sangat berkesan dalam pemulihan pesat BCC. Dextrans mempunyai ciri perlindungan khusus terhadap penyakit iskemia dan reperfusi, yang risikonya sentiasa ada semasa campur tangan pembedahan utama.

Plasma beku segar adalah produk yang diambil daripada penderma tunggal. FFP diasingkan daripada darah keseluruhan dan dibekukan serta-merta dalam masa 6 jam selepas pengumpulan darah. Disimpan pada suhu 30 C dalam beg plastik selama 1 tahun. Memandangkan kebolehan faktor pembekuan, FFP perlu ditransfusikan dalam masa 2 jam pertama selepas pencairan pantas pada suhu 37 C. Pemindahan plasma beku segar (FFP) menimbulkan risiko tinggi untuk dijangkiti jangkitan berbahaya seperti HIV, hepatitis B dan C, dsb. Kekerapan tindak balas anafilaksis dan pirogenik semasa pemindahan FFP adalah sangat tinggi, jadi keserasian mengikut sistem ABO perlu diambil kira. Dan untuk wanita muda adalah perlu untuk mengambil kira Rh - keserasian.

Pengarang: Kolesnikova M.A.

Kami mengesyorkan artikel yang menarik bahagian Nota kuliah, helaian curang:

▪ Kaedah pengajaran psikologi. Nota kuliah

▪ Advokasi dan notari. katil bayi

▪ Obstetrik dan Ginekologi. Nota kuliah

Lihat artikel lain bahagian Nota kuliah, helaian curang.

Baca dan tulis berguna komen pada artikel ini.

<< Belakang

Berita terkini sains dan teknologi, elektronik baharu:

Mesin untuk menipis bunga di taman 02.05.2024

Dalam pertanian moden, kemajuan teknologi sedang dibangunkan bertujuan untuk meningkatkan kecekapan proses penjagaan tumbuhan. Mesin penipisan bunga Florix yang inovatif telah dipersembahkan di Itali, direka untuk mengoptimumkan peringkat penuaian. Alat ini dilengkapi dengan lengan mudah alih, membolehkan ia mudah disesuaikan dengan keperluan taman. Operator boleh melaraskan kelajuan wayar nipis dengan mengawalnya dari teksi traktor menggunakan kayu bedik. Pendekatan ini dengan ketara meningkatkan kecekapan proses penipisan bunga, memberikan kemungkinan penyesuaian individu kepada keadaan khusus taman, serta jenis dan jenis buah yang ditanam di dalamnya. Selepas menguji mesin Florix selama dua tahun pada pelbagai jenis buah, hasilnya amat memberangsangkan. Petani seperti Filiberto Montanari, yang telah menggunakan mesin Florix selama beberapa tahun, telah melaporkan pengurangan ketara dalam masa dan tenaga kerja yang diperlukan untuk menipis bunga. ...>>

Mikroskop Inframerah Lanjutan 02.05.2024

Mikroskop memainkan peranan penting dalam penyelidikan saintifik, membolehkan saintis menyelidiki struktur dan proses yang tidak dapat dilihat oleh mata. Walau bagaimanapun, pelbagai kaedah mikroskop mempunyai hadnya, dan antaranya adalah had resolusi apabila menggunakan julat inframerah. Tetapi pencapaian terkini penyelidik Jepun dari Universiti Tokyo membuka prospek baharu untuk mengkaji dunia mikro. Para saintis dari Universiti Tokyo telah melancarkan mikroskop baharu yang akan merevolusikan keupayaan mikroskop inframerah. Alat canggih ini membolehkan anda melihat struktur dalaman bakteria hidup dengan kejelasan yang menakjubkan pada skala nanometer. Biasanya, mikroskop inframerah pertengahan dihadkan oleh resolusi rendah, tetapi perkembangan terkini daripada penyelidik Jepun mengatasi batasan ini. Menurut saintis, mikroskop yang dibangunkan membolehkan mencipta imej dengan resolusi sehingga 120 nanometer, iaitu 30 kali lebih tinggi daripada resolusi mikroskop tradisional. ...>>

Perangkap udara untuk serangga 01.05.2024

Pertanian adalah salah satu sektor utama ekonomi, dan kawalan perosak adalah sebahagian daripada proses ini. Satu pasukan saintis dari Majlis Penyelidikan Pertanian India-Institut Penyelidikan Kentang Pusat (ICAR-CPRI), Shimla, telah menghasilkan penyelesaian inovatif untuk masalah ini - perangkap udara serangga berkuasa angin. Peranti ini menangani kelemahan kaedah kawalan perosak tradisional dengan menyediakan data populasi serangga masa nyata. Perangkap dikuasakan sepenuhnya oleh tenaga angin, menjadikannya penyelesaian mesra alam yang tidak memerlukan kuasa. Reka bentuknya yang unik membolehkan pemantauan kedua-dua serangga berbahaya dan bermanfaat, memberikan gambaran keseluruhan populasi di mana-mana kawasan pertanian. "Dengan menilai perosak sasaran pada masa yang tepat, kami boleh mengambil langkah yang perlu untuk mengawal kedua-dua perosak dan penyakit," kata Kapil ...>>

Berita rawak daripada Arkib

Masa terbaik dalam sehari untuk mendapatkan vaksin 08.11.2021

Sekumpulan saintis dari Switzerland dan Jerman menjalankan kajian mengenai aktiviti sistem imun bergantung pada masa hari. Mereka menentukan masa terbaik untuk mentadbir vaksin.

Para saintis dari Universiti Geneva di Switzerland dan Universiti Ludwig Maximilian di Jerman mendapati bahawa sistem imun mempunyai persepsi yang berbeza bergantung pada masa hari. Untuk kajian mereka, mereka menjalankan eksperimen ke atas tikus dan menggunakan sel kulit manusia.

Ternyata penghijrahan sel imun dari kulit ke nodus limfa turun naik dalam masa 24 jam. Dan ini sekali lagi membuktikan bahawa jam sirkadian adalah salah satu mekanisme biologi yang paling asas.

Sistem imun lebih berfungsi dalam fasa rehat, sejurus sebelum memulakan semula aktiviti - ini pada waktu malam dan awal pagi. Ia adalah waktu pagi yang paling sesuai untuk memberikan vaksin kepada seseorang dan menjalankan terapi antitumor.

"Ia mengambil masa beberapa minggu untuk sistem imun adaptif untuk membentuk tindak balas khusus patogen. Tindak balas ini kemudiannya bertahan lama terima kasih kepada mekanisme memori selular," kata salah seorang pengarang kajian, Profesor Patologi dan Imunologi Christopher Scheuermann .

Berita menarik lain:

▪ Mengapa wabak selesema burung tidak berlaku

▪ Hidrogel pintar untuk percetakan XNUMXD

▪ Ia terlalu panas di London Underground

▪ Pencetak kardio

▪ Transceiver CC1310F128 dengan penggunaan 16 uA

Suapan berita sains dan teknologi, elektronik baharu

Bahan-bahan menarik Perpustakaan Teknikal Percuma:

▪ bahagian tapak Teknologi digital. Pemilihan artikel

▪ pasal Senyuman augur. Ungkapan popular

▪ artikel Bagaimanakah hadiah pelajar sekolah kepada duta Amerika pada tahun 1945 membantu perkhidmatan khas Soviet? Jawapan terperinci

▪ pasal Timbalan Ketua Jabatan Khidmat Pelanggan. Deskripsi kerja

▪ artikel Bagaimana untuk memendekkan dipol. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

▪ artikel Pengecas untuk bateri Ni-Cd dan Ni-MH berdasarkan cip TEA1101. Ensiklopedia elektronik radio dan kejuruteraan elektrik

Tinggalkan komen anda pada artikel ini:

Semua bahasa halaman ini

Laman utama | Perpustakaan | artikel | Peta Laman | Ulasan laman web